Febrero 201
1 V
olumen 18 Suplemento 1
Páginas: 1-164
órgano oficial de la sociedad colombiana de cardiología y cirugía cardiovascular
www.scc.org.co
(ISSN 0120-5633)
revista colombiana de
cardiología
GUÍAS COLOMBIANAS DE CARDIOLOGÍA
ARRITMIAS VENTRICULARES Y MUERTE SÚBITA
cardiología
COLOMBIANA DE CARDIOLOGÍA YCIRUGÍA CARDIOVASCULAR
EDITOR
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cardiología
COLOMBIANA DECARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
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CORRESPONDENCIA: JORGE LEÓN GALINDO, MD. (Editor) REVISTA COLOMBIANA DE CARDIOLOGÍA
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FEBRERO 2011 VOLUMEN 18 SUPLEMENTO 1
AUTORES EDITORES
Alexánder Álvarez Ortiz, MD.
Internista, Cardiólogo y Electrofi siólogo.
Cardiólogo-Electrofisiólogo, Instituto del Corazón de Bucaramanga.
Bucaramanga, Colombia.
Boris V. Astudillo Ramírez, MD.
Cardiólogo, Electrofi siólogo.
Corazón Instituto Clínica El Rosario.
Medellín, Colombia.
Juan A. Baena Llanos, MD.
Internista, Cardiólogo y Electrofi siólogo.
Electrofisiólogo, Clínica Colombia, Clínica de Marly, Hospital Santa Clara.
Bogotá, Colombia.
Alirio Balanta Cabezas, MD.
Internista, Cardiólogo y Electrofi siólogo.
Electrofisiólogo, Hospital Universitario San Vicente de Paúl.
Medellín, Colombia.
Diego I. Vanegas Cadavid, MD.
Internista, Cardiólogo y Electrofi siólogo.
Coordinador 2006-2010, Capítulo de Electrofisiología, Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular.
Jefe Unidad de Electrofisiología, Hospital Militar Central. Presidente, Sociedad Latinoamericana de Estimulación Cardiaca y Electrofisiología (SOLAECE).
Bogotá, Colombia.
Juan J. Bermúdez Echeverry, MD.
Internista, Cardiólogo y Electrofi siólogo.
Jefe Servicio de Estimulación Cardiaca y Electrofisiología Clínica, Fundación Cardiovascular de Colombia, Instituto del Corazón, Floridablanca, Santander.
Docente Asistente, Departamento de Medicina Interna, Universidad Industrial de Santander.
Bucaramanga, Colombia.
Juan F. Betancourt Rodríguez, MD.
Internista, Cardiólogo y Electrofi siólogo.
Cardiólogo-Electrofisiólogo, Fundación Clínica Abood Shaio, Hospital Universitario San Ignacio.
Bogotá, Colombia.
Ana L. Carvajal Paz, MD.
Internista, Cardióloga y Electrofi sióloga.
Coordinadora Servicio de Electrofisiología y Arritmias cardíacas, Instituto del Corazón de Bucaramanga.
Bucaramanga, Colombia.
William Uribe Arango, MD.
Internista, Cardiólogo y Electrofi siólogo.
Electrofisiólogo, CES Cardiología.
Profesor Adscrito, Universidad CES, Universidad Pontificia Bolivariana y Universidad San Martín.
Presidente, Colegio Colombiano de Electrofisiología Cardiovascular.
AUTORES
Mauricio Duque Ramírez, MD.
Internista, Cardiólogo y Electrofi siólogo.
Director de post-grados en el área cardiológica, Universidad CES. Jefe del Programa de Electrofisiología y Cardiología, Universidad CES.
Jefe de Electrofisiología, Hospital General de Medellín y Clínica Las Américas.
Jefe de Cardiología, Clínica CES.
Profesor Asociado, Universidad CES y Universidad Pontificia Bolivariana.
Medellín, Colombia.
Sergio Franco Sierra, MD.
Cirujano Cardiovascular.
Jefe de Cirugía Cardiovascular, Clínica Medellín.
Cirujano Cardiovascular, Hospital Universitario San Vicente de Paúl.
Medellín, Colombia.
Efraín Gil Roncancio, MD.
Internista, Cardiólogo y Electrofi siólogo.
Servicio de Electrofisiología, Clínica Imbanaco.
Cali, Colombia.
Carlos A. Gómez Echeverri, MD.
Internista, Cardiólogo y Electrofi siólogo.
Electrofisiólogo, Clínica Cardiovascular Santa María. Profesor Adjunto. Universidad Pontificia Bolivariana.
Medellín, Colombia.
Jorge E. Marín Velásquez, MD.
Cardiólogo y Electrofi siólogo.
Cardiólogo-Electrofisiólogo, Hospital General de Medellín, Clínica Saludcoop Medellín, Clínica Las Américas.
Medellín, Colombia.
Luis E. Medina Durango, MD.
Cardiólogo y Electrofi siólogo.
Clínica CES, Universidad CES.
Profesor Adscrito, Universidad CES y Universidad Pontificia Bolivariana.
Medellín, Colombia.
Enrique Melgarejo Rojas, MD.
Internista, Cardiólogo, Electrofi siólogo y Especialista en Medicina Aero-espacial.
Profesor Medicina, Universidad Militar Nueva Granada. Editor Revista MED, Universidad Militar Nueva Granada.
Bogotá, Colombia.
Guillermo Mora Pabón, MD.
Internista, Cardiólogo y Electrofi siólogo.
Electrofisiólogo, Hospital Universitario Clínica San Rafael. Profesor Asociado Facultad de Medicina,
Universidad Nacional de Colombia.
Bogotá, Colombia.
Alberto Negrette Salcedo, MD.
Cardiólogo y Electrofi siólogo.
Jefe Servicio de Electrofisiología, Centro Médico Imbanaco.
Cali, Colombia.
Alejandro Orjuela Guerrero, MD.
Internista, Cardiólogo y Electrofi siólogo.
Jefe Servicio de Electrofisiología, Hospital Central de la Policía.
Jefe Servicio de Electrofisiología, Clínica Especializada de los Andes.
Bogotá; Tunja, Colombia.
Luis F. Pava Molano, MD., PhD.
Cardiólogo y Electrofi siólogo.
Jefe Unidad de Electrofisiología Cardíaca, Fundación Valle del Lili.
Cali, Colombia.
Clímaco de J. Pérez Molina, MD.
Internista, Cardiólogo y Electrofi siólogo.
Servicio de Electrofisiología, Clínica SaludCoop.
Bogotá, Colombia.
Carlos A. Restrepo Jaramillo, MD.
Internista, Cardiólogo y Electrofi siólogo.
Jefe Servicio de Electrofisiología, Clínica Cardiovascular Santa María.
Profesor Adjunto, Universidad Pontificia Bolivariana.
Medellín, Colombia.
Carlos A. Rincón Arango, MD.
Internista, Intensivista y Cardiólogo.
Residente en Electrofisiología, Unidad de Electrofisiología, Hospital Militar Central.
Bogotá, Colombia.
Diego A. Rodríguez Guerrero, MD.
Internista, Cardiólogo y Electrofi siólogo.
Cardiólogo, Electrofisiólogo. Fundación Cardioinfantil - Instituto de Cardiología.
Profesor Facultad de Medicina. Universidad de La Sabana, Chía.
Bogotá, Colombia.
FEBRERO 2011 VOLUMEN 18 SUPLEMENTO 1
AUTORES
Fernando Rosas Andrade, MD.
Internista, Cardiólogo y Electrofi siólogo.
Coordinador Comité de Chagas, Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Electrofisiólogo, Fundación Clínica Abood Shaio.
Bogotá, Colombia.
Luis C. Sáenz Morales, MD.
Internista, Cardiólogo y Electrofi siólogo.
Jefe Servicio de Electrofisiología, Fundación Cardio Infantil -Instituto de Cardiología.
Director Centro Internacional de Arritmias, Fundación Cardio Infantil-Instituto de Cardiología.
Bogotá, Colombia.
William Uribe Arango, MD.
Internista, Cardiólogo y Electrofi siólogo.
Electrofisiólogo, CES Cardiología.
Profesor Adscrito, Universidad CES, Universidad Pontificia Bolivariana y Universidad San Martín.
Medellín, Colombia.
Miguel A. Vacca Carvajal, MD., MSc.
Internista, Cardiólogo y Electrofi siólogo Cardiovascular
Intervencionista, Máster en Epidemiología Clínica e Investigación.
Co-Director, Centro Internacional de Arritmias, Fundación Cardioinfantil - Instituto de Cardiología.
Bogotá, Colombia.
Diego I. Vanegas Cadavid, MD.
Internista, Cardiólogo y Electrofi siólogo.
Coordinador 2006-2010, Capítulo de Electrofisiología, Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular.
Jefe Unidad de Electrofisiología, Hospital Militar Central. Presidente, Sociedad Latinoamericana de Estimulación Cardiaca y Electrofisiología (SOLAECE).
Bogotá, Colombia.
Víctor M. Velasco Caicedo, MD.
Cardiólogo y Electrofi siólogo.
Cardiólogo y Electrofisiólogo, Fundación Clínica Abood Shaio.
Bogotá, Colombia.
Francisco A. Villegas García, MD.
Internista, Cardiólogo y Electrofi siólogo.
Servicio de Electrofisiología, Clínica Cardiovascular Santa María.
Introducción
Diego I. Vanegas Cadavid, MD. ... 1
Epidemiología de la muerte súbita
Enrique Melgarejo Rojas, MD. ... 3
Mecanismos y sustratos de las arritmias ventriculares y la muerte súbita
Mauricio Duque Ramírez, MD. ... 11
Clasifi cación de las arritmias ventriculares y la muerte cardiaca súbita
Alejandro Orjuela Guerrero, MD. ... 21
Presentaciones clínicas de pacientes con arritmias ventriculares y muerte súbita cardiaca
Víctor M. Velasco Caicedo, MD.; Fernando Rosas Andrade, MD.; Juan F. Betancourt Rodríguez, MD.;
Juan A. Baena Llanos, MD.; Alexánder Álvarez Ortíz, MD.; Alirio Balanta Cabezas, MD. ... 26
Evaluación no invasiva de la muerte súbita
Luis F. Pava Molano, MD., PhD. . ... 29
Estudio electrofi siológico en la evaluación general de pacientes con sospecha o diagnóstico de arritmia ventricular
Luis C. Sáenz Morales, MD; Miguel A. Vacca Carvajal, MD., MSc. ... 35
Manejo agudo de arritmias específi cas
Francisco A. Villegas García, MD. ... 44
Arritmias ventriculares y muerte súbita relacionadas con disfunción ventricular por infarto previo del miocardio
Carlos A. Restrepo Jaramillo, MD. ... 54
Arritmias ventriculares y muerte súbita en la enfermedad de Chagas
Fernando Rosas Andrade, MD.; Víctor Velasco Caicedo, MD.; Juan F. Betancourt Rodríguez, MD.;
Juan A. Baena Llanos, MD.; Alexánder Álvarez Ortíz, MD.; Alirio Balanta Cabezas, MD. ... 56
Arritmias ventriculares asociadas con miocardiopatías
William Uribe Arango, MD. ... 63
Arritmias ventriculares y muerte súbita en pacientes con falla cardiaca
Juan J. Bermúdez Echeverry, MD. ... 71
Arritmias ventriculares en el paciente portador de cardiodesfi brilador implantable
Jorge E. Marín Velásquez, MD.; Boris V. Astudillo Ramírez, MD. ... ... 80
Arritmias ventriculares en corazón estructuralmente normal
Diego I. Vanegas Cadavid, MD. ... 87
Muerte cardiaca súbita y arritmia ventricular relacionada con patologías específi cas
Clímaco de J. Pérez Molina, MD. . ... 98
Muerte súbita y enfermedades endocrinológicas
Guillermo Mora Pabón, MD. ... 104
Genética en muerte súbita
Mauricio Duque Ramírez, MD. . ... 110
Síndromes de arritmias ventriculares genéticas:
síndrome de QT largo congénito y síndrome de QT corto
Juan F. Betancourt Rodríguez, MD. ... 118
Síndrome de Brugada
Carlos A. Gómez Echeverri, MD. ... 123
Taquicardia ventricular polimórfi ca catecolaminérgica
Efraín Gil Roncancio, MD. . ... 127
Arritmias ventriculares y muerte súbita en atletas
Luis E. Medina Durango, MD. ... 129
Arritmias ventriculares y muerte súbita inducida por trastornos electrolíticos
Carlos A. Rincón Arango, MD.; Diego I. Vanegas Cadavid, MD. ... 136
Arritmias ventriculares y muerte súbita en ancianos
Alberto Negrette Salcedo, MD. ... 139
Arritmias ventriculares y muerte súbita por género y en estado de embarazo
Diego A. Rodríguez Guerrero, MD. ... 142
Arritmias inducidas por medicamentos
Ana L. Carvajal Paz, MD. ... 145
Ablación de arritmias ventriculares
Miguel A. Vacca Carvajal, MD., MSc; Luis C. Sáenz Morales, MD. ... 153
Tratamiento quirúrgico para el manejo de las arritmias ventriculares
Sergio Franco Sierra, MD. ... 160
FEBRERO 2011 VOLUMEN 18 SUPLEMENTO 1
Uno de cada cinco seres humanos fallece por una causa cardiovascular, constituyéndose en la forma más común de muerte. Por su parte, la muerte cardiaca súbita causada por arritmias malignas representa el 85% de todos los casos de muerte por causa cardiovascular. Estas cifras de vasta magnitud y el perenne deseo del hombre de sobrevivir a la enfermedad, condujeron a la ciencia médica al estudio detallado de las anormalidades eléctricas del corazón. En esta oportunidad se presenta el análisis de las arritmias ven-triculares y su más funesta consecuencia: la muerte cardiaca súbita.
Educación
Si bien la patología de las arritmias ventriculares es tan importante en relación con sus consecuencias, se observa con preocupación que en la práctica médica existe una deficiencia en la apreciación de su verda-dera magnitud y por ello se hace imperativo expandir su conocimiento y desarrollar acciones apropiadas. Lo más relevante para la comunidad médica en general, es situar esta patología en el lugar de importancia epidemiológica que le corresponde, al tiempo que se construye un bagaje de detalles clínicos y paraclínicos que permitan al médico y al personal de salud, identificar aquellos pacientes que están en mayor riesgo de sufrir muerte cardiaca súbita.
Clínica básica
La historia clínica sigue siendo el pivote fundamental del diagnóstico y manejo de las enfermedades. Sin el desarrollo de la suspicacia médica que emana de una buena y correcta pesquisa, no puede llegarse a ninguna prevención. Para elaborar la sospecha diagnóstica se requiere un entendimiento básico de la patología que se investiga, en especial de los síntomas que causa, tales como síncope, presíncope, disnea, palpitaciones y dolor torácico. Lamentablemente, todavía las arritmias ventriculares siguen a la sombra del conocimiento necesario que la comunidad médica debe ganar para ser un participe activo de la prevención de la muerte cardiaca súbita.
“Manzanas versus naranjas”
Hasta hace pocos años, todavía se creía que la muerte cardiaca súbita correspondía exclusivamente al infarto agudo del miocardio; en la actualidad se sabe que ese conocimiento es como confundir “manzanas con naranjas”. Aunque las arritmias ventriculares pueden ser consecuencia de miocardiopatía isquémica o infarto miocárdico, la prevención de la muerte súbita va más allá de la angiografía coronaria y la cirugía de revascularización miocárdica. Con frecuencia se deja de estratificar el riesgo de muerte cardiaca súbita cuando el paciente ha sido revascularizado y porta un stent, o ambas, a pesar de que el mismo pueda exhi-bir una fracción de eyección menor al 35% que “per se” lo pone en riesgo, independientemente de que la revascularización haya sido exitosa. En ese contexto, se debe optimizar el manejo farmacológico e intentar modificar el estilo de vida, pero se olvida proceder a una estratificación y seguimiento más amplios al no considerar que las arritmias ventriculares son consecuencia de las cicatrices dejadas por el infarto y aunque la isquemia residual es uno de sus gatillos, pueden aparecer a pesar de la ausencia clínica de isquemia.
FEBRERO 2011 VOLUMEN 18 SUPLEMENTO 1
Tecnología
La adversidad, y en especial la enfermedad, han llevado al hombre a desarrollar soluciones o avances tecnológicos que están a favor de su evolución y sobrevida. Los desfibriladores y más recientemente la terapia de resincronización cardiaca con o sin desfibrilador, han permitido cambiar la historia natural de las arritmias ventriculares y la falla cardiaca, y en consecuencia la incidencia de muerte súbita. Sin embargo, y a pesar de varios estudios multicéntricos internacionales que avalan su beneficio, la sociedad no percibe su importancia y se le endilgan costos excesivos inaceptables para los países latinoamericanos. Países europeos con economías menos estables, como Portugal y Grecia, implantan alrededor de sesenta desfibriladores por millón de habitantes al año, y en Colombia aproximadamente diecisiete por millón al año. Estas cifras en la población colombiana reflejan que los beneficios de esta terapia de prevención para muerte súbita cardiaca ni siquiera se están aplicando a pacientes que irremediablemente la deberían recibir como aquellos que han experimentado un paro cardiaco y han sido reanimados de manera exitosa (prevención secundaria). De otra parte, los pacientes con miocardiopatía isquémica dilatada no son sometidos a estudios complementarios o seguimiento clínico minucioso que facilitarían el reconocimiento de su vulnerabilidad. Amén de los factores de riesgo conocidos como dislipidemia, diabetes, tabaquismo, antecedentes familiares de infarto agudo del miocardio y muerte súbita, deben agregarse a la lista de variables que hacen vulnerable al portador de miocardiopatía isquémica las arritmias ventriculares complejas o repetitivas, la mala clase funcional, los trastornos de la conducción intraventricular como el bloqueo de rama izquierda y la fibrilación auricular. Así mismo, se hace necesario que estos factores de riesgo sean ponderados en aquellos que tienen mala fracción de eyección, sintomáticos o no, para definir la pertinencia del implante de un desfibrilador y la terapia de resincronización cardiaca, a ambos, como prevención primaria de la muerte cardiaca súbita, lo cual no se practica en la extensión que amerita.
Esta revisión se presenta a la comunidad médica con el ánimo de contribuir a su conocimiento y con la aspiración de reducir el impacto negativo de esta patología en la sociedad.
Diego I. Vanegas Cadavid, MD. Editor
Epidemiología de la muerte súbita
Enrique Melgarejo Rojas, MD.
“Es mucho mejor prevenir, aún sin certezas, que no prevenir en absoluto.”
Jules Henri Poincaré (1854-1912), matemático francés, en “The Foun-dations of Science”
No cabe duda de que la muerte súbita es la forma de muerte más digna para el ser humano; otra es la historia para la familia.
La muerte súbita se presenta en más de la mitad de los casos, en gente que no sabía que tenía -o no se le había detectado- algún problema cardiovascular (1).
La primera muerte súbita no violenta documentada relacionada con ejercicio -y seguramente arrítmica- se remonta a la época del Imperio Griego cuando Feidípides -en la Batalla de Maratón y como soldado- corrió sin cesar 42.195 metros, tras la victoria sobre los Persas, para llevar la buena noticia a su jefe y a su pueblo; falleció inmediatamente luego de comunicarla (Figura 1).
Refl exiones sobre la epidemiología
de la muerte súbita
Para definir y entender la epidemiología de la muerte súbita, hay que enfrentar enormes dificultades: una está relacionada con las diferentes definiciones de muerte súbita; por ejemplo, primera hora de iniciado el evento -algunos la clasifican como muerte instantánea-, o durante las primeras 24 horas después de iniciados los síntomas, y la otra radica en el mal uso de los registros, pues muchos casos de muerte súbita, se atribuyen y registran como “infarto” o “paro cardio-respiratorio” (2, 3).
Además, es diferente la conceptualización de la muerte súbita si hay o no testigos en el momento del evento y los componentes socio-económico-culturales del sitio en donde se produzca. Incide también quien hace el registro, puesto que un accidente cerebrovascular o una disección aórtica, pueden registrarse como muerte súbita (4).
Y otro problema, más grave aun, es que en muchos países (incluyendo Colombia) no se lleva un registro
Figura 1. Estatua de Feidípides en la Autopista entre Maratón y Atenas.
específico sobre este tipo de muerte desde el punto de vista epidemiológico. Se tienen datos -no tan confiables por lo expuesto- de otras latitudes. Por ejemplo en Estados Unidos se registran cerca de 300.000 a 450.000 casos/ año (0,2% de la población) y en Finlandia, se reporta 0,4% (5), es decir, el doble, en poblaciones que pueden ser comparables.
En 1990 hubo 6,3 millones de muertes por cardiopatía isquémica, más de 50% en forma súbita. El 80% de las muertes súbitas son de origen cardiaco y se presume que aproximadamente 12,5% de las defunciones que se producen de forma natural son súbitas (6).
Desde el punto de vista de su pronóstico, la muerte súbita abortada tiene una alta incidencia de recurrencia, entre 56% hasta 63%, y es más alta si se presenta de manera extrahospitalaria (Tabla 1).
Muerte súbita arrítmica (7, 8)
Desde el punto de vista epidemiológico, es difícil precisar la verdadera incidencia de este tipo de muer-te. Se conocen sus mecanismos y en algunos casos su frecuencia en la población vulnerable, pero no la mag-nitud en la población general. Sólo se tienen datos en la población de estudios que se han hecho en enfermos cardiovasculares con alto riesgo (estudios controlados con antiarrítmicos y/o cardiodesfibriladores).
Figura 2. Horas del día con mayor porcentaje de muerte súbita (10).
Figura 3. Días de la semana y muerte súbita (11).
Figura 4. Muerte súbita según los meses y la población urbana y rural.
Incidencia Sobrevida
(casos/año)
Todo el mundo 3.000.000 <1%
EE.UU. 450.000 5%
Europa Occidental 400.000 <5%
*Zheng y et al. Circulation 2001;104: 2158. Tabla 1.
ESTADÍSTICAS DE MUERTE SÚBITA CARDIACA
Es así como hoy día se sabe que los enfermos con arritmia ventricular asociada con baja fracción de eyec-ción (menor de 35%) e infarto previo (sin aneurisma ventricular y peor, con aneurisma), son los que tienen más alta probabilidad de muerte súbita. De igual forma, su pronóstico varía: es más probable que los enfermos con fibrilación ventricular respondan a medidas de re-animación, hecho que no sucede en caso de asistolia. La muerte súbita arrítmica tiene un patrón circadiano: es más frecuente entre las 6 am. y 12 m., (Figura 2), los lunes (Figura 3) y en invierno, y más en zonas rurales (Figura 4), y las primeras semanas del mes. El sitio más frecuente -fuera del hospital- es en aeropuertos, luego en estadios, especialmente en finales de fútbol, y en centros comerciales (9).
Otro agravante del problema es que dentro del “cajón” de muerte súbita no se discrimina si la causa es muerte súbita arrítmica, o por cardiopatía asociada e incluso otras causas vasculares como accidente cerebrovascular
o ruptura de aneurisma bien sea cerebral o aórtico.
Poblaciones en riesgo
El riesgo de muerte súbita es mínimo -pero de alto impacto- si se toma de la población general (0,1% a -0,4% de todas las muertes/año). Por otro lado, en poblaciones de enfermos multi-riesgo cardiovascular, la muerte súbita tampoco parece frecuente, lo cual obedece a un fenómeno dinámico-epidemiológico en donde el poder predictivo en esos enfermos, a pesar de su daño cardiaco, es muy bajo. En otras palabras, en realidad los enfermos graves no tienen muerte súbita de una manera que se pudiera predecir (12).
La muerte súbita se presenta con más frecuencia en enfermos post-infarto con fibrilación ventricular o taqui-cardia ventricular recurrente y en enfermos reanimados después de muerte súbita una vez han salido del hospital, o enfermos con falla cardiaca post-infarto y fracción de eyección menor a 35%. En este tipo de pacientes, la incidencia de muerte súbita está entre 20% y
año, que corresponde a máximo 0,2% de la población general. De manera que predecir individualmente quien o cual está en mayor riesgo, es casi imposible, pues el insuceso se presenta -tal como se define la muerte sú-bita- como un evento inesperado. Sería necesario tratar 998 personas de cada mil para salvar dos que morirán en forma súbita (Figura 5).
Figura 5. Muerte súbita en la población general y en la población en riesgo. Myerburg RJ. Circulation1992; 85 (suppl I): I-2 -I-10.
En un estudio en el que se analizaron 834 fallecidos portadores de cardiodesfibrilador implantable, 17 mu-rieron súbitamente, pero siete de ellos mostraron en la autopsia un infarto agudo del miocardio, dos embolias de pulmón, un infarto cerebral, una ruptura torácica y dos estallidos de aneurisma de la aorta abdominal. Las descargas del cardiodesfibrilador implantable estaban re-lacionadas con arritmias terminales secundarias (13). Desde el punto de vista del manejo, los enfermos con alto riesgo pueden beneficiarse con el cardiodesfibrilador implantable, pero tan solo 10% de los casos de muerte súbita tienen el perfil de alto riesgo. Para 50% de las víctimas de muerte súbita, el paro cardiaco es la primera manifestación de enfermedad cardiaca (14).
Tiempo-dependencia del riesgo
Hay una alta incidencia de muerte súbita después de haber sobrevivido a un paro cardiaco, pero la co-rrelación no es lineal. Hay un periodo crítico de alta recurrencia durante los primeros seis hasta 18 meses; a los 24 meses la curva se comporta casi como la de la población normal (15).
Datos del Multicenter Post-Infarction Program, mos-traron que el subgrupo de enfermos que tuvieron alta frecuencia de ectopia ventricular y compromiso de la función ventricular, tuvieron un riesgo progresivo en la medida en que estas dos variables aumentaron. Surge ahora la duda de cual es el momento más oportuno de iniciar la intervención: tan pronto como se detecta o cuando se observa que estas variables están progresando. La respuesta no es fácil y la evidencia no es específica. Y ¿cuál es el impacto sobre la fármaco-economía, especialmente en países del tercer mundo?. No sería costo-efectivo implantar un cardiodesfibrilador a toda la población “en riesgo”. Emerge entonces un problema bioético ¿A quién sí y a quien no?
Diversos factores psicosociales pueden influir en el riesgo de muerte súbita. Los pacientes que murieron súbitamente habían presentado una proporción mayor de cambios de vida importantes en los últimos seis meses (duelo, divorcio o pérdida del empleo), con un fondo depresivo como denominador común. El estrés, el aislamiento social y, de un modo global, el nivel bajo de educación pueden estar relacionados con un riesgo mayor de muerte súbita (16, 17).
Tipos de muerte súbita
Ante la confusión que existe sobre la definición, la conceptualización y el manejo de la muerte súbita, se ha propuesto una clasificación más racional, y que se menciona por incluir la enfermedad de Chagas dentro de su tipificación (18-20):
Muerte súbita tipo I
Se caracteriza porque:
a. Ocurre en sujetos sin enfermedad coronaria previa, falla cardiaca o miocardiopatía.
b. Ocurre en sujetos pertenecientes a la población con factores de riesgo.
c. Representa la primera manifestación de enfermedad coronaria (en 17% a 20% de los casos).
d. Está acompañada por atero-trombosis (más de 72% de los casos).
e. Se presenta con un ritmo circadiano, más frecuente en las primeras horas de la mañana.
f. Es ocasionada, comúnmente, por fibrilación ventri-cular inducida por un episodio de isquemia miocárdica aguda.
g. La medicación antitrombótica es efectiva en su prevención.
h. El control de los factores de riesgo disminuye su frecuencia.
Muerte súbita tipo II
Se caracteriza porque:
a. Se presenta en pacientes con enfermedad coronaria ocasionada por infarto agudo del miocardio.
b. Generalmente es producida por fibrilación ventri-cular inducida por isquemia miocárdica aguda (50%) o sustrato cardiaco alterado (50%).
c. La medicación antitrombótica es efectiva en la mitad de los casos.
d. La combinación de amiodarona y betabloqueadores ha demostrado eficacia en algunos estudios.
Muerte súbita tipo III
Se caracteriza porque:
a. Se presenta en sujetos con y sin enfermedad co-ronaria. Una causa frecuente en América Latina es la enfermedad de Chagas, después de la enfermedad coronaria.
b. La función ventricular está disminuida.
c. El mecanismo más frecuente es una arritmia letal producida en un sustrato miocárdico arritmogénico.
d. El desfibrilador automático implantable ha demos-trado ser eficaz.
e. La combinación betabloqueadores y amiodarona pudiera ser eficaz, al contrario de la terapia antitrom-bótica.
Factores de riesgo para muerte súbita
Por lo general los factores de riesgo que se han tenido en cuenta como predictores son aquellos que ocasionan enfermedad estructural en el corazón, sin que ello implique que sea necesario un daño cardiaco para que ocurra muerte súbita, pues la pueden desencadenar alteraciones eléctricas primarias o micro-estructurales aun no identificables (micro-reentrada) (21, 22).
Factores de riesgo no modifi cables
Entre los no modificables, como su nombre lo indica, están los inherentes a la condición misma de la persona y que no pueden cambiarse, tales como edad, género y carga genética.
• Edad: existen dos períodos donde el riesgo de muerte súbita en la vida de una persona es especialmente ele-vado. El primero se encuentra entre el nacimiento y los seis meses de edad -síndrome de muerte en la cuna), y el segundo entre los 45 y 74 años de vida (23).
• Género: la muerte súbita ocurre con mayor preva-lencia en varones que en mujeres, en una relación de 7:1 en individuos de 55 a 64 años. No obstante, esta relación se equilibra después de los 65 años, llegan-do a ser hasta de 2:1 en mujeres. Aun así, se calcula que 75% a 90% de los casos ocurren en la población masculina (24).
• Herencia: uno de los marcadores clínicos que indica mayor riesgo de muerte súbita es precisamente la historia familiar de muerte súbita precoz. Por tanto, en estas familias se debe hacer un estudio sistemático para descartar alteraciones cardiovasculares, en todos los miembros aparentemente sanos (25).
Factores de riesgo modifi cables
Los factores modificables son los mismos factores clásicos de riesgo para atero-trombosis (y no solo para enfermedad coronaria).
Tabaquismo
Está claramente relacionado con la aparición de muerte súbita, cuyo riesgo aumenta 2,5 veces en personas fumadoras, con respecto a las no fumadoras (Estudio de Framingham). Esta asociación entre tabaco y muerte súbita está relacionada con aumento en la adhesividad, la agregación plaquetaria y las catecolaminas así como el vasoespasmo, que facilitan la aterotrombosis coronaria aguda. Asimismo, se ha demostrado que dejar de fumar disminuye ese riesgo rápidamente.
Hipercolesterolemia
Se sabe que los niveles elevados de colesterol circu-lante y más específicamente la fracción LDL oxidada, constituyen parte esencial en la formación de placas ateroscleróticas y predisponen a la ruptura de las mis-mas, causando muerte súbita trombótica o embólica (26-29).
El “estrés” en sí no es un riesgo determinante. Otra historia es cómo se reacciona a las condiciones estre-santes. Si se hace con hostilidad, la carga emocional-adrenérgica se dispara, propendiendo a incrementos
inusitados de la frecuencia cardiaca, las cifras tensionales y la labilidad de las placas inestables o inflamadas (vulnerables). La hostilidad ante los estresores es lo que hoy se define como distrés y como la causa directa del daño o la desestabilización vascular.
En el estudio INTERHEART el mayor factor de riesgo que estuvo involucrado en el momento del infarto agu-do del miocardio fue el estrés psico-social, y en agu-doble proporción en mujeres, debido muy seguramente a su abrupto cambio en sus estilos de vida a partir de la II Guerra Mundial.
Por otro lado, el estrés agudo como desencadenante de muerte súbita ha sido ampliamente evidenciado en numerosas oportunidades, entre las cuales se cuentan la Guerra del Golfo (donde la incidencia de muerte súbita en Israel se vio aumentada dramáticamente con los bombardeos de Irak a este país), y el caso del terremoto que estremeció a California (donde se cuadruplicaron los casos de muerte súbita). Igualmente, en el 11 septiem-bre de 2001 se reportó un inusitado número de muerte súbita tanto en la ciudad de Nueva York como en otras ciudades distantes. Y además, como ya se mencionó, la muerte súbita se presenta más el lunes y entre las 6 am. y 12 m.
Asimismo, existen factores socioculturales que se asocian con la aparición de muerte súbita. Al igual que en el infarto agudo, se ha demostrado que la inciden-cia de episodios de muerte súbita post-infarto ocurre con una frecuencia cuatro veces mayor en pacientes con bajo nivel educativo, que en individuos con nivel educativo superior.
Factores desencadenantes
Se ha establecido que el mecanismo que desencadena la muerte súbita puede estar relacionado con el factor de riesgo pre-existente. En pacientes con enfermedad coronaria el mecanismo más probable es la ruptura de las placas vulnerables, mientras que en fumadores lo es la trombosis aguda, y en aquéllos con alteraciones primarias de la conducción interventricular, se producen arritmias que terminan en paro cardiaco por alteraciones eléctricas (30).
Sin embargo, hay dos clásicos factores desencade-nantes que han sido estudiados con mayor profundidad: actividad física y fármacos.
Actividad física (31)
El mundo entero ha visto muerte súbita durante el ejercicio, especialmente en deportistas ya entrenados. En esta población, una alteración eléctrica no identificada -por ejemplo síndrome de pre-excitación Wolff-Parkinson-White oculto, canalopatías (síndrome de QTc prolongado) o miocardiopatía hipertrófica no diagnosticada, síndrome de Brugada o uso de simpaticomiméticos, se reportan como sus causantes o desencadenantes (32).
En atletas jóvenes, la causa más frecuente de muerte súbita con relación al ejercicio es la miocardiopatía hipertrófica, mientras que en atletas de mayor edad las causas son de origen isquémico. Otras causas menos frecuentes de muerte súbita en deportistas serían: formas incipientes de displasias arritmogénicas del ventrículo derecho, anomalías congénitas de las arterias coronarias, miocarditis, síndrome de Marfán y la de más reciente aparición en los estudios: el commotio cordis o trauma-tismo torácico no penetrante en ausencia de cardiopatía orgánica, donde el mecanismo de muerte parece ser el estímulo electromecánico durante el período vulnerable de repolarización ventricular.
No puede descartarse el uso de psicotrópicos (cocaína, bazuco, hongos…).
Farmacológicos (33-35)
Existen fármacos tales como los diuréticos no aho-rradores de potasio y los mismos antiarrítmicos, que al ser utilizados en el tratamiento de patologías cardiacas pueden desencadenar muerte súbita arrítmica. En par-ticular, una forma única de taquicardia ventricular es la denominada torsades de pointes (reconocida como la arritmia responsable de los renombrados efectos pro-arrítmicos de drogas antiarrítmicas) especialmente si hay QTc prolongado pre-existente o disbalances iónicos.
Se sabe que estimulantes como las anfetaminas y el metilfenidato causan incremento de la frecuencia car-diaca y presión sanguínea. Aunque las dosis terapéuticas sean clínicamente insignificantes, en casos de intoxicación pueden conducir a la muerte súbita del paciente.
Antidepresivos tricíclicos como imipramida y desi-pramida se relacionan con varias muertes en pacientes jóvenes, probablemente al desencadenar incremento de la frecuencia cardiaca, defecto en la conducción intraventricular y prolongación del intervalo QT.
En la tabla 2 se enuncian otros medicamentos que han sido asociados con muerte súbita.
* Cardiopatía isquémica * Miocardiopatía hipertrófica * Miocardiopatía dilatada * Miocarditis
* Enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, amiloidosis) * Enfermedades neuromusculares * Cardiopatías congénitas * Hipertensión pulmonar * Estenosis aórtica * Prolapso mitral * Tromboembolismo pulmonar * Síndrome de Wolff-Parkinson-White * Taquicardias ventriculares polimórficas * Síndrome de QT prolongado * Síndrome de Brugada
* Fibrilación ventricular idiopática
* Enfermedades degenerativas del tejido de conducción * Bloqueo AV completo congénito
* Alteraciones electrolíticas
* Proarritmia de fármacos antiarrítmicos o no antiarrítmicos * Estrés psíquico y físico importante
* Tumores intracardiacos (mixomas)
* Traumatismos torácicos (commotio corpore alterado) * Variabilidad RR alterada
Fuente: Rodríguez E, Viñolas X. Causas de muerte súbita. Problemas a la hora de establecer y clasificar los tipos de muerte. Rev Esp Cardiol 1999; 52 (11): 1107. Antihistamínicos Terfenadina Astemizol Antimicrobianos Eritromicina Trimetoprim-sulfametoxasol Claritromicina Clortrimazol Azitromicina Ketoconazol Pentamidina Cloroquina Drogas gastrointestinales Cisapride Probucol Agentes psicotrópicos Antidepresivos tricíclicos Haloperidol Fenotiazinas Risperidona
Inhibidores específicos de la serotonina Otros agentes Organofosforados Vasopresina Clorhidrato de amantadina Clorhidrato de cocaína Tabla 2.
MEDICAMENTOS QUE SE RELACIONAN CON LA APARICIÓN DE MUERTE SÚBITA CARDIACA
Tabla 3.
PATOLOGÍAS ASOCIADAS CON MUERTE SÚBITA
Enfermedades causantes de muerte súbita
Existe una multitud de causas que pueden originar muerte súbita, aunque en más de 90% existe una pato-logía coexistente previa a su ocurrencia, diagnosticada o no (36).
En la población que tenga estas patologías, hay que pensar que el primer y/o último síntoma, puede ser muerte súbita. De ahí la importancia de la especial vigilancia e intervención que requieren estos pacientes. En la tabla 3 se presenta la lista de las patologías que más se relacionan con muerte súbita.
“Nuevos” factores de riesgo
En los últimos días se han asociado nuevas condiciones que podrían llenar los requisitos para ser considerados como factores de riesgo aislados, y con el suficiente poder para ser tenidos en cuenta como tales, especialmente para la forma arrítmica. Estos son:
• Neuropatía autonómica diabética y no diabética. • Defectos mitocondriales.
• Biomarcadores (citokinas e IL-6). • Inflamación vascular (PCRus).
• Marcadores moleculares (subtipos de receptores beta).
• Genéticos (enfermedades pro-trombóticas, arritmias hereditarias).
• Polimorfismo de nucleótidos (canales iónicos). • Patrones de perfusión alterados.
Pero el gran problema es que, aunque se han de-mostrado como causantes directos, aun no se conoce -y quizás nunca- el valor predictivo para cada una de estas entidades con el fin de hacer prevención o inter-vención.
Conclusiones
La muerte súbita es un problema epidemiológico y de gran impacto en la salud pública, así como afectivo-familiar, biológico y médico. Lamentablemente, y a pesar de ser la forma de muerte más digna para el ser humano, aun no se cuenta con las herramientas para poder detectar o predecir de manera individual quien está en riesgo de este desenlace.
Se conocen los mecanismos de muerte súbita y la frecuencia con base en algunos estudios controlados, pero su extrapolación y prevención siguen siendo aun inciertos y costosos (dependiendo de si es para otro o para un familiar cercano).
Definitivamente el ya convertido en proverbio “es mejor prevenir que curar” se aplica perfectamente para la muerte súbita. Y la única y mejor manera de prevenirla es detectar de forma precoz a los individuos con riesgo cardiovascular -independientemente de la edad- e in-tervenirlos integralmente pensando en la pared vascular como inicio y final común del proceso aterotrombótico, el mayor responsable de la muerte súbita, incluso de la muerte súbita arrítmica.
Pero la raíz fundamental, la etiopatogenia de la muerte súbita, está en la exposición a los factores de riesgo. De ahí que las guías -aunque más exactamente, las políticas de prevención que deben surgir desde el Estado- deben contemplar la educación y promoción, es decir hacer prevención primordial, que no es otra cosa que evitar que los sujetos se expongan al riesgo. Esto implica forzosamente educar y desde la infancia, a través de las escuelas, los medios de comunicación y la familia. Se debe involucrar la biología de la prevención aunada a la biología molecular como un solo elemento integrado.
También es crucial enseñar a la comunidad en general las medidas básicas de reanimación y facilitar desfibri-ladores en sitios de alto riesgo (aeropuertos, estadios, centros comerciales…). Esta es una medida que puede (y lo ha logrado en ciudades en donde se ha implementado) salvar muchas vidas, que en un momento dado pueden corresponder a un ser cercano a nuestros afectos.
Afortunadamente, el desarrollo del conocimiento y el resultado de la mezcla entre cibernética y tecnología, han permitido avanzar enormemente, sobre todo a partir de los finales del milenio anterior. Los cardiodesfibriladores implantables y los re-sincronizadores junto con algunos fármacos, han atenuado el azote de la incertidumbre de morir antes de tiempo y en forma inesperada; es decir, de muerte súbita.
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Mecanismos y sustratos de las arritmias ventriculares
y la muerte súbita
Mauricio Duque Ramírez, MD.
Introducción
La aterosclerosis coronaria constituye el sustrato más común para muerte súbita cardiaca y taquicardia ventricular en los pacientes mayores de cuarenta años. Los eventos de muerte súbita cardiaca son consecuencia de taquiarritmias ventriculares, usualmente secundarias a problemas estructurales y moleculares cardiacos (1). Los pacientes que hayan sufrido arritmias ventriculares durante la fase crónica de un infarto del miocardio tienen el riesgo más alto de muerte súbita cardiaca (2) o de repetir la taquiarritmia. Aquellos que hayan tenido síncope con enfermedad cardiaca estructural, también tienen alta incidencia de un evento de muerte súbita cardiaca (3).
El riesgo de muerte súbita después de sobrevivir a un evento cardiovascular mayor, no es lineal en el tiempo. Su mayor incidencia ocurre en los primeros seis a die-ciocho meses después del evento índice (3). El riesgo varía de 20% a 30% entre los pacientes con disfunción sistólica ventricular izquierda y se incrementa de manera exponencial si la fracción de eyección baja de 30%.
Magnitud del problema
Se estima que la muerte súbita cardiaca es la causa de 350.000 a 400.000 eventos cardiacos por año en los Estados Unidos, lo cual constituye una incidencia de aproximadamente 0,1% a 0,2% por año en la población adulta (4). La muerte súbita es la manifestación más co-mún, y a menudo la primera, de enfermedad coronaria, y puede ser responsable de aproximadamente 50% de las muertes por enfermedad cardiovascular en ese mismo país. En 19% a 26% de los casos, el primer evento coro-nario puede ser muerte súbita (5). Cerca de 80% a 90% de los eventos de muerte súbita cardiaca se asocian con enfermedad arterial coronaria, 10% a 15% con varios tipos de miocardiopatías y sólo una pequeña fracción con enfermedades menos comunes (Tabla 1). En pacientes
con disfunción ventricular izquierda severa, la causa de la muerte súbita es una bradiarritmia en casi la mitad de los casos. Alrededor de 60% de las muertes en hombres y 50% en mujeres que tengan enfermedad isquémica cardiaca, ocurren fuera del hospital o en el servicio de urgencias (5). Hay una disminución de la incidencia de las taquiarritmias ventriculares que es paralela a la disminución de las muertes por enfermedad coronaria. Sin embargo, a pesar de una reducción significativa en la tasa de mortalidad cardiovascular durante los veinte a treinta años pasados, la proporción de pacientes que han sufrido muerte súbita cardiaca ha permanecido constante. En los países en desarrollo la incidencia de muerte súbita cardiaca y taquiarritmias ventriculares es considerablemente menor y paralela a las tasas para enfermedad coronaria.
• Enfermedad coronaria
• Miocardiopatía dilatada idiopática • Miocardiopatía hipertrófica
• Displasia arritmogénica del ventrículo derecho • Síndrome de QT prolongado
• Proarritmia de medicamentos antiarrítmicos • Anormalidades electrolíticas
• Enfermedad cardiaca congénita • Enfermedad valvular cardiaca • Miocarditis aguda
• Uso de cocaína • Sarcoidosis y amiloidosis • Tumores cardiacos
• Síndrome WPW y taquiarritmias supraventriculares • Síndrome de muerte súbita nocturna inesperada • Síndrome de Brugada
• Taquicardia de puntas torcidas inducida por bradicardia • Tirotoxicosis
• Trauma torácico (commotio cordis) Tabla 1.
Efecto de edad, género, raza y otros factores
La incidencia de las arritmias ventriculares aumenta marcadamente con la edad. La tasa para las mujeres es 30% a 50% menor que para los hombres. La raza negra tiene mayor incidencia de enfermedad coronaria y por lo tanto de taquiarritmias ventriculares y muerte súbita cardiaca (5).
Mecanismos de la muerte súbita cardiaca
y las arritmias ventriculares
Los mecanismos inductores de las taquiarritmias ventriculares, se producen en un miocardio alterado (pa-tológico) y se originan por una alteración transitoria que desencadena y perpetúa la arritmia. El término miocardio alterado se refiere a cicatriz, fibrosis, hipertrofia, trastorno de los miocitos o disfunción de los mismos. El término alteración transitoria se refiere a isquemia miocárdica transitoria, disfunción del sistema nervioso autónomo, activación plaquetaria y liberación de toxinas cardiacas, factores metabólicos sistémicos intra o extracelulares (hipoxemia, acidosis, hipokalemia, hipomagnesemia, catecolaminas), anormalidades en la expresión genéti-ca, trastornos en los canales iónicos o en el número y función de las uniones brecha, disfunción del retículo sarcoplasmático, alteración del flujo de calcio y cambios en la propagación del frente de onda (6, 7).
Los mecanismos responsables de las arritmias cardiacas generalmente se dividen en categorías de desórdenes de la formación del impulso, conducción del impulso o combinación de ambos (8). A través de maniobras de encarrilamiento se pueden identificar arritmias causadas por circuitos macro-reentrantes; sin embargo, es importante señalar que las herramientas diagnósticas actuales no permiten determinar de manera inequívoca el mecanismo responsable de las arritmias clínicas o sus bases iónicas o moleculares, siendo esto particularmente cierto en las arritmias ventriculares. Puede ser difícil la diferenciación entre mecanismos, en especial micro-reentradas de automaticidad; además, un episodio de taquicardia causado por un mecanis-mo puede precipitar una taquicardia perpetuada por un mecanismo diferente. Por ejemplo, el inicio de una taquicardia o complejo prematuro causado por auto-maticidad anormal, puede precipitar un episodio de taquicardia sostenida por reentrada. Así, el inicio de una taquicardia por extraestímulos o sobre-estimulación, la demostración de la actividad eléctrica durante la diástole, los acomplamientos fijos y una variedad de maniobras o técnicas clínicas utilizadas no proveen una prueba absoluta de los mecanismos (9).
Sustratos para las arritmias ventriculares
Enfermedad arterial coronaria
Mecanismos
Aunque se ha identificado una gran variedad de anormalidades estructurales en los pacientes que han tenido un paro cardiaco, la enfermedad arterial corona-ria aterosclerótica todavía es el sustrato predominante. El riesgo de muerte súbita cardiaca es mayor en los pacientes que han tenido enfermedad coronaria. Las anormalidades estructurales en la enfermedad coro-naria, pueden categorizarse como agudas o crónicas. En los estudios de autopsias y de sobrevivientes de muerte súbita cardiaca, el hallazgo predominante en una proporción significativa de pacientes son las le-siones ateroscleróticas crónicas (estenosis significativas 75%) en múltiples arterias coronarias (10). Se reportan infartos del miocardio cicatrizados en 40% a 75% de las autopsias relacionadas con muerte súbita cardiaca, pero solamente 20% a 40% de los pacientes con muerte súbita cardiaca han demostrado alguna evidencia de infarto reciente del miocardio.
Parece que la génesis de las arritmias ventriculares durante un paro cardiaco proviene de una interacción compleja entre un sustrato electrofisiológico anormal, pero previamente estable, y la modulación por un trastorno funcional transitorio. Los efectos electrofisioló-gicos cardiacos pueden deberse a isquemia transitoria y reperfusión, cambios autonómicos, anormalidades sistémicas y proarritmia. Tanto la isquemia transitoria como la reperfusión y la reducción experimental en el flujo sanguíneo coronario, pueden causar fibrilación ventricular mucho más fácilmente en un infarto cicatri-zado que en músculo cardiaco normal. Los registros de Holter del inicio espontáneo de un paro cardiaco fuera del hospital, muestran una tendencia hacia el aumento de la frecuencia sinusal y de los complejos ventriculares prematuros antes de la fibrilación ventricular. Es probable que esto refleje un cambio en la actividad autonómica o en el estado hemodinámico, lo cual da soporte al papel de un evento transitorio activo en disparar el inicio de una arritmia potencialmente fatal. Varias anormalida-des sistémicas también pueden contribuir a la muerte súbita. Se ha demostrado que la isquemia regional y la acidosis pueden causar arritmias recurrentes debido a la dispersión de las propiedades electrofisiológicas. La hipokalemia puede causar taquicardia de puntas torcidas por el mecanismo de post-despolarizaciones precoces; así mismo, antiarrítmicos del grupo I como la quinidina, y del grupo III como el sotalol, pueden causar proarritmia por prolongación del intervalo QTc (11).
Aunque la arritmia que más se encuentra durante la reanimación es la fibrilación ventricular, en la mayoría de los casos ésta es precedida por una taquicardia ventricular rápida que degenera en fibrilación ventricular (Tabla 2) (1). En la población adulta con enfermedad coronaria la forma más frecuente de taquiarritmias ventriculares es la taquiarritmia ventricular monomórfica sostenida que se origina del borde de un infarto cicatrizado. La reentrada es el mecanismo más común de producción de esta arritmia. Esta reentrada puede estar facilitada por la disminución de la conducción en el miocardio dañado, anisotropía y estrías de fibrosis, cualquiera de las cuales puede constituir un obstáculo anatómico. La taquiarritmia ventricular polimórfica sin prolongación del intervalo QTc, puede encontrarse en la mayoría de los pacientes que han tenido enfermedad coronaria. Se pueden presentar dos grupos de pacientes: aquellos con taquiarritmia ventricular polimórfica que han tenido un infarto previo del miocardio o tienen enfermedad coro-naria con disfunción ventricular izquierda, y pacientes cuya taquiarritmia ventricular polimórfica puede ser una manifestación de isquemia aguda. En ellos el principal mecanismo para la taquiarritmia ventricular polimórfica es la reentrada. Aunque más de 80% de los pacientes con muerte súbita cardiaca tienen enfermedad arterial coronaria, un pequeño porcentaje tiene anormalida-des importantes relacionadas con enfermedad arterial coronaria no aterosclerótica (origen anómalo de una arteria coronaria izquierda, arteritis, embolismo y di-sección) (12).
Taquicardia ventricular seguida
de fibrilación ventricular 62,4% Fibrilación ventricular primaria 8,3%
Torsades de pointes 12,7%
Bradiarritmia 16,5% Tabla 2.
CAUSAS DE MUERTE DURANTE MONITOREO AMBULATORIO (HOLTER)
Muchos ensayos clínicos en animales y humanos respaldan el mecanismo de reentrada en el ventrí-culo, ya sea funcional o anatómica, como causa de taquiarritmia ventricular sostenida. La reentrada en el músculo ventricular con o sin contribución del tejido especializado, es responsable de muchas, si no de la mayoría de taquiarritmias ventriculares, en pacientes
con enfermedad cardiaca isquémica. El área de micro-reentrada puede ser pequeña aunque es menos común hallar una macro-reentrada alrededor de una cicatriz. El tejido miocárdico que sobrevive y está separado por tejido conectivo, provee rutas de activación que atra-viesan áreas infartadas que pueden generar reentrada. Se describen tanto la reentrada en figura de ocho, como asas de reentrada circulares únicas, circulando alrededor de un área de bloqueo funcional de forma consistente con la hipótesis del círculo “leader” o con conducción lenta alrededor de una zona de bloqueo creada por anisotropía o fibrosis (cicatriz). Zonas estruc-turalmente discontinuas que separan haces musculares y matrices de colágeno post-infarto, establecen la base para la conducción lenta, electrogramas fragmentados y actividad eléctrica continua que llevan a reentrada. En el período post-infarto, los registros de potenciales de acción de las células que sobreviven regresan a lo normal, lo cual sugiere que una disminución de la ac-tividad de estas células no contribuye a la conducción lenta; sin embargo, el miocardio ventricular resecado de pacientes con taquiarritmia ventricular recurrente, muestra potenciales de acción anormales e indica que la causa de disminución de la conducción es multifactorial. Durante la isquemia aguda, una variedad de factores, incluyendo niveles altos de K extracelular y reducción del pH, se combinan para crear potenciales de acción disminuidos en las células isquémicas que retardan la conducción y pueden llevar a reentrada (9).
Existe mucha controversia con respecto al ritmo que precede a la fibrilación ventricular. Los análisis más recientes de los registros electrocardiográficos en los estudios que reportaron taquiarritmias ventriculares pre-vias a fibrilación ventricular, revelan que en la mayoría de los casos el ritmo precedente no corresponde a una taquiarritmia ventricular monomórfica sino a un ritmo de
flutter ventricular, taquiarritmia ventricular polimórfica o
incluso fibrilación ventricular franca (8).
Enfermedad valvular cardiaca
La estenosis aórtica asintomática se asocia con bajo riesgo de muerte súbita cardiaca. En un niño con este-nosis aórtica, el riesgo promedio de muerte súbita es de 1% por año. Aunque la muerte súbita asociada con estenosis aórtica puede resultar de gran variedad de causas, más comúnmente se documentan taquicardias ventriculares y bradiarritmias. En los pacientes con hi-pertrofia ventricular izquierda y aumento de la presión