Enfermedad de Alzheimer
Qué es
Nuestro cerebro con Alzheimer
Las causas
Cómo se diagnostica
¿Hay Tratamiento?
Cuidar al Cuidador
Qué es
Enfermedad irreversible y progresiva del cerebro que lentamente destruye la memoria y las aptitudes del pensamiento, y con el tiempo, hasta la capacidad de llevar a cabo las tareas más simples. En la mayoría de las personas afectadas con esta enfermedad, los síntomas aparecen por primera vez después de los 60 años de edad.
Es la causa más común de demencia en las personas mayores, es decir la pérdida del funcionamiento cognitivo, o sea, pensar, recordar y razonar, que interfiere con la vida y las actividades diarias de una persona. Las cifras calculadas varían, pero los expertos sugieren que el número de personas que padecen de esta enfermedad puede ser tan alto como 5.1 millones de Estadounidenses.
En 1906, el médico alemán, Dr. Alois Alzheimer publicó cambios en los tejidos del cerebro de una mujer que había muerto de una rara enfermedad mental. Sus síntomas incluían pérdida de la memoria, problemas de lenguaje y comportamiento impredecible. Después de morir, el Dr. Alzheimer examinó su cerebro y descubrió varias masas anormales (actualmente llamadas placas amiloideas) y bultos
retorcidos de fibras (actualmente llamados ovillos o nudos neurofibrilares).
Las placas y los ovillos en el cerebro son dos de las características principales de esta enfermedad. La tercera característica es la pérdida de las conexiones entre las células nerviosas (las neuronas) y el
Nuestro cerebro con Alzheimer
A pesar de que no se sabe qué es lo que inicia el proceso de la enfermedad de Alzheimer, sí conocemos que el daño al cerebro empieza 10 a 20 años antes de que algún problema sea evidente. Los ovillos empiezan a desarrollarse en la parte profunda del cerebro, en una zona llamada corteza entorrinal, así como las placas que se forman en otras zonas. Conforme se van formando más y más placas y ovillos en zonas particulares del cerebro, las neuronas sanas empiezan a funcionar con menos eficacia. Luego pierden su habilidad de funcionar y comunicarse entre sí, y
finalmente mueren. Este proceso se propaga a estructuras cercanas, como el hipocampo, el cual es esencial en la formación de los recuerdos. A medida que aumenta la muerte de las
neuronas, las regiones afectadas del cerebro empiezan a
encogerse y cuando se acerca la fase final de la enfermedad, los daños se han extendido ya de forma muy amplia.
Señales y síntomas muy tempranos
Fallos en la memoria son una de las primeras señales del
Alzheimer. Se inicia con un síndrome o “Deterioro Cognitivo Leve” de tipo amnésico (DCL o MCI en inglés-MILD COGNITIVE
IMPAIRMENT). Las personas afectadas con este deterioro tienen más problemas de los que normalmente tienen las personas de su misma edad. Cuando son comparadas con personas que no tienen DCL, la mayoría de las personas que sí lo tienen terminan
desarrollando el Alzheimer.
Otros cambios en etapas muy tempranas de la enfermedad pueden verses en imágenes del cerebro y estudios de marcadores
biológicos de personas que tienen DCL y de personas que tiene un historial familiar de padecimiento de Alzheimer, en las que se
similares a los encontrados en esta enfermedad. Estos resultados tendrán que ser corroborados por otros estudios, pero parecen ser prometedores. Otros estudios recientes han descubierto vínculos entre algunos problemas de movimiento y el DCL. Los
investigadores también han notado vínculos entre algunos problemas con el sentido del olfato y problemas cognitivos. Estas investigaciones auguran que algún día podamos tener las herramientas que podrían ayudar a detectar la forma temprana de Alzheimer y así saber más del curso de la enfermedad y monitorear la respuesta a los tratamientos. Las FASES de ésta enfermedad son:
Fase prodrómica o incipiente:
No hay síntomas evidentes. Existe un deterioro cognitivo
leve, una escasa intensidad de perdida de funciones superiores (memoria) pero no produce incapacidad para realizar las tareas habituales.
• Aparece la repetición frecuente de frases
• Desconcierto: ubicación equivocada de cosas con frecuencia
• Inicio de cambios en la personalidad
• Conversión paulatina en persona que se desinteresa por cosas
que antes disfrutaba
Fase inicial: Enfermedad de Alzheimer leve
La enfermedad avanza silenciosamente en el cerebro con un
aumento en el número de placas y nudos que primero dañan aéreas del cerebro que controlan la memoria, lenguaje y el razonamiento. La persona tiene cada vez más dificultades para comprender el mundo que lo rodea, sin embargo las capacidades físicas no han comenzado a decaer.
Conforme la enfermedad comienza a progresar, la corteza cerebra se ve más afectada, la pérdida de memoria continúa y surgen cambios en otras capacidades.
• Pérdida de memoria:
• Confusión acerca de la ubicación de su casa
• Dificultad para manejar dinero y pagar cuentas
• Juicio deficiente, decisiones erróneas
• Perdida de espontaneidad y sentido de iniciativa
• Cambios de estado de ánimo y de personalidad
• Aumenta la ansiedad
Fase moderada: Enfermedad de Alzheimer moderada
Ahora el daño se ha propagado hasta afectar el pensamiento consciente. Las regiones afectadas siguen atrofiándose y los síntomas van a pronunciarse más en las personas con la enfermedad de Alzheimer.
Podrían presentare problemas de comportamiento como la deambulación, agitación, enojo, rehusarse a bañarse o vestirse porque no comprende que la persona que lo cuida le está pidiendo que lo haga, tiene problemas para recordar el pasado o prever el futuro, entre otros.
• Aumenta la pérdida de memoria y confusión
• Periodos más cortos de concentración.
• Problemas para reconocer a los amigos o familiares.
• Dificultades con el lenguaje
• Dificultad para organizar pensamientos
• Problemas para escoger el vestuario
• Pérdida del control de los impulsos
• Problemas de percepción motora
El daño ocurre en las áreas del cerebro que controlan el lenguaje, el razonamiento, el procesamiento sensorial y el pensamiento
consciente. La pérdida de la memoria y la confusión aumentan, y las personas empiezan a tener problemas para reconocer a familiares y amigos. Tal vez no puedan aprender cosas nuevas, llevar a cabo tareas que incluyen múltiples pasos (tales como vestirse) o hacer frente a situaciones nuevas. Es posible que tengan alucinaciones, delirio y paranoia, y quizás se comporten de forma impulsiva.
Enfermedad de Alzheimer severa
En la etapa final, las placas y ovillos se han extendido por todo el cerebro y los tejidos del cerebro se han encogido de forma
de otros para su cuidado. Cerca del final, la persona quizás pase en cama la mayor parte o todo el tiempo a media que el cuerpo va dejando de funcionar. Enfermedad de Alzheimer muy temprana Enfermedad de Alzheimer leve a moderada Enfermedad de Alzheimer severa
A medida que el Alzheimer avanza, los ovillos neurofibrilares se extienden por todo el cerebro (señalados en azul). Las
placas también se extienden por todo el cerebro, empezando en la neocorteza. Cuando llega la fase final, los
daños se han extendido ampliamente y los tejidos del cerebro se han encogido considerablemente.
Las Causas
Los científicos todavía no entienden qué causa esta enfermedad, pero está claro que se desarrolla debido a una compleja serie de eventos que ocurren en el cerebro a través de un largo periodo de tiempo. Es probable que las causas incluyan factores genéticos, ambientales y del estilo de vida. Debido a que las personas difieren en cuanto a su composición genética y sus estilos de vida, la
importancia de estos factores para prevenir o retrasar esta
enfermedad varía de persona a persona.
Algunos expertos sostienen que la mujer tiene un riesgo mayor al del hombre, ya que esta vive más tiempo, pero aún está en
discusión este factor.
Lo fundamental sobre la enfermedad de Alzheimer
Los científicos están realizando estudios para aprender más sobre las placas, los ovillos y otras características de la enfermedad. Actualmente se pueden visualizar las placas obteniendo imágenes de los cerebros de personas vivientes. También están explorando los pasos más tempranos del proceso de la enfermedad. Los
resultados de estos estudios ayudarán a entender las causas de la enfermedad.
Uno de los grandes misterios de la enfermedad de Alzheimer es por qué afecta principalmente a los adultos mayores. Hay estudios que relacionan cómo el cerebro cambia normalmente con la edad y cómo ésos cambios pueden perjudicar a las neuronas y contribuir a los daños del Alzheimer. Estos cambios relacionados con la edad incluyen la atrofia (encogimiento) de ciertas partes del cerebro,
inflamación y la producción de moléculas inestables llamadas radicales libres.
Factores genéticos
En un número muy pequeño de familias, las personas desarrollan la enfermedad de Alzheimer en la tercera, cuarta y quinta década de su vida. Muchas de estas personas tienen una mutación, o cambio permanente, en uno de tres genes que han heredado de uno de sus padres.
Sabemos que estas mutaciones de los genes causan Alzheimer en estos casos de familias en los cuales la enfermedad aparece
tempranamente, aunque no siempre es así.
La mayoría de las personas que padecen Alzheimer tienen el tipo llamado Alzheimer de aparición tardía, la cual usualmente se desarrolla después de la edad de 60 años. Muchos estudios han
vinculado un gen llamado
apolipoproteína E (APOE) con la
enfermedad de Alzheimer de aparición tardía. Este gen tiene varias formas. Una de ellas, APOE 4 (en el alelo 4), aumenta el riesgo de que una persona contraiga la enfermedad. Cerca de un 40 por ciento de todas las personas que desarrollan Alzheimer de parición tardía son portadoras de este gen. Sin embargo, ser portador de la forma APOE 4 del gen no significa necesariamente que una persona desarrollará la enfermedad, y las personas que no son portadoras de las formas APOE 4 del gen, también pueden desarrollar la
enfermedad.
La mayoría de los expertos creen que hay genes adicionales que pueden influenciar de alguna manera el desarrollo del Alzheimer de aparición tardía. Los investigadores han identificado variantes de los genes SORL1, CLU, PICALM y CR1, los cuales pueden tener un rol en el riesgo de desarrollar Alzheimer de aparición tardía. Como ampliación de lo expuesto podemos resumir:
Tipos de factores genéticos en la enfermedad de Alzheimer
• Mutaciones que explican los casos de enfermedad de
Alzheimer familiar de comienzo temprano (1-5 % de casos):
o Gen de la Proteína Precursora de Amiloide (APP; OMIM
—herencia mendeliana humana en línea— *104760), cromosoma 21.
o Gen de la Presenilina 1 (PSEN1; OMIM *104311),
cromosoma 14.
o Gen de la Presenilina 2 (PSEN2; OMIM *600759),
cromosoma 1.
• Polimorfismos (variantes genéticas) que pueden incrementar
la susceptibilidad de padecer enfermedad de Alzheimer esporádica (90-95% de todos los casos):
o Confirmados:
Alelo ε4 del gen de la Apolipoproteína E (APOE),
(cromosoma 19).
o No confirmados universalmente (resultados variables en
los estudios de réplica):
Gen de la α-2 macroglobulina.
Gen del receptor de lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL).
Gen de la α-1 antiquimiotripsina.
Gen de butirilcolinesterasa K.
Gen de ubiquitina.
Gen de la proteína τ.
Genes mitocondriales (citocromo-oxidasas I y II).
Genes de las interleucinas 1A y 1B.
Otros, hasta unos setenta genes.
En el resto de los casos (enfermedad de Alzheimer compleja o esporádica) la etiología es multifactorial con diversos factores de riesgo, que incluyen la predisposición genética (evidenciada porque aumenta la frecuencia si se tiene un pariente en primer grado con la enfermedad, y más aún si son varios), la edad (es más frecuente a partir de los 65 años, a partir de los cuales el riesgo se duplica cada 5 años) y factores de riesgo exógenos, ambientales, que parecen favorecer su desarrollo, como ocurre con los traumatismos
craneoencefálicos graves.
En el Alzheimer esporádico, ni los factores genéticos ni los
ambientales por separado provocan la enfermedad. Los factores genéticos y ambientales asociados entre sí son necesarios, pero no suficientes, precisando además del concurso del factor
envejecimiento.
La enfermedad de Alzheimer es más frecuente en los sujetos
portadores del alelo ε4 de la Apolipoproteína E (APOE, cromosoma
Por el contrario, se ha postulado un efecto opuesto para el alelo ε2
de la misma APOE, que tendría por tanto un papel protector. Cada vez es más abrumadora la evidencia epidemiológica de que los factores de riesgo vascular (diabetes, hipertensión arterial, dislipemias, dietas ricas en grasas, tabaquismo…), y otros como la intoxicación crónica leve por metales como el cobre, favorecen también el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en las personas genéticamente predispuestas.
Muchos de esos factores son controlables mediante la dieta, el mantenimiento de un peso corporal adecuado y algunos
medicamentos, lo que incrementa su importancia epidemiológica. Lo mismo puede decirse de la llamada «Reserva Cognitiva». Los sujetos con mayor capacidad cognitiva natural y adquirida (cociente intelectual, cultura, estudios académicos, participación en
actividades intelectuales y de esparcimiento como juegos de mesa, baile…) presentan la enfermedad más tarde que los sujetos con menor Reserva Cognitiva, a igual cantidad de lesiones
histopatológicas cerebrales típicas de enfermedad de Alzheimer presentes en sus cerebros.
Dos personas pueden tener la misma cantidad de lesiones
histopatológicas de enfermedad de Alzheimer, pero una de ellas puede mostrarse mucho más demenciada que la otra. La idea que hay detrás de la Reserva Cognitiva es que el cerebro intenta
compensar activamente sus redes histopatológicas. Las personas pueden, por ejemplo, compensarse mejor mediante la utilización de redes cerebrales alternativas, o más eficientes, pudiendo funcionar con más normalidad pese a su histopatología.
También se ve afectada por la edad la prevalencia, que es de un 0,02% en el tramo de edad de 30 a 59 años, y pasa a ser de un 10,8% para el tramo comprendido entre los 80 y los 89 años.
Factores relacionados con el estilo de vida
Una dieta nutritiva, la actividad física y la participación en situaciones y relaciones sociales y en actividades mentalmente estimulantes son factores que pueden ayudar a las personas a permanecer sanas. Los nuevos estudios sugieren la posibilidad de que estos factores también pueden ayudar a reducir el riesgo de una declinación cognitiva y de contraer la enfermedad.
Los científicos están investigando las conexiones entre la
declinación cognitiva y ciertas condiciones vasculares y metabólicas tales como las enfermedades cardiacas, los accidentes
cerebrovasculares (derrames cerebrales), la presión arterial alta, la diabetes y la obesidad. Son en una palabra factores de riesgo para
Cómo se diagnostica la enfermedad de Alzheimer
El Alzheimer se puede diagnosticar de manera definitiva únicamente después de ocurrida la muerte. El diagnóstico se hace vinculando la trayectoria clínica de la enfermedad con un examen de los tejidos cerebrales durante la autopsia.
Pero los médicos ahora tienen varios métodos y herramientas que les ayudan a determinar con bastante precisión si una persona que está teniendo problemas de memoria “posiblemente tiene Alzheimer” (la demencia puede ser debida a otra causa) o “probablemente tiene Alzheimer” (no se encuentra otra causa que explique la demencia). Para diagnosticar la enfermedad de Alzheimer, los médicos hacen lo siguiente:
• Preguntan sobre la salud general de la persona, sus problemas médicos previos y su capacidad para realizar actividades diarias, y sobre cambios en el comportamiento y en la personalidad.
• Realizan pruebas relacionadas a la memoria, a la capacidad de resolver problemas, prestar atención y contar, y a las habilidades de lenguaje.
• Llevan a cabo pruebas médicas, tales como pruebas de sangre, orina y fluido espinal.
• Efectúan gamagrafías del cerebro, tales como la tomografía computarizada (TAC o CT en inglés), o las imágenes por resonancia magnética (IRM o MRI en inglés).
Los criterios diagnósticos de demencia de tipo Alzheimer del DSM-IV-TR (Texto revisado de la cuarta edición del manual diagnóstico y
estadístico de la Asociación Americana de Psiquiatría) o los criterios
actualizados en 2011 de la demencia debida a enfermedad de Alzheimer probable del National Institute on Aging y la Alzheimer's
Association (que sustituyen a los del NINCDS-ADRDA, National Institute of Neurologic, Communicative Disorders and Stroke - Alzheimer's Disease and Related Disorders Association) deberían
ser los utilizados determinar si estamos ante la enfermedad de Alzheimer.
Las siguientes pruebas complementarias deben realizarse de forma rutinaria:
Determinaciones en sangre y orina: glucosa, urea, creatinina,
sodio, potasio, calcio, ácido úrico, colesterol, triglicéridos,
aminotransferasas, gamma-glutamiltranspeptidasa (gamma-GT), fosfatasa alcalina y albúmina, además de pruebas de función
tiroidea y niveles de vitamina B12. Hemograma completo. Serología de lúes sólo si el paciente tiene factores de riesgo específicos,
aunque la Sociedad Española de Neurología recomienda su realización rutinaria. Análisis elemental de orina.
Pruebas de imagen: Tomografía Axial Computarizada (TAC) o
Resonancia Nuclear Magnética (RNM) craneales.
Punción lumbar: solamente en caso de sospecha de infección del
Sistema Nervioso Central (SNC), serología de lúes positiva, hidrocefalia, edad inferior a 55 años, demencia inusual o
rápidamente progresiva, inmunosupresión, sospecha de vasculitis del SNC o presencia de enfermedad metastásica.
Electrocardiograma y radiología simple de tórax.
Electroencefalograma: sólo si existe historia de convulsiones,
pérdida de consciencia, episodios de confusión o deterioro clínico rápido.
Las estrategias de medición linear o volumétrica mediante TAC o RNM no se recomiendan de manera rutinaria en la actualidad, ni la tomografía de emisión de positrones (PET). Tampoco la tomografía computarizada de emisión de fotón único (SPECT) cerebral se recomienda de manera rutinaria en el diagnóstico inicial o
diferencial, ya que no ha demostrado superioridad sobre los criterios clínicos.
El estudio rutinario del genotipo APOE no se recomienda actualmente en los pacientes con sospecha de enfermedad de Alzheimer, ni tampoco el de otros marcadores genéticos. No hay marcadores del líquido cefalorraquídeo (LCR) ni otros marcadores biológicos recomendados para el uso rutinario en el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer en estos momentos
Estas pruebas pueden ser repetidas para darles a los médicos
información sobre cómo la memoria de la persona está cambiando a través del tiempo.
El diagnóstico temprano del Alzheimer es beneficioso por varias
razones. Primero, iniciar el tratamiento en las etapas tempranas de la enfermedad puede ayudar a preservar el funcionamiento de una
persona desde meses hasta años, a pesar de que el proceso subyacente de la enfermedad no puede ser cambiado.
Segundo ayuda a las familias a planear para el futuro, hacer arreglos de vivienda, ocuparse de asuntos financieros y legales, y desarrollar redes de apoyo.
Y tercero puede brindar una mayor oportunidad para que las
personas se involucren en investigaciones clínicas que es donde la medicina lleva a cabo pruebas de medicamentos o tratamientos para determinar cuáles son los más efectivos y para quiénes funcionan mejor.
¿Hay tratamiento para la enfermedad de Alzheimer?
El Alzheimer es una enfermedad compleja y no existe una única “varita mágica” que probablemente la pueda prevenir o curar. Por eso los tratamientos actuales se concentran en varios aspectos diferentes, inclusive en ayudar a las personas a mantener su funcionamiento mental, en manejar los síntomas relacionados al comportamiento, y en desacelerar, retrasar o prevenir la
enfermedad.
Cómo ayudar a las personas que padecen de la enfermedad de Alzheimer a mantener su funcionamiento mental
Hay cuatro medicamentos aprobados por las Agencias Europea y Americana del Medicamento para el tratamiento del Alzheimer.
• El donepezilo
• la rivastigmina
• la galantamina
que se usan para tratar el Alzheimer de grado leve a moderado (el donepezilo también puede ser usado para le enfermedad de
Alzheimer de grado severo).
• La memantina (Namenda®) se usa para tratar el Alzheimer de
grado moderado a severo. Estas drogas funcionan regulando a los neurotransmisores (los agentes químicos que transmiten mensajes entre las neuronas). Dichas drogas pueden ayudar a mantener las habilidades relacionadas al pensamiento, a la memoria y al habla, y ayudar con ciertos problemas del
comportamiento. Sin embargo, estas drogas no cambian el proceso subyacente de la enfermedad y es posible que solamente ayuden desde unos pocos meses a unos pocos años.
Manejo de los síntomas relacionados con el comportamiento
Los síntomas comunes de la enfermedad de Alzheimer re incluyen
insomnio, agitación, deambulación, ansiedad, enojo y
depresión. El por qué ocurren esos síntomas es vital para entender
como manejar a los pacientes. Tratar los síntomas relacionados con el comportamiento a hace que las personas con Alzheimer se
sientan más cómodas y hace más fácil el trabajo de las personas encargadas de cuidarlas.
Participación en investigaciones clínicas
Existe la posibilidad de que las personas que tienen la enfermedad de Alzheimer, aquellas que tienen DCL, las que tiene un historial familiar de padecimiento de Alzheimer, y las personas sanas que no tienen problemas de la memoria ni un historial familiar de la
enfermedad puedan participar en investigaciones clínicas. Los voluntarios que participan en las investigaciones clínicas ayudan a los científicos a aprender qué pasa cuando existe la enfermedad de Alzheimer. Los resultados de las investigaciones clínicas se usan para mejorar los métodos de prevención y tratamiento. La
participación en investigaciones clínicas es una manera efectiva de ayudar en la lucha contra esta enfermedad.
Cómo desacelerar, retrasar o prevenir la enfermedad de Alzheimer
La investigación sobre la enfermedad se ha
desarrollado hasta un punto tal que los científicos van más allá del tratamiento de los síntomas, tendiendo en la actualidad a conocer cómo combatir el proceso subyacente de la
enfermedad. Entre ellos, utilizando tratamientos cardiovasculares, contra la diabetes, antioxidantes, terapia de inmunizaciones, capacitación cognitiva y actividad física.
Resumiendo:
A. Tratamiento específico
Inhibidores de la colinesterasa: Se han demostrado efectos
terapéuticos significativos con varios de ellos en la enfermedad de Alzheimer, indicando que son agentes mejores que el placebo de manera consistente. Sin embargo, la enfermedad sigue
progresando a pesar del tratamiento, y la magnitud de la eficacia promedio es modesta (un retraso de entre 2 y 7 meses en el patrón progresivo de la evolución). Se han detectado con ellos cambios globales cognitivos, de comportamiento y funcionales.
Hasta ahora no se han llevado a cabo estudios comparativos cara a cara entre estos agentes, y las diferencias principales entre ellos están en los perfiles de efectos colaterales y en su sencillez de administración. Están autorizados para su uso clínico por la Food
and Drug Administration (FDA) la tacrina, el donepezilo (o
donepecilo), la rivastigmina y la galantamina (escritos aquí por orden de aparición en el mercado).
Memantina: Se trata de un antagonista no competitivo de los
receptores NMDA (N-metil-D-aspartato), y actúa uniéndose en ellos al mismo lugar que fisiológicamente lo hace el magnesio, pero con mayor afinidad. Esto bloquea la entrada masiva de calcio que se produce en las células nerviosas cuando existe una excesiva actividad del glutamato que provoca el desplazamiento del magnesio.
La memantina ha sido aprobada ya para uso clínico por la Unión Europea y por la FDA de los Estados Unidos. La indicación aprobada actualmente de manera oficial es en los casos
moderados, graves y moderadamente graves (estadios 5, 6 y 7 de la GDS -Global Deterioration Scale- de Reisberg), pero ya hay estudios en marcha para conseguir su aprobación para los casos leves. Asimismo, parece ser eficaz en la demencia vascular y podría tener efectos neuroprotectores, pero todo esto necesita aún de más estudios que lo corroboren.
Selegilina y vitamina E: Han demostrado eficacia en producir un
cierto retraso en la evolución de la enfermedad tanto la vitamina E (a dosis de 1000 unidades internacionales (U.I.) dos veces al día) como la selegilina (a dosis de 5 mg dos veces al día), retrasando asimismo la institucionalización de los pacientes. No hay efecto aditivo entre ellos, no debiendo prescribirse simultáneamente. La vitamina E es mejor tolerada que la selegilina. Ninguno de estos dos agentes ha demostrado producir mejoras en el plano cognitivo.
Prednisona y estrógenos: Pese a que varios estudios
epidemiológicos sugieren efectos protectores frente al desarrollo de enfermedad de Alzheimer por parte de esteroides y estrógenos, hasta ahora los ensayos clínicos llevados a cabo para corroborarlo han arrojado resultados negativos.
Antiinflamatorios no esteroideos: Un estudio prospectivo sobre
6.989 personas de más de 55 años (de los que 293 desarrollaron enfermedad de Alzheimer durante un seguimiento de 6.8 años) ha demostrado una menor incidencia -estadísticamente significativa- de enfermedad de Alzheimer en los sujetos con un período de tratamiento acumulado de dos o más años con antiinflamatorios no esteroideos. Podrían tener eficacia en este sentido especialmente los antiinflamatorios no esteroideos con efecto inhibidor de la beta-secretasa.
Estatinas: Varios estudios epidemiológicos retrospectivos sugieren
una menor incidencia (en torno a un 70% menos de media) de enfermedad de Alzheimer entre sujetos que estaban tomando estatinas como tratamiento para controlar su colesterol. De aquí podría deducirse también un efecto de la toma de estatinas sobre la progresión de la enfermedad de Alzheimer.
El mecanismo no está aún claro, aunque algunos estudios parecen
indicar que las estatinas estimulan la vía de la α-secretasa para la
escisión de la Proteína Precursora de Amiloide.
Ginkgo biloba: los datos sobre su posible eficacia son muy
limitados, y en los pocos ensayos aleatorios que se han llevado a cabo la eficacia resulta ser menor que la típica obtenida con los anticolinesterásicos.
B. Tratamiento de los síntomas psicológicos y conductuales
Estos trastornos asociados a la enfermedad de Alzheimer
(ansiedad, depresión, agitación, trastornos del sueño, etc.) obligan a valorar profundamente al paciente antes de prescribir ningún
medicamento, pues muy frecuentemente son secundarios a causas orgánicas, desde un dolor cuya cualidad y localización no nos sabe describir el enfermo, hasta un simple estreñimiento. En estos casos, el tratamiento de la enfermedad causal resolvería también el
trastorno psicológico o conductual.
Deberían utilizarse antipsicóticos para tratar la agitación o la
psicosis en enfermos con demencia siempre que fallen los medios de manipulación del entorno. Los agentes atípicos (como la
risperidona, la quetiapina o la olanzapina) pueden ser mejor tolerados en comparación con los agentes tradicionales como el haloperidol.
Sin embargo, en varios estudios se ha informado de una mayor incidencia de ictus y muerte entre los ancianos con edad muy avanzada y demencia tratados con algunos de estos agentes, que deberían ser utilizados a las dosis más bajas posibles y durante el mínimo tiempo necesario. En los pacientes con enfermedad de Alzheimer tratados con inhibidores de la colinesterasa parece demostrada una menor necesidad de antipsicóticos que en los no tratados.
En el tratamiento de la depresión en individuos con demencia puede considerarse el uso de antidepresivos como los inhibidores de
recaptación de la serotonina (fluoxetina, citalopram, paroxetina…), mejor tolerados que la amitriptilina, que tiene efecto anticolinérgico. En cualquier caso el perfil de efectos colaterales guiará la elección del agente más idóneo para cada paciente. La trazodona, con ligero efecto sedante y sin efecto anticolinérgico alguno, puede ser muy útil, especialmente cuando a la depresión se asocian agitación e inquietud.
La ansiedad puede requerir el uso de ansiolíticos, siendo preferibles los de acción corta (como el alprazolam) a los de acción intermedia (como el bromazepam) o larga (como el diazepam). Deberemos esperar además al efecto de los anticolinesterásicos que se hayan podido empezar a administrar al paciente, pues es frecuente que ellos solos ya mejoren estos trastornos en estos pacientes. Los ansiolíticos se deben utilizar solamente durante cortos períodos de tiempo, y su retirada debe ser progresiva, especialmente con los de acción más prolongada.
Los trastornos del sueño pueden ser tratados con benzodiacepinas (como el lorazepam, el lormetazepam, el zolpidem o el triazolam), con clometiazol o bien con algún neuroléptico (como la
levomepromazina, que es una fenotiazina).
C. Tratamiento no farmacológico
Las medidas generales de tratamiento no farmacológico de las demencias son también de aplicación en la enfermedad de Alzheimer.
Cuidar al Cuidador
Cuidar a una persona que padece de la enfermedad de Alzheimer puede tener altos costos físicos, emocionales y económicos. Las demandas del cuidado diario, el cambio en las funciones de la familia y las duras decisiones relacionadas con el ingreso del enfermo en un centro de cuidados pueden ser muy difíciles de manejar.
Llegar a estar bien informado sobre la enfermedad es una estrategia a largo plazo importante. Los programas que instruyen a las familias sobre las
diferentes etapas de la enfermedad de Alzheimer y sobre estrategias flexible y prácticas para manejar situaciones difíciles cuando se proporcionan
cuidados, proveen una ayuda vital a aquellas personas que cuidan a individuos afectados con esa enfermedad.
Desarrollar tácticas útiles para enfrentar las dificultades y una sólida red de apoyo que incluye a familiares y amigos, también son maneras importantes por medio de las cuales las personas encargadas de proporcionar cuidados pueden ayudarse a sí mismas a manejar el estrés de cuidar a un ser querido que padece de Alzheimer. Por
ejemplo, mantenerse activo físicamente proporciona beneficios físicos y emocionales.
Algunas personas encargadas de cuidar a los enfermos con Alzheimer han descubierto que la participación en un grupo de apoyo es una fuente fundamental de ayuda. Estos grupos les permiten conseguir un descanso, expresar preocupaciones, compartir
experiencias, obtener consejos y recibir apoyo emocional. Las Asociaciones de Alzheimer, los Centros de Alzheimer y muchas otras organizaciones patrocinan grupos de apoyo presenciales o on line.
Las redes de apoyo pueden ser particularmente valiosas cuando las personas encargadas de proporcionar cuidados se enfrentan con la difícil decisión de si deben o no colocar a un ser querido en un asilo de ancianos o en un Centro de Dependientes y cuándo deben hacerlo.
¿Hemos avanzado en el conocimiento del Alzheimer?
Hace treinta años sabíamos muy poco sobre el Alzheimer. Desde entonces, los científicos han logrado muchos avances importantes. Las investigaciones financiadas por el NIA y otras organizaciones han expandido el conocimiento de la función del cerebro en las personas mayores sanas, han identificado tácticas que podemos usar para disminuir la declinación normal del funcionamiento mental relacionado al envejecimiento y
han profundizado nuestro entendimiento de la
enfermedad.
Actualmente, muchos científicos y médicos están trabajando conjuntamente para desenredar los factores
genéticos, biológicos y ambientales que, con el
transcurso de muchos años, al final resultan en la enfermedad de Alzheimer. Este esfuerzo nos está acercando al día en que vamos a poder manejar efectivamente o hasta prevenir esta devastadora enfermedad.
Repasemos algunos hechos importantes:
· Condiciones médicas:
-Lesiones en la cabeza: las personas que sufren alguna lesión traumática en la cabeza poseen un riesgo más elevado de desarrollar esta enfermedad.
-Síndrome de Down: la mayoría de las personas que poseen el síndrome de Down y con edad superior a 40 años desarrollan el Alzheimer. En el caso de las mujeres de han dado luz a un niño con esta patología antes de los 35 años, posee un riesgo mayor de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.
-Hipertensión (Presión sanguínea elevada sistólica 139/ diastólica 89): Investigaciones sugieren que estas personas incrementan el riesgo de padecer esta enfermedad.
-Deficiencia de vitamina B: Las personas con niveles bajos de folato B12 se han relacionado con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
Cabe destacar que la vitamina B ayuda al correcto funcionamiento del organismo como por ejemplo la salud mental.
-Actividad Mental y Educación: Investigaciones han sugerido que las personas que se mantienen mentalmente activas y que por
consecuencia tienen un nivel de educación más alto son menos propensas a desarrollar el Alzheimer. Sin embargo, algunos expertos señalan que este hecho se debe a que estos tienen un
mejor resultado en los exámenes psicológicos.
-Entorno: Diversas teorías señalan que el Alzheimer podría estar vinculado con la exposición a ciertos factores ambientales, tales como virus, bacterias, campos electromagnéticos, pero no hay evidencia que respalde dichas teorías. -Relación entre Alzheimer y Diabetes: Esto se debe a que en la Diabetes, el exceso de insulina o azúcar en la sangre puede dañar el cerebro de las siguientes formas:
*La Diabetes aumenta el riesgo de problemas del corazón y de derrames. Los vasos sanguíneos dañados en el cerebro pueden contribuir a que se desarrolle Alzheimer. *El exceso de insulina puede desequilibrar el cerebro.
*La alta cantidad de azúcar en la sangre causa inflamación y esto puede dañar las células cerebrales.
