USO DEL ELECTROCARDIOGRAMA EN LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
PROFESOR: DANIEL ASCUE GARCIDUEÑAS
• La especificidad es limitada por las variaciones de la anatomía coronaria
• Se puede alterar en:
• Enfermedad arterial coronaria preexistente
• Circulacion colateral
• Cirugia de revascularización previa
INTRODUCCION
Cambios EKG durante la
isquemia.
Minutos
Lesión subepicardica
Horas
Disminuye el tamaño de la Onda R y aparecen Ondas Q
24 horas
Desciende el ST
Isquemia subepicardica
Semana
Ondas Q de necrosis
Ondas T de isquemia.
Mes
Desaparece la isquemia
Concepto de isquemia.
- Onda T - Se aleja de la zona de isquemia.
Subendocardica
• Retraso de la repolarizacion
• Se acerca al epicardio
• Ondas T
• Altas y acuminadas
Subepicardica
• Retraso de la repolarizacion
• Se acerca al endocardio
• Ondas T neg
• Vértices picudos
• Simétricas
Concepto de lesión
-Segmento ST -Apunta hacia el
área lesionada.
Subendocardica
• Se acerca al endocardio.
• Desnivel negativo ST-T
Subepicardica
• Se acerca al epicardio.
• Desnivel positivo del ST-T
Concepto de necrosis
-Tejido eléctrico inactivo
-Onda Q
Onda Q patológica
• Voltaje mayor del 25% de la Onda R
• Duración 0.04s
• Muescas o empastamientos.
Localización
anatómica
ff
Infarto inferior
Coronaria derecha: Irriga la parte medial, incluido el septum inferior
Circunfleja: Región
posterobasal y lateral del ventrículo izquierdo
El infarto inferior es
ocasionado por la Cx. en un 18%
Infarto en cara inferior
CD 80% vs CX 20%
ST ↑ DIII > DII
↑V1
• Oclusión proximal
• Extensión a VD
CD
ST ↑ DII > DIIIDI / aVL ↑
↓ ST V1-V2
• Pared posterior
CX
D3>D2
D1 DEPRESION
D2>D3
D1 isoeléctrico o elevado
INFARTO INFERIOR
La elevación del ST en DIII > DII acompañada de la elevación del ST en V1, es altamente sugerente de oclusión proximal a la marginal aguda de la CD.
La elevación del ST > .2mV en V5 y V6 se asocia a mayor tejido isquémico.
La depresión del ST de V1 –V3 sugiere defecto grande de
perfusión posterolateral.
Infarto Inferior
Infarto
Inferior
Vaso culpable: Circunfleja Dominante.
Extensión al VD
• 10-50%
→IAM INFERIOR• 10%
• Inestabilidad hemodinámica.
• BAV 2 o 3
• 50%
• Lesión subepicardica D2≤D3 y aVF
• V3R y V4R ↑ ST 1mm
• 12hrs
• Derivaciones de Medrano
• Epigástrica ( ME)
• Izquierda (MI)
• Lesión subendocardica en D1 ≥ aVL
• Imagen Especular
• ↑V1 y V2
• Vector de lesión:
• Abajo, derecha y adelante +120
Irriga la cara anterior, lateral y septal.
70% de las veces irriga la región inferoapical del VI
Infarto Anterior:
Lesión subepicardica de V1-V4
ARTERIA DESCENDENTE ANTERIOR
Infarto
Anterior
IAM ANTERIOR
Martínez-Dolz L, et al. ECG en la predicción del lugar de la oclusión de la DA en el IAM anterior
• >0.5 Proximal a S y D
• Sensibilidad 79%/ especificidad del 71%
↓ST EN II, III & AVF
• Proximal a S+D
• Especificidad 90%
↑ST AVR
>0.5
• Proximal a septal
• Especificidad 100%/sensibilidad 25%
↑ST V1 3mm
• Gensini 3
• Sensibilidad 30%/ especificidad 100%
↑ST II,III AVF
• Proximal a la primera septal
BRDHH asociado
DIVISIÓN DE LA REGIÓN ANTEROSEPTAL
1. Septobasal:
primera septal
2. Laterobasal:
primera diagonal
3. Inferoapical:
DA distal
Patrones electro cardiográficos de Engelen
Proximal a la septal y diagonal.
• Isquemia de las 3 áreas. 40%
Distal a la primera diagonal y proximal a la primera
septal
• Septum y región inferoapical 10%
Oclusión distal a la primera septal y proximal a la
primera diagonal
• Isquemia laterobasal e inferoapical 10%
Distal a la primera septal y diagonal
• Isquemia inferoapical
PATRONES DE ALTO
RIESGO
Patrón de Winter
↓ST ascendente + T hiperagudas en V1-V4 (círculos rojos)
No hay ↑ST evidente, aunque a veces puede haber ↑ST en aVR o aVL “aislados”
PATRONES DE ALTO
RIESGO
Patrón de Wellens
Tipo II:
Ondas T negativas profundas V1-V4 (75%) Tipo I:
Ondas T bifásicas V1-V4 (25%)BIBLIOGRAFIA
Porth. Fisiopatologia. 2014. Salud-enfermedad un enfoque conceptual: interamericana
Guyton y Hall. 2018. Tratado de Fisiología Medica; Elsevier
Harrison. 2018. Principios de medicina interna; McGraw-Hill: Interamericana
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