menos del 50% y es entonces cuando se produce el sí n- cope2.
El mecanismo subyacente del síncope es por tanto una hipoperfusión global de la corteza cerebral o bien una hipo- perfusión local del sistema activador reticular.
Causas del síncope
El descenso transitorio del FSC se debe por lo general a uno de los siguientes mecanismos:
1. Trastornos del tono vascular o del volumen sanguí- neo.
2. Trastornos cardiovasculares que incluyen lesiones obs- tructivas y arritmias cardiacas.
3. Enfermedades cerebrovasculares
No obstante, no es extraño que la causa del síncope sea multifactorial (tabla 1).
Trastornos del tono vascular o del volumen sanguíneo Se incluyen los llamados síncopes reflejos y un número de enfermedades que traen como resultado ortostatismo.
ACTUALIZACIÓN
Concepto
Se define el síncope como la pérdida brusca y transitoria del nivel de conciencia, de corta duración, asociada a una pérdida del tono postural y seguida de una recuperación espontánea de la conciencia. Se trata de un proceso alarmante no sola- mente para la persona que lo sufre sino también para los testigos y la familia que lo presencian1.
Puede ocurrir de forma brusca, sin aviso, o ser precedido por síntomas prodrómicos como mareo, calor, diaforesis, náuseas y pérdida de la visión o visión borrosa. Cuando se producen estos síntomas y no se llega a perder la conciencia se define el cuadro como presíncope o casi-síncope. La recu- peración es rápida y total, pudiendo presentar el paciente algo de astenia posterior al episodio.
El mareo o inestabilidad es la sensación de que la deam- bulación no es posible o muy difícil. De hecho, los pacientes consideran que el problema empeora con la misma o lo cau- san.
El síncope puede ser benigno como en la mayoría de los casos, o grave cuando es debido a una arritmia cardiaca ame- nazante para la vida. También puede ser único o recurrente.
El síncope recurrente e inexplicado, particularmente cuando afecta a un individuo con enfermedad cardiaca estructural, se asocia con un alto riesgo de muerte (40% en 2 años).
Clasificación etiopatogénica
Fisiopatología del síncope
Bajo circunstancias normales, la presión arterial sistémica se regula por un proceso complejo que incluye la musculatura, las válvulas de las venas, el sistema nervioso autónomo y el sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Tres cuartas partes del volumen sanguíneo se encuentran en el lecho venoso, y cualquier obstáculo al retorno venoso puede llevar a una reducción en el gasto cardiaco. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) puede ser mantenido si el gasto cardiaco o la vasoconstricción arterial sistémica lo compen- san, pero cuando estos mecanismos de ajuste fallan, se pro- duce hipotensión y disminución del flujo hacia el cerebro a
Mareo y síncope
F.J. Gíl Gómez, J.A. Sevillano Fernández, A.I. Castuera Gil y M. Fernández Cardona
Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón.
Madrid. España.
PUNTOS CLAVE
Definición. El síncope es una patología frecuente en los Servicios de Urgencias, aunque
generalmente de naturaleza benigna, resulta alarmante para el paciente y el que lo presencia, y en algunos casos puede ser potencialmente mortal.
Clasificación etiopatogénica. El mecanismo común es por disminución de la perfusión cerebral. Los principales mecanismos implicados son los neuromediados, los cardiacos que incluyen las arritmias y las cardiopatías estructurales y los ortostáticos.
Criterios clínicos de valoración. En la valoración inicial del síncope son imprescindibles una buena historia clínica, exploración física que incluya pruebas de ortostatismo y un ECG. Con estos datos podemos diagnosticar un buen número de síncopes y estratificar el riesgo del resto.
Ingresaremos a los pacientes con alto riesgo y al resto se le practicarán las pruebas
complementarias para alcanzar un diagnóstico que incluya pruebas de basculación,
monitorización Holter, estudios
electrofisiológicos, ecocardiografia y otros dependiendo de la sospecha clínica.
Los síncopes reflejos incluyen: síncope vasovagal, síncope situacional e hipersensibilidad del seno carotídeo. Comparten mecanismos fisiopatológicos similares: un componente car- dio-inhibitorio (bradicardia por aumento del tono vagal), un componente vasodepresor (vasodilatación) o ambos.
Síncope neuromediado o reflejo (vasovagal y vasodepre- sor). Hablando estrictamente, el síncope vasovagal se asocia con vasodilatación y bradicardia, mientras que el vasodepre- sor se asocia solo con vasodilatación.
Estas formas de síncope son las más frecuentes, concre- tamente casi el 60% de todos los síncopes3.
El síncope neuromediado suele ser recurrente, y se ve precipitado por un ambiente cargado o caluroso, alcohol, cansancio extremo, dolor intenso, hambre, bipedestación prolongada y situaciones estresantes o emocionales.
A menudo antes aparecen pródromos, y no suelen ocu- rrir en posición supina. El individuo está sentado o de pie y presenta debilidad, náuseas, diaforesis o visión borrosa como síntomas previos.
La duración de la pérdida de conciencia es variable, aun- que no suele exceder de unos pocos minutos. El paciente suele tener los músculos relajados, pueden producirse peque- ñas sacudidas de los miembros o la cara, muy leves, y no suele haber relajación de esfínteres a diferencia de lo que sucede en las crisis4. Una vez que el paciente se coloca en posición supina comienza a recuperarse.
Síncope situacional. Una variedad de actividades que inclu- yen la tos, la deglución, la micción y la defecación se asocian con síncope en personas susceptibles. Todas estas actividades provocan hipotensión por disminución del retorno venoso.
El síncope tusígeno típicamente ocurre en hombres con bronquitis crónica durante periodos de intensa tos.
El síncope miccional ocurre predominantemente en hombres de mediana edad o ancianos con hipertrofia prostá- tica y obstrucción del cuello de la vejiga, inmediatamente desde el inicio de la micción.
El síncope deglutorio se puede asociar a problemas eso- fágicos como el espasmo esofágico. En algunos pacientes, cuando ingieren bebidas carbonatadas y frías se estimulan los receptores esofágicos y se desencadena bradicardia o blo- queo AV.
El síncope defecatorio se desencadena por maniobras de Valsalva en ancianos con estreñimiento.
Hipersensibilidad del seno carotídeo. Se precipita por presión en los receptores del seno carotídeo en la bifurcación de la carótida común. Esto ocurre al afeitarse o al girar el cuello a un lado. Se produce principalmente en varones de más de 50 años. Se puede ocasionar paro sinusal, bloqueo AV, vasodilatación o las tres. Es más frecuente no encontrar un desencadenante5.
Hipotensión ortostática. En condiciones normales, en bi- pedestación hay un descenso ligero de la presión sistólica de 10 mm Hg o menos y un aumento de la diastólica, menos de 5.
Además, la frecuencia cardiaca aumenta en menos de 10.
Se desencadena con la bipedestación la tensión arterial baja y se produce el síncope o presíncope. Esta es la forma clásica. Puede adoptar otras formas, en las personas jóvenes es más frecuente una respuesta rápida, la tensión baja rápida- mente en 30 segundos y se producen los síntomas, hay otra forma más frecuente en ancianos en que la respuesta es más lenta y la caída de la tensión arterial cae más lentamente en 2 o 3 minutos6.
Puede ser debida a hipovolemia o a trastornos del control vascular. Factores precipitantes pueden ser el incorporarse rápidamente del decúbito o estar de pie de forma prolon- gada.
Supone casi el 30% de los síncopes en ancianos, junto a la polimedicación con fármacos antidepresivos o hipotenso- res. El síncope postural puede ocurrir en personas normales con reflejos posturales anómalos. También es frecuente en pacientes con trastornos autonómicos.
TABLA 1
Causas de síncope reflejo o neuromediado Síncope vasovagal
Clásico No-clásico
Hipersensibilidad del seno carotídeo Síncope situacional
Hemorragia aguda Tusígeno
Estimulación gastrointestinal (tragar, defecar, dolor visceral) Postmiccional
Tras realizar ejercicio Post-prandial Neuralgia glosofaríngea Hipotensión ortostática
Trastornos del sistema nervioso autónomo Síndromes de fallo autonómico primario Síndromes de fallo autonómico secundario Post-ejercicio
Post-prandial
Síncope ortostático inducido por alcohol
Depleción de volumen (hemorragia, diarrea, enfermedad de Addison) Arritmias cardiacas como causa primaria
Disfunción del nodo sinusal
Disfunción del sistema de conducción auriculoventricular Taquicardias paroxísticas supraventricular y ventricular
Síndromes hereditarios (síndrome de QT largo, síndrome de Brugada) Disfunción de marcapasos o ICD
Fármacos proarrítmicos
Enfermedad estructural cardiaca o enfermedad cardiopulmonar Enfermedad valvular cardiaca
IAM/isquemia miocárdica Miocardiopatía obstructiva Mixoma auricular Disección aórtica aguda
Enfermedad pericárdica/taponamiento cardiaco Tromboembolismo pulmonar
Cerebrovascular Síndromes de robo vascular IAM: infarto agudo de miocardio.
Hay otras causas de síncope postural que incluyen el des- acondicionamiento físico tras una enfermedad debilitante.
Neuralgia glosofaríngea. Se produce tras dolor en la zona de la orofaringe, fosa tonsilar y lengua, presentándose poste- riormente una pérdida de consciencia. Se asocia a asistolia más que a vasodilatación.
Trastornos cardiovasculares
El síncope cardiogénico se produce por una reducción brusca del gasto cardiaco, y la causa más frecuente son las arritmias.
A frecuencias menores de 30 lpm o a más de 180 lpm los mecanismos compensadores fracasan y se produce el sínco- pe. Como regla general, las formas más severas de bloqueo AV Mobitz II o bloqueo AV completo son las que más se relacionan con la aparición de síncope7.
Suelen ocurrir rápidamente sin pródromos, y recurrir va- rias veces al día. El síndrome bradi-taquicardia es una forma frecuente de trastorno del nodo sinusal en la cual se produce un síncope por pausas sinusales marcadas, algunas se dan tras finalizar episodios de taquiarritmia.
Los fármacos pueden producir bradiarritmias, sobre todo con enfermedad cardiaca subyacente: digoxina, bloqueadores beta, antagonistas del calcio y antiarrítmicos son los más ha- bituales.
El síncope asociado a taquiarritmias se produce general- mente precedido por palpitaciones o mareo, pero puede ocu- rrir sin aviso. Las taquiarritmias supraventriculares raramen- te dan síncope en corazones sanos. Los pacientes con el síndrome de Woff-Parkinson-White experimentan síncope tras una frecuencia ventricular muy alta después de una re- entrada por vía accesoria AV. En pacientes con cardiopatía estructural, la taquicardia ventricular (TV) es una causa fre- cuente de síncope, sobre todo en pacientes con cardiopatía isquémica previa. Pacientes con aumento del intervalo QT tienen más riesgo de desarrollar torsades de Pointes.
Además de por arritmias, se puede desarrollar síncope por anomalías estructurales cardiacas. La causa más frecuen- te es la obstrucción al flujo sanguíneo. Es raro en el tapona- miento pericárdico y solo el 10% de los pacientes con trom- boembolismo pulmonar (TEP) desarrollan síncope.
Enfermedad cerebrovascular
Es una causa muy rara de síncope. Si ocurre es a expensas del sistema vertebrobasilar. La mayoría de los pacientes tienen focalidad neurológica como debilidad de miembros, diplo- pía, ataxia, disartria o alteraciones sensitivas.
Criterios clínicos de valoración
El diagnóstico de síncope es difícil. La evaluación inicial del paciente con síncope debe incluir una historia clínica cuida- dosa, exploración física que incluya valoración del ortostatis- mo y un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones8.
Asimismo, debemos prestar atención a las causas de sín- cope que comprometan la vida del paciente, como pueden ser: hemorragia masiva no exteriorizada, infarto de miocar- dio, arritmias cardiacas, TEP y hemorragia subaracnoidea.
Para ello debemos hacer una correcta historia clínica y una exploración física, pues con ellas podemos diagnosticar el 50% de los síncopes.
Historia clínica
Edad
Los pacientes jóvenes presentan, sobre todo, el síncope neu- romediado; sin embargo, los ancianos son los que presentan peor pronóstico cuando experimentan síncope, ellos tienen más frecuentemente ortostatismo y trastornos del sistema nervioso autónomo.
Síntomas asociados y desencadenantes
El dolor torácico se asocia a enfermedad coronaria, las palpi- taciones se asocian a arritmia y la disnea a embolismo pulmo- nar. La cefalea se asocia a hemorragia subaracnoidea. Sin embargo, un paciente con pródromos probablemente tenga un síncope neuromediado. La persistencia de palidez, náu- seas o sudoración tras el episodio sugiere síncope neurome- diado.
Posición
Estar más de 15 minutos de pie sugiere neuromediado.
Cuando se pasa de tumbado a incorporado sugiere ortosta- tismo. Si ocurre en posición supina o sentado sugiere arrit- mia.
Inicio
El síncope brusco, sin pródromos, sugiere una causa cardiaca de tipo arritmia.
Duración
Si es menor de 5 minutos de duración y con recuperación de consciencia completa es un síncope, si es de mayor duración y con lenta recuperación sugiere crisis.
Ejercicio
El síncope durante el ejercicio sugiere una arritmia o enfer- medad estructural cardiaca. Estos pacientes deben ser estu- diados en profundidad (tabla 2).
Exploración física
Debe centrarse en: signos vitales, exploración cardiaca y ex- ploración neurológica.
Signos vitales
Suele haber hipotensión y bradicardia que se deben norma- lizar, en caso contrario se debe prestar atención. Diferencias en las tomas entre un brazo y otro alertan de disección aór- tica o robo de la subclavia. La saturación de oxígeno baja o la taquipnea alertan de TEP o insuficiencia cardiaca congestiva (ICC).
Se deben investigar signos de ortostatismo: supino 5 mi- nutos. Se toma la tensión arterial (TA) y la frecuencia cardia- ca (FC), y luego se pone de pie al paciente durante 3 minutos
y se toman nuevamente, existe ortostatismo si la TA baja 20 mm Hg o más o bien si la FC sube 20 latidos o más o si la TA sistólica baja de 90 mm Hg y presenta síntomas el pa- ciente.
Examen cardiaco
Podemos escuchar latidos irregulares (fibrilación auricular) soplos de estenosis aórtica o mitral.
En el resto del examen físico será relevante el examen pulmonar: crepitantes de insuficiencia cardiaca; examen neu- rológico: buscar anomalías focales; examen del cuello en bús- queda de soplos carotídeos, ingurgitación yugular; tacto rec- tal (posibles melenas) y examen de la boca buscando laceraciones en la lengua. Son más frecuentes en el borde lateral en las crisis y anteriores en el síncope. Finalmente, realizar un examen general de posibles heridas o fracturas.
Electrocardiograma
Es vital la realización de un ECG, aunque el rendimiento en el diagnóstico del síncope puede ser bajo, no obstante, la pre- sencia de anomalías en el mismo nos debe hacer considerar una investigación posterior. Un ECG es diagnóstico de sínco- pe asociado a arritmias en los casos recogidos en la tabla 39.
En base a los hallazgos encontrados, se deben hacer más estudios que incluyan:
1. Masaje del seno carotídeo si es mayor de 40 años.
2. Ecocardiograma si existe sospecha de enfermedad es- tructural cardiaca.
3. Monitorización inmediata ECG en sospecha de sínco- pe arrítmico.
4. Maniobras de ortostatismo o tilt-test si se produce en bipedestación o en sospecha de síncope reflejo.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial principal hay que establecerlo con crisis de ansiedad, crisis epilépticas e hipoglucemia.
Crisis de ansiedad
Los síntomas no van acompañados de signos físicos como palidez facial, y no se alivian al poner en posición horizontal al paciente. El diagnóstico se hace en base a síntomas como palpitaciones, hiperventilación, espasmo carpopedal, etc. Es más frecuente en jóvenes10.
Crisis epilépticas
Los actores que sugieren crisis incluyen11,12:
1. Pródromos (aura) diferentes de los descritos en el sín- cope vasovagal.
2. Episodio de comienzo rápido que se asocia con heridas y traumatismos.
3. Presencia de una fase tónica antes del inicio de activi- dad clónica rítmica.
4. Desviación de la cabeza o postura poco habitual du- rante el episodio.
5. Mordedura de la lengua (sobre todo si afecta a la cara lateral).
6. relajación de esfínteres.
7. Periodo posictal prolongado.
Hipoglucemia
Puede remedar todos los síntomas del síncope.
Pruebas complementarias
La elección de las pruebas complementarias debe ser guiada por la historia y la exploración física. Se debe hacer una glu- cemia capilar para descartar hipoglucemia y solicitar un con- trol de electrolitos, bioquímica básica y hemograma.
Si se sospecha una isquemia miocárdica sin elevación del segmento ST se determinarán enzimas cardiacas. Se realiza- rá toxicología en sangre u orina para descartar alcohol u otras drogas. La prueba de embarazo se hará en mujeres en edad de procrear y el EEG en caso de sospecha de crisis.
TABLA 2
Características clínicas sugestivas de causas específicas de síncope Síncope reflejo
Ausencia de enfermedad cardiaca Historia prolongada de síncope
Tras dolor, bipedestación prolongada, lugares concurridos o de mucho calor Asociando náuseas o vómitos
En la comida o posprandial
Con la rotación cervical, al afeitarse, con collares estrechos Tras ejercicio
Síncope debido a hipotensión ortostática Tras incorporarse
Tras el inicio de una medicación, tras cambios de dosis Bipedestación prolongada
Neuropatía autonómica o Parkinsonismo Síncope cardiogénico
Enfermedad cardiaca estructural definida Durante el ejercicio o en supino Precedido por palpitaciones Historia familiar de muerte súbita Síncope cerebrovascular Con ejercicio del brazo
Con diferencia de presión arterial o de pulso en los dos brazos
TABLA 3
Trastornos electrocardiográficos sugestivos de síncope arrítmico Bradicardia sinusal inferior a 40 latidos por minuto o bloqueos sinoauriculares repetitivos o pausa sinusal superior a 3 segundos
Bloqueo aurículo-ventricular Mobitz II de 2º o 3º grado Bloqueo de la rama izquierda y derecha alternante
Taquicardia supraventricular paroxística rápida o taquicardia ventricular Marcapasos disfuncionante con pausas cardiacas
Manejo en Urgencias
En el algoritmo de la figura 1 se representa la aproximación al tratamiento y manejo del síncope en el Servicio de Urgen- cias e incluye:
1. Síncope sin factores de ries- go: alta.
2. Síncope sin diagnóstico.
3. Estratificación del riesgo (ta- bla 4).
4. Bajo riesgo y único síncope:
no más evaluación.
5. Bajo riesgo y síncopes recu- rrentes: alta y seguimiento.
6. Alto riesgo: evaluación rápi- da y tratamiento. Buscar una enfer- medad cardiaca severa estructural o coronaria, hallazgos clínicos o ECG de arritmia, o comorbilida- des como anemia o trastornos elec- trolíticos.
Criterios de ingreso
Debemos ingresar a los pacientes13: con sospecha de enfermedad car- diaca significativa; síncope sugesti- vo de arritmia; durante el ejercicio, supino; con palpitaciones previas;
recurrentes en poco tiempo; que causa lesiones severas; con historia familiar de muerte súbita; manejo de comorbilidades.
Se les debe hacer una evalua- ción cardiaca consistente en: eco- cardiograma; monitorización electrocardiográfica prolonga- da y estudios electrofisiológicos.
Si no se prueba la evidencia de arritmia se debe investigar la evaluación posterior para el síncope neuromediado.
Procedimientos diagnósticos
Masaje del seno carotídeo
Está indicado en pacientes mayores de 40 años y con síncope no diagnóstico tras la evaluación inicial. Hay que contraindi- car si se detectan soplos carotídeos o existen antecedentes de accidente isquémico transitorio (AIT) cerebral o ictus en los últimos 3 meses. Diagnóstico si se produce una caída de 50 mm en la presión arterial sistólica o una pausa mayor de 3 segundos en el registro electrocardiográfico14.
Pruebas de ortostatismo
1. Bipedestación activa.
2. Tilt test (mesa basculante).
reproduce el síncope reflejo en el laboratorio. Está indi- cado en15,16: síncope no explicado en paciente con riesgo de lesiones por su trabajo¸ episodios recurrentes sin enfermedad cardiaca demostrada, para demostrar susceptibilidad al sín- cope reflejo.
Síncope o no
Sí
Síncope no filiado
Riesgo alto Riesgo bajo y asintomático
Alta y seguimiento Estratificación
del riesgo
Grave No grave
Alta
No
Tratamiento apropiado
casual
Diagnóstico
Manejo apropiado e ingreso
Ingresa para estudio Evaluación en Urgencias:
historia, exploración física y EKG
Sí
Fig. 1. Aproximación al tratamiento y manejo del síncope en el Servicio de Urgencias. EKG: electrocardiograma.
TABLA 4
Estratificación del riesgo en el síncope
Criterios de riesgo a corto plazo que requieren hospitalización inmediata o evaluación intensiva
Enfermedad coronaria o estructural severa Insuficiencia cardiaca
Baja fracción de eyección Infarto de miocardio previo
Criterios clínicos o electrocardiográficos que sugieren síncope arrítmico Síncope durante el ejercicio o en posición supina
Palpitaciones en el momento del síncope Historia familiar de enfermedad coronaria Taquicardia ventricular no sostenida Bloqueo bifascicular
Bradicardia sinusal inapropiada Preexcitación
QT corto o alargado Patrón de Brugada Comorbilidades importantes Anemia severa Trastornos electrolíticos
Monitorización electrocardiográfica invasiva y no invasiva
Se utiliza para el diagnóstico de la arritmia. El patrón oro es cuando hay una correlación entre los síntomas y se docu- menta la arritmia. Está indicada en pacientes que tienen ha- llazgos clínicos o electrocardiográficos sugerentes de síncope asociado a arritmia17.
La monitorización mediante dispositivo de Holter está indicada en pacientes con síncopes muy frecuentes (fig. 2).
otros dispositivos implantables están indicados en sínco- pes recurrentes de etiología desconocida, ausencia de crite- rios de alto riesgo y un intervalo entre síntomas de menos de 4 semanas18 (fig. 3).
Estudios electrofisiológicos
Están indicados en pacientes que tienen enfermedad corona- ria conocida en los que se sospecha síncope arrítmico19.
Ecocardiografía
Fundamental para el diagnóstico de enfermedad cardiaca es- tructural. Identifica la estenosis aórtica, el mixoma y el tapo- namiento cardiaco como causa de síncope20.
Otros
Se pueden utilizar más pruebas para diagnosticar la presencia de una enfermedad cardiaca estructural.
La resonancia magnética nuclear (rMN) cardiaca se uti- liza en casos en que falla la ecocardiografía y cuando se sos- pecha una displasia arritmogénica.
Las pruebas con el ejercicio pueden detectar arritmias inducidas por este. Si existe sospecha de TEP se hace una tomografía axial computarizada (TAC) helicoidal.
En casos de sospecha de síncope cerebrovascular se pue- de utilizar una ecografía (ECo) de troncos supraaórticos.
En caso de sospecha de crisis se realizará un electroence- falograma (EEG).
Bibliografía
•
Importante••
Muy importante✔
Metaanálisis✔
Artículo de revisión✔
Ensayo clínico controlado✔
Guía de práctica clínica✔
Epidemiología✔
1.•
Carlson MD. Syncope. En: Kasper DL, Braunwald E, Hauser S, Longo D, Lameson JL, Fauci AS, et al, editors. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Mc Graw Hill Medical; 2008. p. 139-44.✔
2. Grubb B, olshansky B. Syncope: mechanisms and management. New york; Futura Publishing Company; 1998.✔
3. Kauffmann H, Bhattacharya K. Diagnosis and treatment of neutrally me- diated syncope. Neurologist. 2002;8:175.✔
4. The history of diagnosing carotid sinus hypersensivity: Why are the cu- rrent criteria too sensitive? Europace. 2011;13(1):14-22.✔
5. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, Chen MH, Chen L, Benjamin EJ, et al. Incidence and prognosis of syncope. N England J Med.2002;347:878.
✔
6. Alboni P, Bringnole M, Menozzi C, raviele A, Del rosso A, Dinelli M, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Solano%20 A%22%5BAuthor%5Det al. Diagnostic value of history in patients with syncope with or without heart disease. J Am Coll Cardiol. 2001;37:1921.✔
7. 7.77•
Sutton R, Benditt D, Brignole M, Moya A. Syncope: diagnosis and management according to the 2009 guidelines of the European So- ciety of Cardiology. Pol Arch Med Wewn. 2010;120(1-2):42-7.✔
8. Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope; European Society of Cardiology (ESC); European Heart rhythm Association (EHrA); Heart Failure Association (HFA); Heart rhythm Society (HrS), Moya A, Sutton r, Ammirati F, Blanc JJ, Brignole M, Dahm JB, et al. Eur Heart J. 2009;30(21):2631-71.✔
9. Kouakam C, Lacroix D, Klug D, Baux P, Marquié C, Kacet S.. Prevalence and prognostic significance of psychiatric disorders in patients evaluated for recurrent unexplained syncope. Am J Cardiol. 2002;89(5):530-5.✔
10. Sheldon r, rose S, ritchie D, Connolly SJ, Koshman ML, Lee MA, et al.Historical criteria that distinguish syncope from seizures. J AM Coll Car- diol. 2002;40:142.
✔
11. Wayne HH. Syncope. Physiological considerations and an analysis of the clinical characteristics in 510 patients. Am J Med. 1961;30:418.✔
12.•
Benditt DG. Syncope management guidelines at work: first steps towards assessing clinical utility. Eur Heart J. 2006;27:7.✔
13. Puggioni E, Guiducci V, Brignole M, Menozzi C, oddone D, Donateo P, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Croci%20 F%22%5BAuthor%5Det al. results and complications of the carotid si- nus massage performed according to the “methods of symptoms”. Am J Cardiol. 2002;89:559-60.✔
14. Kenny rA,Ingram A, Bayliss J, Sutton r. Head-up tilt: a useful test for investigating unexplained syncope. Lancet. 1986:1:1352-5.✔
15. Timoteo AT, oliveira MM. Tilt testing in the diagnosis and treatment of syncope. rev Port Cardiol. 2010;11:1713-24.✔
16. Gibson TC, Heitzman Mr. Diagnostic efficacy of 24-hour electrocardio- graphic monitoring for syncope. Am J Cardiol. 1984;53:1013.✔
17. Sivakumaran, S, Krahn, AD, Klein, GJ, et al. A prospective randomized comparison of loop recorders versus Holter monitors in patients with syncope or presyncope. Am J Med 2003; 115:1✔
18.•
European Heart Rhythm Association, Heart Rhythm Society, Zi- pes, DP, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/Ame- rican Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Commit- tee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventri- cular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death).J Am Coll Cardiol. 2006;48:e247.
✔
19. Sarasin FP, Junod AF, Carballo D, Slama S, Unger PF, Louis-Simonet M, et al. role of echocardiography in the evaluation of syncope: a prospecti- ve study. Heart. 2002;88:363.Fig. 2. Holter usual.
Fig. 3. Dispositivo de Hol- ter implantable.
