SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) Y UVEÍTIS

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INTRODUCCIÓN

La infección por el virus de la inmunodeficiencia huma- na (VIH) afecta a más de 40 millones de personas en el mundo. El 90% de las personas con síndrome de inmuno- deficiencia adquirida (SIDA) por VIH viven en países en vías de desarrollo, donde la tuberculosis representa la infección oportunista más frecuente y por tanto la primera causa de mortalidad y morbilidad (1,2). En algún momento de la evo- lución del SIDA se pueden presentar manifestaciones ocu- lares hasta en un 50-75% de los pacientes si no se aplica terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA). Las mani- festaciones oculares en el SIDA (3) se pueden dividir en cuatro categorías: alteraciones neuro-oftalmológicas, tumo- res, vasculopatía por VIH e infecciones oportunistas, siendo objetivo en este capítulo la revisión de las dos últimas.

VASCULOPATÍA RETINIANA

La oclusión de grandes vasos retinianos en el contexto de la infección por VIH es muy rara, habiéndose descrito asociada a retinitis viral (4,5) y a infiltración linfomatosa (6).

La microvasculopatía (MV) es la manifestación ocular asociada al VIH más frecuente, alguna serie de autopsia

llega a alcanzar a casi el 90% de los pacientes (7,8). Su pre- valencia va íntimamente ligada al descenso de los linfocitos CD4, de tal forma que por debajo de 50 CD4/mm3el 45%

de los pacientes de una serie tenían microvasculopatía fren- te al 16% de los que tenían más de 50 CD4/mm3(9).

Clínicamente se manifiesta como exudados algodono- sos en el polo posterior (fig. 1), en raras ocasiones se ven microaneurismas en la angiofluoresceingrafía (AFG). Las manchas algodonosas pueden ser grandes y simular focos de retinitis por citomegalovirus (CMV), pero se diferencia en que la MV no se asocia a hemorragia intralesional o perilesional importante, iritis ni vitritis. En ocasiones el disco óptico se vuelve pálido secundario a oclusión micro- vascular. Habitualmente cursa clínicamente asintomática, si bien pueden aparecer escotomas cuando existen gran- des manchas algodonosas afectando la mácula.

Tratamiento

En la mayoría de los casos no está indicado tratamien- to, si bien es un marcador del estado de inmunodepresión de un paciente e indica la necesidad de evaluación del paciente para ofrecer tratamiento antirretroviral.

INFECCIONES OPORTUNISTAS

Las infecciones oportunistas del polo posterior ocular son habitualmente manifestaciones de enfermedades disemina- das en pacientes con SIDA. Por tanto el abordaje terapéutico ha de ser en la mayoría de los casos sistémico. En general los patógenos oportunistas no pueden ser eliminados sólo con los antimicrobianos mientras exista inmunodepresión, por lo que tras un tratamiento inicial o de inducción debe instaurar- se un tratamiento de mantenimiento o de profilaxis secunda- ria de por vida. Con la introducción de la TARGA muchos pacientes alcanzan recuperaciones inmunológicas que per- miten la suspensión de muchas profilaxis secundarias.

Las infecciones oportunistas del polo posterior se mani- fiestan generalmente como coroiditis o retinitis, siendo la retinitis necrotizante la forma más frecuente. La toxoplas- mosis, criptococosis y sífilis pueden presentarse como reti- nitis o coroiditis, el resto de las infecciones oportunistas suelen mostrar un único patrón.

SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) Y UVEÍTIS

M.ª Jesús Téllez Molina, Rosalía Méndez Fernández

Fig. 1: Microvasculopatía VIH.

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La retinitis necrotizante se asocia a reacción inflamatoria intraocular en casos de mayor número de células CD4 y es más frecuentemente debida a toxoplasmosis, sífilis, necrosis retinia- na aguda y criptococosis; la retinitis necrotizante con severa inmunodepresión no se asocia a inflamación intraocular y se debe sobre todo a CMV y necrosis retiniana externa progresiva.

Coroiditis

Criptococosis

La meningitis criptocócica es la causa más frecuente de lesiones neurooftalmológicas asociadas a SIDA (8) sobre todo edema de papila y parálisis oculomotora, signos que no suelen presentar otras causas de coroiditis en VIH.

La coroiditis criptocócica es rara. Las lesiones coroide- as pueden ser multifocales, solitarias o confluentes (10).

Además de la coroiditis, la criptococosis puede presentar- se como masa conjuntival, uveítis anterior granulomatosa, retinitis necrotizante, endoftalmitis o neuritis óptica.

Como sucede en otras coroiditis multifocales la causa parece ser émbolos sépticos a los capilares coroideos; en la mayoría de los casos la fuente es pulmonar.

Tratamiento

La coroiditis, al igual que la meningitis, criptocócica se trata con antifúngicos sistémicos. El tratamiento de induc- ción se realiza con anfotericina B (0,7-1 mg/kg/día) más flu- citosina (100 mg/kg/día) durante 2 semanas seguido de flu- conazol (400 mg/día) durante 10 semanas, posteriormente se mantiene el tratamiento con fluconazol (200 mg/día).

Pneumocystis

La neumonía por Pneumocistis jerovecii (anteriormen- te carinii) es la infección oportunista asociada a VIH más frecuente en países industrializados. La infección extrapul- monar es poco frecuente.

Las manifestaciones oculares incluyen: neuropatía ópti- ca, masas orbitarias y coroiditis (11,12). La infección coroi- dea es típicamente bilateral y multifocal; las lesiones se extienden lentamente y no suelen acompañarse de pérdida de visión, tampoco se asocian a iritis, vitritis ni vasculitis.

La coroiditis por pneumocistis casi siempre representa una manifestación de la enfermedad sistémica en personas inmunodeprimidas; sin embargo, se han descrito casos de coroiditis aislada en pacientes que realizan profilaxis de neumonía con aerosoles de pentamidina (13).

Tratamiento

La enfermedad ocular tiene el mismo tratamiento que la infección pulmonar y responde a trimetoprim-sulfametoxa- zol (5-25 mg/6 h) o pentamidina intravenosa (4 mg/kg/día).

Otras causas de coroiditis asociada a SIDA

Otras causas menos frecuente de coroiditis asociada a VIH son: linfoma, mycobacterium tuberculosis, mycobac- terium avium-intracellularae, toxoplasma gondii, histoplas- ma capsulatum, cándida albicans y aspergillus fumigatus.

Retinitis

Retinopatía herpética necrotizante

La retinopatía herpética necrotizante (RHN) representa una inflamación del polo posterior inducida por virus del grupo herpes, sobre todo por el virus varicela zoster (VVZ).

Las dos manifestaciones clínicas más frecuentes son la necrosis retiniana aguda (NRA) y la necrosis retiniana externa progresiva (NREP), esta última se presenta en pacientes severamente inmunodeprimidos mientras que la NRA lo hace en personas sanas y en pacientes con infec- ción VIH con discreta alteración de la inmunidad (14, 15).

Además del VVZ, se ha aislado virus del herpes simple (VHS) y CMV en pacientes con NRA (16).

La NRA se presenta clínicamente como retinitis necroti- zante periférica y arteritis retiniana. Se suele acompañar de inflamación intraocular con vitritis y uveítis anterior con pre- cipitados retroqueráticos. Sin embargo, en la NREP no se encuentra vitritis, vasculitis retiniana ni inflamación del seg- mento anterior y se caracteriza por una retinitis rápidamente progresiva que comienza como áreas multifocales de palidez extrema sobre la mácula o periferia que confluyen en días. La enfermedad puede ser bilateral en el 59-70% de los casos.

Se debe realizar una prueba de VIH en pacientes menores de 50 años sin causa de inmunodepresión que presenten herpes zoster oftálmico (17).

Tratamiento

El tratamiento médico ha de ser instaurado precozmen- te con antivirales sistémicos. La agresividad de la RHN puede requerir tratamiento combinado de inyección intra- vítrea de antivirales (o implante de ganciclovir) asociado a tratamiento sistémico (18,19); a pesar de este tratamiento algunos casos no mejoran incluso habiendo respondido a la TARGA. En algunas series en el 70-85% de los pacientes existe pérdida visual importante, en la mayoría de los casos por desprendimiento de retina (fig. 2) (20,21); en el 59%

de los casos la ceguera es bilateral.

En casos de NRA, el tratamiento de elección es aciclo- vir a dosis de 10 mg/kg/8h IV. En casos de sospecha de resis- tencia se utiliza foscarnet a dosis de 90 mg/kg/12h IV. El tra- tamiento intravenoso se mantiene durante 10 a 14 días y posteriormente se pauta tratamiento oral durante, al menos, 3-6 meses con aciclovir 800 mg/5v/día o valaciclovir 1 gr/12h. Para disminuir el daño intraocular producido por la inflamación se añade prednisona a dosis de 1 mg/kg/día.

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En casos de NREP el tratamiento de elección es la inducción con foscarnet seguido de tratamiento de mante- nimiento. Aunque no está claramente establecido, dada la posibilidad de infección por CMV, se actuará como en casos de retinitis por CMV.

Los antivirales intraoculares utilizados son ganciclovir 200 µg/0,05 ml y/o foscarnet 1.200 µg/0,05 ml.

Las retinitis herpéticas y su tratamiento se desarrollan en el capítulo 19.

Toxoplasmosis

La toxoplasmosis ocular en pacientes inmunodeprimidos suele ser multifocal, a menudo bilateral y no suele estar aso- ciada a cicatrices coriorretinianas previas (22,23). El 55% de los pacientes con infección VIH y toxoplasmosis ocular tienen enfermedad del sistema nervioso central (SNC), por lo que en todo paciente VIH con toxoplasmosis ocular es obligatorio realizar una prueba de imagen del SNC. La toxoplasmosis ocular en pacientes con SIDA se puede presentar de múltiples formas incluyendo retinitis necrotizante, coroiditis, en forma miliar multifocal, iritis, vitritis, papilitis y neuritis retrobulbar.

La toxoplasmosis ocular se puede confundir con la retinitis por CMV, pero la inflamación ocular suele ser más intensa, tiene menos componente hemorrágico y son frecuentes la iri- tis y la vitritis. El diagnóstico se hace por la clínica, pudiendo ser útil, en los casos dudosos, la obtención de una muestra intraocular para la realización de PCR.

Tratamiento

El tratamiento consiste en combinar antiparasitarios vía oral con sulfadiacina (1 gr/6 h) y pirimetamina (50 mg/día) durante 6-8 semanas, añadiendo ácido folínico para dismi- nuir la toxicidad de la pirimetamina. Posteriormente se rea- liza profilaxis secundaria con los mismos fármacos a mitad

de dosis. También se puede emplear trimetoprim-sulfame- toxazol (Septrin forte®,1 comprimido al día) mientras dure la inmunodepresión, o lo que es lo mismo, hasta que los linfocitos CD4 asciendan por encima de 200 céls/mm3. En embarazadas, dado que la pirimetamina atraviesa la pla- centa (importante al tratar infección toxoplásmica aguda en gestantes) se suele sustituir por espiramicina 1 gr/8h vo.

La toxicidad medular de estos fármacos se presenta con mayor frecuencia en pacientes con infección VIH por lo que hay que controlar las cifras hematológicas y en ocasio- nes hay que cambiarlos por otros fármacos como clindami- cina o atovaquona.

Retinitis VIH

El VIH puede causar retinitis multifocal asociada a vas- culitis retiniana, es característico que las lesiones no pro- gresen o lo hagan muy lentamente y no se asocien a hemo- rragia (24). Los pacientes suelen tener menos de 100 célu- las CD4/mm3. Se piensa que es el propio virus el causante de dichas lesiones ya que la TARGA produce regresión de las mismas. El diagnóstico diferencial se plantea funda- mentalmente con la sífilis, por lo que sería necesario des- cartar ésta mediante una serología negativa para apoyar el diagnóstico de retinitis VIH.

Citomegalovirus

La retinitis por Citomegalovirus (CMV) es la infección oportunista ocular más frecuente en pacientes VIH; en la era preTARGA se presentaba hasta en el 37% de los pacientes VIH. Desde que disponemos de TARGA la inci- dencia de retinitis por CMV y la pérdida visual secundaria ha disminuido un 30%, sin embargo continúa siendo la principal causa de morbilidad ocular (25, 26).

La retinitis por CMV se presenta casi exclusivamente en pacientes con menos de 50 células CD4/mm3. En raras ocasiones se presenta retinitis con CD4 más elevados tras iniciación de la TARGA. El 35% de los pacientes presentan enfermedad bilateral y hasta el 52% podrán desarrollar enfermedad bilateral sin tratamiento que mejore la inmu- nodepresión (27).

En la actualidad, desde que disponemos de TARGA, la retinitis por CMV sólo se presenta en pacientes que no reciben tal tratamiento o cuando no hay respuesta al mismo (28).

Hallazgos clínicos

Existen dos presentaciones clínicas de retinitis por CMV. Una forma fulminante que se caracteriza por necro- sis retiniana confluente con hemorragia que habitualmen- te aparece en el polo posterior de la retina, en algunos casos hay papilitis; en estos casos los pacientes notan dis- Fig. 2: Estadio final de una necrosis retiniana aguda.

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minución de la agudeza visual, alteraciones en el campo visual o escotomas (figs. 3, 4A y 4B). Frente a esta forma existe otra más indolente que aparece en la periferia de la retina, habitualmente con escasa o nula hemorragia; otra forma de presentación más rara es una vasculitis en vidrio deslustrado.

Diagnóstico

El cultivo de sangre y la antigenemia no suelen ser úti- les debido a la falta de especificidad, pero el hemocultivo a veces se utiliza para estudiar la sensibilidad al antiviral.

La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) suele ser positiva y es muy específica. El diagnóstico en general lo realiza un oftalmólogo experimentado a través del examen del fondo de ojo. Se propuso realizar examen con oftal- moscopia indirecta cada 3 meses a pacientes con menos de 50 células CD4/mm3, dado que en el 15% de ellos puede existir retinitis asintomática por CMV (9). Actual- mente se aconsejan revisiones mensuales de fondo de ojo en estos pacientes.

Tratamiento

Se han descrito algunos casos en que pequeñas zonas de retinitis han regresado sólo con TARGA, sin embargo en la mayoría de los pacientes esta terapia no debe ser usada sola sino asociada a antivirales. En la actualidad existen varios antivirales eficaces contra CMV: ganciclovir y su profármaco valganciclovir, foscarnet, cidofovir y fomivir- sen. Los más frecuentemente utilizados son el valganciclo- vir y los implantes de ganciclovir.

El tratamiento de cualquiera de los antivirales incluye una fase de inducción de 2-3 semanas seguida de otra de mantenimiento, aunque en los pacientes que se recuperan inmunológicamente con la TARGA se puede suspender el tratamiento de mantenimiento.

El tratamiento de elección depende de la localización:

— En lesiones periféricas: valganciclovir oral 900 mg 2 veces al día durante 14-21 días y después 900 mg al día.

— Lesiones que amenazan la visión: implantes de gan- ciclovir intraocular cada 6-8 meses (si no existe recuperación inmune) junto con valganciclovir oral a las mismas dosis.

El tratamiento alternativo para lesiones periféricas incluye:

— Ganciclovir 5mg/kg/12h IV, 14-21 días, seguido de valganciclovir 900 mg al día VO.

— Foscarnet 60 mg/kg/8h IV o 90 mg/12h IV, 14-21 días, seguido de 90-120 mg/kg.

— Cidofovir 5 mg/kg IV más probenecid , una vez a la semana, dos semanas seguido de una dosis cada 2 semanas.

Los afectos adversos de estos fármacos son muy comu- nes. El ganciclovir requiere control hematológico, dada su toxicidad medular, puede aparecer neutropenia, anemia y trombopenia; la toxicidad renal es menos frecuente; el val-

Fig. 3: Retinitis CMV fulminante.

Fig. 4 A-B: Evolución de un caso de retinitis por CMV tras tra- tamiento con ganciclovir IV.

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ganciclovir presenta los mismos efectos adversos. Los implantes de ganciclovir carecen de efectos sistémicos pero presentan un 12-22% de complicaciones locales incluyen- do hemorragia vítrea, edema macular cistoide, formación de membrana epirretiniana, endoftalmitis y desprendimien- to de retina. El éxito de los implantes disminuye si el trata- miento sistémico ha sido durante más de 6 meses o la reti- nitis afecta una extensión superior al 25% de la retina.

El foscarnet produce nefrotoxicidad en el 30% de los pacientes; se necesita hidratación con suero fisiológico antes y después de la infusión, esto puede producir altera- ciones hidroelectrolíticas, pudiendo causar convulsiones.

Los ensayos del grupo SOCA (estudio para las compli- caciones oculares en el SIDA) demostraron que ganciclovir y foscarnet eran igual de eficaces en alcanzar la respuesta inicial y no hubo diferencias es la tasa de progresión de la retinitis (29). El foscarnet se asoció con mayor número de efectos adversos y mayor suspensión de tratamiento.

La toxicidad más frecuente del cidofovir es la proteinu- ria que puede reducirse con la toma de probenecid e hidratación; está contraindicado en pacientes con creatini- na mayor de 1,5 mg/dl o aclaración de creatinina menor de 55 ml/min; otros efectos secundarios son neutropenia, neu- ropatía periférica y uveítis anterior aguda.

La recaída de la retinitis es esperable en ausencia de recuperación inmune. Todos los antivirales pueden inducir mutaciones en el CMV que creen resistencia a los mismos.

Las recaídas de la retinitis no siempre indican resistencia a los fármacos, de hecho, en la mayoría de los casos se puede conseguir una nueva remisión de la retinitis con nuevo ciclo de inducción del antiviral usado en el mantenimiento; sin embargo si tras 6 semanas de tratamiento de inducción no se observa remisión se debe considerar muy probable resisten- cia con lo que se cambiará en régimen antiviral.

Las metas del tratamiento son prevenir la pérdida de visión con antivirales y controlar la enfermedad con reconstitución inmune a través de la TARGA. La evaluación de la respuesta es a través del examen oftalmológico.

El tratamiento de mantenimiento puede ser suspendido con seguridad en casos en que los CD4 se mantengan por encima de 100-150 células/mm3durante 6 meses y la reti- nitis esté en remisión completa. Se debe reiniciar la profi- laxis en los casos en que los CD4 bajen de nuevo a 50-100 células/mm3ya que se ha observado recurrencia ocular o sistémica en 29% de los pacientes en los que los CD4 des- cienden de nuevo a menos de 50 células/mm3.

UVEITIS DE RECUPERACIÓN INMUNE

El llamado síndrome de reconstitución inmune (SRI) describe un grupo de desórdenes inflamatorios asociados a empeoramiento paroxístico de un proceso infeccioso pre- existente siguiendo la introducción de la TARGA en pacientes VIH (30,31). Las infecciones preexistentes en pacientes con este síndrome pueden haber sido diagnosti- cadas y tratadas previamente o pueden ser subclínicas y

ponerse de manifiesto tras recuperarse la capacidad de res- puesta inflamatoria. Ejemplos de SRI son: herpes zoster, linfadenitis por mycobacterium avium intracelulare (MAI), meningitis criptocócica, empeoramiento paradójico de la tuberculosis, uveítis de recuperación inmune, etc.

La uveítis de recuperación inmune (URI) consiste en un proceso inflamatorio intraocular en pacientes con retinitis por CMV inactiva que se presenta tras recuperación de CD4 con la TARGA. En una serie de 182 episodios de SRI la URI representó el 12% de los casos.

La recuperación inmune se define como una ganancia de al menos 50 células CD4/mm3o un ascenso a más de 100 células CD4/mm3. Si se presenta muy precozmente tras el inicio de la TARGA se puede confundir con una reactivación de la retinitis. Actualmente se sabe que puede tratarse de una inflamación crónica e incapacitante visual- mente que puede presentarse meses o años después del inicio de la TARGA. La severidad de la inflamación se ha relacionado con el grado de recuperación inmunológica, la extensión de la retinitis (los pacientes que tienen más del 39% de la retina afectada son los de mayor riesgo para des- arrollar URI), la carga viral de antígeno de CMV intraocu- lar y el tratamiento previo. Estudios histológicos muestran coroiditis granulomatosa con macrófagos y células plasmá- ticas pero no se identifican antígenos de CMV, sugiriendo una respuesta autoinmune. En el 66% de los pacientes con historia de retinitis por CMV y URI tenían HLA-A2. –B44 y –DR4 sugiriendo una predisposición genética.

Clínicamente se puede presentar con gran inflamación de la cámara anterior o vítreo que oscurece el polo poste- rior, panuveítis con hipopion, edema macular cistoide y del disco óptico, formación de membrana epirretiniana, catarata, síndrome de tracción vitreomacular y vitreorreti- nopatía proliferativa.

Tratamiento

Los corticoides son el tratamiento de elección y éstos no producen reactivación de la retinitis por CMV. Se pue- den beneficiar de cirugía los pacientes con síndrome de tracción vitreomacular, membrana epirretiniana, cataratas y vitreoretinopatía proliferativa.

En el síndrome de recuperación inmune en general se mantiene la TARGA y cuando clínicamente es grave se añaden corticoides. En ausencia de ensayos que avalen las dosis a usar, basándonos en series de casos, lo más habi- tual y recomendado es usar prednisona a dosis de 1 mg/kg/día e ir disminuyendo hasta suspender al cabo de 6-8 semanas.

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