INTRODUCCIÓN
Enfermedades importadas son aquellas adquiridas en un país donde estas son más o menos frecuentes y que se manifiestan clínicamente en otro país en el que son muy infrecuentes o no existen(1). En nuestro
país, estas enfermedades pueden aparecer debido a los cambios demo-gráficos que se están produciendo en los últimos años, con notable incremento de la población inmigrante, en especial procedente de paí-ses de baja renta. Otra vía de llegada de estas enfermedades sería la creciente participación en proyectos de cooperación internacional al desarrollo y en misiones humanitarias, así como las adopciones inter-nacionales.
Desde el punto de vista cronológico(2), es conocido que en el periodo
inmediatamente posterior a la llegada del inmigrante es mayor la posibilidad de que se padezcan enfermedades importadas, como reflejo del estado de salud de su país de origen. En función de este y el trayecto que haya seguido hasta llegar a España pueden presentar-se distintas enfermedades (hepatitis víricas, parasitosis intestinales, paludismo importado, esquistosomiasis, enfermedad de Chagas, fila-riasis...). En el periodo siguiente, durante el establecimiento en el país de destino, pueden aparecer algunas enfermedades infecciosas como tuberculosis o SIDA. Cuando ya la situación del inmigrante es estable en el país de destino, la patología del inmigrante será, mayoritaria-mente, similar a la que padece la población de origen, salvo las secundarias a viajes a su propio país. O sea, que el riesgo de que un niño inmigrante desarrolle una enfermedad tras la infección se des-vanece a medida que aumenta el tiempo de estancia en el país de acogida.
Dr. Antonio Redondo Romero
Pediatra del Centro de Salud Cabo Huertas, Alicante Tesorero de la SEPEAP
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
No obstante, hay que reconocer que la repercusión de las enfermeda-des tropicales sobre la salud pública es mínima(3), ya que en España no
se dan las mismas condiciones climáticas ni de huéspedes intermedia-rios y vectores que transmiten esas enfermedades, así como por disfru-tar de una buena situación sanidisfru-taria y de salud pública (incluye una ade-cuada red de agua potable y de eliminación de excretas). De todas maneras, algunas de estas enfermedades pueden suponer, a muy largo plazo, un riesgo potencial y manifestarse muchos años después de estar residiendo en una zona no endémica. Entre estas se encuentran: lepra, tuberculosis, sífilis, coccidiomicosis, histoplasmosis, hidatidosis, estron-giloidosis, toxoplasmosis, leishmaniasis, enfermedad de Chagas, hepati-tis virales, VIH y HTLV-1(5).
El pediatra que atiende al niño inmigrante(2) debe tener presente la
posibilidad de que pueda padecer o ser portador de enfermedades infecciosas importadas, de padecer con mayor frecuencia enfermeda-des infecciosas que, aunque están presentes en nuestro medio, son mucho más prevalentes en sus países de origen (como TBC, hepatitis víricas o VIH); por este motivo, se podría considerar la posibilidad de hacer su cribado en los niños inmigrantes procedentes de zonas con alta prevalencia (Tabla I)(4). En otros casos, se puede tratar de
enferme-dades infecciosas inmunoprevenibles, que apenas se ven en nuestro país gracias a las altas coberturas vacunales alcanzadas. Si los inmi-grantes tienen malas condiciones sociosanitarias van a ser más suscep-tibles de padecer, con más frecuencia o gravedad, otras enfermedades infecciosas propias de nuestro medio (infecciones respiratorias, neu-monías, gastroenteritis, tiña, pediculosis...).
De ahí la trascendencia de que cuando se realice la historia clínica a un paciente inmigrante(5) se haga especial hincapié, como se indica en la
Tabla II, en:
• El país de origen, que puede orientar de sus enfermedades prevalentes. • La ruta migratoria que ha utilizado para llegar al país de destino y saber si ha pasado por otros países que tienen determinadas enfer-medades endémicas.
• El tiempo de permanencia en el país de destino, ya que cuanto más reciente sea la llegada, más probabilidad existe de que desarrollen enfermedades importadas. • Su estado vacunal. Universales •Tuberculosis •Hepatitis •ETS •VIH •Gastroenteritis •Enfermedades respiratorias Norte africano •Tuberculosis
•Áscaris, tenias, helmintos •Diarreas (amebas,
cryptosporidium)
•Estrongiloides (larva
migrans y recurrens)
•Quiste hidatídico
•Leishmania (cutánea y visceral) •Micosis (blastomyces, coccidioides) África subsahariana •Áscaris, tenias •Esquistosomiasis •Estrongiloidosis •Filariosis linfática •Lepra lepromatosa •Linfoma de Burkitt •Malaria •Micosis (blastomicosis, coccidiomicosis, histoplasmosis) •Oncocercosis
•Lepra lepromatosa (excepto en Sudáfrica) •Sarcoma de Kaposi Sudeste asiático •Amebiasis •Esquistosoma japonicum •Estrongilosis •Filariasis linfática •Leishmaniasis visceral •Malaria •Micosis •Teniasis Oriente Medio •Amebas •Áscaris •Dranculosis •Estrongilosis •Filarias •Leishmania visceral •Malaria Centroamérica •Amebiasis •Áscaris •Estrongiloides •Filarias •Malaria •Lepra •Oncocercosis •Tripanosomiasis americana Sudamérica •Áscaris
•Diarreas (amebas, Trichuris trichiura) •Filarias •Helmintiasis •Leishmanias •Lepra •Malaria •Quistes hidatídicos •Tenias
TABLA I. INFECCIONES SEGÚN LUGAR DE PROCEDENCIA(4)
• Tratamiento farmacológico, si llevara.
• La exploración habitual por órganos y aparatos.
SÍNTOMAS CLÍNICOS
Los motivos de consulta más habituales suelen ser vagos y múltiples; la fiebre es el principal síntoma, tanto por su frecuencia como por la posi-ble gravedad de la causa subyacente. Además se pueden presentar malestar general, dolores articulares, cefaleas, molestias abdominales, problemas respiratorios, prurito y lesiones cutáneas. Entre los hallazgos exploratorios que suelen ser habituales en inmigrantes (Tabla III) desta-carían:
Fiebre
La evaluación de la fiebre(1)vendrá determinada, sobre todo, por el
tiem-po transcurrido desde la extiem-posición al agente infeccioso y a la aparición del síntoma. Habrá que valorar este dato, junto a la presencia de otros
Anamnesis Exploración física
PATOLOGÍA IMPORTADA Enfermedades más frecuentes
- por grupo de etnia - por zona de procedencia PATOLOGÍA AUTÓCTONA Comprobación del estado vacunal y actualización Zona procedencia Ruta migratoria Tiempo en nuestro país
Exploraciones complementarias según la clínica y el país de origen
TABLA II. LA PRIMERA VISITA DEL NIÑO INMIGRANTE EN LA CONSULTA PEDIÁTRICA
síntomas, y la información con respecto al lugar de origen y la ruta migratoria que ha llevado. Las causas comunes e importantes de fiebre en inmigrantes las podemos ver en la Tabla IV.
Patología respiratoria
La tuberculosis es la infección pulmonar más importante en inmigran-tes(1), aunque también hay que tener en cuenta las neumonías,
especial-mente las atípicas, las más frecuentes, y las producidas por neumococo o Haemophilus influenzae.
Patología gastrointestinal
Las diarreas son frecuentes tanto en el viajero como en el inmigrante(1).
Los patógenos más frecuentes son similares a los que ocurren en nues-tro medio, sobre todo en las diarreas agudas, con preponderancia de virus, Escherichia coli enterotoxigénico, Salmonella, Campylobacter y
Shigella.
Adenopatías Hepatomegalia Esplenomegalia
Oncocercosis Malaria Hepatitis víricas
Filariasis linfática Leishmaniasis Citomegalovirus/virus
Leishmaniasis visceral Epstein-Barr
visceral Esquistosomiasis Fiebre tifoidea
Lepra Tripanosomiasis Brucelosis
Tripanosomiasis africana Tuberculosis
africana Hepatitis víricas Malaria y EMH
Enfermedad Tuberculosis Esquistosomiasis
de Chagas Enfermedad Tripanosomiasis
Bartonelosis de Chagas africana
Micosis regionales Fiebre Q Leishmaniasis visceral
Tuberculosis Leptospirosis Hepatopatías crónicas
Enfermedad de Larva migrans Hemoglobinopatías
Whipple visceral Linfomas
Infección por VIH Absceso amebiano Amiloidosis
Linfomas Hidatidosis
Absceso bacteriano Hepatocarcinoma
TABLA III. HALLAZGOS EXPLORATORIOS HABITUALES EN INMIGRANTES Y PATOLOGÍAS RELACIONADAS(1).)
Aparicio P, et al. Atención sanitaria al paciente inmigrante y con enfermedades importadas
Enfermedad Distribución Incubación
Malaria Múltiples áreas 6 días a años
tropicales y subtropicales
Dengue Múltiples áreas 3-14 días
tropicales y subtropicales
Rickettsiosis Mundial 1-3 semanas
Leptospirosis Mundial, más en 2-26 días
áreas tropicales
Fiebre entérica Países en vías 3-60 días
de desarrollo
Infección por VIH Mundial 10-40 días
Tripanosomiasis África occidental 3-21 días africana
África oriental Meses a años
Meningitis Mundial 3-15 días
meningocócica
Angiostrongiliasis Asia 5-28 días
Histoplasmosis América 7-28 días
Coccidiomicosis América 7-28 días
Hepatitis A y E Mundial 2-9 semanas
Absceso hepático Mundial Meses a años
amebiano
Fiebre Q Mundial 2-29 días
Tuberculosis Mundial 1ª en semanas
Reactivación: años
Hepatitis B Mundial 45-180 días
Leishmaniasis África, Asia, 2-6 meses (10 días
visceral Sudamérica, Cuenca a años)
Mediterránea
Filariasis linfática Áreas tropicales 3-6 meses o años
Micosis crónicas Mundial 1 semana a años
Esquistosomiasis África, Asia 1 semana a meses
y Sudamérica y Caribe
TABLA IV. CAUSAS COMUNES E IMPORTANTES DE FIEBRE EN INMIGRANTES(1).
Aparicio P, et al. Atención sanitaria al paciente inmigrante y con enfermedades importadas
Se debe prestar atención a otros agentes como amebas, Giardia,
Cryptosporidium, Cyclospora y Balantidium coli, plasmodios y
esquisto-somas.
En las diarreas crónicas es muy importante pensar en micobacterias, amebiasis, esquistosomiasis, giardiasis, trichiuriasis, criptosporidiosis, isosporidiasis, estrongiloidosis y otras causas no infecciosas como el lin-foma intestinal, el esprúe tropical y el déficit de lactasa.
No hay que olvidar otros cuadros abdominales secundarios a infesta-ciones por helmintos como Ascaris, Trichuris, uncinaria y Taenia
sagi-nata, o perforaciones secundarias a fiebre tifoidea o amebiasis,
rotu-ra de quistes hidatídicos, linfoma de Burkitt, crisis drepanocíticas y afectación esofágica o colónica por la enfermedad de Chagas, entre otras.
También es frecuente la patología hepática y de la vía biliar, destacando las infecciones por virus hepatotropos, tanto los virus A y E, como el C y, sobre todo, el virus de la hepatitis B con prevalencias del antígeno HBsAg de hasta el 20% de la población en ciertas partes de África y Sud-este asiático, siendo la principal causa de hepatopatía crónica. Otras causas de daño hepático son la esquistosomiasis, los abscesos hepáti-cos amebianos o piógenos y la hidatidosis. La patología de la vía biliar está en ocasiones relacionada con infección por Ascaris, Fasciola hepá-tica u opistorquiasis.
Manifestaciones cutáneas
El prurito es un motivo frecuente de consulta en inmigrantes y via-jeros de larga estancia(1), sobre todo de África subsahariana.
Aun-que la causa más habitual es consecuencia de la seAun-quedad del ambiente en nuestro clima, que conlleva un menor grado de hidra-tación cutánea, hay que pensar en otras causas frecuentes como la sarna, filariasis por Onchocerca, Loa loa y Mansonella perstans, dracunculosis y diversas micosis cutáneas. También es frecuente el prurito en personas de raza negra durante el tratamiento con clo-roquina.
Son frecuentes las lesiones micóticas y de escabiosis, y se deben buscar nódulos subcutáneos u oncocercomas y linfedemas por las filarias(5).
Las lesiones cutáneas frecuentes en zonas tropicales(1)se pueden
consul-tar en la Tabla V.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
No se pedirán de rutina(3,5,8) y se solicitarán sólo si la anamnesis y la
exploración física sugieren la existencia de determinada patología, teniendo en cuenta la prevalencia de las diferentes enfermedades según el país de origen (Tabla VI).
• Hemograma: habrá que realizarlo ante todo niño con síndrome febril prolongado, recurrente, sin focalidad o sospecha de parasitosis que cursan con eosinofilia, además de solicitarla en los casos de mal-nutrición, retraso ponderal o palidez.
• Bioquímica básica: incluirá glucosa, urea, creatinina, transamina-sas, gammaGT, calcio, fósforo, fosfatasa alcalina, proteínas totales, albúmina, hierro y ferritina.
• Coprocultivo: coprocultivo detección de Salmonella, Shigella,
Campylobacter y Versinia si procede de Asia, África o
Centro-Sudamé-rica, o bien en el caso de que tengan diarreas prolongadas o crónicas o eosinofilia.
• Parásitos en heces: ante una sospecha clínica hay que solicitar tres muestras en días alternos.
• Orina: la detección de hematuria puede hacer sospechar una esquis-tosomiasis.
• Mantoux: se debe considerar su realización en niños con factores de riesgo:
- Inmigrantes con menos de 5 años de estancia en nuestro país y procedentes de zonas de alta prevalencia como Latinoamérica (Perú, República Dominicana, Bolivia, Ecuador), África (Marruecos, Nigeria, Guinea Ecuatorial), Asia (China, Filipinas) y Europa (Ruma-nia, Rusia).
- Contactos con personas con tuberculosis confirmada o sospe-chada.
Máculas Pápulas Nódulos Úlceras Pústulas H ip op ig m en ta da s Sarna Miasis Úlcera tropical Pioderma Postinflamatorias Tunguiosis Queloides Leishmaniasis Acné Vitíligo Picaduras Acné Lepra Varicela Tiña versicolor Oncocercosis Micosis Úlcera de Buruli Lepra LMC Oncocercosis Sífilis Ed em a m m ig ra to rio Oncocercosis Sífilis Tuberculosis Pioderma Loasis y filariasis Miasis Pinta Ectima subcutáneas H ip er pi gm en ta da s Lepra Bartonelosis Difteria Gnatostomiasis Postinflamatorias SK (verruga peruana) Micosis Paragonimiasis Pelagra Acné Cistecercosis Tuberculosis Filariasis linfáticas Oncocercosis Tuberculosis Paragonimiasis LV Chancroide TABLA V . LESIONES CUT
ÁNEAS FRECUENTES EN ZONAS TROPICALES
(1) . Apar icio P , et al. Atención sanitar
- Contactos con personas que hayan estado en instituciones peni-tenciarias en los últimos 5 años.
- Condiciones de vivienda de elevado hacinamiento. - Niños con hallazgos radiológicos o clínicos.
- Niños que están infectados por el VIH o que conviven con perso-nas infectadas.
• Serología hepatitis marcadores HBsAg, anti-HBS y HBc y Anti-HCV a todos los niños procedentes de zonas de alta prevalencia (Rusia, Europa del Este, Asia suroriental, China, África subsahariana, Sudamérica septentrional y Alaska).
Otras pruebas complementarias más específicas pueden solicitarse depen-diendo del lugar de procedencia del niño y de los hallazgos clínicos: • Serología hepatitis C: China y Asia suroriental, Europa del Este,
África subsahariana, niños adoptados y antecedentes de transfusión de hemoderivados.
• Serología sífilis-RPR: Asia suroriental, Europa del Este, África sub-sahariana.
Europa África África Asia Latino-del Este Latino-del Norte subsahariana américa
Hemograma Sí Sí Sí Sí Sí Bioquímica básica Sí Sí Sí Sí Sí Sedimento Sí de orina Coprocultivo Sí Sí Sí Sí Parásitos Sí Sí Sí Sí en heces Mantoux Sí Sí Sí Sí Sí VHB Sí Sí Sí Sí VHC Sí Sí Sí Sí VIH Sí Sí Serología sífilis Sí Sí Gota gruesa Sí Sí Filarias Sí
TABLA VI. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS RECOMENDADAS SEGÚN ORIGEN DE PROCEDENCIA.
http://www.sepeap.org/imagenes/secciones/Image/_USER_/ Valoracion_inicial_nino_inmigrante(1).pdf
• Serología VIH: Ác. anti VIH 1 y 2. En función de la historia clínica, la existencia de factores de riesgo y sobre todo en inmigrantes proce-dentes del África subsahariana, Asia suroriental o Europa del Este. En el resto de procedencias es opcional valorando ambiente epidemioló-gico y familiar, control y analítica durante el embarazo, etc. Hay que tener presente que, para la prueba de VIH, los padres deben firmar un consentimiento escrito o, si es oral, debe figurar en la historia. • Frotis de gota gruesa para despistaje de malaria.
• Estudio de filarias.
PARASITOSIS INTESTINALES
Las enfermedades parasitarias(4,5,8) son muy frecuentes y, desde el punto
de vista epidemiológico, poco relevantes ya que la mayoría de ellas no pueden ser transmitidas en España.
Generalmente, su mortalidad es escasa, a excepción de unas pocas, como el paludismo, pero algunas otras, como la filariasis, la esquistosomiasis, la leishmaniasis o la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas), pueden ser invalidantes. Su importancia también radica en la alta frecuen-cia de los casos importados que presentan los inmigrantes(5),
encontrán-dose prevalencias entre el 20 y el 60% y siendo, en muchas ocasiones, la parasitación múltiple. Generalmente, no se transmiten de persona a per-sona, aunque puede ocurrir en casos de déficit higiénico y hacinamiento. La prevalencia de parásitos en inmigrantes disminuye con el tiempo de estancia en los países de destino, aunque sólo el 11% de inmigrantes con estudio de parásitos en heces positivo presentan sintomatología.
La recogida de heces alternas y repetidas va a aumentar la rentabilidad diagnóstica(8), siendo importante diferenciar gérmenes patógenos de
saprofitos y conocer que se pueden encontrar varios patógenos en una misma muestra. Hay que tener presente que, aunque el tratamiento es obligado, no siempre se van a acompañar de clínica.
Los parásitos más frecuentes en los niños inmigrantes en nuestro medio se pueden consultar en la Tabla VII.
Trichuris trichiura
Agente causal el tricocéfalo(4). Transmisión: de persona a persona.
Tiempo de incubación desconocido.
Clínica: dolor abdominal, tenesmo y diarrea sanguinolenta con moco.
Las infecciones graves pueden producir retraso ponderal y la crónica prolapso rectal.
Tratamiento: mebendazol 100 mg/Kg/3 días. Alternativa: albendazol
400 mg en una sola dosis, durante 3 días.
Ascaris lumbricoides
Se encuentran en vegetales crudos, agua, frutas contaminadas y tierra(4). Clínica: la mayoría son asintomáticas, pudiendo presentar dolor
abdo-minal, prurito anal, bruxismo, sueño intranquilo y discontinuo. Durante la fase larvaria se puede desarrollar una neumonitis con fiebre y eosino-filia, obstrucción intestinal y peritonitis, sobre todo en niños. Las com-plicaciones obstructivas del colédoco causan ictericia obstructiva.
1. Protozoos intestinales: • Amebas
• Giardia lamblia 2. Helmintos:
• Nematodos: Ascaris, Trichuris, Strongyloides y Filarias, Ancylostoma y Necator americanus
• Cestodos: Hymenoleptis Nana, Tenias • Trematodos: Esquistosoma
TABLA VII. PARÁSITOS MÁS FRECUENTES EN LOS NIÑOS INMIGRANTES EN NUESTRO MEDIO(8).
Tratamiento: albendazol 400 mg una sola dosis. Alternativa: mebendazol
100 mg durante 3 días, no dar nunca a menores de 3 años; pamoato de pirantel 11 mg/Kg/1 sola dosis (máximo 1 g).
Giardia lamblia
Afecta a casi un 20% de la población escolar española, entre 2 y 6 años, no excluyendo a los lactantes(4,8).
Principal reservorio: el ser humano; la Giardia puede infectar a perros,
gatos u otros animales, los que a su vez pueden contaminar el agua con heces infectantes para los humanos.
Clínica: puede presentar dolor y distensión abdominal, flatulencia,
heces acuosas y fétidas, malabsorción intestinal, intolerancia a la lacto-sa y anorexia; todo ello, puede terminar en una anemia ferropénica y retraso ponderal.
Tratamiento: metronidazol 15 mg/Kg/día en tres dosis durante 7 días.
Alternativa: tinidazol 50 mg/Kg (máx. 2 g) en una sola dosis.
Como hay muchas resistencias al metronidazol, es conveniente repetir el control de parásitos en heces, a la semana de terminar el tratamiento y, si es negativo, tras 1-2 meses. Si persisten, se utili-za el metronidazol a dosis de 35-50 mg/Kg en 3 dosis durante 10 días.
Ante la persistencia se puede usar furazolidona o quinacrina. Anquilostomiasis o Uncinaria
El Ancylostoma duodenale predomina en Europa, el Mediterráneo, norte de Asia y la costa occidental de América del Sur. El Necator
ame-ricanus predomina en el hemisferio occidental, África subsahariana,
algunas islas del Pacífico y sureste de Asia. Ambos son nematodos, con ciclos de vida semejantes(4,8).
Clínica: es similar la de ambos: tos, sibilancias e infiltrados pulmonares,
durante la fase pulmonar, y en la zona de penetración cutánea presen-ta pápulas pruriginosas.
Analítica: eosinofilia, ferropenia y huevos del parásito en las heces. Tratamiento: mebendazol 100 mg/12 h, 3 días o albendazol 400 mg
en 1 dosis. Alternativa: pamoato de pirantel a 11 mg/Kg, 3 días (máx. 1 g).
Entamoeba histolítica (ameba)
De todas las entamoebas, la histolítica es la única patógena para el hombre(8). Distribución universal con especial incidencia en
Centroamé-rica, América del Sur, África e Indostán.
Tienen dos fases: trofozoitos, fase móvil que se reproduce y alimenta, y
suelen estar en intestino grueso, y quistes, o fase inmóvil, que infectan al humano.
Clínica: habita en colon y produce colitis amebiana, disentería
amebiana y abscesos hepáticos. Puede cursar con diarrea sangui-nolenta sin afectar al estado general o unida a hepatitis reactiva y hepatomegalia dolorosa como disentería fulminante. También puede dar un cuadro crónico de diarrea alternante con estreñi-miento.
Los amebomas son masas en el tubo digestivo que se pueden infectar u obstruir y perforar el mismo.
Diagnóstico: por visión directa en heces de los quistes y trofozoitos, o
por la identificación de glóbulos rojos dentro del citoplasma del trofo-zoito, pues se alimenta de ellos.
Tratamiento: si está asintomática: paramomicina 30 mg/Kg/día en 3
dosis durante 7 días o iodoquinol 35 mg/Kg/día en 3 dosis o 650 mg/8 h durante 20 días (máx. 2 g).
Disentería intestinal: metronidazol 35-50 mg/Kg/día en tres dosis
durante 10 días seguido de iodoquinol 30-40 mg/Kg/día en 3 dosis 10 días o paramomicina 30 mg/Kg/día en 3 dosis, 7 días.
Strongiloides stercolaris
Endémica en trópicos y subtrópicos y Sur y Suroeste de EE.UU.(4,8). Contagio: puede mantener un ciclo auto-infectivo; por lo que, puede
permanecer en el huésped toda la vida después de haber abandonado el trópico.
Clínica: las larvas infectadas que entran en el cuerpo -habitualmente por
los pies- producen pápulas muy pruriginosas. La migración a pulmones produce tos, sibilancias o esputo hemoptoico. En la fase intestinal, puede causar dolor abdominal, distensión, diarrea esteatorreica, vómi-tos y pérdida de peso.
En todo paciente inmigrante procedente de zonas endémicas que vaya a ser sometido a terapia esteroidea o inmunosupresora, ha de buscarse de forma exhaustiva este parásito, porque puede producir un síndrome de hiperinfestación a menudo mortal.
Analítica: la eosinofilia superior a 500 mL es, en ocasiones, la única
manifestación. Las larvas pueden estar presentes en heces.
Tratamiento: ivermectin 200 microgramos/Kg/1 o 2 días.
Tenia
La más común es la Taenia saginata transmitida a través de la carne de buey en los países en los que se come ésta poco cocinada como Yugos-lavia, países musulmanes, Etiopía y Kenia y algo menos en América Cen-tral y del Sur. La Taenia solium es menos frecuente y se transmite por comer carne de cerdo mal cocinada(8).
Clínica: los síntomas son habitualmente benignos (calambres
cefaleas, debilidad o prurito). En pocas ocasiones puede haber obs-trucción intestinal o, en el caso de la Taenia solium, convulsiones por cisticercosis.
Diagnóstico: hallazgo de huevos y fragmentos de proglótides (anillos)
de la tenia en las heces o ropa interior.
Tratamiento: niclosamida y como alternativa, paromomicina o
prazi-cuantel.
Prevención: se realiza con controles veterinarios exhaustivos y cociendo
bien la carne.
OTRAS PARASITOSIS Paludismo(4,8,9)
Es una enfermedad parasitaria producida por el Plasmodium del que se conocen 4 especies. El P. vivax y el P. falciparum son las especies más fre-cuentes en todo el mundo. El paludismo por P. vivax es prevalente en el subcontinente indio y en América Central; el paludismo por P.
falcipa-rum, en África, Haití y Nueva Guinea. El debido a P. vivax y P. falciparum
es frecuente en el Sur y Sudeste de Asia, Oceanía y América del Sur. El
P. ovale se da, sobre todo, en África occidental y el P. malariae, aunque
menos frecuente, tiene una amplia distribución.
Se consideró erradicado de España en 1964, en la actualidad el 50% de los casos que se atienden provienen de Guinea Ecuatorial. En el conti-nente africano hay unos 250 millones de personas infectadas, produ-ciendo alrededor de 3 millones de muertes al año. Es una de las patolo-gías que hay que tener en cuenta por diferentes causas: los viajes vacacionales a lugares exóticos donde el paludismo es endémico, los via-jes de los inmigrantes a su país de origen, y por la resistencia a los anti-parasitarios (África tropical y el P. falciparum resistente a la cloroquina).
Transmisión: se realiza por la picadura del mosquito vector Anopheles
en determinadas condiciones climáticas. Pero se debe tener en cuenta que también se puede transmitir por transfusión, por jeringuillas infec-tadas y de manera vertical de madre a hijo.
Clínica: se caracteriza por fiebre alta y diaforesis; dependiendo de la
especie, la fiebre aparece en días alternos o cada tres días. Otros sínto-mas frecuentes son: vómitos, náuseas, diarreas, anemia grave, hipoglu-cemia, paludismo cerebral, insuficiencia respiratoria, ictericia, hepato-megalia y esplenohepato-megalia. Ocurren casos raros sin fiebre. En mujeres embarazadas puede ser peligroso para el feto.
La forma más grave es el P. falciparum que causa malaria cerebral. El P. vivax y el P. ovale producen formas más leves pero pueden causar recurrencias en intervalos a los 2 y a los 5 años, respectivamente. El P. malariae puede presentar episodios febriles hasta 50 años después de la infección.
Diagnóstico: el retraso en el diagnóstico es la principal causa de
morta-lidad en la malaria importada, siendo ésta todavía alta (3,8% en una serie americana).
Se visualiza el parásito en frotis de sangre. En gota gruesa se ve el pará-sito incluso si estuviera en poca cantidad y en gota delgada se identifi-can las especies y el nivel de parasitemia. Se deben hacer varias gotas gruesas en caso de negatividad y sospecha. Es preferible hacerlas en pico febril, pero si no es posible, hacerlas cada 6 horas si el paciente está hospitalizado, o cada 24 horas, durante 3 días si no está en el hospital.
Tratamiento: depende de la especie infectante, de las resistencias y de
la gravedad de la enfermedad. El tratamiento será hospitalario. La mayor dificultad estriba en las resistencias del P. falciparum a los distin-tos antimaláricos.
• Cloroquina fosfato 10 mg base/Kg más 5 mg/Kg/base a las 6, 24 y 48 horas, salvo en P. vivax y P. falciparum resistentes a la cloroquina. • P. falciparum resistente a la cloroquina: sulfato de quinina (25
durante 7 días) o tetraciclina (6,25/mg/Kg/6 horas durante 7 días) o clindamicina (20-40/mg/Kg/día en tres dosis por 5 días). Alternativa: atovaquona + proguanil.
• Fandidar, mefloquina, artesunato, halofantrina, artemeter-lemfantrina. • Prevención de las recidivas de P. ovale y P. vivax, las formas hepáticas,
que son las que pueden dar recidivas meses o años después de salir de la zona palúdica. Se debe hacer siempre con posterioridad al tra-tamiento con cloroquina. Tratra-tamiento: primaquina fosfato 0,3 mg/Kg/día/15 días, previa determinación de niveles glucosa-6-fosfato deshidrogenada.
La pauta más adecuada está en función de las resistencias a fárma-cos detectadas en la zona a la que se va a realizar el viaje y des-aconsejándolo a los niños pequeños si no es imprescindible el mismo.
Cuando el viaje sea el de un niño que proceda de zona endémica, pero que haga más de dos años que salió de allí, conviene recordar que pre-cisa profilaxis al haber perdido la inmunidad que tuviera.
Protección: los menores de 1 año suelen tener inmunidad adquirida de
la madre y los mayores de 5 años inmunidad ambiental que se pierde al año o 2 años de vivir en zona no endémica.
Entre un 20 y un 50% de los niños con malaria importada no reciben quimioprofilaxis, por lo que es importante insistir en la importancia del correcto consejo al niño viajero. En este sentido, un grupo que merece especial atención es el del colectivo de hijos de inmigrantes nacidos en España ya que, con mucha frecuencia, éstos viajan al país de origen de sus padres sin tomar precaución alguna, exponiéndose a un riesgo alto, puesto que no tienen inmunidad adquirida contra la malaria.
Esquistosomiasis
La penetración de las larvas infectadas se produce a través de la piel pro-duciendo una erupción papular pruriginosa. Después de la penetración,
entra al torrente sanguíneo y migra a través de los pulmones situándo-se en el plexo venoso que drena los intestinos o la vejiga(4,8).
Los humanos son los huéspedes principales para las especies mayores, actuando un caracol como huésped intermediario.
Los gusanos adultos del Mansoni viven hasta 25 años en el huésped por lo que se pueden diagnosticar mucho tiempo después de haber salido de la zona endémica.
Contagio: los huevos excretados por las heces del S. mansoni o del S. japoni-cum o por la orina del Schistosoma haematobium, en el agua dulce, al
abrir-se dan salida a miráclidas móviles que infectan a los caracoles; en éstos, abrir-se desarrollan y, posteriormente, penetran en la piel de los humanos en el agua. En sangre aparecen eosinofilia y ferropenia y en orina hematuria.
Tratamiento: S. hematobium, prazicuantel 40 mg/Kg/día en 2 dosis
durante 1 día. S. japonicum 60 mg/Kg en tres dosis un día. S. mansoni, prazicuantel 40 mg/Kg/día en 2 dosis 1 día.
Tripanosomiasis
Son infecciones cutáneas y sistémicas producidas por diferentes espe-cies de protozoos de la familia Tripanosoma(9) que son transmitidas al
hombre y los animales por picaduras de insectos.
Tripanosomiasis africana o Enfermedad del sueño(9)
Está causada por el Trypanosoma brucei y afecta a África occidental y cen-tral (T. b. gambiense), así como a África oriental y del sur (T. b. rhodiense).
Transmisión: mayoritariamente por picadura de la mosca tsé-tsé,
aun-que también se ha descrito la transmisión directa congénita, transfusio-nal, sexual o contacto hemático directo.
Periodo de incubación: 2-3 semanas en la forma gambiense, y de meses
Clínica: en una primera fase presenta fiebre, erupción cutánea, chancro
de inoculación y adenopatías retrocervicales. Luego alteraciones del sueño, cambios de carácter, síntomas psicóticos, coma y muerte. El curso de la forma rhodiense es más agudo.
Diagnóstico: forma gambiense: demostración del parásito en aspirado
ganglionar y prueba de aglutinación en tarjeta. En la forma rhodiense se observa el tripanosoma en sangre. Si hay afectación neurológica pre-sencia del parásito en LCR.
Tratamiento: pentamidina, suramina, eflornitina, melarsoprol.
Tripanosomiasis americana o Enfermedad de Chagas(8,9)
La tripanosomiasis humana americana es endémica en casi toda Améri-ca Central y del Sur, desde México hasta Argentina. Tan sólo Uruguay, Chile y Brasil están bajo efectivo control y sufren una baja endemicidad. Es una enfermedad ligada a la pobreza y a las condiciones de vida de la población rural. Afecta a 18 millones de personas con un gran riesgo de extensión.
Causada por el Trypanosoma cruzi.
Reservorio: el hombre y muchos animales domésticos y salvajes. Transmisión: los vectores son las chinches. Estas se infectan al picar a
una persona o animal ya infectados y transmiten a su vez la enferme-dad a través de la piel a otros humanos o animales. También por trans-fusiones, trasplante de órganos o materno-fetal.
Periodo de incubación: de 2 semanas a meses. Cínica: Hay tres fases:
1. Fase aguda asintomática y de difícil diagnóstico. A veces hay manifes-taciones inespecíficas y en otras ocasiones aparecen lesiones dérmi-cas como el “chagoma” (zona de endurecimiento, eritema y calor local cutáneo) o el signo de Romaña (hinchazón elástica e indolora de
los párpados de un solo ojo, conjuntiva roja y edema facial de ese lado). Dura 15-30 días.
2. Fase indeterminada. Periodo de latencia sin síntomas pero sí detecta-ble por serología o parasitología. Muchas personas permanecen en esta fase toda la vida.
3. Fase crónica. Aparece en un tercio de los pacientes unos 10-20 años después de la infección. Las manifestaciones clínicas pueden ser car-diológicas (arritmias, bloqueos, insuficiencia cardiaca), digestivas (megacolon, megaesófago) o neurológicas. Estas aparecen más fre-cuentemente en pacientes VIH +.
Diagnóstico: en fase aguda, observación de parásitos en sangre. En fase
crónica no se suele ver el tripanosoma, y se recurre a serologías (un mínimo de 2 serologías diferentes positivas), xenodiagnóstico y PCR. El diagnóstico temprano del Chagas pasa por una adecuada informa-ción y educainforma-ción de la poblainforma-ción de estos países y por programas de cri-baje sistemático de la población de riesgo.
En nuestro país, se recomienda el diagnóstico precoz a todas aquellas personas que provengan de países y áreas endémicas y hayan habitado en viviendas de adobe o con tejado de palma y a los niños que hayan nacido en el estado acogedor, pero de madres que procedan de la zona endémica y presenten serología a Chagas positiva o desconocida.
Tratamiento: existen dos tipos de tratamiento, ambos bastante tóxicos:
benznidazol y nifurtimox. Para los menores de 15 años, la OMS reco-mienda el diagnóstico sistemático y el tratamiento tanto en los sintomá-ticos como en los asintomásintomá-ticos (en adultos sólo en fase aguda o en determinadas situaciones). Cuanto más precoz es la edad de inicio del tratamiento, incluso durante las primeras semanas de vida, mejores son los resultados y con menos efectos secundarios. El diagnóstico de cura-ción sólo se puede hacer 10 años después de acabado el tratamiento. El benznidazol se administra a 7,5 mg/Kg/día, durante 60 días, cada 12 horas con las comidas. Los efectos secundarios más graves son cutáne-os, digestivos y neuromusculares y en ocasiones obligan a suspender el
tratamiento. El nifurtimox se usa poco en niños (15 mg/Kg/día en 4 dosis durante 60 días).
Filariasis linfática
Las filarias son nematodos tisulares. La filariasis linfática puede estar causada por Wuchereia bancrofti (por todas las zonas tropicales),
Bru-gia malayi (Sudeste Asiático) y BruBru-gia timori (en la isla de Timor). Vector: se transmite por diferentes mosquitos.
Clínica: se producen adenopatías generalizadas de predominio inguinal
y brotes de linfangitis en la extremidad inferior. La filariasis crónica u obstructiva puede provocar hidrocele, ascitis siendo excepcional la pre-sencia de elefantiasis.
Diagnóstico: visualización de microfilarias en sangre periférica.
Profilaxis: lucha contra los mosquitos y protección frente a su picadura. Tratamiento: dietilcarbamacina durante 14 días.
Leishmaniasis(5,9)
Es una enfermedad infecciosa producida por protozoos parásitos intra-celulares del género Leishmania. Existen dos formas de leishmaniasis: leishmaniasis cutánea o botón de Oriente y la leishmaniasis visceral o Kala-Azar producida por L. chagasi, L. donovani y L. infantum, es la más frecuente en nuestro medio y en niños.
Prevalencia mundial: superior a 12 millones de casos. Se trata de una
enfermedad emergente por el desplazamiento de inmigrantes y turistas a zonas endémicas. Es endémica en 88 países de los 4 continentes. El 90% de los casos cutáneos se declaran en Irán, Afganistán, Siria, Arabia Saudí, Brasil y Perú. El 90% de los casos viscerales se declaran en Bangladesh, Arabia Saudí, India y Sudán. Es importante su coinfección con el VIH. El reservorio son los roedores y cánidos.
Transmisión: por mosquitos flebotomos. La transmisión directa, sin
vec-tor, es excepcional.
Clínica: la forma cutánea (botón de Oriente) presenta úlcera con
bor-des elevados y se suele localizar en zonas expuestas del cuerpo. La visceral presenta fiebre, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia y anemia.
Diagnóstico: observación del parásito en muestras cutá-neas, o en
tomas de bazo, médula ósea o ganglios. De forma indirecta, por prue-bas serológicas.
Tratamiento: N-metilglucamina, pentamidina, anfotericina B,
mitefosi-na.
ENFERMEDADES NO PARASITARIAS Hepatitis víricas
Son enfermedades importadas que hay que valorar en el periodo inme-diatamente posterior a la llegada del inmigrante y que, en muchas oca-siones, pueden ser reflejo del estado de salud de su país de origen. Ante la sospecha clínica de la presencia de una hepatitis viral, habría que buscar la vía de transmisión, intentar detectar un posible brote epi-démico, prevenir la propagación, confirmar el diagnóstico sintomático y etiológico y evaluar la necesidad de ingreso hospitalario.
Para hacer la primera evaluación de valoración factores de riego para hepatitis B y C(11), habría que solicitar una analítica: bioquímica
hepá-tica: AST, ALT, fosfatasa alcalina, LDH, GGT. Además, en los inmigran-tes procedeninmigran-tes de África, Asia y Europa del Este, la serología VHB y VHC (AgHBs, AcHBs, AcHBc, Anti-VHC), mientras que en los inmigran-tes latinoamericanos se debe incluir la serología VHB y VHC en grupos de riesgo, embarazadas y niños por la posibilidad de vacunación anti-VHB.
La hepatitis A(5,11)es muy prevalente en países tropicales. Su transmisión es
orofecal, preferentemente de persona a persona. Los menores de 5 años suelen presentar poca clínica (ictericia, vómitos, náuseas, anorexia) pero, en cambio, excretan muchos virus convirtiéndose en grandes transmiso-res de la enfermedad. El diagnóstico se realiza con el estudio de la IgM contra el virus, mientras que la elevación específica de IgG indica infección pasada o antecedente de vacunación. La hepatitis A no se cronifica y la verdadera prevención duradera pasa por la vacunación específica. En cuanto a la hepatitis B(5,8,11) su prevalencia en inmigrantes africanos
en España es superior al 30%, considerándose hiperendémica en África del Sur y en la zona subsahariana. La edad de adquisición es más tem-prana (etapa perinatal e infancia) que en los países occidentales, consi-derándose que el 8-15% de la población va a ser portadora crónica del virus.
Su transmisión ocurre por contacto con sangre o hemoderivados, por contacto sexual o por transmisión vertical, siendo muy importante esta vía en madres positivas para AgHBs y AgHBe.
Clínica: no hay diferencia entre ésta y otras hepatitis virales, y se inicia
con una fase preictérica (malestar general, anorexia, fiebre, náuseas, vómitos, dolor en hipocondrio derecho, artralgias...) que termina con coluria en los días previos a fase ictérica (ictericia, hepatomegalia, hipo-colia). Luego se entra en la fase de fatiga y malestar general que puede durar semanas o meses.
Diagnóstico: se confirma con estudio serológico: en fase aguda se
detecta AcHBs, y más adelante AcHBc de tipo IgM. La presencia de AgHBs positivo junto con AcHBc de tipo IgG positivo indica infección crónica.
En la infección aguda gran elevación de transaminasas.
En un 1-2% de los casos puede ocurrir una hepatitis fulminante con insuficiencia hepática grave y mortalidad superior al 50%.
El 25% de los portadores crónicos desarrolla hepatitis crónica activa, que con frecuencia desemboca en cirrosis hepática. También estos por-tadores tienen de 12-300 veces más posibilidades de desarrollar en hepatocarcinoma.
La prevención fundamental es la vacunación, amén de las medidas de seguridad con el manejo con los fluidos corporales, sangre y hemoderi-vados.
Hay que tener en cuenta que, genéticamente, la vacuna puede ser menos efectiva en algunas razas como la negra.
El virus de la hepatitis C(5,11)tiene una distribución universal afectando al
3% de la población mundial, siendo el sudeste asiático y el África sub-sahariana las zonas de mayor prevalencia.
En la actualidad, se considera como el agente etiológico más importan-te de hepatitis crónica, cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular. Su transmisión sucede, principalmente, por inoculación parenteral y de la sangre procedente de los portadores crónicos. La vía sexual es rara y la transmisión madre-hijo ocurre de manera esporádica en el caso de portadoras inmunodeficientes o con alta viremia.
En los niños, generalmente, es asintomática, y si tiene síntomas son similares a la hepatitis B, aunque tiene una alta tendencia a cronificarse (70%).
Tuberculosis
Es una de las enfermedades que se pueden presentar en el inmigrante durante el periodo de establecimiento en el país de destino, igual que el SIDA.
La tuberculosis (TBC) es una enfermedad infectocontagiosa producida por agentes del grupo Mycobacterium tuberculosis complex, especial-mente por el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch (BK)(1,10). Es
la infección crónica más importante del mundo en cuanto a morbilidad y mortalidad, y relacionada con las condiciones socioeconómicas de los países de renta baja y esas mismas condiciones en las que se encuen-tran los inmigrantes en los países desarrollados, que convierten a esta población en la de mayor riesgo. Los síntomas se suelen desarrollar en los cinco primeros años de estancia en nuestro medio, pero pueden aparecer años después.
Contagio: en más del 98% de los casos, la infección es causada por la
inhalación de las secreciones respiratorias emitidas por un adulto con enfermedad tuberculosa pulmonar con esputo positivo a BK.
Clínica: periodo de incubación: entre 2 y 12 semanas. Sintomatología
inicial un tanto inespecífica: astenia, anorexia, alteración curva de peso, cambio de carácter, fiebre. Las manifestaciones clínicas pueden ser endotorácicas (pulmonar, miliar, derrame pleural, miocárdica o linfohe-matógena) o extratorácica (SNC, cutánea, esquelética, ganglionar, abdominal, gastrointestinal).
Hay que destacar la mayor incidencia de localizaciones extrapulmonares en los inmigrantes y los mayores porcentajes de cepas resistentes a los fármacos antituberculosos de primera línea, lo que modificará tanto el tratamiento como la profilaxis.
Diagnóstico: se puede hacer en base a una sospecha o a un
diagnósti-co de certeza.
1. Diagnóstico de certeza: aislado el BK en estudios de líquidos orgáni-cos o material de biopsia (Ziehl-Neelsen, Löwenstein, PCR...). En diag-nóstico de TBC pulmonar, se emplean secreciones pulmonares obte-nidas por aspirado, y en los lactantes con aspirado gástrico. No obstante se obtiene el BK en menos del 50% de los niños y del 75% de los lactantes con TBC pulmonar.
2. El diagnóstico de sospecha se basa en (Tabla VIII):
a. Clínica compatible (máxime si hay contacto con un adulto con TBC).
b. Radiología sugestiva. c. Mantoux positivo.
Analítica sanguínea de poco valor diagnóstico (discreta anemia, leuco-citosis...).
Diagnóstico por la imagen: la radiografía de tórax es muy sensible
aun-que poco específica, pudiendo observarse la presencia de adenopatías mediastínicas con o sin lesión parenquimatosa. La tomografía axial computarizada es la técnica de elección para el estudio del mediastino, especialmente en niños pequeños que aparentemente sólo son tubercu-lín-positivos. A veces, debe ser complementada con la resonancia nucle-ar magnética. La ecografía mediastínica también puede estnucle-ar indicada cuando existen dudas en la interpretación de la radiografía de tórax.
Prueba de tuberculina o Mantoux
• La dosis recomendada es de 2 UT de PPD RT 23 con Tween 80 por 0,1 mL, administrada con inyección intradérmica.
• Lectura a las 72 horas y se valora la zona de induración(8).
Interpretación de PPD en niños inmigrantes según indicaciones del Pro-tocolo de Tuberculosis del Departamento de Sanidad, Grupo de trabajo TBC de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica, Asociación Americana de Pediatría y CDC.
Contacto Mantoux Síntomas Rx tórax
Exposición Reciente y Negativo Ausencia Normal
sustancial con adulto sospechoso
Infección Con o sin Positivo Ausencia Normal o
TBC contacto calcificaciones
reciente con residuales
bacilífero
Enfermedad Con o sin Positivo Sugestivo Siempre
TBC contacto TBC sugestiva
reciente con de TBC
bacilífero
• En PPD rutinario, considerar (+) si la induración es mayor o igual a 10 mm (con o sin BCG). La profilaxis se iniciará sólo a partir de 10 mm, una vez descartada enfermedad tuberculosa activa, pero a partir de 5 mm se realizará radiografía de tórax.
• Si tiene un contacto sospechoso, clínica o radiología sugestivas, o es inmunocomprometido, considerar positiva una induración mayor o igual a 5 mm (obviando BCG).
• Hay falsos negativos por malnutrición, inmunosupresión, infecciones virales, bacterianas y parasitarias: hasta el 25% de los Mantoux son falsamente negativos en tuberculosis activas en la primera evaluación. En estos casos es necesario esperar hasta su recuperación o repetir PPD -si fue negativa- tras normalizar el cuadro.
• Esta anergia también puede aparecer al simultanear la prueba con vacunas de virus vivos, por lo que el PPD se aplicará el mismo día que la vacuna o 4- 6 semanas después.
• Los inmigrantes de países de baja renta son pacientes de riesgo ele-vado para TBC y este riesgo permanece aumentado al menos 2 años y posiblemente 5 años después de la inmigración. Habitualmente, el foco suele ser otro inmigrante adulto. Es por ello que la interpreta-ción del Mantoux es diferente, viéndonos obligados a aumentar su sensibilidad reduciendo los milímetros de induración necesarios para considerarlo positivo.
• El efecto de la vacuna sobre el Mantoux va disminuyendo a medida que pasa el tiempo siendo casi nulo después de 5-10 años.
Tratamiento: será muy útil conocer la resistencia a fármacos en el
país de origen. Los fármacos tuberculostáticos de 1ª línea y sus dosis se incluyen en la Tabla IX. Los fármacos de segunda línea serían: cicloserina, capreomicina, etionamida, PAS, ciprofloxacina, ofloxaci-na, etc.
Los distintos tipos de tratamiento, en función del diagnóstico concreto, se pueden consultar en la Tabla X.
En el caso que haya que valorar a un recién nacido hijo de madre tuber-culosa, consultar la Tabla XI.
Fármacos Régimen Régimen diario bisemanal Isoniazida INH 5 mg/Kg 15 mg/Kg (máx. 300 mg) (máx. 900 mg) Rifampicina RFM 10 mg/Kg 10 mg/Kg (máx. 600 mg) (máx. 900 mg) Pirazinamida PZ 30 mg/Kg 60 mg/Kg (máx. 2.500 mg) (máx. 3.500 mg) Estreptomicina SM 20 mg/Kg 25-30 mg/Kg (máx. 1.000 mg) (máx. 1.000 mg)
Etambutol ETB 25 mg/Kg (2 meses), 50 mg/Kg
15 mg/Kg (resto)
TABLA IX. FÁRMACOS TUBERCULOSTÁTICOS DE 1ª LÍNEA(10) De Juan F. Tuberculosis pulmonar. Protocolos AEP.
Enfermedad TBC
Pauta diaria:
• INH + RFM + PZ durante 2 meses, seguida de INH + RFM durante 4 meses.
• La medicación se administrará en ayunas por la mañana y en una sola toma al día.
• Si un fármaco no puede ser utilizado por intolerancia, se sustituirá por ETB, ampliando la duración del tratamiento a 9-12 meses
(2 meses + 7 o 9 meses).
Pauta intermitente: está indicada si existe sospecha de incumplimiento
tera-péutico y debe ser supervisada por un sanitario o asistente social en régimen de observación directa.
• Opción 1ª. INH + RFM + PZ en toma diaria durante 2 meses, seguida de INH + RFM, dos días a la semana durante 4 meses.
• Opción 2ª. INH + RFM + PZ en toma diaria durante 1 mes, seguida de INH + RFM, dos días a la semana durante 5 meses.
• Opción 3ª. INH + RFM + PZ + SM en toma diaria durante 15 días, seguida de INH + RFM + PZ + SM, dos días a la semana durante un mes y medio y continuado con INH + RFM durante 4 meses.
Seguimiento del tratamiento:
• Control radiológico. A las 3 semanas, a los 3 meses y al final del tra-tamiento.
• Control bacteriológico. Ante bacteriología positiva al diagnóstico, se realizará control a los 2 meses del inicio del tratamiento. Si persiste positiva, se repetirá cada mes hasta que sea negativa.
• Control de la medicación. Se informará a los padres de las posibles reacciones adversas de los diferentes fármacos. Luego se le
pregunta-Infección tuberculosa o viraje tuberculínico (quimioprofilaxis secundaria)
• Niños tuberculín-positivos sin factores de riesgo: INH durante 6 meses. • Niños tuberculín-positivos con factores de riesgo (familiares con enfermedad
bacilífera, conversores recientes, inmunodeprimidos): INH durante 9 o 12 meses.
• Niños con infección VIH: INH durante 1 año.
Contacto de niños tuberculín-positivos con adulto con TBC pulmonar (quimioprofilaxis primaria)
• El contacto ha de ser íntimo o con convivientes. • INH durante 3 meses y repetir tuberculina.
• Si la tuberculina persiste negativa, se suspenderá el fármaco.
• Si se ha hecho positiva, se realizará radiografía de tórax y, según resultado, se catalogará como infección o enfermedad y se procederá al respecto. Tuberculosis miliar
• INH + RFM + PZ + ETB o SM, durante 2 meses, seguido de INH + RFM, durante 7 y 10 meses
Tuberculosis en niños con infección VIH
• INH + RFM + PZ + ETB o SM, seguido de 7 meses de INH + RFM. Tuberculosis multirresistente
• M. tuberculosis resistente a dos o más fármacos antituberculosos.
• Algunos autores requieren que el BK sea resistente a INH y RFM para catalo-garlo de esta manera. El tratamiento debe incluir como mínimo dos agentes bactericidas a los cuales sea susceptible el BK y durar 12-18 meses.
rá cada mes sobre el cumplimiento de la medicación y la aparición de efectos secundarios.
Sólo se realizarán pruebas de laboratorio para descartar toxicidad cuan-do existan síntomas sugerentes. La reacción adversa más frecuente es la hepatotoxicidad. Se sospechará cuando haya síntomas clínicos y altera-ciones analíticas: GOT y GPT por encima de cinco veces sus valores y las fosfatasas alcalinas tres veces. En estos casos se suspenderán todos los fármacos durante una semana y se repetirán exámenes enzimáticos. Si son normales, se reiniciará el tratamiento y se volverán a realizar contro-les a la semana. En caso de persistencia o reaparición de la sintomato-logía clínica o de las alteraciones analíticas se suspenderá INH y PZ si el cuadro es sugestivo de citólisis hepática, y RFM si lo es de colostasis.
Prevención: se deben detectar las posibles fuentes de contagio,
aplican-do el sistema de “círculos concéntricos”: 1. Contacto íntimo diario > 6 horas. 2. Contacto frecuente diario < 6 horas. 3. Contacto esporádico, no diario.
Riesgo: madre con TBC pulmonar no tratada o con bacteriología positiva en el momento del parto.
La conducta a tener con el recién nacido es:
• Separar al niño de la madre hasta que ésta haya cumplido un mes con una pauta terapéutica de tratamiento que incluya INH + RMP o hasta que se negativice el esputo si no se han utilizado estos dos fármacos. • Evaluar al niño por si tiene una TBC congénita: radiografía de tórax,
tuberculina, ecografía hepática, bacteriología de las secreciones respirato-rias y del aspirado gástrico y punción lumbar ante la menor sospecha. • Si el niño está enfermo, recibirá tratamiento.
• Si no está enfermo, recibirá INH y se repetirá la tuberculina a los 3 meses; si es negativa y la madre ha recibido un tratamiento correcto, se suprimirá INH y se practicará una nueva prueba de tuberculina a los 6 meses; si sigue siendo negativa, se suspenderá el seguimiento del niño. TABLA XI. ACTITUD ANTE RECIÉN NACIDO HIJO DE MADRE TUBERCULOSA
De esta forma habrá que realizar sistemáticamente el Mantoux, la radio-grafía de tórax a los positivos, estudios bacteriológicos y exploraciones complementarias a los que presenten alteraciones radiológicas y un estudio completo a los pacientes inmunocomprometidos.
Vacunación: no existe una vacuna eficaz. La BCG aporta escasa
protec-ción, no evita la infección ni impide que aparezca la enfermedad. La protección que confiere para posteriores infecciones es similar a la que se obtiene después de haber padecido una primoinfección tuberculosa. Su principal inconveniente es la dificultad en la interpretación de la prueba de la tuberculina en los vacunados. En el momento actual, desde el punto de vista preventivo, es más eficaz el control de los con-tactos y la quimioprofilaxis secundaria.
INFECCIÓN POR EL VIH
África subsahariana es una región en donde se concentra sólo el 10% de la población mundial, pero alberga a más del 60% de todas las per-sonas que viven con VIH, unos 25,8 millones. A finales de 2005, mun-dialmente, casi 42 millones de personas vivían con el VIH (17,5 millones son mujeres en edad fértil y 2,3 millones menores de 15 años), se han producido casi 5 millones de nuevas infecciones (700.000, en menores de 15 años) y han fallecido más de 3 millones de personas (570.000 menores de 15 años).
En los países desarrollados hay muy pocos casos nuevos gracias a la reducción de la transmisión vertical con el tratamiento sistemático de las gestantes y al uso de la cesárea electiva. En los países en vías de desarro-llo la tasa de la transmisión vertical es muy elevada, al igual que la mor-talidad infantil, debido sobre todo al elevado coste de los medicamen-tos, a los problemas de adherencia al tratamiento y a las barreras culturales.
Con el aumento de la inmigración y de las adopciones internacionales habrá que incluir el cribado de infección por VIH en esta población pediátrica(12,13).
Vías de transmisión: la vertical puede ser: intraútero (que presenta
clíni-ca en primeros meses), intraparto (con clíniclíni-ca más tardía) y postparto (por ingestión de leche materna contaminada por el VIH). La transmi-sión horizontal incluye la vía sexual (homo o heterosexuales, abuso sexual, adolescencia), el uso de drogas por vía parenteral, por transfu-siones o de forma accidental. Actualmente, la gran mayoría de los niños infectados por el VIH ha adquirido la infección verticalmente a través de sus madres; de aquí que la epidemiología de la infección VIH en los niños esté estrechamente relacionada con la de las mujeres fértiles infectadas.
Clínica: el riesgo de desarrollar SIDA en la infección por VIH sin
trata-miento es muy elevado durante el 1er año de vida (20%). De manera
natural, sin ningún tipo de intervención médica, la tasa de transmi-sión vertical (TV) del VIH se aproxima al 25%, con rangos que oscilan entre el 13-43% según los distintos países. Esta tasa de TV, aunque multifactorial, parece depender fundamentalmente de la carga viral materna.
Clásicamente se describen dos formas clínicas de presentación y evolu-ción:
1. La forma de comienzo lentamente progresivo es la forma más fre-cuente de presentación del VIH transmitido verticalmente, y afecta a un 80% aproximado de los enfermos pediátricos infectados. En estos casos la infección suele haber sido adquirida por vía intraparto o mediante la ingestión de leche materna contaminada con VIH. El sis-tema inmunológico de estos pacientes puede desarrollar una res-puesta inmune eficaz contra el VIH que les protege durante varios años. Los niños suelen presentar signos inespecíficos de infección en los primeros 12 meses de vida; tras este periodo, quedan asintomáti-cos durante 2-5 años. A partir de entonces, se produce un deterioro inmunológico progresivo que les predispone a neumonía intersticial linfoidea crónica, infiltración parotídea, retraso ponderoestatural, dermatitis o infecciones bacterianas menos graves, entre otras. Sin tratamiento, el tiempo medio en el que desarrollan SIDA es de 5 años y fallecen entre los 6-9 años.
2. La forma evolutiva de comienzo precoz afecta a un 26-38% de los niños infectados por el VIH debutan con sintomatología grave duran-te los primeros meses de vida, falleciendo un 80% de ellos anduran-tes de los dos años de vida. Presentan infecciones oportunistas e infecciones bacterianas graves recurrentes, encefalopatía, neumonía por
Pneu-mocystis jirovecci, retraso del desarrollo psicomotor y microcefalia. Se
piensa que el contagio ha sido intraútero.
Al recién nacido de una madre con infección VIH debe considerársele infectado mientras no se demuestre lo contrario, y por ello además de contraindicar la lactancia materna se debe tener en cuenta la atención especial para los niños nacidos de madres con infección VIH (Tabla XII). El Centro para la Prevención y Control de Enfermedades Infecciosas (CDC), ha propuesto una clasificación clínica, que se incluye en la Tabla XIII.
Prevención: las estrategias más eficaces para prevenir la transmisión
ver-tical del VIH son las dirigidas a disminuir la carga viral materna durante el embarazo y el parto (fármacos antirretrovirales), y aquellas que evitan el contacto del niño con las secreciones maternas potencialmente trans-misoras del virus durante el parto (cesárea electiva) y postparto (lactan-cia materna).
1. Primeras 88-112 hhoras dde vvida: iniciar profilaxis con zidovudina (ZDV), y continuar hasta las seis semanas.
2. 24-448 hhoras dde vvida, 11º-22º mmeses yy 44º-55º mmeses:
extracción de sangre para determinar PCR de ADN, PCR de ARN, cultivo viral y subpoblaciones linfocitarias.
3. A ppartir dde 66ª ssemana y en espera de determinar el estado de infección, iniciar profilaxis para el pneumocistis. Si las pruebas virológicas anterio-res son negativas, interrumpir profilaxis para el pneumocistis.
4. A llos 118 mmeses, pruebas serológicas para comprobar seroreversión. TABLA XII. CUIDADOS PARA LOS NIÑOS NACIDOS DE MADRES CON INFECCIÓN VIH(13)
Categoría N: asintomáticos
Niños que no tienen signos ni síntomas atribuibles a la infección VIH o aquellos que manifiestan tan sólo una de las condiciones descritas en la categoría A.
Categoría A: síntomas leves
Niños que presentan dos o más de las condiciones descritas a
continuación, pero ninguna de las que se describen en las categorías B y C.
• Linfadenopatías (≥ 0,5 cm en más de dos localizaciones; bilateral = 1 localización)
• Hepatomegalia • Esplenomegalia • Parotiditis
• Infecciones de vías respiratorias altas recurrentes o persistentes, sinusitis u otitis media
Categoría B: síntomas moderados
Niños que presentan manifestaciones clínicas atribuibles a la infección por el VIH diferentes de las enumeradas en las categorías A y C. Como ejemplo, se describen algunas de las condiciones clínicas de esta categoría:
• Anemia (< 8 g/dL), neutropenia (< 1.000/mm3) o trombopenia
(< 100.000/mm3) persistiendo más de 30 días
• Meningitis bacteriana, neumonía o sepsis (episodio aislado) • Candidiasis orofaríngea (muguet), persistiendo > 2 meses en niños
mayores de 6 meses • Cardiomiopatía
• Infección por citomegalovirus de comienzo precoz, en el primer mes de vida
• Diarrea recurrente o crónica • Hepatitis
• Estomatitis herpética (virus herpes simple) recurrente (más de dos episodios en un año)
• Bronquitis, neumonitis o esofagitis por virus del herpes simple que se presenta precozmente en el primer mes de vida
• Herpes zóster de al menos dos episodios distintos o más de un dermatoma • Leiomiosarcoma
• Neumonía intersticial linfoide o hiperplasia linfoide pulmonar compleja • Neuropatía
• Nocardiosis
TABLA XIII. CATEGORÍAS CLÍNICAS DE LA INFECCIÓN VIH PEDIÁTRICA (CDC 1994)
• Fiebre persistente (> 1 mes)
• Toxoplasmosis de comienzo antes del mes de edad • Varicela diseminada
Categoría C: síntomas graves
Niños que presentan alguna de las condiciones recogidas en la definición de caso de SIDA de 1997, a excepción de la neumonía intersticial linfoide. Condiciones incluidas en la categoría C para niños infectados por el VIH: • Infecciones bacterianas graves, múltiples o recurrentes (cualquier
combinación de al menos dos infecciones con cultivos confirmados en un periodo de dos años), de los siguientes tipos: bacteriemia, neumonía, meningitis, osteoarticular o absceso de un órgano interno o cavidad corporal (excluyendo otitis media aguda, absceso cutáneo superficial o de mucosas e infecciones relacionadas con catéteres)
• Coccidioidomicosis diseminada (en más de un lugar o además de en pulmón o cervical o ganglionar)
• Criptococosis extrapulmonar
• Infección por CMV con comienzo de los síntomas después del primer mes de vida (en más de un lugar, además de en hígado, bazo o ganglios) • Encefalopatía (al menos uno de los siguientes hallazgos está presente
durante al menos dos meses en ausencia de otra enfermedad que podría explicar el hallazgo): a) fallo de adquisiciones o pérdida de capacidades o de habilidad intelectual valorada por test neuropsicológicos o de escala de desarrollo);
b) disminución del crecimiento cerebral o microcefalia adquirida demostrado por una medida del perímetro craneal o atrofia cerebral demostrada por TAC o RMN (imágenes seriadas se necesitan en niños mayores de 2 años); c) déficit motor, reflejos patológicos, ataxia o trastornos de la marcha
• Infección por el virus herpes simple causando úlcera mucocutánea que persiste más de un mes, o bronquitis, neumonitis o esofagitis de cualquier duración afectando a un niño de más de un mes de edad
• Histoplasmosis diseminada (en una localización distinta, o además de en pulmón y ganglios linfáticos cervicales o hiliares)
• Sarcoma de Kaposi • Linfoma primario del SNC
• Linfoma de Burkitt o inmunoblástico o linfoma de células B o de fenotipo inmunológico desconocido
• Infección por Mycobacterium tuberculosis diseminada o extrapulmonar • Infección por otras especies de Mycobacterium o especies no identificadas,
diseminadas (en una localización distinta, o además de en pulmón, piel y ganglios linfáticos cervicales o hiliares)
• Infección por Mycobacterium avium complex o Mycobacterium kansasii diseminada (en una localización distinta, o además de en pulmón, piel y ganglios linfáticos cervicales o hiliares)
Tratamiento: el tratamiento de la infección por VIH en el niño,
conside-rada como una infección crónica con mejor en los últimos años, se basa en cinco puntos:
1. Tratamiento antirretroviral.
2. Prevención y tratamiento de las infecciones oportunistas. 3. Inmunizaciones activas y pasivas.
4. Soporte nutricional precoz y adecuado. 5. Apoyo psicosocial eficaz.
1. Tratamiento antirretroviral
En la actualidad, se considera el tratamiento antirretroviral de gran acti-vidad (TARGA) como la herramienta más eficaz para la prevención de las infecciones oportunistas. Combina tres o más fármacos antirretrovirales que actúan en distintas dianas del ciclo biológico del VIH. Desde su introducción provocó un notable descenso de la tasa de progresión a SIDA y aumento de la supervivencia de los pacientes, así como en la resolución de infecciones oportunistas. El problema más importante que presenta la TARGA son la toxicidad y los efectos secundarios, y para poder reducir éstos y su elevado coste se han ido desarrollando dos estrategias: retrasar el momento de iniciar el tratamiento y disminuir el tiempo de exposición a los antirretrovirales mediante interrupciones protocolizadas. Para conocer todos los detalles del tratamiento
antirre-• Neumonía por Pneumocystis carinii • Leucoencefalopatía multifocal progresiva • Sepsis por Salmonella (no tifoidea) recurrente
• Toxoplasmosis cerebral de inicio posterior al mes de vida
• Síndrome caquéctico en ausencia de una enfermedad aparte de la infección VIH que pudiera explicar los siguientes hallazgos:
a) pérdida de peso persistente > 10% de la línea basal; b) pérdida de peso durante el seguimiento de al menos dos percentiles de las tablas en los niños de edad superior a 1 año;
c) peso por debajo del percentil 5 de las tablas de peso para talla, en dos controles consecutivos separados al menos 30 días; además de: a) diarrea crónica (dos o más deposiciones por día durante al menos 30 días); o b) fiebre documentada (durante un mínimo de 30 días, intermitente o constante)
troviral en la edad infantil se deben consultar las guías actualizadas
(http://aid- sinfo.nih.gov/).
2. Prevención y tratamiento de las infecciones oportunistas
Las infecciones oportunistas en la era TARGA y en niños con buena adherencia a los antiretrovirales, son muy escasas. Los niños infectados con VIH adquieren determinados gérmenes oportunistas verticalmente desde sus madres (hepatitis C e infección por CMV). Los adultos con VIH y coinfectados por determinados gérmenes oportunistas pueden trans-mitirlos a sus hijos, infectados o no por el VIH (como tuberculosis). Como todo es muy cambiante, es conveniente consultar las guías actua-lizadas en vigor para la profilaxis y tratamiento de las infecciones opor-tunistas en niños con VIH (http://aidsinfo.nih.gov/).
3. Las vacunas en los niños con infección VIH
Se recomienda vacuna inactivada contra la polio. Además deben ser vacunados con la vacuna heptavalente contra el neumococo y a partir de los 2 años, con la 23-valente. La triple vírica no se debe administrar a los niños severamente inmunosuprimidos y la de la varicela se administrará sólo a los asintomáticos no inmunosuprimidos. Además cada año, a par-tir de los seis meses de vida, deben ser vacunados contra la influenza.
4-5. Soporte nutricional precoz y adecuado. Apoyo psicosocial eficaz
Los niños infectados por el VIH precisan la intervención de un equipo multidisciplinar formado por pediatra de Atención Primaria, infectólo-go, nutricionista, psicóloinfectólo-go, trabajador social, etc., ya que suelen vivir en un núcleo familiar con frecuencia desestructurado, con múltiples carencias que los hace más vulnerables.
ESQUEMA OPERATIVO PARA LA ATENCIÓN A UN NIÑO PROCEDENTE DE UN PAÍS EN VÍAS DE DESARROLLO
Para concluir, vale la pena consultar en la Tabla XIV el esquema operati-vo, publicado por Oriol Vall y García Algar.
1. Niño NO viajero:
1.1. Niño SANO, nacido aquí o no, vive aquí:
Control habitual de salud, según la edad y el protocolo de atención al niño sano de cada centro (cribados, inmunizaciones, consejos y técni-cas).
1.2. Niño ENFERMO, nacido aquí o no, vive aquí:
Protocolo de actuación estándar de diagnóstico y tratamiento en Pedia-tría.
2. Niño SÍ viajero:
2.1. Niño SANO, nacido aquí o no, vive aquí, va de viaje:
Normas de higiene y profilaxis antes del viaje según el país de destino. Por ejemplo: vacunas (meningitis C, fiebre amarilla, hepatitis A, adelan-tar sarampión, BCG); quimioprofilaxis (paludismo, diarrea del viajero, etc.); higiene (agua); repelentes (lindano, permetrina, etc.); alimentación (carne bien cocida).
2.2. Niño SANO, nacido aquí o no, vive aquí, vuelve de viaje: Incidencias sobre la salud durante el viaje.
Control por si aparece cualquier clínica dentro de las 2 semanas siguien-tes a la vuelta del viaje.
2.3. Niño ENFERMO, nacido aquí o no, vive aquí, vuelve de viaje: Registrar área geográfica de procedencia.
¿Hay paludismo? ¿Hizo quimioprofilaxis?
¿Hay otras enfermedades prevalentes? ¿Se puso alguna vacuna?
Registrar incidencias sobre la salud durante el viaje.
Recomendar control si aparece cualquier clínica dentro de los 2 o 3 meses siguientes a la vuelta del viaje.
Tratamiento según diagnóstico.
Seleccionar técnicas y exploraciones según el país de origen. 3. Niño inmigrante o adoptado:
3.1. Niño SANO, nacido aquí o no, no vive aquí, viene de fuera: Registrar área geográfica de procedencia.
¿Hay paludismo? ¿Hizo quimioprofilaxis?
¿Hay otras enfermedades prevalentes?
TABLA XIV. ESQUEMA OPERATIVO PARA LA ATENCIÓN A UN NIÑO PROCEDENTE DE UN PAÍS EN VÍAS DE DESARROLLO(6)
¿Se puso alguna vacuna?
Registrar incidencias sobre la salud durante el viaje
Recomendar control si aparece cualquier clínica dentro de los 2 o 3 meses siguientes a la vuelta del viaje.
Seleccionar técnicas y exploraciones según el país de origen. 3.2. Niño ENFERMO, nacido aquí o no, no vive aquí, viene de fuera:
Registrar área geográfica de procedencia. ¿Hay paludismo?
¿Hizo quimioprofilaxis?
¿Hay otras enfermedades prevalentes? ¿Se puso alguna vacuna?
Registrar incidencias sobre la salud durante el viaje. Exploraciones complementarias en función de la clínica. Tratamiento según diagnóstico.
Seleccionar técnicas y exploraciones según el país de origen. Recomendar control si aparece cualquier clínica dentro de los 2 o 3 meses siguientes a la vuelta del viaje.
