Aneurismas y Patología de la HTA

Aneurismas y Patología de la HTA

A.-Aneurismas

Aneurisma: una dilatación localizada, segmentaria y permanente de la pared arterial. Si la

dilatación no es permanente, no es aneurisma. Esta misma definición aplicada a venas se llama várice o flebectasia.

Los aneurismas se pueden según tamaño, forma, patogenia y ubicación.

I.-Tamaño:

1. Macroaneurisma: se ven macroscópicamente, y su causa mas frecuente es la

hipertensión. También están los congénitos y los disecantes.

2. Microaneurisma: aquí se ubican los de las retinopatías, es decir, pequeñas dilataciones arteriolares, que se ven al fondo de ojo. También se pueden ver en la hipertensión pulmonar, donde se producen pequeños aneurismas de los vasos pulmonares más chiquitos, que sólo se ven microscópicamente.

II.-Forma:

1. Fusiformes: es decir, con su eje mayor paralelo al eje del vaso. El mas común es el

ateroesclerótico.

2. Saculares: se deforma en forma asimétrica una parte del perímetro del vaso, formando un vaso. Ej: aneurismas por displasia muscular en arteria renal o en los aneurismas sifilíticos que hoy en día se ven poco.

3. Poliformes: o en mora (berry). Son chiquititos. Por ej: en el polígono de Willis se verán

pequeños aneurismas en forma de mora, que son los aneurismas congénitos de los vasos cerebrales. (Son raros, la docente nunca los ha visto).

4. Disecantes: En realidad la forma que tiene es una dilatación con dos lúmenes; uno falso y otro verdadero (uno colapsado y otro que lleva la sangre). Se produce por disrrupción de la pared por la sangre, separando las capas de la arteria. Generalmente los aneurismas disecantes tienen en la mayor parte un orificio de entrada y otro de salida. Esto que haya una salida es lo que salva al individuo de la muerte, por que si no, no llega sangre a tejidos por lo tanto, muerte por isquemia. Es una enfermedad fulminante, ya que casi no hay tiempo para tratarla. El aneurisma puede seguir hasta el final, disecando otros vasos (renales, ilíacas), e incluso subir, comprometiendo la válvula aórtica, disecando la media insuficiencia valvular aórtica que es súper terrible. El aneurisma disecante 70-80% tienen además HTA; también se da en personas con génesis del colágeno alterada enfermedad de Marfán (que también tienen riesgo de prolapso mitral). Esto se debe a que existe una enfermedad que se asocia a la enfermedad de Marfán, que se llama necrosis quística de la media de la aorta. Esta enfermedad es muy rara, y generalmente se ve en enfermedad de Marfán, y en ellas, la media arterial tiene reemplazada sus fibras elásticas y musculares por proteín glicanos y mucopolisacáridos ácidos, que se acumulan formando

los espacios quísticos en la media, perdiendo toda su rigidez o resistencia es decir, su elasticidad). Las disecciones aórticas también se ven en cirugía vascular reemplazo vascular o bypass donde puede haber una sutura mal hecha. Es decir, por un trauma local en los vasos (por un punto suelto, un hoyito más grande que los necesario, etc...).

III.-Patogenia:

1. Degenerativos: incluye al disecante y el eteroesclerótico (no el arterioesclerótico, que es

distinto; se vio en la clase anterior) un paciente que tiene placas de ateroma, tiene un debilitamiento de la media, por lo que puede sufrir un aneurisma, no disecante pero aneurisma al fin. También por daño en la pared se ve en la HTA, donde se dañan las características de esa pared, pudiéndose dilatar. Esos aneurismas generalmente se ven en arterias lenticulo-estriadas delcerebro, y se llaman aneurisma de Charcot.

2. Displasia: es decir, una mala formación de la arteria en la embriogénesis, donde abrá falta

o muy pocas células musculares en la media, siendo reemplazadas por colágeno, o puede haber falta de la lámina elástica en las arterias musculares, lo que se ve a nivel de arterias renales (displasia fibro-muscular renal) o en arterias pulmonares o cerebrales. Cuando se habla de aneurisma congénito, no es que nació con el aneurisma, sino que con el defecto de las paredes de los vasos.

3. Inflamatorios: o también llamados pseudo aneurismas. Se llaman también aneurismas micóticos. Se produce por un daño directo de gérmenes sobre la pared vascular, que terminan rompiendo la pared vascular, por lo que se extravacia sangre, y se forma una falsa pared de fibrina (es un trombo con bichos que se inflama). A diferencia de los otros aneurismas, aquí la pared no está formado por las 3 capas típicas de un vaso, sino que por una pared falso.

IV.-Ubicación:

Si bien había mencionado antes esta clasificación, no volvió a hacer mención a ella durante toda la clase, es decir, no se vio.

Complicaciones de los aneurismas:

1. Rotura con hemorragia: muy frecuente en aneurismas cerebrales.

2. Tromboembolía: en el saco se generan grupos anómalos, lo que promnueve la

coagulación, convirtiéndose en fuente de trombos.

3. Atrofia tisular: el aneurisma puede comprimir la pared de otros vasos, impidiendo su

nutrición.

4. Infarto: ej: cerebral, por compresión aguda del aneurisma por hemorragia como también

de otros vasos.

B.-Patología hipertansiva

HTA: Según la docente, dice que la última definición de la OMS, HTA es sistólica > 160 y

diastólica > a 90. La mayoría (95%) es esencial (o escencial Patty?). O sea, la fisiopatogénia es totalmente desconocida. Se cree que habría un desbalance AII- aldosterona, f. natriurético atrial. Lo que se sabe es que la HTA se asocia a mucha patología vascular (IAM, AVE, etc.) que son muy frecuentes. En el caso del aneurisma disecante, el 80% de ellos tiene HTA. Existen unas causas conocidas (5%):

Causas conocidas de HTA:

• Sd Cushing

• Hiperaldosteronismo 1rio sd de Cohn.

• Tu medula suprarenal feocromocitoma.

• Coartación de la aorta.

• Riñones poliquísticos y pielonefritis crónica nefropatías en general.

• Compresión de la arteria renal por hemorragia.

• Estenosis congénita de la arteria renal.

• Drogas.

• Hipertiroidismo.

Morfología:

La HTA produce en los vasos sanguíneos, una progresiva disminución del lúmen y también, disminución de la elasticidad, es decir, aumenta la rigidez, por lo tanto, produce arterioesclerosis y arterioloesclerosis (ya que también afecta los vasos pequeños). Esto se debe a una contracción activa de células musculares y por aumento del espesor de la pared vascular. Lo que produzca, dirá si es:

1. Benigna: lenta. Se da con diástolica menor a 120 mm Hg. También se llama hialina por

aumento de grosor de la pared por aumento de la capa íntima, por depósito intimal de material de membrana basal y de proteínas plasmáticas, en forma progresiva, aumentan las fibras colágenas, aumentan las laminillas elásticas;rara vez aumenta el músculo de la media. A la histología, se ve lo mismo que en la angioesclerosis de la vejez, pero se hace la diferencia, ya que estos cambios estarán ¿exhacervados/acelerados? En los pacientes con HTA y DM. Esta arterioesclerosis benigna produce una reducción del lúmen, por lo tanto, una atrofia por izquemia en los territorios irrigados. El ejemplo mas característico es el riñón, ya que se ponen chiquitos, con granulaciones en su superficie, ya que se va necrosando y sufriendo hialinización los glomérulos, en forma dispersa. El riñón sigue funcionando, por lo que es un cambio benigno.

2. Maligna: es de evolución muy rápida, y se ven trastornos a nivel de corazón, cerebro y riñón en forma casi inmediata, que son cambios irreversibles. Aquí hay una injuria aguda

de la pared de los vasos, con necrosis de células musculares, las que al necrosarse, abrá pasaje a la íntima y a la media, de fibrina (que normalmente no debe ingresar a través del endotelio). La fibrina, más las proteínas plasmáticas, toman un aspecto eosinofílico oscuro, que se llama, fibrinoide (necrosis fibrinoide, que también se ve en enfermedades autoinmunes). Además van a tener proliferación, ya que existe injuria, de las células musculares lisas (hiperplásia), que se intercalan con depósitos de fibras elásticas y colágenas, dando un aspecto en tela de cebollo. Pero lo que la diferencia de la benigna es la necrosis fibrinoide. También hay disminución del lúmen. La mayoría se debe a daño en el riñón (ej enf autoinmunes, poliquísticos, glomerulonefritis).

Daños tisulares en la hta maligna:

1. Riñón: En el riñón no habrá atrofia, por su rápida presentación, pero si habrá focos de

hemorragia, ya que como hay necrosis de los vasos, estos pueden sangrar, formando pequeños microaneurismas que se rompen y sangran, dando lo que se llama riñón en picadura de pulga, igual que en la endocarditis bacteriana. También habrá lesión endotelial, lo que producirá coagulación trombos.

2. Cerebro: La repercusión en el cerebro: es por rotura vascular de pequeños vasos que están

previamente debilitados, formando aneurismas hipertensivos o de Charcot, que se rompen formando un AVE hemorrágico o izquémico.

3. Corazón: A nivel del corazón, la cardiopatía hipertensiva: hipertrofia del ventrículo izquierdo, que es concéntrica, ya que es por sobrecarga de presión. Tanto el tabique como la pared libre se engruesan. Se habla de cardiopatía hipertensiva, cuando esa hipertrofia se debe exclusivamente a la hipertensión, es decir, en ausencia de otra enfermedad. Además de la hipertrofia, se define por un aumento del peso del corazón (>300 mujeres; 350 para hombres) y del grosor (> a 1,5 mm) –el espesor se mide a 2 cm bajo el anillo de inserción de la válvula mitral (VI); 2 cm bajo salida de la pulmonar en el corazón derecho-. A la histología, existe un aumento del tamaño de la célula muscular estriada cardíaca; también los núcleos se vuelven más grandes, muy hirpercromáticos, y pueden volverse rectangulares.

El la HTA maligna, también se ven alteraciones a nivel de retina: retinopatía hipertensiva. Como hay necrosis segmentaria, se verán manchitas que corresponden a hemorragias por rotura de pequeños aneurismas. Esto puede provocar pequeños infartos izquémicos en la retina, que se verán como manchas blanquecinas o algodonosas.

_{Benigna Maligna}

Evolución Lenta Rápida

Edad <45 a, pero duran 6-7

décadas.

Diastólica 90-120 >120

PD: Me pregunto ahora, esta clase habrá existido en realidad, o no fue más que un sumatoria de impulsos generados por la matriz, ya que de ser así, que sentido tiene haberla leído, pues no existe, y tampoco existirá la prueba que creeremos contestar algún día. De ser así, ¿tiene sentido (si es que alguna vez lo tuvo) seguir estudiando AP?....