Insuficiencia renal aguda (II). Manifestaciones clínicas. Historia natural. Manejo terapéutico

ACTUALIZACIÓN

Manifestaciones clínicas

Evaluación analítica

El diagnóstico de la insuficiencia renal aguda (IRA) se basa habitualmente en el análisis seriado de la urea y de la creati- nina plasmática. Algunos parámetros analíticos (cociente urea/creatinina plasmática, velocidad de ascenso de la creati- nina, osmolaridad urinaria, excreción fraccional de sodio) pueden ser de ayuda para distinguir entre IRA pre-renal y necrosis tubular aguda (NTA). El estudio de la orina, princi- palmente del sedimento urinario, frecuentemente ofrece in- formación útil para evaluar la causa de la IRA. Sin embargo, todos los valores obtenidos en el laboratorio deben interpre- tarse dentro del contexto clínico individual de cada paciente (tabla 1)^1,2.

Urea, creatinina y cociente urea/creatinina plasmática El descenso del filtrado glomerular (FG) que aparece duran- te la IRA habitualmente conduce a la elevación simultánea de la urea y la creatinina plasmática. La producción diaria de creatinina depende de la masa muscular. Si el FG es nulo el aumento diario de los valores de la creatinina varía entre 1 y 2 mg/dl y el aumento de urea entre 40 y 50 mg/dl. Si la IRA es menos severa, la elevación de urea y creatinina plasmática será menor. En los estados hipercatabólicos (por ejemplo:

sepsis), las situaciones con aumento de la destrucción tisular (por ejemplo: rabdomiolisis) o en los cuadros hemorrágicos con reabsorción de la sangre degradada, es habitual una ele- vación más rápida de la urea. Una elevación de urea más len-

PUNTOS CLAVE

Manifestaciones clínicas.El diagnóstico de la insuficiencia renal aguda (IRA) se basa habitualmente en el análisis seriado de la urea y la creatinina plasmática •Algunos parámetros analíticos pueden ser de ayuda para distinguir entre IRA pre-renal y necrosis tubular aguda (NTA) •En la IRA, además de las variaciones en el volumen urinario, se pueden encontrar distintos problemas clínicos: sobrecarga de volumen, trastornos electrolíticos y ácido-base y la uremia

• La ecografía abdominal es un elemento diagnóstico fundamental en todos los pacientes con IRA.

Historia natural.Clásicamente, la evolución de la NTA se ha dividido arbitrariamente en las fases de iniciación, mantenimiento y recuperación, siendo la aparición de poliuria el marcador de comienzo de la fase de recuperación.

Medidas preventivas.La aparición de IRA se puede prevenir en algunos pacientes prestando una atención cuidadosa al mantenimiento adecuado de la volemia y del gasto cardíaco y evitando los fármacos nefrotóxicos.

Factores higiénicos.En los pacientes con IRA se deben extremar las medidas higiénicas habituales.

Tratamiento.La IRA pre-renal revierte rápidamente al recuperar la perfusión renal,

• Para tratar la IRA post-renal es fundamental la desobstrucción precoz del tracto urinario • El manejo de la IRA por NTA se basa en la prevención y tratamiento de las distintas

complicaciones de la uremia, hasta que la función renal se recupera espontáneamente •Ningún agente reduce la aparición de NTA, la necesidad de diálisis ni la mortalidad •No hay reglas absolutas para decidir cuándo hay que iniciar diálisis en la IRA, pero sí se conoce que el tratamiento debe iniciarse antes de que aparezcan las complicaciones de la uremia.

Manejo de fármacos.En el manejo de la IRA es fundamental revisar completamente los

medicamentos prescritos, suspendiendo todos los fármacos que no sean esenciales y ajustando las dosis o el intervalo entre dosis de todos los que se eliminen por vía renal.

Insuficiencia renal aguda (II).

Manifestaciones clínicas. Historia natural. Manejo terapéutico

E. Rodrigo, M. Heras, B. Zalduendo y M. Arias

Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla.

Universidad de Cantabria. Santander.

ta se puede observar en la insuficiencia hepática severa o en situaciones de malnutrición. De forma similar, la velocidad de ascenso de la creatinina se relaciona con la masa muscular relativa y los procesos que la afectan; así, en los pacientes con una mayor masa muscular relativa o con rabdomiolisis es de esperar que la tasa de aumento de la creatinina plasmática sea mayor¹.

Marcadores del filtrado glomerular. Cistatina C

En los cuadros de IRA pre-renal, la reabsorción tubular pro- ximal de agua y sodio conduce a una reabsorción pasiva de urea, con lo que se eleva el cociente urea/creatinina plasmá- tica. La velocidad de ascenso de la creatinina plasmática fluc- túa en la situación pre-renal, mientras que en la NTA la ele- vación es progresiva hasta alcanzar la situación de equilibrio entre el FG y la creatinina plasmática¹.

Aunque en la práctica clínica habitual la función renal se monitoriza midiendo la creatinina plasmática, ésta no es un buen marcador del FG en la IRA. El FG puede reducirse hasta un 50% antes de que los niveles de creatinina se eleven por encima de los valores de referencia, ya que el menor fil- trado de creatinina por el glomérulo se compensa por un au- mento en la secreción tubular. De forma contraria, en los pa- cientes con insuficiencia renal crónica, un pequeño descenso del FG (por ejemplo, de 20 a 10 ml/minuto) puede detectar- se como una gran elevación de la creatinina plasmática (por ejemplo: de 4 a 8 mg/dl)². La concentración de creatinina plasmática no depende sólo del aclaramiento urinario, sino también de otras variables como la tasa de producción y el volumen de distribución, por lo que no refleja con fidelidad el FG en una situación inestable como es la IRA. Entre los nuevos marcadores de FG se encuentra la cistatina C, un marcador que refleja más precozmente que la creatinina las variaciones iniciales del FG^3,4. Algunos estudios realizados en pacientes en Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) han demostrado que la cistatina C puede ser un marcador precoz y fiable de la IRA, pero faltan estudios que confirmen su va- lidez en esta situación⁴.

Excreción fraccional de sodio y urea y osmolaridad urinaria Para valorar la integridad de las funciones fisiológicas, se puede recurrir a medir la capacidad de reabsorción de sodio y agua a través de la fracción de excreción de sodio (FE_Na+) y de la osmolaridad urinaria. La FE_Na+representa el porcenta- je de sodio filtrado que se excreta. La fórmula es: FE_Na+= (so- dio urinario x creatinina plasmática) x 100/(sodio plasmático x creatinina urinaria). En los cuadros prerrenales, en los que se reabsorbe sodio y agua, la FE_Na+es baja (inferior a 1) y la osmolaridad urinaria alta (superior a 500 mOsmol/kg). En la NTA, la FE_Na+se eleva (superior a 1) y desciende la os- molaridad urinaria (inferior a 350 mOsmol/kg) al perderse la capacidad de concentración renal^1,4. De forma similar, una excreción fraccional de urea inferior al 35% indica una IRA de causa pre-renal, habiéndose demostrado en algunos estu- dios que es más sensible y específica que la FE_Na+ para distin- guirla, especialmente si se han administrado diuréticos. La fórmula de la excreción fraccional de urea es: FEUrea= (urea urinaria x creatinina plasmática) x 100/(urea plasmática x creatinina urinaria)^4,5. En la tabla 2 se reflejan los índices uri-

narios que nos ayudan a distinguir la IRA renal y la pre-renal. El en- contrar un patrón urinario suges- tivo de IRA pre-renal nos permite hacer una prueba de aporte de fluidos con bastantes probabilida- des de buena respuesta. Sin em- bargo, estos índices se pueden ob- servar también en situaciones no pre-renales, como en la fase pre- coz de la obstrucción, en glome- rulonefritis agudas, tras adminis- trar agentes de contraste, etc. Los índices urinarios propios de NTA pueden observarse en pacientes

con IRA pre-renal tratados con diuréticos o añosos o con insuficiencia renal crónica, que ya tienen previamente alte- rada la capacidad de concentrar la orina. Aproximadamente un 15% de los pacientes con NTA tienen un FE_Na+ inferior al 1%².

Análisis elemental de orina y sedimento urinario

El análisis elemental de orina nos puede ayudar a diferenciar la NTA de la IRA pre-renal, así como a reconocer la IRA re- nal secundaria a glomerulonefritis. En la IRA pre-renal sue- le detectarse proteinuria de forma cualitativa, dado que la orina excretada está muy concentrada. Cuando se mide de forma cuantitativa, la proteinuria suele ser mínima en la IRA pre-renal y típicamente menor a 1 gramo diario en la NTA, mientras que se debe sospechar la etiología glomerular de la IRA cuando la cantidad de proteínas excretada en orina es mayor de 1 g/día^1,2.

El análisis microscópico del sedimento urinario suele ser normal en la IRA pre-renal o puede presentar cilindros hialinos transparentes formados al precipitarse la proteína de Tamm-Hosfall. En la NTA se pueden observar cilin- dros granulosos, cilindros de células tubulares degeneradas y células tubulares exfoliadas, aunque en un cuarto de los casos no se detectan alteraciones del sedimento. La pre- sencia de leucocitos, cilindros leucocitarios, hematíes, he- matíes dismórficos y cilindros hemáticos sugiere la existen- cia de un proceso inflamatorio intrarrenal (pielonefritis, glomerulonefritis) y descarta la NTA como causa aislada de IRA^1,2. Además de cilindros y células, el hallazgo de cris- ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (I)

TABLA 1

Parámetros analíticos en la valoración de la

insuficiencia renal aguda

Urea plasmática Creatinina plasmática Cociente urea/creatinina plasmática

Velocidad de ascenso de la creatinina

Osmolaridad urinaria Excreción fraccional de sodio Excreción fraccional de urea Elemental de orina Sedimento urinario

TABLA 2

Analítica urinaria para diferenciar la insuficiencia renal aguda

Pre-renal NTA Osmolaridad urinaria (mOsm/kg H₂O) > 500 < 250 Osmolaridad orina/osmolaridad plasma > 1,5 < 1,1

Densidad urinaria > 1.018 < 1.012

Cociente urea/creatinina plasmática > 20 < 10-15 Cociente creatinina urinaria/plasmática > 40 < 20 Concentración de sodio urinario (mEq/l) < 10 > 20

FE_Na+(%) < 1 > 1

Excreción fraccional de urea (%) < 35 > 50

Sedimento urinario (cilindros) Hialinos Granulosos

NTA: necrosis tubular aguda.

tales de urato (IRA pre-renal o nefropatía aguda por ácido úrico) o de oxalato (intoxicación por etilenglicol) en el se- dimento urinario puede ayudar al diagnóstico de la causa de la IRA².

Sintomatología

En la IRA, además de las variaciones en el volumen urinario (habitualmente descenso de diuresis en la IRA pre-renal y diuresis variable en la NTA según su severidad), se pueden encontrar distintos problemas clínicos. Entre estos se en- cuentran la sobrecarga de volumen, trastornos electrolíticos y ácido-base (hiponatremia, hiperpotasemia, hiperfosfate- mia, hipocalcemia y acidemia) y los signos y síntomas pro- pios de la uremia: descenso de apetito, náuseas y vómitos, prurito generalizado, neuropatía periférica, variaciones en el nivel de conciencia, pericarditis, diátesis hemorrágica y dis- función plaquetaria e infección¹.

Insuficiencia renal aguda pre-renal

Debe sospecharse cuando la elevación de la creatinina co- mienza después de episodios de depleción de volumen (he- morragias, quemaduras extensas, pérdidas gastrointestinales, urinarias o insensibles excesivas e insuficientemente repues- tas). Las manifestaciones clínicas son de hipovolemia (sed, mareo ortostático, hipotensión ortostática, taquicardia or- tostática, presión venosa yugular reducida, mucosas secas y signo del pliegue cutáneo), aunque normalmente no apare- cen signos ni síntomas floridos de hipovolemia hasta que el volumen extracelular ha caído un 10-20%. Se deben revisar los registros clínicos del paciente para detectar una disminu- ción del peso corporal y del volumen urinario. Mediante el examen clínico es habitual descubrir signos clínicos sugesti- vos de los procesos que producen IRA pre-renal mediante la reducción del volumen circulante efectivo, como la hepato- patía crónica y la insuficiencia cardíaca. El diagnóstico defi- nitivo de la IRA pre-renal se basa en su rápida resolución tras recuperar la perfusión renal².

Insuficiencia renal aguda post-renal

Pueden ser asintomáticos cuando la obstrucción se establece lentamente. Habitualmente el paciente presenta dolor en flanco o hipogástrico si hay distensión en la cápsula y siste- ma colector renal o en la vejiga, respectivamente. El dolor cólico en flanco irradiado a la ingle sugiere obstrucción ure- teral. Se debe sospechar patología prostática en pacientes con nicturia, polaquiuria, urgencia miccional e incontinen- cia. El examen rectal y/o ginecológico permite detectar tu- mores obstructivos en las mujeres. La vejiga neurógena es un diagnóstico probable en los pacientes que reciben medi- caciones anticolinérgicas o con enfermedades neurológicas.

El diagnóstico definitivo de la IRA post-renal se basa en los hallazgos radiológicos, principalmente ecográficos, y en la mejoría de la función renal tras resolver la obstrucción². Insuficiencia renal aguda renal por necrosis tubular aguda En los pacientes con NTA isquémica el deterioro de la fun- ción renal aparece tras un período de hipoperfusión renal se-

vera o moderada y persiste a pesar de la normalización de la tensión arterial y de la perfusión tisular. Sin embargo, hay que destacar que sólo en el 50% de los pacientes con NTA postquirúrgica está registrada en la historia clínica la exis- tencia de un episodio de hipotensión significativo. El diag- nóstico de NTA nefrotóxica requiere revisar la historia clíni- ca para conocer los posibles tóxicos renales administrados y los factores favorecedores de desarrollo de IRA².

Otras causas de insuficiencia renal aguda de origen renal Aunque la mayoría de las IRA son pre-renales o por NTA hay que evaluar cuidadosamente a los pacientes para descartar la presencia de otras enfermedades renales que pudieran ser tra- tables. Algunos signos, síntomas y hallazgos analíticos que re- visaremos a continuación son sugestivos de patologías concre- tas y obligan a descartarlas. El dolor en el flanco aparece en el infarto renal, en la trombosis de la vena renal, en la pielonefri- tis aguda y, ocasionalmente, en algunas glomerulonefritis. Al- teraciones cutáneas pueden apoyar el diagnóstico de enferme- dad ateroembólica o vasculitis (livedo reticularis, nódulos subcutáneos, isquemia digital, púrpura palpable), lupus (erite- ma en alas de mariposa), glomerulonefritis postinfecciosa (im- pétigo), nefritis intersticial inmunoalérgica (rash maculopapu- lar), etc. De forma similar hay que hacer una valoración ocular y otorrinolaringológica (por ejemplo: sordera de conducción y ulceración nasal en la granulomatosis de Wegener). La valora- ción cardiovascular es fundamental para descartar hipertensión maligna o crisis esclerodérmica, o la presencia de una arritmia o un soplo como fuentes de émbolos renales o producidos por endocarditis infecciosa. El dolor torácico o abdominal y la dis- minución de pulsos puede deberse a disección aórtica o arteri- tis de Takayasu. La palidez y la aparición de hematomas fre- cuentes son pistas de las microangiopatías trombóticas. La combinación de fiebre, hemorragias e IRA sugiere las fiebres hemorrágicas virales. Un by-pass yeyuno ileal reciente puede ser la causa de IRA por oxalosis en pacientes obesos².

Los siguientes hallazgos analíticos deben sugerirnos pa- tologías específicas:

Si el urato está por encima de 15 mg/dl la IRA puede de- berse a nefropatía aguda por ácido úrico.

Hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia e hiperu- ricemia sugieren rabdomiolisis, si la creatincinasa está eleva- da, o síndrome de lisis tumoral (espontáneo si la masa tumo- ral es grande o tras quimioterapia).

La hipercalcemia severa puede ser causa directa de IRA y, a su vez, estar asociada a procesos que lo desencadenan, como el mieloma.

Un anión gap elevado, junto con un gap osmolar eleva- do, orientan a intoxicación por etilenglicol.

La anemia severa en ausencia de sangrado evidente pue- de deberse a hemólisis, mieloma, hemorragia retroperitoneal o microangiopatía trombótica. La presencia de trombopenia, esquistocitos en sangre periférica y lacticodeshidrogenasa (LDH) elevada apoyan este último diagnóstico.

La leucocitosis apunta a la presencia de infecciones, leu- cemia o linfoma.

La eosinofilia puede detectarse en la nefritis intersticial inmunoalérgica, en la enfermedad ateroembólica y la vascu- litis de Churg-Strauss.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (II). MANIFESTACIONES CLÍNICAS. HISTORIA NATURAL. MANEJO TERAPÉUTICO

La trombopenia con IRA es típica de la microangiopatía trombótica, pero puede encontrarse también en el mieloma y en la sepsis.

En los cuadros glomerulares o vasculíticos se deben de- terminar los títulos de anticuerpos (antinucleares, anticuerpos anticitoplasmáticos de los neutrófilos y monocitos [ANCA], antimembrana basal glomerular), complemento y crioglobu- linas².

Procesos específicos causantes de la insuficiencia renal aguda

Entre las distintas enfermedades que conducen a la IRA, aparte de la IRA pre-renal y la NTA, es interesante conocer algunos aspectos diferenciadores que facilitan su identifica- ción precoz, ya que requieren un manejo distinto (tabla 3):

Glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP). Pue- de conducir a la insuficiencia renal crónica irreversible si no se identifica y trata adecuadamente. La IRA por GNRP pauci- inmune es una forma de evolución característica de las vascu- litis asociadas a ANCA. Las otras enfermedades autoinmunes que producen GNRP son menos frecuentes: enfermedad por anticuerpos antimembrana basal glomerular, púrpura de Schönlein-Henoch, lupus, crioglobulinemias, glomerulonefri- tis postinfecciosas y las glomerulonefritis primarias con brote asociado de semilunas. Además de la presencia de síntomas sis- témicos específicos de cada enfermedad, la sospecha clínica se basa en la presencia de hematuria en el sedimento urinario, asociada al deterioro de función renal (síndrome nefrítico). La confirmación depende del estudio serológico y, con frecuen- cia, de la biopsia renal, por lo que se debe considerar la valora- ción por un nefrólogo, precozmente, en las IRA con estas ca- racterísticas.

Microangiopatía trombótica (síndrome urémico-hemolí- tico, púrpura trombocitopénica trombótica). Puede apa- recer de forma epidémica, asociado a brotes de diarrea pro- ducidos por la cepa de E. coli O157:H7, o de forma esporádica. Se debe sospechar en toda IRA con trombopenia, sin alteraciones en la coagulación, normalmente con LDH y bilirrubina elevada y descenso de haptoglobinas por hemóli- sis intravascular. Se confirma al demostrar esquistocitos en la extensión de sangre periférica o en la biopsia renal. Precisa valoración nefrológica y/o hematológica urgente y tratamien- to con plasma fresco y plasmaféresis.

Nefritis tubulointersticial inmunoalérgica. Se debe sos- pechar ante todo deterioro de la función renal relacionado con la introducción de nuevos fármacos, especialmente si presenta hematuria y leucocituria en el sedimento urinario.

Normalmente la suspensión del fármaco sospechoso es sufi- ciente como para que mejore la función renal. Ocasional- mente, ante una IRA que se prolonga más de 1-2 semanas sin una causa clara, el diagnóstico de nefritis intersticial se reali- za en una biopsia renal. El tratamiento con corticoides ayu- da a recuperar la función renal.

Nefropatía por agentes de contraste radiológico. El uso de estos agentes se asocia con el desarrollo de IRA en pa-

cientes con factores de riesgo (insuficiencia renal previa, dia- betes mellitus, depleción de volumen, ingesta de inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina [IECA] y an- tiinflamatorios no esteroideos [AINE]). El pico de creatini- na se alcanza entre el tercer o quinto día, retornando a valo- res basales en otros 5 días; aunque ocasionalmente es más severo y llega a precisar diálisis.

Rabdomiolisis. Se debe sospechar en pacientes que han su- frido traumatismos o que han permanecido en el suelo largo tiempo, con frecuencia en relación con el consumo de dro- gas. En el estudio de orina es habitual hallar hemoglobinuria positiva (por mioglobinuria), sin hematuria en el sedimento, confirmándose con los valores elevados de creatincinasa. El aporte de salino para intentar conseguir flujos urinarios ele- vados es fundamental para preservar la función renal^2,6.

Pruebas complementarias

Ecografía

La ecografía es un elemento fundamental en la valoración de to- dos los pacientes con IRA. Por una parte, la detección ecográ- fica de la dilatación de los cálices, la pelvis y los uréteres per- mite diagnosticar la IRA obstructiva, con una sensibilidad del 98%. Sólo ocasionalmente en la IRA obstructiva no se detecta hidronefrosis mediante la ecografía. Esto puede ocu- rrir en las primeras 24 horas después de comenzar la obstruc- ción y en los procesos obstructivos, como la fibrosis retrope- ritoneal y la infiltración cancerosa de los uréteres, que impiden la dilatación del sistema urinario. Además, la ecografía no per- mite identificar con precisión el punto de la obstrucción².

Por otro lado, mediante la ecografía se puede medir el ta- maño renal. Si los riñones están aumentados de tamaño la afectación renal puede deberse a glomerulonefitis aguda, in- filtración por amiloide o procesos malignos, a trombosis de la vena renal o a diabetes mellitus. Si están disminuidos de tamaño y tienen un aumento de la ecogenicidad, la insufi- ciencia renal probablemente sea crónica².

Ecografía doppler

Mediante la ecografía doppler se puede estudiar la patología vascular renal, resultando particularmente útil para detectar las IRA producidas por trombosis arteriales o venosas. Dada la capacidad diagnóstica de la ecografía doppler, en la actua- lidad sólo se realizan angiografías renales cuando se sospecha por doppler una oclusión de la arteria renal, para confirmar su localización exacta y para valorar las posibilidades de re- vascularización. La venografía renal rara vez es necesaria para confirmar la trombosis de la vena renal^2,7.

Otras exploraciones radiológicas

La radiografía simple de abdomen puede encontrar calcifica- ciones vasculares aórticas o renales o identificar la presencia de cálculos radio-opacos. La tomografía axial computarizada (TAC) sin contraste no presenta ventajas con respecto a la ecografía, salvo para evaluar la obstrucción ureteral, ya que define con más precisión el nivel de la obstrucción y permi- te reconocer mejor la patología retroperitoneal².

ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (I)

Biopsia renal

La biopsia renal está indicada en aquellas situaciones en que se ha excluido la patología pre-renal y post-renal y la causa de la IRA no se conoce. Las indicaciones de biopsia renal en la IRA serían las siguientes:

1. Sospecha de causas de IRA distintas de la NTA y po- tencialmente tratables (glomerulonefritis rápidamente pro- gresiva, nefritis intersticial alérgica, microangiopatía trom- bótica). La sospecha se basa en los hallazgos del sedimento urinario, como la presencia de microhematuria, en la clínica INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (II). MANIFESTACIONES CLÍNICAS. HISTORIA NATURAL. MANEJO TERAPÉUTICO

TABLA 3

Evaluación de las causas de la insuficiencia renal aguda renal

Clínica sugestiva Urinálisis Prueba confirmación

Trombosis arteria renal Fibrilación auricular o infarto de miocardio Proteinuria leve LDH elevada

Dolor abdominal o en flanco Microhematuria Gammagrafía

Arteriografía

Enfermedad ateroembólica Manipulación de aorta Normal Eosinofilia

Livedo reticularis Eosinofiluria Hipocomplementemia

Púrpura palpable Microhematuria Biopsia renal

Isquemia digital Biopsia cutánea

Trombosis vena renal Síndrome nefrótico o embolismo pulmonar Proteinuria Eco doppler

Dolor en flanco Hematuria Venografía

Resonancia magnética

Glomerulonefritis o vasculitis Síntomas sistémicos Microhematuria Hipocomplemetemia, ANA, ANCA, anticuerpos antimembrana basal glomerular, crioglobulinas

Cilindros hemáticos Biopsia renal

Leucocituria Proteinuria

Microangiopatía trombótica Diarrea, ciclosporina, tacrolimus Normal Anemia, trombopenia

Fiebre, equimosis Microhematuria Esquistocitos

Alteraciones neurológicas Proteinuria LDH elevada

Biopsia renal

Hipertensión maligna Retinopatía grado 3-4 Microhematuria Hipertrofia ventricular izquierda

Cefaleas Cilindros hemáticos Resolución IRA al controlar tensión arterial

Insuficiencia cardíaca Proteinuria

NTA isquémica Hemorragia Cilindros granulosos o epiteliales Diagnóstico clínico

Hipotensión FENa+ > 1%

Cirugía Sodio orina > 20 mEq/l

NTA tóxica Agentes de contraste Cilindros granulosos o epiteliales Diagnóstico clínico

Antibióticos nefrotóxicos FE_Na+ > 1%

Quimioterapia Sodio orina > 20 mEq/l

Rabdomiolisis Coma Hemoglobinuria (falsa) Hipocalcemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia

Convulsiones No hematuria Elevación creatincinasa

Traumatismos Drogas

Hemólisis Transfusiones sanguíneas Hemoglobinuria Hipocalcemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia

No hematuria Plasma rosa positivo para hemoglobina

Lisis tumoral Quimioterapia Cristales de urato Hipocalcemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia

Leucemia, linfoma

Mieloma múltiple Dolores óseos Proteinuria no detectada en tira de orina Hipercalcemia

Banda monoclonal circulante y en orina Biopsia médula ósea

Etilenglicol Intoxicación Cristales de oxalato Acidosis

Gap osmolar Nefritis intersticial alérgica Fármacos recientes Cilindros leucocitarios Eosinofilia

Rash, fiebre Leucocituria Biopsia cutánea

Artralgias Eosinofiluria Biopsia renal

Hematuria Proteinuria

Pielonefritis aguda bilateral Dolor en flanco Leucocituria Urocultivo

Fiebre Microhematuria Hemocultivo

Bacteriuria

LDH: lacticodeshidrogenasa; NTA: necrosis tubular aguda; ANA: anticuerpos antinucleares; ANCA: anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo.

(relación temporal con fármacos) o en determinaciones ana- líticas (trombopenia) o serológicas.

2. Presencia de signos y síntomas sugestivos de enferme- dad sistémica, tales como fiebre o anemia (mieloma, nefritis intersticial, endocarditis).

3. NTA que no mejora tras 4 semanas de evolución.

4. Deterioro de función renal tras el trasplante renal².

Complicaciones de la insuficiencia renal aguda

Las principales complicaciones de la IRA están reflejadas en la tabla 4.

Infecciosas

Las infecciones son las complicaciones más frecuentes de la IRA. Entre el 50 y el 90% de todos los casos de IRA de- sarrollan algún tipo de infección, siendo también éstas la primera causa de mortalidad (75% de los fallecimientos).

Las localizaciones más frecuentes son las relacionadas con la cirugía y los accesos vasculares y las respiratorias y uri- narias^1,2.

Cardiovasculares

Las complicaciones cardiovasculares principales son la so- brecarga de volumen y la hipertensión. La sobrecarga de agua y sal, que puede producir insuficiencia cardíaca, suele aparecer en las IRA oligúricas y, casi siempre, se debe a un aporte excesivo de volumen. Algunos estudios han encontra- do una incidencia de insuficiencia cardíaca de hasta el 40%

en pacientes con IRA en UCI. La hipertensión, normalmen- te leve, está presente en el 25% de las IRA. La hipertensión severa es rara en la NTA y debe hacer sospechar nefroan- giosclerosis previa, glomerulonefritis, estenosis de la arteria renal u otras alteraciones vasculares renales. Otras complica- ciones cardiovasculares son las arritmias, en un 20% de los casos, y la pericarditis^1,2,8.

Complicaciones gastrointestinales

Son frecuentes en la IRA y son los síntomas más evidentes del síndrome urémico, respondiendo habitualmente bien a la diálisis. Habitualmente el paciente presenta náuseas, vómi- tos, anorexia, íleo y dolor abdominal mal definido. Un 20%

de los pacientes con IRA sufre una hemorragia digestiva agu- da, secundaria al estrés y a las alteraciones en la hemostasia frecuentes en la IRA¹.

Neurológicas

Durante la IRA el paciente puede presentar distintos grados de descenso del nivel de conciencia (del estupor al coma)

como manifestación de la encefa- lopatía urémica que, en general, responden bien a la diálisis. Aso- ciado a ello puede presentar cua- dros confusionales y movimiento involuntario (convulsiones, asteri- xis, mioclonías)¹.

Hematológicas

La IRA se asocia habitualmente a anemia, normalmente con valores estables de hematocrito entre el 20 y el 30%. Esta anemia se debe al descenso de la eritropoyesis y a la disminución de la vida media de los hematíes por hemólisis, aunque se puede asociar también cierto grado de hemodilución y sangrado digestivo. Es habitual cierto grado de leucocitosis, espe- cialmente en la primera semana.

Aunque se puede observar una leve trombopenia, la alteración plaquetaria más importante es de la agregabilidad^1,2.

Trastornos iónicos y del equilibrio ácido-base

La hiperpotasemia es una compli- cación frecuente y potencialmen- te letal de la IRA. El potasio séri- co se eleva diariamente 0,5 mEq/

l en los pacientes oligúricos. La

hiperpotasemia leve (inferior a 6 mEq/l) suele ser asintomática. Niveles más elevados se aso-

cian a alteraciones electrocardiográficas, inicialmente la ele- vación de la onda T, prolongación del PR, aplanamiento de la P y ensanchamiento del QRS, desembocando en arritmias letales si continúa subiendo. La hipopotasemia es excepcio- nal en la IRA y se asocia a NTA por tóxicos como amino- glucósidos, cisplatino y anfotericina B².

La acidosis metabólica es también una complicación ha- bitual de la IRA, típicamente con anión gap aumentado. Si la acidosis es intensa hay que sospechar que haya mecanismos añadidos de aporte de H⁺, como cetoacidosis, acidosis láctica por hipoperfusión, hepatopatía, sepsis o intoxicaciones².

La hipocalcemia suele ser asintomática en la IRA, por el efecto compensador de la acidosis sobre la excitabilidad neu- romuscular. Si es sintomática hay que sospechar pancreatitis y rabdomiolisis. La hiperfosfatemia normalmente oscila en- tre 5-10 mg/dl, pero puede ser mayor en pacientes hiperca- tabólicos o con destrucción tisular (rabdomiolisis, lisis tumo- ral). La hipermagnesemia leve es habitual en la IRA². ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (I)

TABLA 4

Complicaciones de la insuficiencia renal aguda

Metabólicas Hiperpotasemia Acidosis metabólica Hiponatremia Hipocalcemia Hiperfosfatemia Hipermagnesemia Hiperuricemia

Cardiovasculares Sobrecarga de volumen Insuficiencia cardíaca y edema de pulmón

Arritmias

Pericarditis y derrame pericárdico Hipertensión Infarto de miocardio

Gastrointestinales Náuseas Vómitos Malnutrición Úlcera péptica Hemorragia digestiva Estomatitis, gingivitis Pancreatitis

Neurológicas Debilidad muscular Irritabilidad Asterixis Convulsiones Deterioro de nivel de conciencia hasta coma

Hematológicas Anemia Hemorragias Infecciosas

Malnutrición

La malnutrición es habitual en los pacientes con IRA y su etiología es multifactorial: pérdida de apetito, efecto catabó- lico de la enfermedad subyacente, pérdida de nutrientes por los fluidos perdidos y en el dializado, incremento del catabo- lismo muscular y de la neoglucogénesis hepática y un apoyo nutricional inadecuado².

Historia natural

Clásicamente, la evolución de la NTA se ha dividido arbitra- riamente en las fases de iniciación, mantenimiento y recupe- ración. En la fase de iniciación la creatinina sérica comienza a elevarse a las 24-48 horas en los pacientes con IRA por is- quemia renal y toxicidad por agentes de contraste. En ésta última, el pico máximo de la creatinina ocurre entre los días 3 y 5, volviendo a sus valores basales a los 5-7 días. En la NTA isquémica el pico ocurre posteriormente (7-10 días) y se resuelve en los siguientes 7-14 días. Por el contrario, en la NTA tóxica (aminoglucósidos, cisplatino) se suele retrasar hasta los días 7-10^2,4,6.

La aparición de poliuria es habitual en la fase de recupe- ración de la NTA. En la mayoría de los pacientes esta diure- sis es apropiada y refleja la excreción de sal y agua retenidas en la fase oligúrica. En una minoría de pacientes la diuresis es inapropiada, con lo que puede conducir a una depleción de volumen intravascular, con el consiguiente retraso en la recuperación de la función renal. La poliuria refleja los efec- tos combinados de la diuresis osmótica inducida por la urea y los otros productos retenidos y la falta de capacidad de concentración urinaria por el daño tubular persistente. Esta poliuria puede producir hipernatremia y otras alteraciones metabólicas como hipopotasemia e hipocalcemia².

Tras la IRA, una proporción de pacientes puede seguir precisando tratamiento sustitutivo renal, entre el 5 y el 30%

en algunos estudios, dependiendo de la edad, presencia de insuficiencia renal previa y comorbilidad asociada. En los que dejan de precisar diálisis, con frecuencia la recuperación de la función es incompleta, quedando con insuficiencia re- nal crónica residual, con el riesgo cardiovascular y de pro- gresión de la función renal asociado. Morgera et al encon- traron que un 41% de los supervivientes de un episodio de IRA tenían una alteración significativa de la función re- nal^4,6,8,9.

Si la IRA es suficientemente intensa para precisar trata- miento sustitutivo renal, la mortalidad intrahospitalaria pue- de superar el 50% (73% en algunos estudios), siendo extre- madamente alta en los pacientes con fallo multiorgánico. La mortalidad ha cambiado poco en las últimas décadas, a pesar de los claros avances en el tratamiento de soporte (técnica de diálisis, apoyo nutricional, tratamiento antibiótico, etc.); sin embargo, esta ausencia de mejoría puede no ser real y refle- ja que los pacientes son mayores y presentan más problemas crónicos^4,8,10. Tras la IRA, la mortalidad a largo plazo está au- mentada significativamente (riesgo relativo 1,83) incluso en los pacientes que recuperan la función renal⁸.

Manejo terapéutico

Medidas preventivas

La aparición de IRA se puede prevenir en algunos pacientes prestando una atención cuidadosa al mantenimiento adecua- do de la volemia y del gasto cardíaco y evitando los fármacos nefrotóxicos. En distintas situaciones se pueden utilizar tera- pias específicas para prevenir la IRA y hay en marcha estu- dios de prevención con nuevos fármacos (tabla 5)^4,6.

Prevención de hipovolemia-hipoperfusión renal

La monitorización del volumen intravascular y la corrección de la hipovolemia reducen de forma dramática la incidencia de IRA. La medida más importante en la prevención de la NTA es la optimización de la función cardiovascular y del volumen intravascular, de tal manera que hay una gran evidencia de que la restauración agresiva del volumen intravascular dismi- nuye la incidencia de NTA tras una cirugía mayor, trauma- tismos, quemaduras y sepsis². Los pacientes en los que no se consigue mantener una presión arterial sistólica superior a 80 mmHg presentan un riesgo de IRA 15 veces mayor^11,12. El aporte intravenoso de suero salino isotónico 0,9% está indi- cado para prevenir la nefropatía secundaria a contrastes y, posiblemente, es también el fluido idóneo para prevenir las otras formas de IRA. Las soluciones coloides no ofrecen nin- guna ventaja comparadas con las cristaloides. Dentro de las cristaloides, el suero salino 0,9% ha demostrado ser superior a las soluciones hipotónicas y sólo algún pequeño estudio ha demostrado alguna ventaja de las soluciones que contienen bicarbonato. Aunque las velocidades de infusión no se han comparado, la mayoría de los estudios utilizan una velocidad de 1 ml/kg/hora durante 6-12 horas antes del procedimien- to. La hidratación oral “a voluntad” es menos eficaz que la hidratación endovenosa¹³.

En la misma dirección, en distintos ensayos clínicos que estudiaban el papel de los diuréticos del asa en pacientes con riesgo de sufrir IRA, revisados de forma sistemática por Ke- llum, no se ha encontrado evidencia de una mejor supervi- vencia, menor incidencia de IRA, ni menor necesidad de diá- lisis para los tratados con diuréticos¹⁴.

Además de los fluidos, en el manejo del shock se deben usar distintos vasopresores para mantener el gasto cardíaco y INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (II). MANIFESTACIONES CLÍNICAS. HISTORIA NATURAL. MANEJO TERAPÉUTICO

TABLA 5

Medidas preventivas de la insuficiencia renal aguda

Reconocer a los pacientes con insuficiencia renal previa y con factores de riesgo de IRA

Retirar nefrotóxicos (especialmente AINE, IECA, ARA 2) y diuréticos Mantener hidratación, perfusión renal y gasto cardíaco adecuados Ajustar las dosis de fármacos nefrotóxicos

Monitorizar los niveles de aminoglucósidos, glucopéptidos y anticalcineurínicos En los pacientes que vayan a recibir contraste radiológico, hidratación con suero salino 0,9% y NAC

AINE: antiinflamatorios no esteroideos; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina; ARA 2: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; NAC: N- acetilcisteina; IRA: insuficiencia renal aguda.

prevenir la IRA. La elección del vasopresor depende del pro- ceso subyacente y de la respuesta específica del paciente. En- tre los vasopresores, la norepinefrina parece ser el que se asocia a una mayor supervivencia del paciente, siendo el fár- maco de elección. Aunque la norepinefrina tiene riesgo po- tencial de deteriorar la perfusión renal y mesentérica en ani- males de experimentación, no se ha demostrado que ocurra lo mismo en seres humanos. La vasopresina, que puede ser efectiva para revertir el shock cuando las catecolaminas son ineficaces, también puede disminuir el flujo renal. No hay ensayos aleatorizados comparando el tratamiento del shock con y sin vasopresina ni su influencia sobre la aparición de la IRA^11,13.

Fuera del tratamiento del shock, hay una evidencia fuer- te contra el uso de dopamina para prevenir la IRA. De forma similar, el fenoldopam, un agonista dopaminérgico, no se ha demostrado útil^11,13.

Prevención de la nefrotoxicidad

Con la excepción de la N-acetilcisteina (NAC) en la ne- fropatía por contraste, ningún fármaco es eficaz para pre- venir la IRA. La NAC reduce en un 50% la incidencia de IRA por contraste en pacientes de alto riesgo, aunque no reduce la necesidad de diálisis ni mejora la supervivencia.

Debe administrarse, por vía oral o endovenosa (600 mg cada 12 horas), al menos 12 horas antes y continuar 12 ho- ras después de la administración del contraste, asociada a la hidratación^13,15.

Los AINE, IECA y antagonistas de los receptores de an- giotensina II (ARA 2), así como otros antihipertensivos de- ben usarse con precaución en los pacientes con riesgo de IRA, ya que pueden favorecer el paso de la situación pre-re- nal a la NTA isquémica y potencian la acción de las nefroto- xinas. Además, siempre que se inicie el tratamiento o se mo- difiquen las dosis de IECA o ARA 2 se debe monitorizar la creatinina 1 ó 2 semanas después ^2,6. En relación con el apar- tado anterior, en los pacientes que van a recibir cualquier ne- frotóxico está demostrado que retirar los diuréticos y mante- ner una buena hidratación limita la toxicidad renal¹⁶.

La monitorización de los niveles circulantes de los fár- macos nefrotóxicos reduce la incidencia de IRA asociada a los aminoglucósidos, glucopéptidos y anticalcineurínicos (ta- crolimus y ciclosporina). Sin embargo, hasta un tercio de los casos de nefrotoxicidad por aminoglucósidos ocurre en pa- cientes con niveles dentro del rango terapéutico. El uso de dosis única diaria mantiene la actividad antimicrobiana y es menos tóxico que la dosificación convencional^2,6,15.

Medidas preventivas específicas

El alopurinol es útil para disminuir la formación de ácido úrico en pacientes con riesgo de desarrollar nefropatía por urato. Forzar diuresis con aporte de sueros y diuréticos y al- calinizar la orina reduce el daño renal inducido por urato, metotrexate y la rabdomiolisis. El etanol inhibe el metabo- lismo del etilenglicol hacia ácido oxálico y el fomepizol inhi- be la alcohol deshidrogenasa, limitando ambos la toxicidad renal en la intoxicación por etilenglicol^2,4,10. La utilización de calcioantagonistas reduce la toxicidad renal de los anticalci- neurínicos¹⁶.

Medidas preventivas experimentales

Tras su utilización en ensayos clínicos o en otro tipo de es- tudios, no se ha demostrado la utilidad de los productos o procedimientos siguientes en la prevención de la IRA: pépti- do natriurético atrial, péptido natriurético tipo b, teofilina, tiroxina, insulin-like growth factor-1, proteína C activada hu- mana recombinante, hipotermia, etc. La hemofiltración pre- ventiva tampoco evita la aparición de IRA, al menos en la ne- fropatía por agentes de contraste^11,13.

Factores higiénicos

Cuidados de la piel y vías intravenosas

En los pacientes con IRA, muchos de ellos en situación críti- ca, y la inmensa mayoría de las veces hospitalizados, se deben extremar las medidas higiénicas habituales. Por ejemplo, son pacientes con una susceptibilidad incrementada a infecciones, por lo que las prácticas de control de las mismas deben ser máximas. El manejo experto por parte de enfermería de los catéteres y de la piel, especialmente de las áreas de presión para evitar úlceras de decúbito, es fundamental. La profilaxis de la trombosis venosa profunda pueden limitar los proble- mas ocasionados por la inmovilidad y los accesos vasculares⁶. Medidas dietéticas

La dieta en los pacientes con IRA no requiere un aporte ener- gético mayor de lo normal, salvo en situaciones hipercatabó- licas (sepsis, quemados). Los requerimientos de proteínas y carbohidratos deben calcularse individualmente. La ingesta de carbohidratos debe ser entre 3-5 g/kg/día para limitar el catabolismo proteico. El aporte inicial de proteínas puede ser de 0,8-1 g/kg/día de alto valor biológico, incrementándose si fuera necesario. El uso de aminoácidos esenciales o ketoaná- logos no se ha demostrado que mejore la evolución del pro- ceso renal. La vía de administración de la alimentación debe ser, preferentemente, enteral de la forma más precoz posible para no favorecer la aparición de infecciones. Algunas vitami- nas hidrosolubles se pueden perder por el tratamiento susti- tutivo renal y deben suplementarse^2,4,6.

Aporte de volumen. Balance hídrico

El aporte de volumen durante la IRA debe considerarse cui- dadosamente y tenerse en cuenta al prescribir la diálisis. El peso debe medirse todos los días, junto con la ingesta de lí- quidos, la diuresis y todas las otras pérdidas, para hacer el ba- lance hídrico. En un paciente oligúrico, el aporte de fluidos debe limitarse a 400 ml más la diuresis del día anterior, a no ser que haya signos de sobrecarga o depleción de volumen.

La ingesta de sodio debe ser menor a 2 g diarios (87 mmo- les)^4,6,10. Se debe restringir la ingesta de potasio (menos de 40 mEq/día), así como eliminar el aporte de potasio en sueros y retirar los diuréticos ahorradores de potasio para evitar la hi- perpotasemia. Así mismo, el aporte de fosfato debe ser me- nor a 800 mg/día².

Control glucémico

Se debe prestar gran atención a la aparición de hipergluce- mia, ya que en los pacientes críticos se ha demostrado que el ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (I)

control estricto de la glucemia reduce la mortalidad y la morbilidad⁴.

Tratamiento

Tratamiento de la insuficiencia renal aguda pre-renal Por definición, la IRA pre-renal revierte rápidamente al re- cuperar la perfusión renal, por lo que el tratamiento debe dirigirse a recuperar la causa de la hipoperfusión. La composición de los fluidos de reposición para tratar la hipo- volemia varía según el origen de la pérdida de volumen. Por ejemplo, en caso de hemorragia grave, la reposición ideal debe hacerse con concentrados de hematíes si el paciente está inestable o el hematocrito es bajo. En ausencia de san- grado activo o inestabilidad hemodinámica, debe usarse sue- ro salino isotónico. El uso de soluciones coloides en la resu- citación de pacientes en estado crítico se asocia con un peor curso clínico comparado con las cristaloides. Las pérdidas plasmáticas (quemaduras, pancreatitis) deben reponerse con suero salino isotónico. La composición de las pérdidas uri- narias o gastrointestinales es variable, pero suelen ser hipo- tónicas, con lo cual la reposición inicial ideal es con solu- ciones también hipotónicas, como salino 0,45%, aunque el tratamiento posterior debe guiarse basándose en la medida de los iones y el bicarbonato en el contenido excretado y en el plasma². En los casos en que la IRA pre-renal se debe al fallo cardíaco es preciso un manejo agresivo con inotrópi- cos, antiarrítmicos y reducir la precarga con diuréticos cuando sea preciso. En la IRA pre-renal del paciente cirró- tico se requiere una reposición de fluidos adecuada para mejorar la reducción del volumen circulante efectivo, junto con otras medidas como las paracentesis abdominales, el shunt porto-sistémico y el uso de vasoconstrictores esplác- nicos².

Tratamiento de la insuficiencia renal aguda post-renal Para tratar la IRA post-renal es fundamental la desobstruc- ción precoz del tracto urinario. En los casos de obstrucción uretral o prostática el sondaje vesical (transuretral o supra- púbico) resuelve el problema, mientras que la resolución de las obstrucciones localizadas en el tracto urinario superior pueden necesitar la colocación de una sonda de nefrostomía o cateterización ureteral retrógrada. Mientras que el sonda- je vesical se puede realizar de forma simple e inmediata, las otras intervenciones necesitan ser programadas y dependen de la colaboración entre nefrólogos, urólogos y radiólogos.

En algunos casos, a la espera de la desobstrucción puede ser necesario iniciar la diálisis^2,6.

Tras desobstruir suele aparecer una poliuria postobstruc- tiva debida tanto a la excreción de solutos y agua retenidas, como a un defecto de la concentración tubular. Ocasional- mente la poliuria llega a ser tan marcada que, si no se repo- ne cuidadosamente, conduce a una depleción de volumen y puede retrasar la recuperación de la función renal. El proce- so obstructivo puede alterar la respuesta tubular distal a la al- dosterona, produciendo una acidosis hiperpotasémica al re- solverse. Un 5% de los pacientes presentan una nefropatía pierde sal tras la desobstrucción^2,6.

Tratamiento insuficiencia renal aguda renal

Medidas generales. El manejo de la IRA por NTA se basa en la prevención y tratamiento de las distintas complicacio- nes de la uremia, hasta que la función renal se recupera es- pontáneamente. Aunque se han utilizado diversos agentes para atenuar el daño o acelerar la recuperación de la NTA, ninguno de ellos reduce la aparición de NTA, la necesidad de diálisis ni la mortalidad. Por ejemplo, la administración de diuréticos intravenosos en altas dosis es práctica habitual en los pacientes con IRA oligúrica. Sin embargo, sólo están in- dicados en situaciones con sobrecarga de volumen. El con- vertir la IRA oligúrica en no-oligúrica puede ayudar en el manejo de los electrolitos y el volumen, pero no reduce la mortalidad ni la necesidad de hemodiálisis. En un reciente metaanálisis se ha demostrado que la utilización de furose- mida no produce ningún beneficio clínico en el tratamiento de la IRA y se asocia a ototoxicidad. De forma similar, de acuerdo con ensayos clínicos controlados, la dopamima en dosis bajas (1-3 µg/kg/min) no altera la evolución de la NTA, e incluso se asocia con taquiarritmias e isquemia miocárdica.

Otro tanto ocurre con los calcio-antagonistas, con los que sólo estudios aislados han encontrado beneficios al utilizar- los en la NTA^2,4,6,17.

Medidas específicas. Algunas formas de IRA se pueden be- neficiar de terapias específicas. El uso de anticoagulación sis- témica debe considerarse en los pacientes con trombosis de la arteria o de la vena renal. Los pacientes con vasculitis o glomerulonefritis pueden ser tratados con esteroides, inmu- nosupresores y plasmaféresis. En los pacientes con nefritis intersticial es fundamental suspender el fármaco causante y, en algunos casos, el tratamiento esteroideo acelera la recu- peración de la función renal. En los pacientes con microan- giopatía trombótica está indicada la infusión de plasma fres- co y la plasmaféresis. El control de la tensión arterial ayuda a mejorar el pronóstico de la función renal en pacientes con nefroangiosclerosis maligna, preclampsia y esclerodermia, respondiendo estos últimos especialmente al tratamiento con IECA. El tratamiento de las nefropatías por uratos, el sín- drome de lisis tumoral, la toxicidad renal por metotrexato y etilenglicol o de la rabdomiolisis son continuación de las me- didas preventivas expuestas en el apartado correspondiente². Tratamiento de las complicaciones de la insuficiencia renal aguda

Como se ha expuesto, el tratamiento de la IRA se centra en la prevención y tratamiento de sus complicaciones.

Hipervolemia. Dado que en la IRA mantenida es inevitable que haya cierto grado de expansión del volumen extracelular, cuando hay hipervolemia debe iniciarse el tratamiento diuré- tico según la pauta que se expondrá posteriormente. La hipo- natremia dilucional relacionada con la IRA debe controlarse restringiendo la ingesta de agua (inferior a 500-1.000 ml/día) y evitando las soluciones hipotónicas^2,4,6.

Hiperpotasemia. Para prevenir la hiperpotasemia es funda- mental restringir el potasio en la dieta y en las infusiones y INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (II). MANIFESTACIONES CLÍNICAS. HISTORIA NATURAL. MANEJO TERAPÉUTICO

evitar los fármacos que la producen. Para tratar la hiperpota- semia con cambios electrocardiográficos (normalmente con K > 6,5 mEq/l) se utiliza calcio intravenoso, bicarbonato só- dico, glucosado con insulina, resinas de intercambio y, si no responde a estas medidas, la hemodiálisis^2,4,6.

Acidosis metabólica. En los pacientes con acidosis metabó- lica se usa el bicarbonato sódico, intravenoso u oral, si la concentración de bicarbonato plasmático cae por debajo de 15-18 mEq/l, aunque debe manejarse con precaución por la posibilidad de sobrecarga de volumen. La hiperfosfatemia debe tratarse con carbonato cálcico, sevelamer u otros que- lantes del fósforo, requiriendo diálisis si la hiperfosfatemia es severa. La hipocalcemia leve es frecuente en la IRA y no se trata mientras no produzca síntomas^2,4,6.

Anemia. En pacientes sintomáticos por anemia se deben trasfundir concentrados de hematíes, mientras que la eritro- poyetina no se ha demostrado útil en la IRA por el retraso en el inicio de su acción. Los pacientes con diátesis hemorrági- ca severa pueden ser tratados con desmopresina, plasma fres- co o corrigiendo la anemia^2,4,6.

Tratamiento sustitutivo renal

No hay reglas absolutas para decidir cuándo hay que iniciar diálisis en la IRA, pero sí se conoce que es mejor pronto que tarde y que el tratamiento debe iniciarse antes de que apa- rezcan las complicaciones. Las indicaciones están definidas en la tabla 6. La diálisis puede ser continua o intermitente, y la continua puede ser peritoneal o sanguínea (hemofiltración venovenosa continua y hemodiafiltración venovenosa conti- nua). La diálisis peritoneal actualmente es poco utilizada en el tratamiento de la IRA en los países desarrollados^4,6.

Tampoco hay unanimidad sobre cuál es el mejor método de diálisis, las dosis de diálisis idóneas ni sobre otros aspec- tos técnicos de la misma, ya que es difícil llevar a la práctica ensayos clínicos en este campo. La diálisis intermitente (3 ó 4 veces a la semana) tiene menor coste y menor riesgo de sangrado sistémico, pero durante su realización el control hemodinámico e hídrico del paciente es peor (más hipoten- siones y descenso del gasto cardíaco), por lo cual se conside- ra que las técnicas continuas deben ser preferentemente indicadas en los individuos en situación hemodinámica ines- table y/o con fallo multiorgánico, principalmente en UCI.

Fuera de estas situaciones no se ha demostrado, en un meta- análisis, que las técnicas de diálisis continuas sean superiores a las intermitentes^4,6.

Respecto a la dosis de diálisis, se sabe que los pacientes con hemofiltración continua con tasas de ultrafiltración en- tre 35 y 45 ml/kg/hora tienen una mejor evolución que los que se ultrafiltran con tasas menores (20 ml/kg/hora). Aun- que no hay estudios comparables en pacientes con hemodiá- lisis intermitente, el aumento de la dosis de la misma se aso- cia con un mejor control de la uremia y una más rápida resolución de la IRA. Así, con la hemodiálisis intermitente se sabe que la supervivencia mejora si se hace todos los días. En la actualidad están en marcha varios ensayos clínicos para analizar la influencia de la dosis de diálisis en el curso de la IRA. Por otro lado, el uso de membranas biocompatibles

mejora la supervivencia, según se demostró en un metaanáli- sis, pero sólo en un estudio se ha observado que también contribuye a recuperar antes la función renal4,6,10,11,18.

Manejo de fármacos. Indicaciones.

Contraindicaciones. Posología

En el manejo de la IRA es fundamental revisar completa- mente los medicamentos prescritos, suspendiendo todos los fármacos que no sean esenciales y ajustando las dosis o el in- tervalo entre dosis de todos los que se eliminen por vía re- nal². Además, como la función renal varía, la prescripción debe reanalizarse a diario, ajustándose a los cambios de la función renal y teniendo en cuenta la posibilidad de que al- gunos productos se eliminen con la diálisis y necesiten su- plementos de dosis. Deben suspenderse los fármacos que deterioren la función renal (AINE) y aquellos que puedan ser potencialmente peligrosos en una situación de fallo re- nal severo, como los diuréticos ahorradores de potasio (ries- go de hiperpotasemia) o los antidiabéticos orales (riesgo de hipoglucemias prolongadas y de acidosis láctica). En los pa- cientes que toman digoxina de forma crónica, el deterioro de la función renal puede conducir a una intoxicación digi- tálica, por lo que, en caso de duda, se debe suspender la di- goxina en la IRA hasta disponer de los niveles plasmáticos.

Las dosis de antibióticos deben revisarse con especial aten- ción, estimando el filtrado glomerular de cada día en fun- ción de las ecuaciones de Cockroft o MDRD abreviada y prescribiendo suplementos de dosis postdiálisis para evitar niveles infraterapéuticos. Si es necesario continuar con an- tibióticos nefrotóxicos, las dosis deben reducirse adecuada- mente (por ejemplo: vancomicina 1 g cada 5-7 días en pa- cientes en diálisis o con filtrado glomerular inferior a 15 ml/

min) y es obligatorio controlar los niveles sanguíneos de los mismos.

Aunque ningún fármaco está indicado para resolver la NTA, la sobrecarga de volumen es tan frecuente que es habi- tual tener que prescribir diuréticos, principalmente del asa.

Se suelen iniciar en forma de bolus intravenosos (por ejem- plo: furosemida 100 mg/6 horas), pero si así no son eficaces, se pueden usar en infusión continua (furosemida 10-40 mg/

horas) o en bolus intravenosos asociados a albúmina 20% o tras 30 minutos de un diurético tiacídico, para bloquear la ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (I)

TABLA 6

Indicaciones para iniciar tratamiento sustitutivo renal en la insuficiencia renal aguda

Anuria (diuresis diaria < 100 ml) u oliguria (diuresis diaria < 400 ml) Edema agudo de pulmón

Hiperpotasemia (K sérico > 6,5 mEq/l) sin respuesta a tratamiento médico Acidosis severa (pH < 7,0)

Urea > 200-250 mg/dl Encefalopatía urémica Pericarditis urémica

Sodio plasmático > 155 mEq/l o < 120 mEq/l Hipertermia

Intoxicación por una toxina dializable

reabsorción de sodio en varios niveles de la nefrona. El tra- tamiento diurético debe suspenderse si no aumenta la diure- sis de forma adecuada, ya que su uso prolongado induce oto- toxicidad².

Bibliografía

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••

✔

••

Comprehensive clinical nephrology. 2nd ed. Edinburgh: Mosby;

2003. p. 183-205.

✔

✔

••

Lancet. 2005;365:417-30.

✔

✔

••

Postgrad Med J. 2006;82:106-16.

✔

••

139-44.

✔

✔

✔

Oxford textbook of clinical nephrology. 3th ed. Oxford: Oxford Univer- sity Press; 2005. p. 1435-43.

✔

•

✔

•

✔

•

✔

✔

2003;23:109-13.

✔

✔

✔

••

Curr Opin Crit Care. 2005;11:527-32.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (II). MANIFESTACIONES CLÍNICAS. HISTORIA NATURAL. MANEJO TERAPÉUTICO