PRINCIPIOS GENERALES DE LA
ANESTESIOLOGIA
ANESTESICOS GENERALES Y
MEDICACION PREANESTESICA
Profa. Almudena Albillos Martínez
HISTORIA
•Alcohol, hachís, derivados del opio
•Hielo, isquemia con torniquete, golpe en la cabeza, estrangulación
• N2O:
-”gas de la risa” -Humphrey Davy (1800) -Horace Wells (1845)
Sir Humphrey Davy Horace Wells
HISTORIA
• Eter: -“fiestas del éter” - William Morton (1846) William Morton HISTORIA Después de 1846: -Simpson y el cloroformo -Edmond Andrews: N2O y O2 -Ciclopropano -Halotano -Bloqueantes neuromusculares -Tiopental
-Opioides de acción breve
ANESTESIA GENERAL
ANESTESIA
+
ANALGESIA+
RELAJACIONCONCEPTO
Estado inducido por fármacos que
produce pérdida de conciencia, amnesia
y ausencia de percepción de los
estímulos nocicepticos frente a una
agresión quirúrgica
MECANISMO DE ACCIÓN • Teoría lipíca
Baume Overton Meyer (1937): “Narcosis commences when any chemically indifferent substance has attained a certain molar concentration in the lipids of the cell”.
- Overton and Meyer: la potencia anestésica se correlaciona con la solubilidad lipídica, no con la estructura química
Hans Horst Meyer
Concentración alveolar mínima (CAM): concentración de anestésico que inmoviliza al 50% de los pacientes expuestos a una fuerte estimulación nociceptiva como una incisión quirúrgica
CARACTERISTICAS CONCENTRACION-RESPUESTA
-Analgesia leve: CAM 0.3 -Amnesia: CAM 0.5
-Inmovilización del 50% de los pacientes: CAM 1 -Dosis letal: CAM 2
MECANISMO DE ACCIÓN
• En las sinapsis neuronales preferentemente -aumentando el efecto de los neurotransmisores inhibitorios (GABAA y glicina; TREK)
-disminuyendo el efecto de los neurotransmisores excitatorios (glutamato, ACh, 5-HT)
• Teoría protéica: Efecto sobre canáles iónicos
Sobre el SNC:
• Inhibición de la transmisión sináptica: inhibición proteínas sintaxina, SNAP-25, sinaptobrevina EFECTOS DE LOS ANESTESICOS
Sinaptotagmina Sinaptobrevina SNAP-25 Vesícula secretora Membrana plasmática Sintaxina
Sobre el SNC:
• Regiones cerebrales inhibidas:
-formación reticular del mesencéfalo (inconsciencia) -núcleos de formación sensitiva del tálamo (analgesia) -médula (pérdida de respuestas reflejas al dolor) -hipocampo (amnesia)
Todas las áreas cerebrales afectadas con [anestésico] elevada
EFECTOS DE LOS ANESTESICOS
Sobre los Sistemas Cardiovascular y Respiratorio:
• Disminución contractilidad cardíaca: variabilidad gasto cardíaco y presión sanguínea
• Depresión respiratoria e incremento de pCO2 EFECTOS DE LOS ANESTESICOS
1º. • Sedación • Ansiolíticos: BZD
Noche anterior: loracepam oral
Por la mañana: diacepam oral
Quirófano: midazolam i.v. (1-2 mg), pero vía oral y nasal justo antes de entrar en el quirófano en niños
MEDICACION PREANESTESICA
2.• Antieméticos
• Si está tomando cualquier emético o protector debe mantenerse
Factores de riesgo del vómito:
- cirugía: estrabismo, oido, mama, cirugía laparoscópica → mayor riesgo
- paciente: otras operaciones, no fumador, mujer, joven, se marea en el coche → mayor riesgo
MEDICACION PREANESTESICA
Según los factores de riesgo se usan 1 ó 2 antieméticos: Si hay que usar 2 antieméticos:
-dexametasona: 8 mg en inducción i.v. -ondansetrón: i.v. al final de cirugía
MEDICACION PREANESTESICA PROTOCOLO DE ANESTESIA
• INDUCCIÓN:
- anestésico parenteral-
analgésico (fentanilo)• MANTENIMIENTO:
-
anestésico parenteral (propofol; ketamina en los grandes quemados) / anestésico de inhalación (óxido nitroso-sevoflurano)- analgésico (remifentanilo) - relajante muscular (cisatracurio)
TIPOS
ANESTESIA GENERAL
INTRAVENOSA
INHALATORIA
ANESTESIA GENERAL
CLASIFICACION HIPNOTICOS-SEDANTES
Compuestos aromáticos o heterocíclicos
pequeños, hidrófobos:
•
Barbitúricos: tiopental
•
PROPOFOL•
Ketamina•
EtomidatoBenzodiacepinas:
• Midazolam
Farmacocinética•
Duración de la acción tras carga iv única:
1º.distribución al encéfalo y médula espinal
2º.redistribución desde el SNC sangre
-tejidos menos irrigados (músculos, vísceras
y tejido adiposo)
DII (mg/Kg) Cl(ml/min.Kg) t1/2(h) UPP(%)
-Tiopental sódico 3 a 5 3.4 12 85 -Propofol 1.5 a 2.5 30 3 98 -Etomidato 0.2 a 0.4 18 3 76 -Ketamina 0.5 a 1.5 19 3 27 Farmacocinética -Metabolismo hepático
-Eliminación renal como metabolitos inactivos
Tiopental Farmacocinética
Sistema nervioso:
Reduce de forma dosis dependiente el índice metabólico cerebral CMRO2, el flujo sanguíneo cerebral, la presión intracraneal e
intraocular.
Aparato cardiovascular:
Reducen de forma dosis dependiente la presión arterial Sistema respiratorio:
Depresores respiratorios.
Tiopental Efectos secundarios
•
Es blanco como la leche,
mezclado con huevo ylidocaína
•
INDUCCIÓN Y DESPERTAR RAPIDO:
más rápido que tiopental y etomidato
•
Metabolismo hepático a metabolitos menos
activos.
•
Eliminaciónrenal.
Sistema nervioso:
Efectos iguales a los barbitúricos. Aparato cardiovascular:
Reduce de forma dosis dependiente la presión arterial, mucho más que el tiopental.
Sistema respiratorio:
Depresor respiratorio, algo mayor que el tiopental.
Propofol Efectos secundarios
-Metabolismo hepático a metabolitos inactivos. -Eliminación renal y biliar.
Etomidato Farmacocinética
Sistema nervioso:
Efectos iguales a los barbitúricos. Aparato cardiovascular:
Estabilidad cardiovascular-ventaja en pacientes con afecciones cardíacas
Sistema respiratorio:
Depresor respiratorio, menor que el tiopental. Otros:
Náuseas y vómitos. Supresión respuesta adrenocortical al estrés
Efectos secundarios Etomidato
-Metabolismo en hígado a norketamina, actividad débil -Eliminación por orina y bilis.
Ketamina Farmacocinética
- Sistema nervioso:
Estado cataléptico: profunda analgesia, amnesia, ojos abiertos, movimientos involuntarios (anestesia disociativa): administrar con BZD
Nistagmo con dilatación pupilar, salivación o lagrimeo
Incrementa el flujo sanguíneo encefálico y la presión intracraneal sin alterar el metabolismo cerebral
Ketamina Efectos secundarios
- Aparato cardiovascular:
Aumenta la presión arterial, la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco
- Sistema respiratorio:
Gran ventaja: depresión respiratoria menos intensa que otros anestésicos
PERMITE DORMIR Y SEGUIR RESPIRANDO Broncodilatador potente
Aplicaciones clínicas
•
Inducción y mantenimiento de anestesia- PROPOFOL es el medicamento parenteral más utilizado
-Tiopental: cesáreas
-Etomidato: pacientes con riesgo de hipotensión o isquemia miocárdica
-Ketamina: asmáticos; grandes quemados.
"Nada es tan peligroso para el progreso de la mente humana
que suponer que nuestras ideas científicas son finales, que no
existen misterios en la naturaleza, que nuestro triunfos son
completos, y que no existen nuevos mundos por conquistar.”
Humphrey Davy
ANESTESIA GENERAL
INHALATORIA
• El paciente se duerme cuando el
nivel de anestésico en cerebro, sangre
y alveolo es igual
ALVEOLO = SANGRE = CEREBRO
ANESTESIA INHALATORIA•
Concentración de anestésico en el cerebro, depende de:-Solubilidad: en sangre y grasa -Concentración en el aire inspirado -Ventilación pulmonar
-Flujo pulmonar sanguíneo
-Gradiente de concentración entre la sangre arterial y venosa INDUCCION DE LA ANESTESIA
• Solubilidad en sangre (coeficiente de partición sangre:gas):
velocidad de inducción y recuperación
-relación inversa entre solubilidad e inducción y recuperación
• Solubilidad en grasa (coeficiente de partición aceite:gas): potencia anestésica y cinética de distribución y recuperación -relación inversa entre solubilidad y distribución y recuperación
SOLUBILIDAD
Concentración alveolar: proporcional a la concentración en la sangre arterial y cerebro N2O: baja solubilidad en sangre
Eter: elevada solubilidad en sangre
Eter y halotano: elevada liposolubilidad •
Efecto directo en la tensión máxima en el alveolo y en la sangre arterial
CONCENTRACION DE ANESTESICO EN EL AIRE INSPIRADO
• El incremento de la presión parcial del anestésico en sangre arterial es dependiente directamente de la velocidad y profundidad de la ventilación
VENTILACION PULMONAR
• El aumento del flujo sanguíneo pulmonar enlentece la velocidad de incremento en tensión arterial
FLUJO SANGUINEO PULMONAR
• Depende principalmente de la captación del anestésico por los tejidos, que es función de:
- irrigación de cada tejido
- coeficiente de partición tejido/sangre
GRADIENTE DE CONCENTRACION ARTERIOVENOSA
• El tiempo de recuperación depende de la velocidad de eliminación de los anestésicos desde el cerebro
Vías de eliminación: -Pulmón: principal
-Metabolismo por enzimas de hígado y otros tejidos RECUPERACION DE LA ANESTESIA
Factores dependientes: -Flujo pulmonar sanguíneo -Ventilación
-Solubilidad
-Acumulación en tejidos (músculo, piel, grasa) -Duración de la exposición del anestésico
RECUPERACION DE LA ANESTESIA
•
Isoflurano•
Desflurano•
SEVOFLURANO•
Oxido nitrosoCLASIFICACION ANESTESICOS INHALATORIOS
Inducción rápida
Eliminación sin metabolizar por pulmones (99%) Se usa poco (caro)
Isoflurano Farmacocinética
Isoflurano Efectos secundarios
-Sistema nervioso:
Vasodilatación cerebral -aumento del flujo sanguíneo encefálico-posibilidad de incrementar la presión intracraneal
- Aparato cardiovascular:
Reducción de la presión arterial dependiente de la dosis Vasodilatación coronaria: aumento del flujo sanguíneo coronario y disminución del consumo de oxígeno miocárdico
Isoflurano Efectos secundarios
-Sistema respiratorio:
Depresión de la ventilación-incremento de la presión arterial de dióxido de carbono
Broncodilatador
Irritante de vías respiratorias: tos y laringoespasmo - Riñón:
Reducción del flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular: poca orina
-Hígado y tubo digestivo:
-Reducción del flujo sanguíneo esplácnico y hepático
SEVOFLURANO Farmacocinética
- INDUCCION Y RECUPERACION MUY RAPIDAS: poco soluble en sangre y grasa
-Eliminación pulmonar (99%) - ES EL MAS UTILIZADO
Efectos secundarios -Sistema nervioso:
Vasodilatación cerebral-aumento del flujo sanguíneo encefálico-posibilidad de incrementar la presión intracraneal
-Aparato cardiovascular
Reducción dependiente de la dosis de la presión arterial -Músculo:
Relajación directa del músculo estriado. Potencia los efectos de los bloqueantes neuromusculares
Sevoflurano Efectos secundarios
-Sistema respiratorio:
No irrita las vías respiratorias Broncodilatador potente
Sevoflurano Efectos secundarios
•
Semejante en todo al sevofluorano excepto que
es muy irritante de las vías respiratorias y caro
Desflurano
• Hipertermia maligna
-Isoflurano: hipotensor, vasodilatación coronaria
-Desflurano:irritación
respiratoria,
tos
y
broncoespasmo
-N
2O: administración prolongada da lugar a
anemia y leucopenia; aborto y anormalidades
fetales
Reacciones adversas Oxido nitroso Farmacocinética
- Muy insoluble en sangre y otros tejidos: inducción y recuperación rápidas
-Eliminación por pulmones sin cambios
Oxido nitroso Efectos secundarios -Sistema nervioso:
Vasodilatación cerebral: aumento del flujo sanguíneo encefálico-posibilidad de incrementar la presión intracraneal Administración con otros anestésicos iv: aumento del flujo sanguíneo encefálico desaparece
Oxido nitroso Efectos secundarios -Aparato cardiovascular:
Aumenta frecuencia cardíaca y presión arterial
Administración con opioides: disminuye presión arterial y gasto cardíaco
Administración con otros anestésicos inhalados:aumento de la frecuencia cardíaca, presión arterial y gasto cardíaco -Sistema respiratorio:
Ventilación por minuto no se modifica de manera significativa
Oxido nitroso Efectos secundarios
-Músculo:
No relaja el músculo estriado y no potencia los efectos de los bloqueadores neuromusculares.
-Riñón, hígado, tubo digestivo: -PRODUCE VOMITOS
• Mantenimiento de anestesia
- Sevoflurano: es el más utilizado. Se prefiere sobre los intravenosos en pacientes con insuficiencia renal o hepática Uso en pacientes externos por su rápida inducción y
recuperación. Inducción de la anestesia en niños por no irritar las vías respiratorias.
- Oxido nitroso: escaso efecto anestésico, gran efecto analgésico. Uso concomitante con otros anestésicos para reducir la concentración de estos.
Aplicaciones clínicas
•
Se utilizan de forma concomitante con los anestésicos.•
Despolarizantes (succinilcolina) y no despolarizantes (cisatracurio) RELAJANTES NEUROMUSCULARES • Inducción: -fentanilo en bolo •Mantenimiento: -fentanilo en bolo-remifentanilo en perfusión: más potente que el fentanilo y en cuanto se retira desaparece la analgesia
ANALGESICOS
MONITORIZACION
• BASICA (a todos los pacientes):
1) ECG: contínuo
2) Tensión arterial no invasiva: sistólica,
diastólica y media, cada 5-10 min
3) Saturación de oxígeno: contínua
4) Capnografía (CO
2expirado)
5) Diuresis: en cirugía de más de 2 h
6) Temperatura
MONITORIZACION
• AVANZADA:
1) Tensión arterial cruenta
2) P venosa central
MONITORIZACION
• OTRA MONITORIZACIÓN:
1) Profundidad anestésica:
- Potenciales evocados auditivos
- BIS
2) Relajación muscular
1. • Fármacos habituales del paciente
• Sistema cardiovacular: mantenerlos todos, excepto
los IECAs, antagonistas del receptor de angiotensina II (sartanes)
• Sistema respiratorio: administrarse 1-2 inhalaciones
antes de la anestesia
MANTENIMIENTO DE MEDICACION
• Sistema hematológico: antiagregantes plaquetarios y
anticoagulantes.
Acido acetilsalicílico: si es de 300 mg se cambia a 100 mg y se deja
Clopidogrel y ticlopidina: retirar 10 días antes Acenocumarol: retirar 3 ó 4 días antes y pasar a Enoxaparina sódica hasta 12 h antes de la cirugía Heparina i.v.: retirar 4 h antes
MANTENIMIENTO DE MEDICACION
• Analgésicos: si se necesita alguno usar paracetamol
- retirar antiinflamatorios no esteroideos 2-3 días antes - corticoides: si en los 6 meses anteriores ha estado tomando corticoides vía oral, poner una dosis de carga i.v. 1 h antes de la cirugía
• SN Central: mantener antidepresivos y BZD. Retirar
inhibidores de la MAO 24 días antes y Litio.
MANTENIMIENTO DE MEDICACION PROTOCOLO DE ANESTESIA
• INDUCCIÓN:
- anestésico parenteral-
analgésico (fentanilo)• MANTENIMIENTO:
-
anestésico parenteral (propofol; ketamina en los grandes quemados) / anestésico de inhalación (óxido nitroso-sevoflurano)- analgésico (remifentanilo) - relajante muscular (cisatracurio)