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Preeclampsia y actividad simpática

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Academic year: 2020

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(1)

López Salazar Rosmeris del Valle Preeclampsia y actividad simpática

Universidad de Los Andes-Facultad de Medicina-Postgrado en Obstetricia y Ginecología. 2001. p. 70

Venezuela Disponible en:

http://aq-bie20.serbi.ula.ve/RediCiencia/busquedas/DocumentoRedi.jsp?file=39281&type=ArchivoDocumento&v iew=pdf&docu=31935&col=5

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UNIVERSIDAD DE LOS ANDES

DEPARTAMENTO DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA

POST GRADO DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA- IAHULA

MÉRIDA- EDO. MÉRIDA

PREECLAMPSIA Y ACTIVIDAD SIMPÁTICA

Tesis de Acreditación al Título de Especialista en Obstetricia y Ginecología

Autor :

Dra. Rosmeris López Salazar

Tutores:

Dr. Manuel Santos. Profesor Agregado del Departamento de Obstetricia y Ginecología.

Dra. Carmen Zoraida Molina.

Profesora Agregada del

Departamento de Fisiopatología de la Universidad de Los Andes

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UNIVERSIDAD DE LOS ANDES

DEPARTAMENTO DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA

POST GRADO DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA- IAHULA

MÉRIDA- EDO. MÉRIDA

PREECLAMPSIA Y ACTIVIDAD SIMPÁTICA

Tesis de Acreditación al Título de Especialista en Obstetricia y Ginecología

Autor :

Dra. Rosmeris López Salazar

Tutores:

Dr. Manuel Santos. Profesor

Agregado del Departamento de Obstetricia y Ginecología.

Dra. Carmen Zoraida Malina.

Profesora Agregada del

Departamento de Fisiopatología de la Universidad de Los Andes

(4)
(5)

AGRADECIMIENTO:

Doy especial gracias:

Al Dr. Manuel Santos Luque, a la Dra. Carmen Melina y a la Dra.

Gabriela Arata de Bellabarba por el apoyo y la ayuda incondicional prestado en

el desarrollo de esta investigación.

Al Departamento de Fisiopatología y muy especialmente al Laboratorio

de Neuroendocrinología de la Reproducción de la Universidad de los Andes.

Al personal de enfermería que labora en la emergencia obstétrica del

IAHULA y a mis compañeros residentes de postgrado por prestar su ayuda en

(6)

Objetivo. Estudiar en mujeres preeclampticas la actividad simpática mediante

la determinación de los niveles periférico plasmáticos de norepinefrina (NE)

supina y de pie (test ostostático).

Método: Estudio prospectivo caso-control, 44 mujeres con embarazo simple

a término, 22 con diagnóstico de preeclampsia no tratada, no diabéticas, no

hipertensión previa al embarazo ni enfermedad renal y 22 controles

embarazadas sanas. Al ingreso se determinó la concentración de NE en

posición supina y de pie , presión arterial y frecuencia cardiaca materna .

Ambiente: Departamento de Obstetricia y Ginecología Área de Emergencia

Obstétrica del IAHULA y Laboratorio de Neuroendocrinología de la

Reproducción, Departamento de Fisiopatología, ULA.

Resultados: En general, la edad promedio fué 22 .:!:. 5 años, la edad gestacional 38 .:!:. 2 semanas y 2 gestas. Solo el 50% de las preeclampticas (grupo A) acudió a control prenatal y 64% de las embarazadas sanas ( grupo

B). La hipertensión arterial fué el antecedente familiar en el 55% del grupo A

y 41% del grupo B. Las cifras de presión arterial sistólica y diastólica basal fué estadísticamente diferente en ambos grupos, promedio 145 /97 mmHg

para el grupo A y 121/68 mmHg para el grupo B (P < .0001 ). La frecuencia cardiaca materna no fué estadísticamente diferente en ambos grupos. El nivel

de NE basal fué de 218 pg/mL y 241 pg/mL respectivamente sin significancia

estadística, sin embargo el grupo A mostró una agrupación bimodal hacia los

(7)

del grupo control (n = 22) 241 pg/ml (p<.0001 ). La respuesta al test ortostático

fué de 25% para el grupo A y 23% el B estadísticamente iguales pero bajo con

respecto a no embarazadas de la misma edad.

1

Conclusión: La actividad simpática en la preeclampsia mostró un

comportamiento bimodal dentro del rango normal en los niveles de NE y una

respuesta disminuida en el embarazo.

Palabras claves: Preeclampsia, Norepinefrina, sistema nervioso simpático,

(8)

Objective. To study in pregnant patients with preeclampsia the sympathetic

activity by means of the determination of the plasmatic levels peripheral of

norepinephrine (NE) supine and of foot (orthostatic test).

Method: We Study prospective case-control, 44 women with simple pregnancy

to finish, 22 with diagnose of not treated preeclampsia, non-diabetics, not

previous hypertension to the pregnancy neither renal illness and healthy 22

pregnant controls. To the entrance the concentration of NE was determined in

supine position and of foot, arterial pressure and maternal heart frequency.

Set: Department of Obstetrics and Gynecology area of Obstetric Emergency of

the IAHULA and Laboratory of Neuroendocrinology of the Reproduction,

Department of Fisiopatology, ULA.

Results: The women had an age average of 22 + 5 years, gestation 38 + 2 weeks and 2 gestations in both groups. Alone 50% of the pregnant patients with

preeclampsia (group A) she went to prenatal control and healthy 64% of the

pregnant ones (group B). The arterial hypertension was the family antecedent in

55% of the group A and 41% group B. The figures of systolic arterial pressure

and basal diastolic were statistically different in both groups, average 145 /97

mmHg for the group A and 121/68 mmHg for the group B (P < .0001). The

maternal heart frequency was not statistically different in both groups. The level

of basal NE was respectively of 218 pg/ml and 241 pg/ml without statistical

significance, however the group A it showed a grouping bimodal toward the

(9)

group control (n

=

22) 241 pg/ml (p < .0001 ). The answer to the orthostatic test was of 25% for the group A and 23% the 8 statistically same but first floor with

regard to you don't pregnant patients of the same age.

Conclusion: The sympathetic activity in the preeclampsia showed a behavior

bimodal inside the normal range in the levels of NE and an answer diminished

in the pregnancy.

Key words: Preeclampsia, norepinephrine, sympathetic nervous system,

(10)

INDICE GENERAL:

Portada ... i

Dedicatoria ... ii

Agradecimiento ... iii

Resumen ... iv

Abstract... . . vi

lndice ... viii

Índice de cuadros... ix

Índice de figuras ... x

Introducción ... 1

Justificación ... 3

Revisión de la literatura ... 4

Objetivos ... 28

Hipótesis ... 28

Variables ... 29

Metodología ... 29

Procedimiento ... 30

Análisis Estadístico ... 32

Resultados ... 33

Discusión ... 45

Conclusiones ... 50

Recomendaciones ... 51

Referencias bibliográficas ... 52

(11)

IX

ÍNDICE DE CUADROS:

cuadro 1. Características clínicas en pacientes preeclampticas y

controles. IAHULA Enero- Agosto 2001 ... 33

cuadro 2. Procedencia por Distrito Sanitario en pacientes preeclampticas

controles. IAHULA Enero- Agosto 2001 ... 34

cuadro 3. Control del embarazo en pacientes preeclampticas y

controles. IAHULA Enero- Agosto 2001 ... 35

cuadro 4. Paridad en pacientes preeclampticas y controles. IAHULA:

Enero-Agosto 2001 ... 36

cuadro 5. Antecedentes familiares de hipertensión arterial en pacientes

preeclampticas y controles. IAHULA Enero- Agosto 200 ... 37

cuadro 6. Presión arterial por trimestre en pacientes preeclampticas y

(12)

ÍNDICE DE FIGURAS:

Figura 1. Presión arterial supina en pacientes preeclampticas y

controles. IAHULA Enero- Agosto 2001 ... 39

Figura 2. Presión arterial de pie en pacientes preeclampticas y controles.

IAHULA Enero- Agosto 2001 ... 40

Figura 3. Presión arterial sistólica supina y en respuesta al cambio de

Posición en pacientes preeclampticas y controles. IAHULA

Enero- Agosto 2001 ... 41

Figura 4. Presión arterial diastólica supina y en respuesta al cambio de

posición en pacientes preeclampticas y controles.

IAHULA Enero- Agosto 2001 ... 41

Figura 5. Norepinefrina basal y en respuesta al cambio de posición en

pacientes preeclampticas y controles. IAHULA

Enero -Agosto 2001 ... 42

Figura 6. Nivel de norepinefrina durante el test ortostático en pacientes

preeclamptica agrupados en mayor y menor de 200 pg/ml y

(13)

XI

Figura 7. Incremento porcentual de Norepinefrina en pacientes preeclampticas

(14)

PREECLAMPSIA Y ACTIVIDAD SIMPÁTICA

INTRODUCCIÓN

La preeclampsia es un desorden hipertensivo del embarazo que se

resuelve poco tiempo después del parto, ocurre en un 1 O% de todos los

embarazos y es una causa mayor de morbilidad y mortalidad materno-fetal1. La

mortalidad perinatal, sobrepasa el 50%, la incidencia de prematuridad el12% y

el retardo de crecimiento intrauterino (RCIU) el 10%. Es también para la madre

una complicación grave; en todas las estadísticas de mortalidad materna, la

hipertensión se encuentra entre las tres primeras causas, sobre todo por la

posibilidad que derive en eclampsia. Además estas mujeres posterior al

embarazo pueden quedar hipertensas en aproximadamente el 20% de los

casos 2.

Lelia, describe en su trabajo publicado en el año 1992, que la mortalidad

materna asociado a desordenes hipertensivos del embarazo en África,

Latinoamérica y del Caribe son similares a pesar de la considerable alta

mortalidad fetal en África. Los datos de este trabajo sugieren que entre el 1 O al

15% de la mortalidad materna están asociados con desordenes hipertensivos

del embarazo y el 1 O% esta asociado con eclampsia y que en los Países

desarrollados y en vías de desarrollo, las muertes relacionadas con desordenes

(15)

2

El embarazo puede inducir hipertensión en mujeres previamente

normotensas o agravar estados hipertensivos previos a la gestación. Hoy en

día la preeclampsia es considerada la enfermedad de las múltiples etiologías

ya que no se tiene un consenso claro del por que se produce.

Aunque los mecanismos fisiopatológicos que sobrellevan esta forma

única reversibie de hipertensión, no se han dilucidados es claro que la

preeclampsia se caracteriza por un incremento marcado en la resistencia

vascular periférica que a la larga incrementa la presión sanguínea. 1-2-4

En nuestro medio vemos cómo la preeclampsia se asocia a mujeres

jóvenes con mal o ningún control prenatal, de bajos recursos económicos y que

en algunas situaciones evolucionan a complicaciones tales como eclampsia,

síndrome HELLP (Hemolitic anemia, anemia hemolítica; Elevated Liver

Enzimes, elevación de las enzimas hepáticas; Low Platelet Count, recuento

plaquetario bajo), distrés respiratorio, produciendo en la gran mayoría de los

casos mortalidad en estas pacientes. Ante esta situación y en vista que la

preeclampsia es una enfermedad grave tanto para la madre como para el feto,

es necesario realizar todos los esfuerzos posibles para tratar de esclarecer su

fisiopatología y así dar un tratamiento eficáz.

Este trabajo fué de tipo caso control experimental prospectivo donde se

evaluó el estado de la actividad simpática asociada a la preeclampsia. La

presente investigación duró aproximadamente un año, contados a partir del

(16)

necesario la colaboración del personal médico y de enfermería de la

emergencia obstétrica y de las áreas de hospitalización del Instituto Autónomo

Hospital Universitario de Los Andes, así como la del personal que labora en el

Laboratorio de Neuroendocrinologia del Departamento de Fisiopatología de la

Universidad de Los Andes.

Con respecto a la parte legal y ética en la realización de esta

investigación se pidió la aprobación de las pacientes para la toma de muestras

sanguineas, sin producirle daño asociado a la enfermedad preexistente, ni se

puso en peligro la vida de la paciente. Trabajo autorizado por el comité de

etica del Instituto Autonomo Hospital Universitario de los Andes.

JUSTIFICACIÓN:

Las pacientes portadoras de hipertensión inducida por el embarazo y

preeclampsia, representan uno de los principales motivos de consulta, tanto en

la emergencia obstétrica como en la consulta de Alto Riesgo Obstétrico (ARO),

necesitando en algún momento de su enfermedad hospitalización con el fin de

prevenir lesión en órganos blancos tales como el sistema nervioso central,

hígado, corazón y riñón, así como la viabilidad fetal. Por tal motivo es importante captar a estas pacientes y hacerles seguimiento estricto para

(17)

REVISIÓN DE LA LITERATURA

La hipertensión arterial es la complicación médica más común del

embarazo, con valores de presión arterial de 140/90 mm Hg o más altos. Tiene

una frecuencia bimodal, siendo más común en las mujeres jóvenes durante el

primer embarazo y en las mujeres multíparas mayores. También parece haber

una predisposición familiar y una incidencia aumentada de preeclampsia en

mujeres con enfermedad vascular crónica como la diabetes5. La preeclampsia

es propia de la mujer embarazada, y se manifiesta por hipertensión arterial con

disfunción orgánica múltiple. 2-6

Un aumento de la presión arterial en el embarazo indica casi siempre 4

entidades:

• Preeclampsia (toxemia).

• Preeclampsia sobre agregada a hipertensión crónica o patología renal.

• Hipertensión esencial crónica.

• Hipertensión gestacional. 6

La preeclampsia se define, como un estado clínico caracterizado por

hipertensión arterial con cifras tensionales de 140/90 mmHg ó más, ó un

aumento de 30 mmHg en la presión sistólica y de 15 mmHg en la presión diastólica, observadas en dos tomas diferentes con 6 horas de diferencias,

aparece luego de la semana 20 de gestación y se prolonga durante el

(18)

de orina al azar, de 0.3 grs/L en orina de 24 horas o la presencia de 2 + o más

de proteínas en un examen simple de orina, asociado o no a edema. ?-a

Aún no se ha aclarado la forma como el embarazo provoca o agrava la

hipertensión arterial (HTA), a pesar de años de investigación. Los trastornos

hipertensivos siguen siendo uno de los problemas no resueltos más importante

en la obstetricia. 9

Es más probable que la hipertensión inducida por el embarazo o agravada

por el embarazo, se desarrolle en la mujer que está expuesta a:

1. Vellosidades coriónicas por primera vez.

2. Superabundancia de vellosidades coriónicas, como en el caso de gemelos o

mola hidatiforme.

3. Enfermedad vascular preexistente.

4. Predisposición genética al desarrollo de hipertensión durante el embarazo.10

Actualmente las teorías que explican la causa de la hipertensión arterial

inducida por el embarazo son:

Mecanismo inmunológico:

La interacción entre los leucocitos deciduales y la penetración de las

células citotrofoblastica es esencial para el normal desarrollo e invasión del

trofoblasto, la mal adaptación inmunológica puede causar una invasión

(19)

6

disfunción endotelial, debido a un incremento de citoquinas, enzimas

proteolíticas y radicales libres.

Predisposición genética:

Se habla de que la susceptibilidad a la preeclampsia depende de un gen

recesivo único o un gen dominante con penetración incompleta. La penetración

puede depender del genotipo fetal, pero no se puede excluir la herencia

multifactorial.

Deficiencias de la dieta:

Se ha sospechado distintas deficiencias dietarias como causa de

preeclampsia; sin embargo, esta hipótesis carecen de datos que lo apoyen. El

embarazo produce depleción nutricional en la mujer, la preeclampsia debe ser

más frecuente en mujeres multíparas en comparación con las nulíparas pero no

lo es. La incidencia de hipertensión es mayor en las mujeres obesas y aumenta

con el peso previo al embarazo.

Compuestos vasoactivos:

Las endotelinas son vasoconstrictores potentes y la endotelina 1 es la

única especie producida por el endotelio humano. La endotelina-1 plasmática

(20)

no lo están y se han comunicados en niveles aún mayores en las mujeres

preeclampticas.

El óxido nítrico, antes denominado factor relajador derivador del

endotelio, es sintetizado por las células endoteliales a partir de la L-arginina y

actúa como un potente vasodilatador cuya ausencia o disminución podría

desempeñar un papel en la etiología de la hipertensión inducida por el

embarazo.

Estudios han comunicado que los embarazos normotensos se

caracterizan por aumentos progresivos en las relaciones de la prostaciclina con

el tromboxano y de la vitamina E con los peróxidos lipídicos. Ellos llegaron a la

conclusión de que !as acciones vasodilatadoras de la prostaciclina y la

actividad antioxidante de la vitamina E eran favorecidas progresivamente a

medida que avanzaba la gestación. Con la gravedad creciente de la

preeclampsia ambas relaciones se revirtieron progresivamente. Por lo tanto el

tromboxano elevado produjo mayor espasmo y destrucción plaquetaria y el

incremento de los peróxidos lipídicos aumentó el daño endotelial.

Disfunción endotelial:

Existe evidencia en el cual una deficiencia en la invasión de las arterias

espirales del lecho placentario por parte del trofoblasto mediada

inmunológicamente conduce a una mala perfusión de la unidad feto

(21)

8

materna que lleva a la activación del endotelio vascular produciendo cambios

difusos en la función de las células endoteliales. 6-10

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA DE LA PREECLAMPSIA

Como en el embarazo normal existe un equilibrio entre la síntesis de

tromboxano por parte de las plaquetas y de PGI2 en las células endoteliales, el

aumento de la resistencia vascular periférica y la elevación de la presión

arterial pueden deberse a un desequilibrio en la síntesis de estas

prostaglandinas de acción contrapuesta.

El volumen intravascular es mínimo o nula en las pacientes con

preeclampsia. E~ déficit de volumen se produce fundamentalmente a expensas

del volumen plasmático de modo que al progresar la enfermedad se produce

hemoconcentración. 4_6_7_8

Las embarazadas normales presentan hiperlipidemia, pero en la

preeclampsia hay niveles más altos lo que sugiere que el metabolismo lípidico

anormal puede participar en la génesis o la expresión de la preeclampsia. La

concentración de vitamina E, un antioxidante endógeno en LDL, está reducida

en la preeclampsia severa.

La prorenina aumentada en el útero, que es liberada a la circulación en

caso de hipoperfución uterina, puede tener alguna participación en la

(22)

preeclampsia y la renina y angiotensina 11 plasmática disminuyen. La prorenina

elevada se asocia con nefropatía y retinopatía.

Con el inicio de la preeclampsia, desaparece la insensibilidad a la

angiotensina y a la noradrenalina durante el embarazo.

La caída de la secreción de renina y aldosterona en la preeclampsia,

podría obedecer a una menor síntesis renal de PGI2. Es probable que la mayor

sensibilidad a la angiotensina sea la causa de la prueba del cambio decúbito

positiva, en las que las embarazadas que finalmente presentan preeclampsia

tienen un aumento excesivo de la presión arterial cuando pasan del decúbito

lateral al decúbito dorsal.

En el embarazo hay compresión de la vena cava inferior con reducción

del volumen minuto cardíaco durante el decúbito dorsal, la consiguiente caída

del flujo sanguíneo renal aumenta la secreción de renina y sirve como prueba

endógena de sensibilidad a la angiotensina.

Durante el embarazo se produce un aumento en la mayor parte de los

factores de la coagulación y disminución de la actividad fibrinolítica. El

fibrinogeno y los factores VIl, VIII, X y XIII del plasma aumentan con la

gestación, lo que se acompaña de una disminución progresiva del activador del

plasminógeno, el embarazo se relaciona con un estado de mayor

coagulabilidad. Como la preeclampsia se asocia con depósitos de fibrina en el

riñón y el hígado, trombocitopenia con una anemia hemolítica microangiopática

y, en la preeclampsia fulminante con coagulopatía de consumo, la coagulación

intravascular desempeña un papel en esta entidad. Con frecuencia se observa

(23)

10

El consumo del factor VIII y la actividad de coagulación del factor VIII,

muestran una alta correlación con la severidad de la preeclampsia. En la

preeclampsia se observa una mayor agregavilidad plaquetaria, la disminución

en la síntesis de PGI2 en las células endoteliales sin reducción concomitante

en la síntesis de tromboxano en las plaquetas podría predisponer a la

agregación plaquetaria generalizada y a la coagulación intravascular.

Algunos han sugerido invasión trofoblástica inadecuada del útero con

falta de desarrollo normal de las arterias espirales. En el embarazo normal, las

células trofoblásticas invaden la pared de las arterias espirales,

transformándolas en canales largos y tortuosos capaces de transportar gran

cantidad de sangre al interior del espacio intervelloso y resistentes a la acción

de agentes vasomotores. Estos cambios fisiológicos quedan restringidos en las

pacientes con preeclampsia, disminuyendo así la perfusión útero placentario.

Esta alteración del desarrollo anatómico y fisiológico normal de la placenta es

probable que produzca la alteración de la función endotelial. La mayor

incidencia de preeclampsia en embarazos gemelares o en caso de mola

hidatiforme sugiere isquemia, y las determinaciones del flujo sanguíneo en la

preeclampsia demuestran una reducción del flujo. s-10 (anexo 1)

La mayor parte de la investigación en la fisiopatología de la

preeclampsia se ha concentrado en el desequilibrio entre las sustancias

vasoconstrictoras y vasodilatadoras y se ha dirigido mucho menos la atención

(24)

En individuos normales los niveles de presión sanguínea diastólica y

sistólica están restringidos a un rango estrecho. Las catecolaminas del sistema

nervioso simpático y de la médula adrenal están implicadas en este control,

particularmente en el mantenimiento de la presión sanguínea contra la fuerza

de la gravedad cuando un individuo asume la posición de pie. La adrenalina y

la noradrenalina causan cambios en la resistencia periférica vía receptores alfa

en las arterias y un incremento en el gasto cardíaco vía los receptores beta

cardíacos. Las concentraciones circulantes de angiotensina 11 y aldosterona

están influenciadas secundariamente a un efecto betarreceptor en los riñones.

Dada estas acciones una posible relación entre las catecolaminas y la hipertensión se ha observado tanto en aquellas que sufren hipertensión

esencial como en las mujeres que sufren hipertensión arterial inducida por el

embarazo.12

Un cambio súbito de la posición supina a la erecta produce una

respuesta que asemeja un poco a una pérdida aguda de sangre por el

estancamiento de sangre en las venas de las extremidades inferiores. El

resultado es unas presión sistémica media efectiva disminuida, por disminución

del retomo venoso produciendo una caída profunda e inmediata del volumen

minuto. La caída de la presión arterial causa reflejos que aumentan la

contractilidad ventricular, la frecuencia cardíaca y la presión sistémica media y

(25)

12

Las catecolaminas son sintetizadas en la médula suprarrenal, cerebro y

neuronas simpáticas. A partir del aminoácido tirosina en las neuronas

adrenérgicas periféricas. La L-tirosina es convertida en hidroxifenilanina (dopa)

por la tirosín hidroxilasa mitocondrial, y luego, en dopamina por la enzima

descarboxilasa. La dopamina entra en las vesículas granuladas y se transforma

en noradrenalina por la enzima dopamina 8 hidroxilasa. Los tejidos que

contienen feniletanolamina N-metiltransferasa (médula suprarrenal, órgano de

Zuckerklansdl, y algunas neuronas del sistema nervioso central) son capaces

de convertir la noradrenalina en adrenalina.

Las catecolaminas liberadas al torrente sanguíneo, circulan enlazada a

la albúmina o la proteína estrechamente asociada y actúan ligándose a los

receptores adrenérgicos en las membranas de las células. Las catecolaminas

no enlazadas al receptor son metabolizadas por la catecol-0-metiltransferasa

o la monoamino transferasa. Un simple paso a través del hígado o el riñón

elimina las dos terceras partes de la amina libre. Normalmente solo un pequeño

porcentaje de estas aminas aparece inalterado en la orina o conjugado al ácido

glucurónico o sulfúrico. Alrededor de la mitad de las catecolaminas liberadas

actúan con ambas enzimas y es excretada en la orina como ácido

vanililmandélico (VMA). 14

La epinefrina, norepinefrina y dopamina son neurotransmisores en el

sistema nervioso central (SNC), Fuera de el, la epinefrina es una hormona de la

médula suprarrenal y la norepinefrina es el principal neurotransmisor de las

(26)

norepinefrina es índice razonable de actividad neuronal simpática bajo

circunstancias fisiológicas habituales, al menos en el estado basal y durante la

actividad humana en bipedestación. Sin embrago, en algunas situaciones

como la hipoglucemia, se liberan cantidades sustanciales de norepinefrina de

los tejidos cromafines, de manera especifica la médula suprarrenal. En tales

condiciones, la concentración de norepinefrina plasmática no es un índice de

actividad neuronal simpática. Durante la actividad física vigorosa y en diversos

estados patológicos, como intervenciones quirúrgicas, infarto agudo de

miocardio y cetoacidosis diabética, la norepinefrina circulante tal vez se deriva

de nervios simpáticos y médula suprarrenal y sus concentraciones pueden ser

lo bastante altas para producir efectos cuantificables. En tales circunstancias, la

norepinefrina puede funcionar como hormona, así como neurotransmisor.

La liberación de estas hormonas en las hendiduras sinápticas y dentro

de la circulación regula varias funciones celulares importantes y las respuestas

del órgano. Estas respuestas son mediatizadas por receptores adrenérgicos

específicos en las membranas de la célula. Hay dos grandes tipos de

receptores adrenérgicos, alfa y beta.

Se han encontrado 2 subtipos de receptor alfa. Los receptores alfa1 son

los receptores postsinápticos típicos que median en la contracción del músculo

liso, el subtipo alfa2 se encuentra en las terminales del nervio simpático , donde

actúa para inhibir la liberación de noradrenalina. También se encuentra en

plaquetas y en algunos puntos postsinápticos. Hay dos tipos de receptores

(27)

1~

Las catecolaminas aumentan la frecuencia y fuerza de la compresión

iocárdica (beta) y causan vasocontricción (alfa) en casi todo los lechos

[asculares, aunque hay vasodilatación (beta) en algunos lechos vasculares,

lomo el músculo esquelético. La norepinefrina produce aumento de la

resistencia vascular y de la presión arterial (sistólica y diastólica); esta última

limita en forma refleja al aumento de la frecuencia cardíaca. La epinefrina tiene

mayor afinidad por receptores adrenérgicos beta 2 , produce aumento de la

presión arterial sistólica pero no de la diastólica, y mayor frecuencia cardíaca.

14-15

En 1981, Skrabal y colaboradores determinaron las concentraciones de

renina, adrenalina y noradrenalina plasmática en hipertensión arterial esencial

y renal comparadas con pacientes controles normotensas. Los niveles de

adrenalina y noradrenalina no difirieron en hipertensión primaria y secundaria,

comparado con las pacientes control. Este estudio sugiere que los niveles de

catecolaminas en plasma en posición supina no muestran diferencia en el tono

adrenérgico en hipertensión primaria y secundaria y no se ha visto nueva

evidencia en un incremento del tono simpático en hipertensión primaria. 16

Davey y Macnab en el año 1981, compararon los niveles de adrenalina,

noradrenalina y dopamina en pacientes embarazadas hipertensas y

normotensas, en el tercer trimestre del embarazo durante dos dias

consecutivos, dando como resultado un incremento en las concentraciones de

(28)

comparadas con las pacientes normotensas. Este estudio concluyo que la

actividad del sistema nervioso simpatico puede estar incrementado en algunas

pacientes con hipertensión en el embarazo. Sin embargo Tumbridge y Donnal

en 1981 realizaron un estudio donde midieron las concentraciones de

noradrenalina en plasma en mujeres embarazadas normotensas e hipertensas

a lo largo de el embarazo, observando una disminución en los niveles de

noradrenalina al final de la gestación, También se evidención que en 21

pacientes que desarrollaron HTA en el tercer trimestre del embarazo

presentaron niveles de noradrenalina en plasma significativamente más bajos

que los controles de la misma edad gestacional. Ellos llegaron a la conclusión

que los niveles de noradrenalina en plasma disminuyen en la etapas finales del

embarazo normal y en las pacientes que desarrollan HTA al final de la

gestación , indicando una reducción compensatoria del sistema nervioso

simpático. 17 -18

Pedersen y cols, en 1982, Compararon la noradrenalina y adrenalina

plasmática en pacientes preeclampticas, con hipertensión arterial esencial, yl

transitoria en el embarazo, comparadas con embarazadas normotensas y

pacientes no embarazadas como sujeto control. Durante el segundo y tercer

trimestre del embarazo, 5 días y tres meses después del parto. La comparación

entre los grupos no demostró diferencia significativa en las concentraciones de

adrenalina y noradrenalina plasmática durante el embarazo, 5 días y tres

meses después del parto. La noradrenalina plasmática y la presión arterial no

(29)

16

En este estudio concluyeron que la actividad adrenérgica simpática

evaluadas por las catecolaminas plasmáticas es normal en pacientes con

preeclampsia y pacientes embarazadas con hipertensión arterial esencial. 19

Tumbridge y Donnal en 1983, realizan un estudio donde comparan los

niveles de Noradrenalina en plasma y el test supino presor o de la rodada

como valor predictivo para el desarrollo de la HTA durante la gestación. Se

estudiaron 100 pacientes primigestas entre las 28 y las 32 semanas de

gestación donde tomaron la presión arterial en decúbito lateral izquierdo y

supino y midieron las concentraciones de noradrenalina plasmática. El cambio

en los niveles de noradrenalina plasmática medida antes y después del test de

la rodada en todas las pacientes no se distiguieron entre aquellas pacientes

que permanecieron normotensas y las que desarrollaron HT A El amplio rango

de respuesta en los niveles de noradrenalina plasmática y el test de la rodada

puede reflejar variaciones en niveles circulantes pero el hallazgo de que no hay

cambios característicos en los niveles de noradrenalina plasmática y el test de

la rodada a las 28 - 32 semanas refuerza la idea de que el test en este grupo

de pacientes no predice ni excluye el desarrollo de HTA en el embarazo. 20

Kjeldsen y colaboradores en el año de 1983, midieron las

concentraciones de adrenalina y noradrenalina en plasma venoso y arterial de

20 hombres en edad media con hipertensión arterial esencial crónica no

tratada, comparándolas con 19 hombres normotensos. Ellos tomaron la presión

(30)

supina, sentado y de pie. Observándose un aumento de la presión arterial y

en la diferencia arteriovenosa de adrenalina y noradrenalina en los pacientes

hipertensos comparados con los controles, y una mayor liberación de

adrenalina adrenal y noradrenalina de los lechos vasculares periféricos del

antebrazo. 21

Christensen y colaboradores en 1983 Dedujo que el incremento en la

actividad del sistema nervioso simpático y o secreción de adrenalina,

probablemente no son factores importantes en el desarrollo de la hipertensión

esencial. por otro lado un incremento de la reactividad vascular a la

noradrenalina se ha observado en pacientes con hipertensión esencial. Estos

factores sugieren que la anormalidad primaria en la hipertensión esencial esta

localizado en el músculo liso de las células vasculares. Es posible que solo

individuos con anormalidades en las células musculares lisa arteriolar

determinada genéticamente puedan desarrollar un engrosamiento arteriolar y

un incremento en ia reactividad vascular en respuesta a varios estímulos

incluyendo una actividad nerviosa simpática normal, el cual experimenta

cambios considerables durante el día. El incremento en el sistema nervioso

simpático no necesariamente está asociado a hipertensión permanente. 22

Beilin y colaboradores en 1983, demostraron que los patrones diurnos

de la presión arterial y las hormonas presoras después de las 26 semanas de

gestación son diferentes en pacientes preeclampticas comparadas con

(31)

18

preeclampticas de los cuales 4 de ellas demostraron hipertensión arterial

nocturna. Los niveles de Renina plasmática cayeron progresivamente desde la

mañana hasta la noche en los tres grupos, y fueron significativamente más

bajos en la preeclampsia. La norepinefrina plasmática libre se observo más

baja a media noche que durante el día en pacientes normotensas e hipertensas

no complicadas pero no en las pacientes preeclampticas.

La falla en los niveles de epinefrina plasmática en caer en la noche en la

preeclampsia pueden contribuir a la hipertensión nocturna en las personas con

reactividad vascular incrementada. La supresión en la actividad de la renina

plasmática y los niveles de angiotensina 11 sugieren que quizás aun los

mecanismos presores no identificados están comprometidos en la

preeclampsia. 23

Rabaud y colaboradores, en 1983 estudiaron la respuesta de los niveles

de Norepinefrina endógena para los cambios en la postura corporal lateral a

supina en 46 pacientes primigestas durante la última mitad del embarazo, los

niveles de Norepinefrina supino promedio no fueron significativamente más alto

en aquellas pacientes destinadas a desarrollar hipertensión arterial inducida por

él embarazo que en aquellas quienes permanecieron normotensas. 24

Wittaker, Gerrard and Lind, en 1985, investigaron las respuestas de las

catecolaminas a cambios en la posición durante el embarazo humano. Estos

investigadores, estudiaron pacientes normotensas a las 36 semanas de

(32)

de adrenalina, noradrenalina , frecuencia del pulso y presión sanguínea a

cambios de posición semisentada y en bipedestación. Se observó en la

mujeres no gestantes un incremento en la presión sanguínea sistólica y

diastólica inmediatamente en la bipedestación, así como en las

concentraciones de noradrenalina, en las mujeres gestantes se obtuvó una

respuesta diferente al cambio de postura. Las presiones sanguíneas tanto

diastólica como sistólica descendieron inmediatamente al ponerse de pié

mientras la frecuencia del pulso y los niveles de noradrenalina permanecieron

inalterados. Esto sugiere que durante la gestación avanzada el sistema

simpático adrenal podría ser más lento para responder a una caída del gasto

cardíaco que ocurre a~ ponerse en pié y permite que la caída en la presión

sanguínea sea más evidente, por esta razón algunas mujeres pueden

mantener un nivel previo a la gestación de sensibilidad presora y durante el

embarazo hacerse hipertensa. 12

Nisell, Hjemdahl y col. en 1985, evaluaron la actividad simpatice adrenal

y cardiovascular en pacientes con hipertensión arterial inducida por el

embarazo, durante el último trimestre del embarazo y 8 a 12 semanas posterior

al parto. Dando como resultado una disminución del volumen sanguíneo en las

pacientes con hipertensión arterial inducida por el embarazo pero no post parto.

Los niveles de epinefrina y norepinefrina fueron significativamente más alto en

las pacientes con hipertensión arterial inducida por el embarazo, en posición de

cúbito lateral izquierdo y estos niveles fueron mayores cuando la paciente se

(33)

20

El embarazo normal parece reducir la respuesta circulatoria y simpatice

adrenal al stress ortostatico presumiblemente por que la expansión del volumen

a tráves del retorno venoso se mantiene mejor en posición erecta y el

incremento menos pronunciado en el volumen sanguíneo en pacientes con

hipertensión arterial inducida por el embarazo parece explicar el incremento

símpatico adrenal y la reactividad vascular en este grupo de pacientes. En ese

mismo año estos autores estudiaron la reactividad simpático adrenal y

cardiovascular en pacientes con hipertensión arterial inducida por el embarazo

(PIH), en respuesta al ejercicio isometrico y el test pressor del frío.

Comparadas con embrazadas normales. Obteniendo como resultado un

aumento en la frecuencia cardíaca en el grupo de pacientes con hipertensión

arterial inducida por el embarazo durante y después del embarazo que en el

grupo control, la resistencia vascular no se alteró. Los niveles plasmáticos de

adrenalina disminuyeron en el grupo control comparado con los valores del

grupo de PIH y post parto, mientras que los niveles de noradrenalina no se

modificaron durante el descanso en los dos grupos. Se obtuvo un aumento de

la frecuencia cardíaca, presión arterial y niveles de noradrenalina con

disminución de la resistencia vascular posterior al ejercicio isométrico en

ambos grupos y la respuesta vasoconstrictora al test presor del frío disminuyó

durante el embarazo en ambos grupos de pacientes. En este trabajo se

concluye que la actividad adrenomedular o simpatoadrenal mejoró en pacientes

con PIH en relación con la actividad supresora del embarazo normal y la

reactividad cardiovascular posterior a los test fué similar en ambos grupos. Los

(34)

provocación no apoyan la discusión en que exista un incremento generalizado

en la actividad nerviosa simpática durante la PIH. 25-26

Oían y colaboradores en 1985, dermostraron que la adrenalina

plasmática venosa se encontraba aumentada en 21 pacientes preeclampticas y

que esta se correlacionaba directamente con la presión arterial, revelando el

aumento del tono nervioso simpático en la preeclampsia. 27-28

El sistema nervioso simpático juega un papel en el control de la tensión

arterial en las pacientes normotensas no embarazadas y pueden contribuir

significativamente a la tensión arterial elevada en ciertas formas de

hipertensión humana y experimental. La influencia de la liberación de

catecolaminas adrenales neurologicamente mediadas sobre la tensión arterial,

también han sido estudiada en el embarazo humano pero los datos son

frecuentementes contradictorios y difíciles de interpretar, las razones para las

observaciones discrepantes, pueden ser factores técnicos incluyendo el

muestreo sanguíneo, bajo observaciones mal controladas y una variedad de

problemas relacionados en la evaluación de catecolaminas, es por eso que

Barron y colaboradores en el año de 1986, evaluaron la respuesta dinámica del

sistema simpático adrenal, en 13 mujeres sanas durante y después del

embarazo, donde compararon los parámetros cardiovasculares y los niveles de

catecolaminas plasmáticos, durante el estado basal, después de las maniobras

posturales y después del ejercicio isométrico. Este estudio fue realizado en el

(35)

22

Los niveles de epinefrina y norepinefrina plasmático fueron similares

dur- nte y después del embarazo en el estado basal. El incremento de la

free; encía cardiaca y niveles de norepinefrina plasmático durante la posición

par da y el ejercicio isométrico se observó en el embarazo. Las alteraciones en

la e inefrina plasmática no fueron afectadas por la gestación. La actividad de la

reni a plasmática y ~os niveles de aldosterona fueron mayores durante el

em! arazo, pero el incremento en la respuesta a la posición parada fue similar

en 1 embarazo y en las mujeres post parto.

Estos datos sugieren que el embarazo normal, altera la respuesta

car iovascular y del sistema nervioso simpático a los estímulos fisiológicos. 29

Oían y colaboradores en 1986, compararon los niveles de catecolaminas

(ad enalina, noradrenalina y dopamina) arterial y venoso en pacientes

pre~eclampticas y normotensas embarazadas, las concentraciones arteriales de

laSi catecolaminas fueron más altas en pacientes preeclampticas que en el

gn~po de pacientes normotensas, mientras que en el plasma venoso solo la

ad enalina y los niveles de dopamina fueron más alto. En el grupo

1

pn~eclamptico la adrenalina arterial se correlacionó con la presión arterial

pr medio y con aumento de la frecuencia cardíaca. De acuerdo a estos

re: ultados la actividad del sistema nervioso simpático y simpático adrenal esta

in e rementada en las pacientes con preeclampsia. 30

!

¡

1 Estos mismos autores en el año 1986 en otro trabajo midieron las

(36)

severas y mujeres embarazadas normotensas correlacionándolo con los

niveles de B tromboglobulina (BTG), producto liberado por las plaquetas en

plasma venoso.

Hubo correlación positiva entre las catecolaminas, presión arterial

sistólica y diastólica y frecuencia cardíaca con la BTG, cuyos niveles fueron

l

significativamente más alto en la preeclampsia. Estos hallazgos indican que el

1

tono simpático venoso medido por las catecolaminas plasmáticas arteriolares y

venosa es un buen predictor de la activación plaquetaria. En la preeclampsia el

·¡

i

tono simpático aumentado puede jugar un papel claro en la activación

1

'1

'Í plaquetaria

y en el consumo así como en la activación de los sistemas de

i

'l coagulación. 31-32

Las concentraciones de catecolaminas en plasma y líquido céfalo raquídeo se estudiaron por Tinkanen y colaboradores en 1993. Ellos tomaron

41 mujeres embarazadas, con embarazos a término seleccionadas para

cesárea electiva o de emergencia y 7 mujeres no embarazadas sanas seleccionadas para cirugía electiva. Estas pacientes se dividieron en 5 grupos,

donde se tomaron los valores de la presión arterial y los niveles de

noradrenalina en plasma y líquido cefaloraquideo (LCR), observándose los

valores más altos tanto de presión arterial como los niveles de noradrenalina en

plasma en las pacientes con preeclampsia grave en relación a los otros grupos,

sin embargo las concentraciones de noradrenalina en el LCR en las pacientes

pre eclampticas no se modificaron significativamente en relación con los otros

grupos. Este estudio sugiere que la hipertensión arterial no es el origen del

(37)

24

encuentran en contraste con los resultados obtenidos en otros estudios

recientes que sugieren que el aumento de los niveles de noradrenalina en el

LCR se deba a la hipertensión esencial. 33

Schobel y colaboradores en 1996, estudiaron el estado de sobractividad

simpática en la preeclampsia midiendo la actividaad simpática post ganglionar

en vasos sanguíneos de músculos esqueléticos en 9 mujeres con

preeclampsia, 8 mujeres embarazadas normotensas, 7 mujeres no

embarazadas con hipertensión y 6 no embarazadas normotensas durante el

descanso y durante test de reflejos cardiovasculares no invasivos ( maniobra

de vansalva y test presor del frío), obteniendo como resultado que la tasa de la

actividad nerviosa simpática en las pacientes con preeclampsia fué tres veces

mayor (33 +/- 3 pulsaciones por minuto) que en las mujeres embarazadas

normotensas y dos veces mayor que en las mujeres no embarazadas

normotensas, la respuesta hemodinámica y simpáticonerviosa en relación a los

test de reflejo no fueron diferentes entre los cuatro grupos. Este estudio

concluye que la preeclampsia es un estado de sobractividad simpática que

vuelve a ser norma~ después del parto. Esto indica que el incremento de la

resistencia vascular periférica y presión sanguínea que se observa en este

desorden está mediado en parte por un increento sustancial en la actividad

simpática vasoconstrictora. 34

Lewinski y colaboradores en 1998, estudiaron el aumento del tono

(38)

examinar si el aumento del tono nervioso simpático contribuye al aumento de

respuesta a las pruebas reflejas cardiovasculares en mujeres con

preeclampsia. Se registraron los electrocardiogramas maternos en 11 mujeres

no embarazadas y 25 mujeres embarazadas nulíparas con preeclampsia y con

embarazos a término, en la posición lateral izquierda y supina. Observándose

un aumento del tono simpático en las pacientes embarazadas normotensas y

embarazadas con preeclampsia en relación a las no embarazadas. El cambio

de la posición supina a la lateral izquierda no produjo ningún cambio en las

características autónomas en pacientes no embarazadas y con tensión normal.

Concluyendo que el embarazo del tercer trimestre se caracteriza por

sobreactividad simpática y que al complicarse con preeclampsia se observa

sobreactividad simpática al realizarse pruebas cardiovasculares apoyando la

noción de que los fenómenos fisiopatológicos de la preeclampsia son

mediados no solamente por sustancia vasoactivas que actúan localmente sino

tambien por un aumento del tono nervioso simpático. 11

Manyonda y colaboradores en 1998, estudiaron el papel de la

noradrenalina en pacientes preeclampticas, tratando de unificar una hipotesis

en la fisiopatología. Ellos compararon los niveles de catecolaminas en plasma

(noradrenalina y adrenalina), en pacientes preeclampticas y embarazadas

normotensas y estudiaron la actividad de la enzima sintetizadora de

catecolaminas en células placentarias y trofoblasticas cultivadas. Hubo un

incremento en las concentraciones de noradrenalina en pacientes

(39)

26

actividad enzimatica fué mayor en el tejido placentario de las pacientes

preeclampticas. En este estudio llegaron a la conclusión que el trofoblasto tiene

la capacidad de secretar catecolaminas observandose un incremento en la

actividad enzimatica a nivel placentario

y

que los niveles aumentados de

catecolamina en plasma de las pacientes preeclampticas pueden ser de origen

placentario. 35

Khatun y colaboradores en 1998 evaluaron la liberación de norepinefrina

en el plasma de pacientes eclampticas y preeclampticas en nervios simpáticos

cultivados. La estimulación de los nervios con plasma de las pacientes

eclamptica y preeclamptica incrementó las concentraciones de norepinefrina

comparadas con el control. Este estudio sugiere que el plasma de pacientes

eclampticas y preeclampticas contiene varios factores que estimulan las

neuronas simpáticas e incrementan sus propiedades noradrenergicas. 36

Caja y colaboradores en 1999, determinaron que los cambios en las

hormonas vasoactivas juegan un importante papel en la patogénesis de la

preeclampsia , uniendo la hipoperfución placentaria con la hipertensión,

enfermedad sistémica y proteínuria. Ellos estudiaron los patrones diurnos de

hormonas vasoactivas en la preeclampsia leve, tomaron muestras venosas

y

midieron peptido natriuretico atrial (PNA), peptido natriuretico cerebral (PNC),

norepinefrina, actividad de renina y aldosterona y toma de orina para medir los

metabolitos de las prostaglandinas. Se estudiaron 9 pacierntes preeclampticas

(40)

pacientes preeclampticas tenían niveles más altos de norepinefrina y

producción de prostaciclinas sitémicas más bajas. No hubo diferencia

significativa entre Las concentraciones de PNA y PNC en ambos grupos. La

actividad de la renina plasmática y aldosterona no se diferenció entre los 2

grupos.

Estos investigadores llegaron a la conclusión que la preeclampsia leve

esta asociada con niveles de norepinefrina plasmático elevado y producción de

prostaciclina diaria baja. 37

Un número de anormalidades bioquímicas se han identificado en la

preeclampsia y el sistema adrenérgico parece jugar un papel importante en la

fisiopatología de la condición, el incremento en la resistencia vascular periférica

puede explicarse por una reducción en la sensibilidad 82 adrenérgica en la

preeclampsia.

Aune y colaboradores en el año 2000, determinaron que la densidad de

los receptores 82 funcionales, están aumentada en el embarazo normal debido

a una fracción incrementada de receptores de alta afinidad, y en las pacientes

con preeclampsia están significativamente disminuido. El número de

adrenoreceptor funcionales, puede contribuir a la vasodilatación vista en el

embarazo normal, mientras que el número reducido de los receptores puede

ser uno de los pocos factores que influye en el aumento de la resistencia

(41)

28

OBJETIVOS:

General:

Evaluar la actividad simpática en mujeres con preeclampsia.

Específicos:

1. Determinar las características epidemiológicas de las pacientes

preeclampticas y controles para establecer la homogeneidad de la

población.

2. Determinar la presión arterial previa al embarazo y en el primer, segundo y

tercer trimestre, obtenidos de la historia clínica.

3. Medir los niveles de catecolaminas en decúbito supino y posición de pié en

las pacientes con preeclampsia comparada con los controles.

4. Conocer la variación de la presión arterial y catecolaminas de las pacientes

con preeclampsia en decúbito supino y de pié comparado con las pacientes

control.

HIPÓTESIS:

(42)

VARIABLES:

Dependiente: Niveles de catecolaminas en plasma medidos por método

cromatografía líquida de alta presión ( HPLC) con detección electroquímica.

Independiente: Tensión arterial; tiempo en posición de cúbito súpino y de pié.

lnterviniente: frecuencia cardíaca basal en latidos por minutos.

METODOLOGÍA:

El trabajo se desarrolló en la emergencia obstétrica del Instituto

Autónomo Hospital Universitario de los Andes, lugar en el cual se elaboró la

historia clínica a las pacientes embarazadas, con los siguientes criterios de:

INCLUSIÓN:

1. Pacientes primigestas y multigestas con diagnóstico de preeclampsia

tomando en cuenta cifras tensionales ~a 140/90 mmHg y la presencia de

proteinas en un examen simple de orina, determinadas cualitativamente por

la presencia de una o más cruces(+).

2. Embarazos mayores de 30 semanas de gestación.

(43)

30

EXCLUSIÓN:

1. Pacientes con antecedentes de hipertensión, enfermedad renal,

trastornos endocrinos y cardiovasculares.

Pacientes control:

fueron normotensas y presentaron las mismas características que las

pacientes estudio: Edades similares e igual edad gestacional.

Las muestras de sangre se tomaron en la admisión obstétrica antes de

cualquier tratamiento médico; se obtuvo el consentimiento de las pacientes

para realizar el presente estudio.

PROCEDIMIENTO:

Una vez seleccionadas las pacientes se procedió a dividir en dos grupos,

el grupo estudio, designado con la letra {A} 22mujeres quienes presentaron los

siguientes criterios de inclusión: primigestas y multigestas con diagnóstico de

preeclampsia tomando en cuenta cifras tensionales ~ a 140/90 mmHg y la

presencia de proteinas en un examen simple de orina, determinadas

cualitativamente por el reporte de una o más cruces (+), embarazos mayores de 30 semanas de gestación y edad comprendida entre 12 y 35 años y se

(44)

excluyeron a ~as pacientes con antecedentes de hipertensión, enfermedad

renal y trastornos endocrinos y cardiovasculares; y el grupo control, designado

con la letra {B} 22 mujeres que fueron todas aquellas pacientes normotensas

con edades similares y con gestación mayor de 30 semanas. En una habitación

debidamente acondicionada se colocaron a las pacientes en decúbito dorsal, y

se dejaron reposar aproximadamente durante 20 minutos. Se procedió a la

toma del pulso y de la tensión arterial con un equipo automático (Dínamap

marca Critikon 8100T); luego se obtuvo la primera muestra de sangre,

insertando un scalp No 18 o 20 en la vena del pliegue del codo; se le colocó de

pie y al cabo de 1 O minutos se le tomó nuevamente la tensión arterial y pulso y

se obtuvo una segunda muestra de sangre. Las muestras de sangre se

colocaron en tubos fríos, a una temperatura de 4°C; y se trasladaron al

laboratorio de neuroendocrinología del Departamento de Fisiopatología de la

Universidad de Los Andes, donde se procesaron. Para la cuantificación de las

catecolaminas se utilizó EDTA al 8% y glutatión. Las muestras de sangre se

centrifugaron en frío y el plasma del suero se fraccionó en alícuotas y se

almacenaron a -70°C.

La determinación de norepinefrina, se cuantificó por cromatografía

líquida de alta presión con detección electroquímica. Previa a la separación

cromatográfica se realizó la separación de las catecolaminas con alúmina

ácida, usando 1 mi de plasma y como estándar interno el

dyhydroxybenzylamine (DHBA) para determinar el porcentaje de fracción. Para

la separación cromatográfica se utilizó una columna de 1 O cm, Brownlee, una

(45)

32

octanosulfónico

y

acetonitrilo a pH de 3,1; con un flujo de 1 ml/min. El voltaje

aplicado fué de 750 mvoltios y la intensidad de la corriente dependió de la

concentración del analito en la muestra.

Todos los datos recopilados, tanto de la historia clínica como de

laboratorio se llevaron a una ficha de recolección de datos ideada para tal fin,

llamada Preeclampsia y catecolaminas, la cual constó de tres partes: datos

generales y antecedentes de la paciente, Examen físico, resultados de

laboratorio (anexo 2).

ANÁLISIS ESTADÍSTICO:

Como las variables a estudiar se ajustan a una distribución normal se

utilizaron pruebas estadísticas paramétricas. La significancia estadística entre

los valores promedios se analizaron aplicando análisis de varianza (ANOVA) y

(46)

RESULTADOS:

CUADRO 1

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS EN PACIENTES PREECLAMPTICAS Y

CONTROLES. IAHULA ENERO- AGOSTO 2001.

preeclampticas Controles

Edad 22

.±.

5,4 22

.±.

5,4*

Pall"idad 2

.±.

1,5 2

.±.

1 ,4*

Amenorrea (semanas) 38 +2 38 + 2,4*

* NS

Fuente: Ficha de recolección de datos.

Como se observa en el cuadro 1 tanto el grupo experimental como control presentan características clínicas similares en cuanto a edad, paridad y

(47)

CUADRO 2

PROCEDENCIA POR DISTRITO SANITARIO EN PACIENTES

PREECLAMPTICAS Y CONTROLES. IAHULA ENERO -AGOSTO 2001.

preeclampticas Controles

Número % Número %

Metropolitano 10 45 17 77

El Vigía 9 41

2

9

Mucuchíes 3 14 3 14

Total

22

100

22

100

Fuente: Ficha de recolección de datos.

34

En cuanto a la procedencia, expresada en el cuadro 2, en el grupo

experimental el 55% provenían del área extraurbana (Distrito Sanitario el Vigía

y Mucuchíes). Y en los controles predominó el distrito metropolitano en el

(48)

CUADR03

CONTROL DEL EMBARAZO EN PACIENTES PREECLAMPTICAS Y

CONTROLES. IAHULA ENERO- AGOSTO 2001.

preeclampticas Controles

Control Número % Número %

Si 11 50 14 64

NO

11 50 8 36

Total

22

100

22

100

Fuente. Ficha de recolección de datos.

En el cuadro 3 la mitad de las pacientes preeclampticas se controló el embarazo, comparado con las pacientes control donde el 64% se controló el embarazo.

(49)

CUADR04

PARIDAD EN PACIENTES PREECLAMPTICAS Y CONTROLES. IAHULA

ENERO -AGOSTO 2001.

preeclampticas Controles

Paridad Número % Número %

Primigesta 17 77 12

55

Multigesta

5

23 10 45

Total 22 100 22 100

Fuente. Ficha de recolección de datos.

36

En este cuadro se observa que en el grupo de embarazadas

(50)

CUADROS

ANTECEDENTES FAMILIARES DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN

PACIENTES PREECLAMPTICAS Y CONTROLES. IAHULA

ENERO-AGOSTO 2001.

Preeclampticas Controles

Antecedentes Número % Número %

Si 12 55 9 41*

No 10 45 13 59

Total 22 100 22 100

*P < 0,001

Fuente: ficha de recolección de datos.

Ei antecedente familiar de hipertensión arterial fué del 55% en las pacientes

preeclampticas y 41% en las pacientes control, con una P< 0,001. Diferencia

estadísticamente significativa.

Dentro de los antecedentes personales importantes de las pacientes

1 preeclampticas, 3 pacientes presentaron preeclampsia en embarazos

(51)

38

CUADRO 6

PRESIÓN ARTERIAL POR TRIMESTRE EN PACIENTES

PREECLAMPTICAS Y CONTROLES. IAHULA ENERO -AGOSTO 2001.

Preeclampticas Controles

Sistólica Diastólica Sistólica Diastólica

Primer trimestre 107:!: 9 69:!: 7 100 :!: 7,8 63 :!: 6,3

Segundo trimestre 112:!:11,5 70:!: 8,6 104 :!: 9,1 66 :!: 7,4

Tercer trimestre 116+9,6 76 + 8 105 + 8,4 66 + 7,1

*N S.

Fuente: ficha de recolección de datos.

La presión arterial por trimestre, que registraron las pacientes

preeclampticas en su control prenatal fué similar a la presión arterial que

(52)

FIGURA 1

PRESION ARTERIAL SUPINA EN PACIENTES PREECLAMPTICAS Y

CONTROLES. IAHULA ENERO -AGOSTO 2001

-.A. mmHg

*P<0,0001

**P<0,0001

PREECLAMPTICAS

Fuente: Ficha de recolección de datos.

CONTROLES

La presión arterial sistólica y diastólica en posición supina, expresada en

la figura 1, fue significativamente más alta en el grupo de pacientes

preeclampticas que en el grupo control (145 .!. 16 1 98 .!. 1 O mmHg Vs 120 .!.

(53)

FIGURA2

PRESIÓN ARTERIAL DE PIE EN PACIENTES PREECLAMPTICAS Y

.A. mmHg

1

*P<0,0001

**P<0,0001

CONTROLES. IAHULA ENERO - AGOSTO 2001

PREECLAMPTICAS CONTROLES

EI*PASP

O*"PADP

Fuente: Ficha de recolección de datos.

Al cambiar de la posición supina a la bipedestación (figura 2), en el

grupo de pacientes preeclampticas la presión arterial sistólica y diastólica fué de 144 ~ 20 1 118 ~ 9 mmHg. Comparadas con las pacientes control que

manejaron cifras tensionales de 94 ~ 14 mmHg para la presión arterial sistólica

y 67.:!:. 8 mmHg para ia presión arterial diastólica con una P < 0,0001.

La frecuencia cardiaca en las pacientes preeclampticas fué de 91 ~ 3

lat/min en posición supina y 96.:!:. 8 lat/min en posición de pie. El grupo control

(54)

FIGURA3

PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA SUPINA Y EN RESPUESTA AL CAMBIO

DE POSICIÓN EN PACIENTES PREECLAMPTICAS Y CONTROLES.

IAHULA ENERO- AGOSTO 2001

160

-,c..::;;z::::;;;r---T.A. mmHg 140 ,

120 100 80 60 40 20 ~bf'~"<l ..,...¡'CS'2d o ..

PREECLAMPTICAS CONTROLES

1

Fuente: Ficha de recolección de datos.

FIGURA4

PRESIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA SUPINA Y EN RESPUESTA AL CAMBIO

1 DE POSICIÓN EN PACIENTES PREECLAMPTICAS Y CONTROLES.

TAmmHg 140

120

60

40

20

IAHULA ENERO- AGOSTO 2001

0~~~--~~~~W-~~~

PREECLAMPTICAS CONTROLES

Fuente: Ficha de recolección de datos.

La variación de la presión arterial sistólica (figura 3) y diastólica (figura 4)

(55)

FIGURA 5

NOREPINEFRINA BASAL Y EN RESPUESTA AL CAMBIO DE POSICION

EN PACIENTES PREECLAMPTICAS Y CONTROLES. IHULA ENERO

-Pg/ml

*N.S.

300

250

200

150

100

50

AGOSTO 2001

PREECLAM PTICAS CONTROLES

Fuente: Ficha de recolección de datos.

EJ*NE BASAL C*NE PIE

42

En la figura 5 se puede observar que las pacientes preeclampticas

presentaron niveles de Norepinefrina en posición supina de 218 2:. 27 pg/ml y

al cambiar a la bipedestación los valores fueron de 274 2:. 32 pg/ml,

comparadas con las pacientes control que presentaron valores en posición

supina de 241 2:. 14 pg/ml y en bipedestación de 297 2:. 19 pg/ml. Estos

valores fueron similar en ambos grupos y no hubo diferencia estadísticamente

significativa, al igual que en la variación de las catecolaminas al cambio de

posición.

El incremento porcentual de catecolaminas fué del 25% para las

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