- Cavitary myiasis and associated pathological processes in a sheep

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REDVET - Revista electrónica de Veterinaria - ISSN 1695-7504

Miasis cavitaria y procesos patológicos alternos en un ovino

- Cavitary myiasis and associated pathological processes in a sheep

Valladares-Carranza B.1*; Ortega-Santana C.1; Velázquez-Ordoñez

V.1; Castro-Maruri J.1; Zamora-Espinosa J.L.1; Reyes-Rodríguez

N.E.1; Talavera-Rojas M.1; Zaragoza-Bastida A.2; Aparicio-Burgos

J.E.3

1Centro de Investigación y Estudios Avanzados en Salud Animal.

Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Universidad Autónoma del Estado de México. Toluca, México.

2Área Académica de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Universidad

Autónoma del Estado de Hidalgo.

3Escuela superior de APAN. Universidad Autónoma del Estado de

Hidalgo.

benvac2004@yahoo.com.mx

RESUMEN

Se remitió el cadáver de ovino macho (semental), suffolk, con antecedentes de sialorrea, anorexia, secreción nasal serosa por nariz y postración. En el cerebro se observo congestión leptomeningea y edema, y en la parte adyacente de tejido óseo - en el área de senos frontales abundante exudado purulento (verde pistache) de olor fétido, reblandecimiento de hueso, senos nasales blandos con congestión severa (y color blanquecino-edematoso) y con el mismo exudado purulento. Al estudio anatomopatológico se determino una miasis cavitaria con afección de tejido nervioso. Histológicamente en: cornetes nasales infiltración leve de neutrófilos en las células epiteliales y congestión severa; en cerebro infiltración linfocitaria y de neutrófilos en leptomeninges y en el espacio linfático perivascular, infiltración neutrofílica y necrosis licuefactiva focal. A partir de encéfalo se aisló: Staphylococcus epidermidis. Oestrus ovis por si mismo puede llegar a invadir meninges y cerebro, además por acción traumática, irritativa y bacterifera ocasionar alteraciones alternas en otros tejidos.

Palabras clave: Oestrus ovis, miasis cavitaria, Staphylococcus epidermidis,

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ABSTRACT

A ram carcass was submitted to anatomopathological study with case history of sialorrhea, anorexy, serous nasal discharge and recumbency. Examination of the brain revealed leptomeningeal congestion and brain edema, adjacent osseous structures – in the area of the frontal sinus- contained abundant green purulent foul-smelling exudate, softening of the bone and paranasal sinuses, this last also showed severe congestion and a pale edematous nasal mucosa with exudate of the same characteristics of that found in frontal sinus. So, based on evidence the result of macroscopic examination was a cavitary myiasis with nervous system condition. Histopathological lesions in turbinate bones was mild neutrophilic infiltration of epithelial cells and severe congestion; in brain, a mixture of both lymphocytes and neutrophils infiltration in leptomeninges and perivascular space, a neutrophilic infiltration and a focal liquefactive necrosis. Bacterial isolates was identified Staphylococcus epidermidis. Oestrus ovis is able to encroach on brain and meninges by itself, apart from its traumatic and irritative action, as well as its ability to generate a proper environment allowing bacteria to proliferate and causing associated lesions in other tissues.

Key words: Oestrus ovis, cavitary myiasis, Staphylococcus epidermidis,

sheep.

INTRODUCCION

La miasis cavitaria en los ovinos es la infestación causada por la presencia y acción de diferentes estados evolutivos de la larva de la mosca Oestrus ovis en cavidades nasales, senos frontales, maxilares y conchas etmoidales de ovinos, caprinos y raramente el hombre (Martin, 1988). Clínicamente se caracteriza por rinitis catarral estornutatoria con secreción nasal mucupurulenta y respiración estertórea difícil. La transmisión es directa, el parásito adulto que es una mosca de color gris oscuro, deposita sus larvas en los ollares de los hospederos susceptibles, las cuales emigran y se desarrollan hasta alcanzar la tercera larva (Blood y Henderson, 1986; Cordero del Campillo et al., 2001).

Las moscas, después de haber sido fecundadas, vuelan alrededor de los ovinos y depositan sus larvas en los ollares, emigran por la mucosa nasal; el subsecuente desarrollo varia entre los miembros de una puesta y la época del año, en algunos casos en 25 a 35 días las larvas llegan a su madurez mientras

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básicamente de la temperatura. El desarrollo o metamorfosis en el puparío en el verano es de 27 a 28 días mientras que en invierno de 49 a 66 días. Los adultos viven entre 1 y 2 meses, una hembra pone más o menos 500 larvas (Blood y Henderson, 1986; Cordero del Campillo et al., 2001; Quiroz, 1999). Las acciones de este parásito sobre el hospedero pueden variar, las más características son la acción traumática e irritativa que ejercen en los cornetes nasales; la acción expoliatriz y bacterifera (Cordero del Campillo et al., 2001; Quiroz, 1999; Martin, 1988; Stanchi, 2007), que en muchos casos agravan el cuadro clínico como en el presente caso, en donde surge la evidencia que la producción de toxinas bacterianas, llegan incluso a terminar con la vida de los animales afectados.

DATOS DEL CASO

La unidad de producción ovina cuenta con 25 animales, con alimentación a base de pastoreo, zacate de maíz molido, adición de sales minerales y agua potable.

Se remitió el cadáver de un ovino macho suffolk (semental), de 2 años de edad y 90 kg de peso, refiriendo que el animal cursaba con babeo excesivo, anorexia al grado que dejo de comer definitivamente durante 2 días, secreción nasal serosa por nariz y postración.

RESULTADOS

HALLAZGOS A LA NECROPSIA

La condición general del cadáver fue regular, estado de carnes bueno; conjuntiva ocular ictérica y deshidratada; exudado seromucoso en nariz.

En aparato circulatorio hidropericardio, hemorragias petequiales subepicardicas e hipertrofia cardiaca concéntrica del lado izquierdo (Figura 1); en hígado múltiples áreas de cicatrización (probable Fasciola hepatica) (Figura 2), al corte fibroso y de consistencia arenosa, vesícula biliar pletórica (contenido espeso café oscuro); en riñón congestión corticomedular, puntilleo blanquecino en la superficie irradiando hacia el centro, vejiga urinaria pletórica (orina rojiza)(Figura 3)

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Figura 1. Corazón. Hemorragias subepicardicas e hidropericardio.

Figura 2. Hígado. Áreas blanquecinas (necrosis y fibrosis/cicatrización) en

superficie hepática sugestivas de migración parasitaria por Fasciola; y vesícula biliar pletórica.

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Figura 3. Vejiga Urinaria con abundante contenido color café obscuro.

En sistema nervioso congestión leptomeningea y edema; en aparato respiratorio congestión severa de anillos traqueales con exudado seromucoso, congestión pulmonar con áreas focales de hemorragia, adherencias de lóbulos pulmonares y enfisema moderado. Presencia del parásito Oestrus ovis en senos frontales, con gran cantidad de exudado purulento (fétido) con reblandecimiento de cornetes nasales y congestión severa (Figura 4).

Figura 4. Corte longitudinal de cabeza de ovino.

Área circular: exudado purulento en cornetes nasales y presencia de Oestrus ovi; congestión severa de cornetes nasales, cerebro in situ con marcada congestión leptomeningea.

Sistema óseo - en el área de senos frontales abundante exudado purulento (verde pistache) olor fétido, con reblandecimiento de hueso; senos nasales blandos con congestión severa (color blanquecino-edematoso) y con el mismo exudado purulento.

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ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO.

En riñón se observó infiltración linfocitaria glomerular e intersticial; en bazo depleción linfoide severa; corazón infiltración linfocitaria intersticial leve, pleomorfismo nuclear y presencia de sarcocystis; hígado con acúmulos multifocales de neutrófilos en el parénquima; pulmón con congestión de paredes alveolares; cornetes nasales infiltración leve de neutrófilos en las células epiteliales y congestión severa; intestino, infiltración linfocitaria severa y leve de eosinofilos en la lámina propia; en cerebro infiltración linfocitaria y de neutrófilos (Figura 5) en leptomeninges y en el espacio linfático perivascular, infiltración neutrofílica y necrosis licuefactiva focal.

Figura 5. Encéfalo. Congestión e infiltración linfocitaria.

En estudios complementarios realizados, a partir de muestra parasitológica se determinó una parasitosis gastrointestinal severa, con la presencia de Dicrocoelium (+), Haemonchus (+++) y Chabertia (+++). En el aislamiento bacteriológico a partir de pulmón hubo crecimiento de Klebsiella pneumoniae, y a partir de la muestra de encéfalo Staphylococcus epidermidis.

DISCUSION Y CONCLUSIONES

De a cuerdo a las evidencias encontradas los diagnósticos emitidos fueron de shock septicémico crónico severo asociado a la lesión inicial provocada por Oestrus ovis (rinitis supurativa severa difusa), con la asociación bacteriana complicada aislada a partir de pulmón y de encéfalo de Klebsiella pneumoniae y Staphylococcus epidermidis

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juntan sus cabezas o las apoyan en la tierra tratando de tapar su ollares con las extremidades anteriores o se echan. Una vez realizada la puesta de las larvas, se frotan la cabeza contra el suelo, contra las patas o diversos objetos o corren nerviosamente de un lado a otro. Durante varios meses los animales no muestran alteración alguna, luego empiezan los primeros signos de la enfermedad producidos por las larvas que crecen, su movimiento provoca dolor que da como consecuencia posiciones anormales de la cabeza de los animales afectados (Blood y Henderson, 1986; Cordero del Campillo et al., 2001; Martin, 1988).

Los animales que generalmente muestran intenso lagrimeo o catarro nasal caen a veces (vértigo del tábano o falso torneo) (Blood y Henderson, 1986; Cordero del Campillo et al., 2001; Martin, 1988). Los trastornos nerviosos como excitación, apatía, contracciones, movimientos forzados, bamboleo de la cabeza y otros síntomas confundibles con la cenurosis, solo se presenta en raras ocasiones (Jubb y Huxtable, 1993); sin embargo cuando son muy pronunciados pueden tener un curso mortal. Tras fuertes estornudos puede encontrarse larvas en el suelo, una vez eliminadas las larvas los animales pueden curar plenamente o quedar con un catarro crónico en los senos (Blood y Henderson, 1986; Cordero del Campillo et al., 2001; Martin, 1988).

El parásito adulto en su vuelo insistente para depositar sus larvas causa tensión de pánico en los ovinos. Las larvas ejercen acción irritativa sobre la mucosa debido a los movimientos y a la acción de espinas y ganchos. Las larvas alcanzan un tamaño de 2 cm ejerciendo según su número una importante acción mecánica que dificulta el paso del aire según su localización o ejerciendo presión en los tejidos circunvecinos. Los productos de secreción y excreción ejercen cierta acción tóxica o antigénica que se traducen en inflamación catarral, cuando las larvas son muy numerosas pueden ejercer su acción en las clavijas óseas, en senos maxilares y vías nasales (Blood y Henderson, 1986; Cordero del Campillo et al., 2001; Martin, 1988).

Las lesiones catarrales son de diversa intensidad en la mucosa, en ella se forman dilataciones y a veces colecciones purulentas grumosas que ocluyen la comunicación existente entre las diversas cavidades. El número de larvas por animal generalmente es de 12 a 20 y durante la estación cuando las larvas grandes de segundo y tercer estado están presentes en los senos frontales, su número varía de 5 a 25 por animal (Blood y Henderson, 1986; Cordero del Campillo et al., 2001).

Importante es considerar la alteración masiva alterna que puede provocar la miasis cavitaria en los ovinos, ya que puede llegar a invadir cerebro, meninges, laringe, tráquea y bronquios e incluso a los ojos; ocasionando lesión por si misma el Oestrus ovis y arrastrando a su paso agentes de tipo bacteriano, como es el caso del presente estudio en donde por lesión y afectación del tejido nervioso observada al estudio anatomopatológico e histopatología se considero una leptomeningitis supurativa severa y meningitis supurativa necrótica (Jubb y Huxtable, 1993).

Así, la bacteria considerada de importancia que se aislaron en el tejido nervioso Staphylococcus epidermidis provocaron lesiones en senos nasales, en donde hubo una infiltración neutrofílica y congestión severa que complico el cuadro, provocando una septicemia por la producción de toxinas (Quinn et al., 2002). El Staphylococcus epidermidis puede encontrarse de forma habitual en material contaminado, en espera

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de oportunidad de invadir alguna lesión o superficie corporal (Gyles y Thoen, 1992; Lara-Pérez et al., 2015; Stanchi, 2007).

El diagnóstico de la estrosis se basa en la signología, evidencia epidemiológica y necropsia. La temporada del año en que hay moscas adultas varia ligeramente de una región a otra, por lo que es conveniente considerar la temporada de infestación para programar los tratamientos estratégicos durante la temporada del año. El triclorfon por vía subcutánea en dosis de 40 mg/Kg es 100% efectiva. También se emplea rafoxanide por vía oral o subcutánea en dosis de 10 mg/Kg. El control de la miasis cavitaria se realiza mediante el tratamiento quimioterapéutico de los rebaños durante los meses en que la temperatura baja y no hay población del parásito adulto (Cordero del Campillo et al., 2001; Quiroz, 1999).

En el caso presentado por Lara-Pérez y col. (2015) destaca la importancia de evidenciar lesiones que ocasionan patógenos de importancia en Medicina Veterinaria y en los que habrá de considerar y poner atención de parte de todos los especialistas en ovinos. Destacando que la orientación diagnostica y la evidencia de lesiones tanto macroscópicas e histológicas permitirán activar medidas de medicina preventiva.

Con medidas higiénico sanitarias es probable disminuir la carga bacteriana sobre algunas superficies, sin embargo la acción limitante por parte de Oestrus ovis, que ya establecido en los cornetes nasales y con la posible sobrecarga en los animales, puede migrar más profundamente y provocar lesiones “características” complicando los problemas en los rebaños, por lo que se deben minimizar las perdidas económicas que ocurren en esta especie a través de un buen manejo sanitario, y atención oportuna de las afecciones que afectan a las unidades de producción.

LITERATURA REVISADA

• Blood, C.D. y Henderson, A.J. 1986. Medicina Veterinaria. 6ª ed. Interamericana, México, D.F.

• Cordero del Campillo, M.F.A., Rojo, A., Martínez, C., Sánchez, S., Hernández, I., Navarrete, P., Diez, H., Quiroz, M. y Carvalho, R. 2001. Parasitología Veterinaria. Mc Graw – Hill. Interamericana. Madrid, España.

• Fraser, A. y Stamp, J.T. 1989. Ganado ovino. Producción y enfermedades. Mundi Prensa. Madrid, España.

• Gyles, C.L. y Thoen, C.O. 1992. Patogénesis of bacterial infection in animals. 2a ed. Iowa State University Press Ames. U.S.A.

• Jubb, K.V.F. y Huxtable, C.R. 1993. The nervous system. In: Jubb, K.V.F.; Kennedy, P.C. y Palmer, N.N. Pathology of domestic animals 2. 4ª ed. Academic Press. U.S.A.

• Lara-Pérez., Valladares-Carranza, B., Velázquez-Ordoñez, V., Ortega-Santana, C., Castro-Maruri, J., Zamora-Espinosa, J.L., Gutiérrez-Castillo, A., Alonso-Fresan, M.U. 2015. Erysipelotrix rhusiopatiae en sistema nerviosos de un ovino. Reporte

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• Quinn, P.J., Markey, B.K., Carter, M.E., Donnelly, W.J.C. Leonard, F.C. y Maghire, D. 2002. Microbiología y Enfermedades Infecciosas Veterinarias. Acribia, S.A. Zaragoza, España.

• Quiroz, R.H. 1999. Parasitología y Enfermedades Parasitarias de los Animales Domésticos. Noriega. México, D.F.

• Stanchi, N.O. 2007. Microbiología Veterinaria. Intermedica. Buenos Aires, Argentina.

REDVET: 2016, Vol. 17 Nº 5

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