Caso 6
Clínico principal: Darcy Adin, DVM
Supervisor clínico: Mark D. Kittleson, DVM, PhD, DipACVIM (Cardiología)
Factores predisponentes:
FS edad de siete años de pelo corto interno de peso 4,4 kg ( "Anastasia")
Presentación de Queja Cianosis
Historia pertinente
Nastasia fue visto por primera vez en la VMTH hace siete años y un diagnóstico provisional de la comunicación interventricular con estenosis pulmonar o hipertensión pulmonar se hizo. Radiografías de tórax mostró cardiomegalia con la ampliación de la arteria pulmonar principal. Doppler color no estaba disponible en ese momento y un diagnóstico definitivo no se podía hacer.
Nastasia presenta hoy como el propietario se ha movido y ya no puede llevar el gato y no pudo localizar a otro propietario y lo trajo como un último recurso.
Fue atropellado por un coche cuando de 1 año de edad, y el propietario cree que pudo haber tenido roto los huesos faciales. Se recuperó totalmente de los hechos.
Nastasia es un interior / gato al aire libre y no está en los medicamentos en este
momento.
Ella tiene casi todos los días episodios de disnea que duran 3-5 minutos, tras lo cual es normal. Los episodios parecen ser iniciado por una excesiva atención del propietario. El propietario afirma que siempre ha tenido estos episodios y que no han empeorado.
N síncope. No hay otros problemas, a excepción de bola de pelo de vez en cuando los vómitos asociados a cada 1-2 meses.
La dieta es Kibble y en conserva "a pescado" los alimentos.
Ella es una "nervioso" gato y no es bueno con los niños o perros.
Sin embargo, ella es muy fotogénico, y ha aprendido a posar para la cámara (ver más arriba).
Las vacunas están al día.
Examen Físico
T = 102,4, P = 180, R = 48.
Barh. Limpie la piel con pelo por completo.
Ojos-PLR incompleta (nervioso), las cámaras anterior claro, sin inyección escleral.
Orejas de limpiar.
Boca-mm cálculo suave color rosa pálido, en PM y M, sin masas oral.
Nariz parece ligeramente cianótico (véase foto). CRT 1 seg.
BCS 5 / 9, la musculatura simétrica.
Grado 2 / 6 del lado izquierdo del hueso del soplo sistólico (auscult difícil debido a la constante ronroneo).
Taquipnea, el esfuerzo abdominal leve al respirar, "arrullo como el sonido" audible. Los ruidos respiratorios auscultan bilateral.
Bucles intestinal liso, riñón izquierdo sin problemas. No masas abdominales o organomegalia. Palpar la vejiga pequeña.
Problemas
Grado 2 / 6 del lado izquierdo soplo sistólico con antecedentes de enfermedad cardíaca congénita
Cianosis generalizada
ECG
ECG reveló CVP ocasional y un derecho - eje de desplazamiento.
Trabajo de laboratorio PCV-49%, TP - 8,2 g / dl
Caso 6
Radiografías DV
Lateral derecho
Quiz
1. The heart is abnormally shaped. What enlargement(s) is (are) causing this?
Right heart and aorta Left atrium and left ventricle Right and left atria
Left ventricle and pulmonary artery 2. Is there evidence of pulmonary edema?
Yes No
3. What great vessel is enlarged besides the aorta?
The cranial vena cava The caudal vena cava The brachiocephalic trunk None are
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Score: Caso 6 Radiografías DV
Lateral derecho
Quiz
1. The heart is abnormally shaped. What enlargement(s) is (are) causing this?
Right heart and aorta Left atrium and left ventricle Right and left atria
Left ventricle and pulmonary artery 2. Is there evidence of pulmonary edema?
Yes No
3. What great vessel is enlarged besides the aorta?
The cranial vena cava The caudal vena cava The brachiocephalic trunk None are
Corregir Quiz 100 % High five!
1. The right heart is obviously enlarged and the proximal descending aorta is enlarged.
2. The lungs are clear.
3. The caudal vena caval enlargement can be seen on the lateral, between the heart and the diaphragm.
Caso 6
Ecocardiografía
Este derecho paraesternal eje largo del corazón de Nastasia. La cavidad del ventrículo izquierdo (LV) es menor de lo normal. RV - la cavidad ventricular derecha.
Esta es una cruz paraesternal derecha en vista de la sección (90 grados de rotación de la imagen de arriba). La cámara del ventrículo izquierdo es más pequeño. RV - ventrículo derecho; LV - cámara ventricular izquierda.
Quiz
1. What cardiac structure is markedly thickened?
Left ventricular free wall Interventricular septum Mitral valve
Right ventricular free wall
2. What would be the most common pathophysiologic reason for this thickening?
A pressure overload (increased systolic pressure in that chamber) A volume overload (increased diastolic chamber volume)
Hyperthyroidism Acromegaly Corregir Quiz
Score: 100 %
Smokin'!
1. There is marked thickening of the right ventricular free wall.
2. And it must be due to a severe right ventricular pressure overload.
Caso 6
Ecocardiogramas y Estudios Doppler
La ecocardiografía de contraste se realizó mediante la inyección de suero salino agitado en una vena periférica y viendo las microburbujas atraviesan el corazón. Las microburbujas apareció en el lado derecho del corazón, pero no fueron vistos en el corazón izquierdo o en la aorta. Posteriormente, el transductor de ultrasonido se coloca sobre el abdomen caudal y de la aorta identificadas por encima de la vejiga. Agitada salina volvió a inyectar. N microburbujas fueron identificadas en la aorta caudal, pero la imagen no era perfecto y que existían algunas dudas sobre la validez de esta prueba. Además los estudios ecocardiográficos fueron realizados.
Este ecocardiograma fue tomada desde el lado derecho y muestra una gran arteria pulmonar (PA) con una estructura (S) que se abre en ella.
Cuando el flujo Doppler color está activada, el flujo a través de esta gran estructura se puede ver que fluye de la arteria pulmonar (AP) a través de la estructura (S) en la aorta (AO). El color azul
homogénea en la estructura indica que el flujo es laminar, y que se mueve desde el transductor.
Cuando se llega al final de la aorta, la velocidad del flujo excede el límite de Nyquist (0,34 metros / segundo en la barra de color a la izquierda en este caso) y se convierte en oro.
A Doppler pulsado el cursor se ha colocado dentro de la estructura. La velocidad de flujo en la estructura es muy bajo, pero los picos en la sístole, que fluye desde el transductor (por debajo de la línea) y de la arteria pulmonar hacia la aorta. Algunos flujo diastólico también se puede apreciar, pero la velocidad es muy baja.
Caso 6
Cateterismo cardíaco y angiografía
En el cateterismo cardíaco, un 4 francés catéter con balón de cuña se adelantó de la vena yugular en el lado derecho del corazón. Inicialmente, el catéter se avanzó hacia una posición (a la izquierda foto).
Cuando fue retirada y avanzó de nuevo, se entró en una posición totalmente diferente que era más dorsal de la primera. Parece ser que el catéter inicialmente avanzada en la arteria pulmonar y la segunda vez avanzado en la aorta.
El catéter se retira parcialmente y avanzó hacia la arteria pulmonar, donde terminó la primera vez.
Un agente de contraste no iónico se inyectó. La angiografía resultante de arriba muestra un agrandamiento y muy tortuoso caudal lobular rama de la arteria pulmonar.
El catéter fue colocado y otro angiograma realizado. El catéter está situada en la misma estructura (S) identificados en el ecocardiograma que había entre la aorta (Ao) y la arteria pulmonar principal (MPA). Agente de contraste llena esta estructura, la arteria pulmonar principal de vuelta a la válvula pulmonar y las ramas lobulares caudal, y la aorta de la raíz aórtica hasta el diafragma.
Quiz
1. What is the structure?
An abberrent systemic artery
A normal variant of the left subclavian artery A patent ductus arteriosus
Beats me!
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Score: Quiz
1. What is the structure?
An abberrent systemic artery
A normal variant of the left subclavian artery A patent ductus arteriosus
Beats me!
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100 %
Whatever Lola wants, you've got it!
1. This is a patent ductus arteriosus. However, it seems to be flowing the wrong way. What's up with that?
Caso 6
Presiones intracardíaca
El catéter se pasa a la aorta de la arteria pulmonar y las presiones se registraron como la sonda fue retirada de la aorta, a través de la estructura no identificados, en la arteria pulmonar, y luego en el ventrículo derecho. Como se verá más adelante, la presión sistólica era igual en todas estas estructuras.
Las presiones sistólica y diastólica son iguales en la aorta, la arteria pulmonar, y en la "estructura".
La presión sistólica del ventrículo derecho es el mismo que en la aorta, la arteria pulmonar, y la estructura. El derecho de la presión diastólica fue ligeramente mayor a alrededor de 7 mm Hg (normal es de 5 mm Hg o menos.
Caso 6
Sobre la base de la sintomatología, la historia, examen físico, radiografías, ecocardiograma, cateterismo cardíaco y que ahora debería ser capaz de hacer un diagnóstico. Tome la prueba a continuación. Después de esto, usted tendrá acceso a la información de seguimiento y el texto de
"Medicina Cardiovascular de Pequeños Animales" que le dará información adicional acerca de diagnóstico y tratamiento de esta condición.
Quiz
1. What is your diagnosis?
Pulmonic stenosis
Tetralogy of Fallot
Right-to-left shunting patent ductus arteriosus Primary pulmonary hypertension
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Score: Quiz
1. What is your diagnosis?
Pulmonic stenosis Tetralogy of Fallot
Right-to-left shunting patent ductus arteriosus Primary pulmonary hypertension
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You're just too smart!
1. Yes, the shunt flow in this PDA is reversed (right to left). Pulmonary vascular resistance is higher than systemic vascular resistance forcing blood flow from the pulmonary circulation, through the PDA, into the systemic circulation.
Caso 6
Discusión de Caso
Este gato era clínicamente cianótico en la presentación. La evidencia clínica de cianosis en un paciente con enfermedad cardiaca por lo general significa que el paciente tiene el derecho-a-izquierda entre las cavidades cardíacas o de grandes vasos. También significa que la hipoxemia es severa, con la presión parcial de oxígeno en las arterias sistémicas por lo general es inferior a 40 mm Hg (normal es alrededor de 100 mm Hg).
Las radiografías de este gato mostró un corazón anormalmente conformada. El lado derecho, junto con la ampliación de la arteria pulmonar y la ampliación de la aorta ascendente se combinaron para causar esta configuración anormal.
La identificación de la hipertrofia concéntrica del ventrículo derecho grave (es decir, engrosamiento de las paredes o la hipertrofia de la sobrecarga de presión) en el ecocardiograma era compatible con una lesión de la producción de un derecho-a izquierda ya que en estas situaciones, generalmente es o bien la hipertensión pulmonar (es decir, el aumento de la arteria pulmonar ) o estenosis pulmonar que causa un aumento de la presión sistólica del ventrículo derecho (es decir, una sobrecarga de presión).
La ecocardiografía de contraste fue realizada para identificar o descartar-una derecha a izquierda. En un animal normal, las microburbujas se debe visualizar en el corazón derecho sólo después de la inyección en una vena periférica. Una vez que salen del ventrículo derecho, que se filtran por los capilares pulmonares (las burbujas son más grandes que los capilares) y así nunca llegar a la izquierda
del corazón. Con una derecha a izquierda defecto septal ventricular (Eisenmenger complejo), las microburbujas pueden ver pasar hacia el ventrículo izquierdo. Con una derecha a izquierda comunicación interauricular se pueden ver en el atrio izquierdo y el ventrículo izquierdo . N
microburbujas cruzaron a nivel cardiaco que descartó un intracardíaco derecha a izquierda. Con una derecha a izquierda PDA, no debe haber microburbujas presente en el corazón izquierdo, pero las burbujas deben considerarse distal a la región de la derivación - en la aorta descendente caudal. En el caso de Nastasia, no estábamos seguros de si eran o no presente. Parecía que no estaban presentes.
Con más interrogatorios de las estructuras cardíacas, pudimos identificar una estructura entre la aorta descendente proximal y la arteria pulmonar. Esta estructura era coherente con un conducto arterioso permeable. Flujo de esta estructura fue baja velocidad (y no tan fue turbulento y no producir un soplo en el corazón) y parecía que el flujo de la arteria pulmonar a la aorta (de derecha a izquierda).
Una derecha a izquierda conducto arterioso permeable se confirmó en el cateterismo cardíaco a través de la angiografía. Los resultados fueron consistentes de forma de onda de presión con una derecha a izquierda PDA desde la presión sistólica en ambas cámaras y las dos grandes arterias eran iguales. En una derecha a izquierda PDA, el PDA es muy abierta proporcionando una amplia conducto abierto entre la aorta y la arteria pulmonar. En consecuencia, la sangre puede fluir entre las dos circulaciones como le plazca. En consecuencia, la presión sistólica en ambos lados son siempre iguales. Flujo de viajes a través de las dos circulaciones en proporción directa a la impedancia relativa (en su mayoría resistencias) de las dos circulaciones. Si la resistencia vascular pulmonar es 1 / 3 de la resistencia vascular sistémica, el flujo a través de la vasculatura pulmonar se incrementará hasta en tres ocasiones y presiones normales, igualará (recuerde que la presión es igual a veces el flujo de la resistencia). En este caso, el flujo a través de la PDA será de izquierda a derecha. Si la resistencia vascular pulmonar y la resistencia vascular sistémica son iguales, no hay flujo neto se producirá a través de la PDA. Si la resistencia vascular pulmonar es el doble de la resistencia vascular sistémica, el flujo sanguíneo pulmonar será la mitad del flujo sanguíneo sistémico y el flujo sanguíneo a través de la PDA será de derecha a izquierda, como en Nastasia.
Seguimiento de la Información
Nastasia recuperado bien de la anestesia. Gas de sangre valores tomados de la dorsal del pedal catéter arterial fueron los siguientes: El 100% de O2 @ 10:29 am saturación de O2 = 89%, @ 10:39 am del 92%. El aire de la habitación @ 1600 saturación de O2 = 82%, a las 18:39 del 78%. Su tensión arterial de oxígeno a las 18:39 era de 45 mm Hg (normal es mayor de 90 mmHg). Esta marca fue la
desaturación de la derecha a izquierda a través de su PDA. Sin embargo, la hipoxemia no era lo suficientemente grave como para provocar policitemia. Esto normalmente requiere una tensión de oxígeno inferior a 40 mm Hg. Desde el angiograma estaba claro por qué Nastasia ha generalizado en lugar de cianosis diferencial - la sangre desaturada venir a través del PDA corría hacia adelante hasta llegar a la raíz de la aorta y así en los vasos craneales (tronco braquiocefálico y subclavia izquierda).
Tras la recuperación, un prolapso del tercer párpado derecho y un alumno meiótica se observó, que se pensó que era síndrome de Horner, un evento transitorio debido a la manipulación de la vaina
carotídea que contiene el tronco vagosimpático. Moretones se observó a su alrededor los sitios del catéter y de cateterismos anteriores. Al día siguiente fue Barh y comer. Los signos del síndrome de Horner fueron amainando. Una semana más tarde estaba completamente de vuelta a su estado básico.
Desde Nastasia no tiene policitemia, que no necesita tratamiento médico. Los perros, con un derechazo a izquierda PDA generalmente mueren poco después de la ligadura del conducto, presumiblemente de la hipertensión pulmonar severa. En consecuencia, se decidió no ligar PDA Nastasia.
Después de vivir en el laboratorio del Dr. Thomas 'durante una semana, se llevó a su casa donde vive ahora con cinco otros gatos. Nastasia ha tomado el control de todos los otros gatos (que es el jefe!).
18 meses después
El Dr. Thomas Nastasia trajo a la clínica porque tenía un montón de dificultades para respirar. Las radiografías torácicas mostraron que había un derrame pleural. En su ecocardiograma su corazón derecho ha ampliado aún más y tuvo la distensión yugular. Esto llevó al diagnóstico de insuficiencia cardíaca derecha. Como gran parte de la efusión pleural posible fue retirado, pero era difícil de retirar. Ella murió poco después.: (
En post mortem, el corazón de Nastasia pesaba 50 gramos. El peso del corazón normal para un gato es inferior a 20 gramos. Nuestro récord anterior para el peso del corazón gato era un gato con
miocardiopatía hipertrófica, que pesaba 38 gramos. Este fue un corazón increíble.
Vista del corazón de arriba, atrás, y hacia la derecha
Este punto de vista del corazón muestra la aurícula derecha notablemente ampliada y fibrosis marcada de los ventrículos.
Vista del corazón por delante y hacia la derecha
Esta vista muestra la notable ampliada arteria pulmonar (MPA). El conducto (flecha) puede ser visto saliendo de la MPA y de entrar en la aorta descendente (DAO).
No hemos visto anteriormente un perro o un gato con una derecha a izquierda conducto de derivación de desarrollar insuficiencia cardíaca derecha. Presumiblemente, el extremo de la hipertrofia del ventrículo derecho como resultado de la perfusión miocárdica inadecuada, la muerte celular y fibrosis.
La fibrosis luego dar lugar a una mayor rigidez de la cavidad ventricular derecha, que aumentó la presión diastólica en el ventrículo derecho y por tanto la presión en la aurícula derecha ( resultantes de la ampliación) y las venas sistémica (es decir, insuficiencia cardíaca derecha).
Caso 6
Conducto arterioso persistente capítulo de "Medicina Cardiovascular de Pequeños Animales" On- Line
Texto de "Medicina Cardiovascular de Pequeños Animales"
Conducto arterioso persistente Fisiopatología
Haga a izquierda: La mayoría de los perros y gatos, con un derechazo a izquierda PDA tiene un ductus de gran tamaño que no ofrece resistencia al flujo sanguíneo. En los perros con una pendiente del 6 de PDA, el conducto funcionalmente no se cierra en absoluto. Esto se traduce en una comunicación entre la aorta y la arteria pulmonar, que es del mismo tamaño que los grandes vasos (0,83 a 1,25 veces el tamaño de la aorta descendente). En esta situación no hay o muy poca resistencia al flujo sanguíneo entre la aorta y la arteria pulmonar. En consecuencia, la sangre fluye desde los lados izquierdo y derecho del corazón a través de ambos lechos vasculares en proporción a la resistencia al flujo en cada lecho vascular y las presiones en la aorta y la arteria pulmonar igualar. Es de esperar que el flujo sanguíneo pulmonar a ser aproximadamente cinco veces el flujo sistémico en esta situación ya que la resistencia vascular pulmonar es normalmente de 1 / 5 de la resistencia vascular sistémica. Esta cantidad de flujo daría lugar a una masiva y abrumadora de sobrecarga de volumen a la izquierda poco después del nacimiento. La sobrecarga de volumen masivo supondría hiperaguda insuficiencia cardíaca izquierda, edema pulmonar y la muerte. Dado que estos perros en vivo, la resistencia vascular pulmonar no debe disminuir a la normalidad en esta situación después de su nacimiento, pero debe seguir siendo parcialmente elevadas para evitar la derivación masiva. Es decir, la maduración normal de los vasos pulmonares de baja resistencia hacia un lecho vascular no se produce, probablemente debido a que está expuesto continuamente a la alta presión y el flujo después del nacimiento.
Normalmente, la resistencia vascular pulmonar disminuye drásticamente después del nacimiento se inicia la ventilación y la vasoconstricción hipóxica de la vasculatura pulmonar es puesto en libertad. El músculo liso en los medios de comunicación de los vasos de resistencia pulmonar arterial es mayor durante la vida fetal y se adelgaza gradualmente hacia el espesor normal del adulto después del nacimiento. Este proceso se ha retrasado en los niños con importante de izquierda a derecha- anastomosis. En las ovejas, con derivaciones aortopulmonar experimental puesto (2:1 p Q / Q s)
colocados durante la vida gestacional tardía, los medios de comunicación de la vasculatura pulmonar sigue siendo mayor en el espesor de un mes de edad.
Concordancia con los flujos de resistencias en ambos lados de la circulación, presión arterial iguala en la aorta y la arteria pulmonar como consecuencia del aumento en el flujo sanguíneo pulmonar que conduce a la hipertensión pulmonar severa. En esta fase, la resistencia vascular pulmonar es, probablemente, sólo moderadamente aumentado y este aumento no se debe a patología vascular pulmonar, sino que más bien es debido a la hipertrofia de la media residual y, posiblemente, la
vasoconstricción reversible. No hay enfermedad vascular pulmonar. El aumento de la presión arterial pulmonar combinado con el aumento en el flujo sanguíneo pulmonar crea respuestas patológicas en las arterias pulmonares con el tiempo. El mecanismo exacto de este proceso es desconocida, pero
probablemente ocasione daños a las células endoteliales que activa los factores de crecimiento. Estos factores inducen la hipertrofia de las células musculares lisas y la hiperplasia y promover la síntesis de proteínas del tejido conectivo. La respuesta patológica consiste fundamentalmente en la hipertrofia de la media y la proliferación de la íntima de las pequeñas y medianas arterias pulmonares. Esto reduce la lumina de estos buques, el aumento de la resistencia vascular pulmonar. Como aumenta la resistencia vascular pulmonar, la sangre que fluye desde la aorta a la arteria pulmonar a través de la disminución del conducto. Presión arterial sistémica y pulmonar, siendo igualado. Como el flujo de sangre a través del conducto disminuye, el flujo de sangre disminuye la velocidad. Cuando la velocidad del flujo sanguíneo se aproxima a 2 m / seg, la turbulencia desaparece y por lo que el rumor desaparece. En poodle cruza con el grado 6 PDA, un soplo continuo se escucha durante los primeros días o semanas de vida, pero desaparece antes de la octava semana de vida. Presumiblemente, en ese momento la resistencia vascular pulmonar ha aumentado hasta el punto de que de izquierda a derecha el flujo a través del conducto ya ha disminuido notablemente. La resistencia vascular pulmonar sigue
aumentando a medida que empeora la enfermedad vascular pulmonar durante la vida del perro. En general, por el tiempo que un perro con una lesión de grado 6 es de tres meses a tres años de edad, la resistencia vascular pulmonar superior a la resistencia vascular sistémica. Esto crea un derecho clínicamente significativa a izquierda. Cuando la derivación es clínicamente significativo, una gran cantidad de derivaciones en la sangre desoxigenada de la circulación venosa (la arteria pulmonar) en la aorta. Esto resulta en una disminución significativa en la tensión arterial de oxígeno más allá de la región en la que el conducto se une a la aorta, ya sea en reposo o con ejercicio. Caudal, presión arterial de oxígeno del cuerpo suele oscilar entre 30 y 45 mmHg en reposo en perros clínicamente afectados y siempre <40 mmHg con el ejercicio cianosis, si está presente. Resultados de ejercicio en una
disminución de la resistencia vascular sistémica mientras que la resistencia vascular pulmonar es fijo debido a la enfermedad arterial pulmonar. En consecuencia, el ejercicio produce un aumento de derecha a izquierda y la exacerbación de la cianosis.
