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Virus emergentes. Hendra virus, Norovirus y Sapovirus. Resumen. Summary. Hendra virus

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Virus emergentes

Hendra virus, Norovirus y Sapovirus

Gustavo Fabián Bello1, María Cecilia Hernández1

1. Universidad de Barceló – Cátedra de Infectología. Julio 2009

Resumen

En los últimos 15 años se han descubierto aproximadamente cincuen-ta nuevos virus que infeccincuen-tan a los humanos, muchos han aumencincuen-tado su incidencia o prevalencia signifi cativamente y otros virus han reapa-recido en una localización geográfi ca luego de una larga ausencia. De estos virus emergentes y reemergentes vale destacar al Hendra, cuyo reservorio son murciélagos frugívoros; al Norovirus, productor de una “gripe estomacal”; y al Sapovirus, encontrado en alimentos y agua con-taminados. A pesar de los avances en las investigaciones, todavía falta un pilar clave: el desarrollo de vacunas u otros tratamientos efectivos para su erradicación.

Summary

In the past 15 years have been discovered near fi fty new viruses that infect humans beings, many have increased signifi cantly the inciden-ce and prevaleninciden-ce and other viruses have reemerged in a geographical location after a long absence. Of these emerging and reemerging vi-ruses worth mentioning the Hendra, which reservoir are fruit bats; the Norovirus, producer of “stomach fl u”; and Sapovirus, found in contami-nated food and water. Despite advances in research, there is still a key pillar: the development of vaccines or other eff ective treatments for its eradication.

Hendra virus

Introducción

La infección por el virus emergente Hendra es una rara enfermedad viral de los caballos y los seres humanos. Se registró por primera vez en septiembre de 1994, cuando un entrenador de caballos prominen-te de Queensland, Australia, cayó enfermo y murió a los pocos días, al igual que sus 14 caballos. El equipo diagnóstico del Laboratorio de Salud australiano de animales del CSIRO (AAHL), en Geelong, aisló e identifi có lo que demostró ser un nuevo virus que no había sido relata-do en ninguna parte en el munrelata-do.

Los investigadores al principio lo llamaron el morbillivirus de caballos, pero un análisis genético más profundo demostró que la clasifi -cación apropiada del virus era un nuevo género dentro de la familia Paramyxoviridae. Ahora se lo denomina Hendra, el nombre del subur-bio de Brisbane en el cual ocurrió el brote.

Características

El Hendra virus (HeV) es un miembro del género Henipavirus, de la familia Paramyxoviridae. A diferencia de otros virus Paramyxoviridae que tienden a ser específi cos de un anfi trión (en este caso serían los murciélagos frugívo-ros), Hendra puede infectar más de una especie animal. Este género inclu-ye al virus de Nipah, que está estrechamente relacionado al Hendra, como lo indican investigaciones que presentan una teoría que habla de la unión de la membrana de éstos dos virus para entrar e infectar a la célula. Epidemiología

La enfermedad se ha visto sólo en Australia, donde es endémica en murciélagos de la fruta. Se han encontrado murciélagos frugívoros se-ropositivos desde el norte de Darwin, en el centro de Australia, has-ta Melbourne, en el sudeste. La mayoría de los casos en los caballos han ocurrido en Queensland, pero se informaron casos en Nueva Gales del Sur en el año 2006. También se han detectado anticuerpos con-tra el virus Hendra en murciélagos de la fruta de Papua Nueva Guinea. Anticuerpos frente a Henipaviruses se hallaron en murciélagos de Madagascar y Camboya, pero los virus en circulación pueden ser indis-tintamente de Hendra o del virus Nipah.

Transmisión

Los científi cos creen que los murciélagos de fruta del género Pteropus son “el anfi trión” o reservorio natural del virus, lo cual signifi ca que el virus es llevado por murciélagos, pero tiene poco efecto sobre ellos. Sin embargo, cuando es transmitido a la gente o a caballos, el virus puede ser mortal. En los murciélagos se lo aisló de sangre, tejidos fetales y útero, pero no en secreciones. La vía de transmisión a los caballos todavía es descono-cida, pero el virus puede propagarse por fetos abortados, fl uidos repro-ductivos y está ampliamente discutido si también lo hace por la orina. No parece ser muy contagioso de caballos a humanos; se requiere, para contraer la infección, un estrecho contacto con los animales o con te-jidos de los que murieron por la infección, durante necropsias. Sí se ha comprobado alta contagiosidad de caballo a caballo, de los cuales se ha aislado el virus de la orina y de la cavidad oronasal, pero no de las heces. Se han notifi cado infecciones en gatos sólo después de la inoculación experimental. Al parecer, ninguna persona ha sido infectada por la ex-posición directa o indirecta a los murciélagos infectados, ni siquiera en-tre encargados del cuidado de estos animales. No ha sido visto el conta-gio humano-humano, pero la transmisión por fomites puede ser posible. Se ha demostrado que el virus Hendra puede permanecer viable duran-te unos días (generalmenduran-te menos de cuatro) en los zumos de frutas. Es inactivada en menos de un día, ya sea en orina o jugo de fruta a 37 °C.

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Virus emergentes. Hendra virus, Norovirus y Sapovirus

Período de incubación

Muy pocos casos se han notifi cado para establecer la duración del pe-ríodo de incubación. En los que se vieron, los síntomas se desarrolla-ron en aproximadamente una semana o menos desde el contacto es-trecho con animales infectados. Un caso índice descrito fue el de una ye-gua preñada que murió dos días después de su llegada y dos personas que quedaron gravemente enfermas entre cinco y seis días después de la muerte de la yegua. Otra persona infectada durante una necropsia se convirtió sintomática en siete días. En un cuarto caso, la aparición de sín-tomas se produjo poco después del contacto con los caballos infectados, pero la persona se recuperó antes de desarrollar una encefalitis fatal un año más tarde.

Cuadro clínico

Se han descrito casos que presentaron síntomas similares a los de una gripe tipo infl uenza pero más graves, con fi ebre, mialgias, ade-nopatías cervicales, fatiga, dolores en el cuerpo, tos seca, dolor de garganta y otros síntomas respiratorios; también meningoencefali-tis, que lleva a la muerte del paciente, al igual que la insufi ciencia respiratoria.

Diagnóstico

La infección por el virus Hendra puede ser diagnosticada por el aisla-miento del virus, la detección de ácidos nucleicos o la serología.

1. Identifi cación del agente. Hendra virus puede propagar-se en una variedad de cultivos celulares, por lo que puede propagar-ser aislado en una serie de líneas celulares incluidas Vero, BHK-21, MDCK, RK13, LLC-MK2 y MRC5. También puede ser cultiva-do en huevos de gallina embrionacultiva-dos, pero debicultiva-do a la facili-dad del cultivo en las células este sistema no se utiliza general-mente. Los procedimientos de identifi cación después del aisla-miento del virus comprenden la inmunotinción de células infec-tadas y la neutralización con antisueros específi cos. La microsco-pia también puede ser útil en la identifi cación. Hendra virus re-quiere un nivel de bioseguridad 4 (BSL4) y estos procedimientos deben ser llevados a cabo bajo condiciones de alta seguridad. Los antígenos virales pueden ser detectados por inmunofl uores-cencia o inmunoperoxidasa indirectas en tejidos fi jados en for-malina. El antígeno vírico está presente en el endotelio vascu-lar. La transcripción inversa y reacción en cadena de la polime-rasa (RT-PCR) también se pueden usar en los tejidos. La inmuno-histoquímica y la microscopia electrónica han sido útiles en al-gunos casos.

2. Detección de ácidos nucleicos.

3. Pruebas serológicas. Las pruebas serológicas utilizadas en seres humanos son inmunofl uorescencia indirecta, enzimoinmunoen-sayo (ELISA) y pruebas de seroneutralización. También se dispone de pruebas de neutralización vírica (NV). Actualmente se acepta la NV como procedimiento de referencia. La capacidad de los an-tisueros para la neutralización cruzada del HeV hasta un grado li-mitado signifi ca que una única NV empleada con cualquiera de los virus no permite la identifi cación defi nitiva de anticuerpos

especí-fi cos. Pueden diferenciarse los anticuerpos neutralizantes del HeV y del virus Nipah (NiV) comparando la mayor capacidad de neu-tralizar el virus homólogo respecto a la del heterólogo. Esto pue-de que no sea un impedimento esencial en situaciones pue-de bro-tes en los que se conozca el agente causal, pero se deberían so-meter a análisis NV, tanto con el HeV como con el NiV, las mues-tras de suero que procedan de casos sospechosos o de áreas del mundo distintas de Australia y Malasia. La relación serológica en-tre el HeV y el NiV permite asegurar que los ELISA que utilizan el antígeno del HeV o del NiV pueden emplearse para detectar los anticuerpos producidos frente a ambos virus. Las reacciones ines-pecífi cas que tengan lugar en las pruebas ELISA deben confi rmar-se mediante una NV antes de considerarrmar-se indicativas de infección por el NiV o el HeV.

Tratamiento

Se dispone sólo de tratamiento de soporte. Farmacoterapias específi -cas para la infección por el virus Hendra aún no han sido desarrolladas, y tampoco se dispone de vacunas para el Hendra virus. Sin embargo, están en investigación, al igual que:

· Una vacuna humana/de animal. · Terapia de anticuerpo.

· Pequeñas medicinas (drogas) de molécula? Prevención

Los Paramyxoviridae son virus con envoltura, por lo que pueden ser fá-cilmente inactivados por jabones, detergentes y muchos desinfectan-tes. Hendra virus es susceptible a la desecación o calor, pero se resiste a la inactivación por ácidos o álcalis; este virus puede sobrevivir un am-plio rango de pH, entre 2 y 11.

Las infecciones humanas se han comunicado después de la infec-ción por parte de caballos o manipulainfec-ción de tejidos equinos en la necropsia. Deben tomarse precauciones para evitar el contacto con la sangre, tejidos y fluidos corporales, en particular, las secre-ciones respiratorias, secresecre-ciones nasales, saliva y orina. El equipo de protección personal (PPE) recomendado por el Departamento de Industrias Primarias y Pesca de Queensland (DPIF) incluye guantes impermeables desechables, un respirador para partícu-las P2 o superior, una protección facial o gafas de seguridad, botas y overoles impermeables. Alternativamente, desechables o de algodón pueden ser protegidos con un delantal im-permeable o de otro tipo. En todos los casos se debe reali-zar una excelente higiene. Si la piel se contamina, se la debe lavar con agua y jabón tan pronto como sea posible. Cortes o abra-siones que han sido expuestos deben lavarse con agua y jabón, y luego desinfectar con un antiséptico a base de yodo o alcohol etílico.

Cualquier persona involucrada en una necropsia debe tomar una ducha y ponerse ropa limpia tan pronto como sea posible. La des-contaminación debe llevarse a cabo antes de extraer al equipo de protección personal. Debe evitarse la contaminación de fomites, incluidos los vehículos.

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Norovirus

Introducción

Los Norovirus (antes llamados virus Norwalk, calicivirus o SRSVs) son un grupo de virus que incluyen al Norwalk virus, los calicivirus, los as-trovirus y otros virus entéricos, que causan gastroenteritis aguda en humanos a menudo llamada “gripe estomacal”. Son virus ARN peque-ños, reconocidos como una de las causas más importantes de toxiin-fecciones no bacterianas.

El virus de Norwalk se descubrió al observar al microscopio electróni-co muestras de heces de adultos durante un brote de gastroenteritis aguda en Norwalk (Ohio, EE.UU.). Muchos otros virus pertenecientes a esta familia también reciben el nombre de las localidades en las que se identifi caron.

Características

Los Norovirus remedan y presentan aproximadamente el mismo tama-ño que los Picornavirus, pequetama-ños, de forma redondeada. Su genoma es de ARN de cadena positiva (formado por unas 7.500 bases), posee una proteína VPg y una secuencia de poliadenosina en el extremo 3’ termi-nal similar a la de los Picornavirus. El genoma se encierra en una cápsi-de cápsi-desnuda de 27 nm formada por proteínas de 60.000 Da. Los viriones de Norwalk presentan una morfología redondeada con un perfi l irregu-lar, mientras que otros Caliciviriones presentan hendiduras caliciformes y forma de estrella de seis puntas. Los viriones de los Astrovirus muestran una morfología de estrella de cinco o seis puntas en la superfi cie, pero carecen de hendiduras. Se pueden utilizar anticuerpos procedentes de personas seropositivas para diferenciar estos virus.

Los Calicivirus y los Astrovirus se pueden cultivar en medios celu-lares, pero no los virus de Norwalk. La expresión de los genes que codifican proteínas estructurales de los distintos virus de Norwalk en células de cultivo de tejido origina partículas pseudovirales, las cuales se han utilizado para demostrar que estos virus se unen al hidrato de carbono del antígeno de grupo sanguíneo A, B o 0 en la superficie celular.

La replicación de los Norovirus es semejante a la de los Picornavirus, aunque genera un ARNm de expresión temprana y otro de expresión tardía de forma similar a los Togavirus y los Coronavirus. El ARNm de expresión temprana codifi ca una poliproteína que contiene una po-limerasa de ARN, mientras que el ARNm tardío para la proteína de la cápside se transcribe del ARN de cadena negativa intermedio y la pro-teína se expresa como una única propro-teína.

Patogenia

El virus pone en peligro la función de la interfase intestinal pilosa, de modo que impide la correcta absorción de agua y nutrientes. A pesar de que la mucosa gástrica no sufre ninguna alteración histológica, el vaciado gástrico puede verse retrasado.

El examen de las muestras de biopsia del yeyuno de sujetos volunta-rios infectados con norovirus ha puesto de manifi esto la existencia de vellosidades blunted, vacuolación citoplasmática e infi ltración por cé-lulas mononucleares.

Epidemiología

El virus de Norwalk y otros virus relacionados suelen provocar brotes de gastroenteritis que son el resultado de un foco de contaminación común. Los virus se transmiten principalmente por vía fecal-oral. En los países desarrollados, los brotes pueden aparecer en cualquier época del año, pero en mayor medida durante los meses de invierno, y puede afectar a escuelas, centros turísticos, hospitales, residencias de an-cianos, restaurantes y cruceros. Por lo general, se puede seguir la pista de los brotes con un origen común hasta identifi car un manipulador de ali-mentos infectado y poco cuidadoso. Aproximadamente un 50% (23 mi-llones de casos anuales en EE.UU.) de los brotes de gastroenteritis pue-de atribuirse a los Norovirus, lo cual pone pue-de relieve la importancia pue-de este patógeno. La inmunidad suele ser breve y es posible que no con-fi era protección alguna. Hasta un 70% de los niños presenta anticuerpos frente a los Norovirus cuando alcanzan los 7 años de edad.

Luego de ingresar, se multiplica en el cuerpo y se elimina por excre-mentos o vómitos altamente infecciosos de la persona infectada. Si no se lava bien las manos con jabón, el virus se puede portar en las manos de la persona infectada. Si la persona infectada después prepara ali-mentos o bebidas para que consuman otras personas, el virus se tam-bién se transmitirá. Se han visto brotes asociados con comidas prepa-radas frías y listas para comer; por ejemplo, ensaladas, repollos, sánd-wiches o postres y mariscos recogidos en aguas contaminadas. Los brotes también han aparecido al tomar agua en lugares públicos; por ejemplo, en las lagunas y playas, donde la persona puede tomar agua contaminada con materia fecal de una persona infectada.

El contacto de persona a persona en un lugar contaminado (por ejem-plo, al acercarse a áreas donde por accidente la persona ha defecado o vomitado) también puede ser una ruta de transmisión.

La diseminación del virus puede continuar durante las dos semanas posteriores a la desaparición de los síntomas.

Cuadro clínico

El cuadro clínico que producen los Norovirus tiene un período de incu-bación de 24 a 48 horas, y la enfermedad suele remitir en un plazo de 12 a 60 horas sin complicaciones. Afecta a todas las edades, y es más fre-cuentes en adultos y jóvenes que en niños. Pueden presentar:

1. Gripe estomacal. Esta “gripe estomacal” no está relacionada con la gripe (infl uenza), la cual es una enfermedad respiratoria causada por el virus de la gripe.

2. Gastroenteritis viral. Es el nombre más común de la enfermedad causada por el Norovirus.

3. Gastroenteritis aguda. 4. Gastroenteritis no bacteriana.

5. Intoxicación con alimentos (aunque hay otras causas de intoxica-ción con alimentos).

6. Infección por el Calicivirus.

El virus de Norwalk y otros virus similares provocan síntomas semejan-tes a los que causan los rotavirus. El cuadro se inicia de forma súbita, y el paciente puede padecer cualquiera de los siguientes síntomas:

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Virus emergentes. Hendra virus, Norovirus y Sapovirus

• Náuseas

• Vómitos (más común en niños)

• Dolores o espasmos abdominales (más común en niños)

• Diarrea acuosa sin sangre • Fiebre leve (un tercio)

• Escalofríos • Cefaleas • Mialgias • Fatiga

El momento de aparición y la duración de los síntomas de infección por el virus de Norwalk se consignan, en forma aproximada, en la Figura 1. Diagnóstico

La aplicación de la RT-PCR a la detección del genoma noroviral en muestras de heces o emesis ha potenciado la velocidad y la de-tección del virus en los brotes. Se puede recurrir a la microsco-pia inmunoelectrónica para concentrar e identificar los virus en las heces. La adición de un anticuerpo frente al posible virus pa-tógeno comporta su agregación, lo que facilita su identificación. Se han desarrollado pruebas de radioinmunoanálisis (RIA) y ELISA con el fin de detectar el virus y el antígeno vírico.

El diagnóstico se puede confi rmar por medio de pruebas serológicas. Los anticuerpos frente al virus de Norwalk se pueden detectar me-diante las técnicas de RIA o ELISA. La detección de anticuerpos frente a otros virus del tipo de los Calicivirus entraña mayores difi cultades. Tratamiento

No hay tratamiento para esta enfermedad ni para otros virus pequeños redondos de la gastroenteritis. Muchas personas se recuperan en dos a tres días después de enfermarse. Puede ser necesario tratamiento de apoyo, por ejemplo, reemplazo de líquidos para prevenir deshidrata-ción en casos graves. El subsalicilato de bismuto puede reducir la gra-vedad de los síntomas gastrointestinales.

Prevención

El virus de Norwalk resiste temperaturas de 60 °C y un pH de 3, y es ca-paz de soportar la acción de detergentes e, incluso, las concentracio-nes de cloro del agua potable, de modo que es más resistente que los poliovirus o los rotavirus.

Los brotes se pueden minimizar mediante la manipulación cuidado-sa de los alimentos y el mantenimiento de la pureza del agua corrien-te. Lavarse bien las manos después de usar el baño y antes de preparar comidas es la mejor manera de prevenir el contagio de estos virus. Las personas que están enfermas con diarrea o vómitos no deben prepa-rar comidas, trabajar en centros de cuidado de niños ni cuidar pacien-tes en instituciones de salud hasta después de 48 horas de haberse de-tenido los síntomas.

Sapovirus

Introducción

Este agente fue descrito en 1977 en muestras de heces de niños afec-tos de GEA en un brote epidémico que tuvo lugar en un orfanato en Sapporo, Japón.

Características

El Sapovirus es un género de la familia Caliciviridae, que puede ser distinguida por su aspecto parecido a una taza cuando es visto en la microscopia de electrones. Se caracterizan por causar clínicamen-te broclínicamen-tes epidémicos de gastroenclínicamen-teritis leve en niños menores de cin-co años, y también en adultos. El prototipo de este género es el virus Sapporo y se han descrito 5 genogrupos de lo cuales el GI, GII, GIV y GV afectan a humanos.

Epidemiología

El Sapovirus presenta una distribución mundial. Los Calicivirus son una causa importante de enfermedades humanas, y se enumeran los agentes patógenos en la categoría B de acuerdo con el Instituto Nacional de Alergia y Enfermedades Infecciosas de clasifi cación de los agentes patógenos importantes para la biodefensa.

Los Calicivirus son comúnmente encontrados tanto en alimentos como en el agua contaminada, y una gran variedad ha sido implica-da como fuente de infección durante el brote de las investigaciones. El principal mecanismo de transmisión es el directo, si bien la transmi-sión por el consumo de alimentos y/o agua contaminada puede ser especialmente relevante por la posibilidad de producir grandes epide-mias en la comunidad. Su transmisión se ve favorecida por su capaci-dad de persistencia en el medioambiente, por la ausencia de inmu-nidad de larga duración, por la extremadamente baja dosis infeccio-sa (menos de 10 partículas virales) y por la existencia de múltiples me-canismos de transmisión. El reservorio y la fuente de infección son las personas con enfermedad aguda. Se considera que no hay portado-res crónicos, aunque estudios en voluntarios y la investigación de cier-tos brotes ha puesto de manifi esto la existencia de hasta un 30% de in-fecciones asintomáticas que podrían tener un papel relevante como fuente de infección.

0 1 2 3 Días tras el contagio

Diarrea Vómitos Náuseas Anorexia y malestar Fiebre Cefalea Espasmos abdominales 4 5

Figura 1. Respuesta a la infección del virus de Norwalk por vía oral. La gravedad de los síntomas es variable.

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167 En los últimos años, los calicivirus humanos (HuCVs) han surgido como

importantes agentes etiológicos de la epidemia de las enfermedades diarreicas y esporádica en todos los grupos de edades.

La gastroenteritis viral es una enfermedad común con alta morbilidad en todo el mundo, especialmente en los lactantes y los ancianos. La mortalidad entre los niños es mayor en los países en desarrollo que en los países desarrollados. Es considerada una de las seis principales causas de las muertes. Aparte del rotavirus del grupo A como la causa más común de gastroenteritis, el Norovirus (NV) y el Sapovirus (SV) se consideran enteropatógenos. Estos virus también están asociados con brotes esporádicos de gastroenteritis en lugares como guarderías, es-cuelas, hogares de ancianos orfanatos, y hospitales. El SLVs también se ha asociado con los brotes de origen alimentario, pero mucho menos frecuente que NLVs.

Los Sapovirus afectan principalmente a bebés y niños menores de cin-co años en los que puede provocar la infección inaparente. En cin- compa-ración con el Norovirus, el estudio de Sapovirus está menos avanzado, lo que podría ser debido a que Sapovirus infecta a los niños pequeños y sobre todo la enfermedad es leve.

Cuadro clínico

El Sapovirus infecta al intestino delgado proximal, generando clíni-camente cuadros de gastroenteritis de inicio brusco que cursan con náuseas y vómitos, deshidratación moderada a grave, mala absorción de la lactosa, con una proporción variable de diarrea leve a copiosa acuosa, asociada o no a fi ebre, mialgias y cefaleas. El cuadro clínico de presentación suele ser más leve incluso que el de los Norovirus, por lo que es muy rara la necesidad de hospitalización. El período de incuba-ción varía entre 15 y 50 horas y su duraincuba-ción oscila entre 12 y 60 horas. Suelen autolimitarse.

Diagnóstico

Es un virus no cultivable, por lo que su diagnóstico de certe-za sólo puede realicerte-zarse por medio de técnicas de biología mole-cular. Hasta el momento no existen métodos inmunológicos co-mercializados para el diagnóstico de las infecciones por Sapovirus, por lo que debe realizarse por técnicas de RT-PCR con cebadores específicos de Sapovirus o con cebadores comunes a Norovirus y Sapovirus. Existe un par de cebadores (p289 y p290) que detectan

simultáneamente rotavirus, Norovirus y Sapovirus en muestras clí-nicas. Los genotipos de las cepas se determinan habitualmente por secuenciación de regiones amplificadas del gen de la ARN polime-rasa y del gen de la cápside.

Tratamiento

Actualmente no existe tratamiento para las infecciones por Sapovirus, exceptuando el tratamiento sintomático y el de apoyo (abundante hidratación).

Prevención

Las medidas primarias de control de estos brotes incluyen descontamina-ción medioambiental, prevendescontamina-ción de la contaminadescontamina-ción de suministros de agua y alimentos, incluyendo el control y restricción de manipuladores de alimentos enfermos así como la señalización adecuada de los puntos de posible consumo de aguas no seguras como fuentes o manantiales.

Bibliografía

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Referencias

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