HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR EN GRAN PREMATURO: TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO CON rt-pa.

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HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR EN GRAN PREMATURO:

TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO CON rt-PA.

M.M. Domínguez Suárez *, M.P. Lupiani Castellanos *,

Mª J. Hernández González *, J.R. Castro Conde ** *M.I.R. Pediatría,

**Médico Adjunto de Neonatología. Hospital Universitario de Canarias- Tenerife.

CASO CLÍNICO

Niña de 1 mes y 11 días de vida. Edad gestacional 266 semanas, peso al nacimiento:

1.330 g., Apgar desconocido, parto domiciliario. A su ingreso en nuestra unidad se procede a administración de surfactante pulmonar y ventilación mecánica con sedo-analgesia con midazolam y fentanilo. A los 3 días de vida se objetiva «sedación» pro-funda con marcada hipotonía y arreflexia, caída de la tensión arterial, y anemia, que precisa transfusión de concentrado de hematíes. En días sucesivos se observa soplo cardiaco continuo, así como deterioro de la función respiratoria, por lo que se diagnos-tica de ductus arterioso persistente con insuficiencia cardiaca que precisó tratamiento quirúrgico a los 9 días de vida. Las ecografías transfontanelares seriadas muestran una hemorragia intraventricular progresiva hasta el séptimo día de vida en que es de grado III bilateral con dilatación ventricular moderada (Figuras 1). Una vez interveni-da del Ductus arterioso persistente, se decide iniciar tratamiento fibrinolítico intra-ventricular con factor activador del plasminógeno (rt-PA) tras practicar punción del ventrículo lateral izquierdo con catéter de 3,5 Fr. Se administran un total de 7 dosis de rt-PA de 1 mg seguido de 1 mg de Vancomicina intraventricular cada 48 horas. Previo a cada terapia intraventricular con rt-PA se intentaba extaaer LCR a través del catéter intra-ventricular, cosa imposible por obstrucción del mismo con pequeños coágulos en las 4 primeras dosis, por lo que fue necesario extraer 5-8 cc mediante punción lumbar en estas 4 ocasiones; a partir de esa 4ª dosis de rt-PA el LCR se hace menos hemorrágico y con descenso progresivo de la proteinorraquia y se puede extraer fácilmente por el catéter intraventricular. Todas las extracciones de LCR eran con control ecográfico a través de la fontanela anterior pre y post-evacuación de LCR para comprobar la

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tividad de la misma con disminución significativa de la hidrocefalia. En los exámenes ecográficos sucesivos se observa la lisis del hematoma intraventricular bilateral

(Fi-gura 2), persistiendo, sin embargo la hidrocefalia tetraventricular, más acusada en el

ventrículo lateral derecho. Actualmente (Figura 3) tiene ya lisis completa del coágulo, el catéter ventricular está conectado a un reservorio externo donde se recogen de 15-18 cc/día de LCR, ya con escasos hematíes (1.500/mm3), ausencia de leucocitos, y 118

mg/dl de proteínas; estando en espera de colocar una derivación ventrículo-peritoneal definitiva. Como única complicación de esta terapéutica, se observó una fístula de LCR subcutánea desde el primer día de tratamiento que actualmente persiste, si bien en menor grado.

COMENTARIOS

La hidrocefalia posthemorrágica es una complicación grave de la prematuridad, en general es el resultado de un sangrado intraventricular extenso. Sin tratamiento, la hidrocefalia causaría lesión cerebral progresiva posterior. Casi todos los métodos apli-cados hasta el momento actual (diuréticos, punciones lumbares o intraventriculares repetidas, o la aplicación de una derivación ventricular externa), han resultado del todo inefectivos, la mayoría de las veces por obstrucción de los sistemas de drenaje por el alto contenido de hematíes y de proteínas del LCR (1). La terapia intraventricular con fibrinolíticos es relativamente reciente, efectuándose los primeros trabajos con urokinasa y estreptokinasa; sin embargo actualmente, es el rt-PA el tratamiento de elección para todos los autores, y si bien no hay muchos trabajos publicados, los primeros resultados parecen ser alentadores, comunicándose más de un 50 % de éxito (altas hospitalarias sin derivación ventrículo-peritoneal) (2 y 3), y buenos resultados para el resto de supervivientes, para los que llevan una derivación definitiva, sin nece-sidad de reintervenciones futuras. En nuestro caso no obtuvimos un éxito total, ya que ha persistido la hidrocefalia y será necesaria la colocación de un shunt ventrículo-peritoneal definitivo, pero si hemos conseguido mantener permeable el catéter, no he-mos permitido que se desarrolle una hidrocefalia que le ocasione daño cerebral adicio-nal, y la colocación de una derivación definitiva ahora tendrá mayores garantías de éxito, sin necesidad de reintervenciones futuras al efectuarla con unas características del LCR idóneas.

Entre las posibles causas del fracaso terapéutico con rt-PA se han barajado una baja concentración del plasminógeno en el LCR de los niños con dilatación posthemorrágica (< 1% que en el plasma del adulto) (4). Esta baja presentación del plasminógeno deterioraría la respuesta al rt-PA. Otras posibles razones para un pobre efecto terapéutico: 1.- Inadecuada penetración del rtPA en las vellosidades aracnoideas o en el coagulo, 2.- Presencia de inhibidores de la fibrinolisis como el inhibibor del activador del plasminógeno (PAI-1) (5), 3.- Que el tratamiento haya sido iniciado de-masiado tarde cuando la organización tisular conectiva del coagulo y la aracnoiditis ya

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se hayan iniciado. El éxito en modelos animales con tratamiento fibrinolítico intra-ventricular se ha conseguido dentro de las 24 horas de la inyección de sangre (6) y el éxito del rt-PA en la hemorragia subaracnoidea e intraventricular del adulto ha sido cuando se ha iniciado en los tres primeros días del comienzo de la hemorragia (7). BIBLIOGRAFÍA

1. Domenech E, Castro JR. “Síndrome de sufrimiento neonatal cerebral” En Cruz M. ed. Tratado de Pediatría, 8ª Edición. Barcelona: Espaxs 2000 (En prensa). 2. Nowak S, Rudecka M, Polis L. “Intraventricular administration of human

recombi-nant plasminogen activator for posthemorrhagic hydrocephalus of the newborn”. Acta Pediátrica 1999; 88: 348-9.

3. Whitelaw A, Saliba E, Fellman V, Mowinckel MC, Acolet D, Marlow N. “Phase I study of intraventricular recombinant tissue plasminogen activator for treatment of posthaemorrahagic hydrocephalus”. Archieves of Disease in Childhood 1996; 75: F20-F26.

4. Whitelaw A, Mowinckel MC, Abildgaard U. “Low levels of plasminogen in ce-rebrospinal fluid after intraventricular haemorrhage: a limiting factot for clot lysis?”. Acta Paedriatic 1995; 84: 933-6.

5. Sutton R, Keohane ME, Van den Berg, Gonias SL. “Plasminogen activator in-hibitor-1 in the cerebrospinal fluid as an index of neurological disease. Blood Coag Fibrin 1994; 5: 167-1.

6. Brinker T, Seifert V, Dietz H. Subacute hydrocephalus after experimental subarach-noid hemorrhage: its preventionby gen activator. Neuorosurgery 1992; 31: 306-12. 7. Rohde V, Schaller C, Hassler WE. “Interventricular recombinant tisuue plasmi-nogen activator for lysis of intraventyricular haemorrhage. J Neurol Neurosurg Psychiary 1995; 58: 447-51.

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Fig. 1 (a).- Ventrículo lateral izquierdo.

Fig. 1 (b).- Ventrículo lateral derecho.

Fig. 1 (c).- Imagen coronal. Figura 1. Ecografía transfontanelar previa al

tra-tamiento con rt-PA: Hemorragia intraventricular grado III en ventrículo lateral izquierdo y grado III en ventrículo lateral derecho. Hidrocefalia osthemorrágica.

Figura. 2.- Corte ecográfico transfontanelar sagital del VLD a los 7 días de iniciado el trata-miento fibrinolítico con rt-PA, donde ya se ob-serva lisis parcial del coágulo.

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Figura 3. Después del tratamiento fibrinolítico con rt-PA: lisis prácticamente total del coágulo en ventrículo lateral izquierdo y también del ventrículo lateral derecho donde únicamente se aprecia un pequeño coágulo flotante así como algunos restos de fibrina y adherencias. Tam-bién se obseva el trayecto fistuloso de LCR si-guiendo la trayectoria del catéter intraventricular en ambos cortes. Persiste hidrocefalia modera-da.

Fig. 3 (a).- Corte ecográfico transfontanelar sagital del VLD en la actualidad con lisis casi completa del coaágulo intraventricular.

Fig. 3 (b).- Ventrículo lateral izquierdo

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