REGULACIÓN DEL
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
Bqca. Sofía Langton
Fisiología Humana
Objetivos
1. Estudiar la importancia del balance ácido-base en el organismo.
2. Comprender los tres sistemas
(amortiguadores, centro respiratorio y riñones) que regulan el equilibrio ácido - base en los líquidos orgánicos.
3. Evaluar los mecanismos que se ponen en funcionamiento ante perturbaciones del equilibrio ácido – base.
INGRESO H+ Ácidos grasos Aminoácidos CO2 (+H2O) Ácido Láctico Cetoácidos pH plasmático 7,38 – 7,42 Amortiguadores del pH
• HCO3- en el líquido extracelular
• Proteínas, hemoglobina, fosfatos en las células • Fosfatos, amoníaco en la orina
pH = –log 0,00004 pH= 7,4
SALIDA DE H+ H+
Existen tres sistemas que regulan la concentración de H+ en los líquidos
orgánicos
a) Los sistemas de amortiguación acidobásicos químicos de los líquidos orgánicos.
b) Centro respiratorio elimina CO2 del LEC. c) Riñón.
Las Proteínas son amortiguadores intracelulares importantes
Membrana celular permite cierta difusión de HCO3- y H+
La difusión de los elementos del sistema
amortiguador del bicarbonato produce cambios pH LIC
pCO2 difunde más rápidamente
Hb + H+
El sistema amortiguador del fosfato
Interviene en la amortiguación del líquido de los túbulos renales y los líquidos intracelulares
Formado por HPO42- y H
2PO4
-BASE ÁCIDO
pK = 6,8
Concentración en el LEC es un 8% de la concentración del bicarbonato
Sistema Amortiguador del HCO
3-La concentración de HCO
3-está
regulada por el riñón y la pCO
2la
controla la frecuencia respiratoria
Este sistema es el amortiguador
extracelular más potente del
Regulación respiratoria del equilibrio ácido-base
Incremento de la ventilación elimina CO2 del LEC y reduce la [H+]
Disminución de la ventilación aumenta el CO2 del LEC y eleva la [H+]
Control renal del equilibrio acdiobásico 85% (3672 mEq/día) 4320 mEq/día) > 4,9% (215 mEq/día) 1 mEq/día 10% (432 mEq/día)
Los riñones regulan la concentración de H+
del LEC por 3 mecanismos básicos: 1) Secreción de H+
2) Reabsorción de los HCO3- filtrados
-• La concentración plasmática de bicarbonato es de
24 mmol/L (24mEq/l)
• La filtración glomerular (FG) es de 125 mL/min
(180 L/día).
• Se filtran a diario 4320 mmol/día de
bicarbonato.
• Si no fuera por su reabsorción se produciría una
pérdida diaria de bicarbonato equivalente a la agregación de más de 4000 mmol de un ácido fuerte, que provocaría una acidosis severa.
Secreción de H+ y reabsorción de los HCO3- filtrados
3) Células túbulo proximal, segmento ascendente asa Henle y células distales secretan H+ .
4) Secreción de H+ está acoplada al transporte
de Na+ por la proteína intercambiadora Na/K
2) Se forma HCO3- y H+
1) CO2 difunde hacia las células y se combina con H2O por medio de la anhidrasa carbónica
Secreción de H+ y reabsorción de los HCO 3-
filtrados
CÉLULA TUBULAR INTERSTICIO
Secreción activa primaria de H+
Túbulos distales y túbulos colectores 1) El CO2 disuelto en la célula se combina con H2O y forma H2CO3
2) El H2CO3 se disocia en HCO3- y H+
3) El H+ se secreta hacia el túbulo por
hidrógeno-ATPasa.
Secreción activa primaria de H+ LUZ TUBULAR CÉLULA TUBULAR INTERSTICIO RENAL
Sistema amortiguador de fosfato transporta exceso H+ y genera nuevo HCO
3-
1) Formado por HPO42- y H
2PO4-
2) Exceso de H+ se combina con HPO
42- y forma
H2PO4- que se excreta en forma de sal NaH
2PO4
Sistema amortiguador de fosfato transporta
exceso H+ y genera nuevo HCO
3- LUZ TUBULAR CÉLULA TUBULAR INTERSTICIO RENAL
Excreción del exceso de H+ y generación de nuevo HCO3- mediante sistema amortiguador del
amoníaco
2) Glutamina se metaboliza y forma 2 NH4+ y 2
HCO3-
1) Glutamina es transportada a las células epiteliales de los túbulos proximales, rama ascendente gruesa asa henle y túbulos distales.
3) El NH4+ se secreta hacía la luz por
Excreción del exceso de H+ y generación de nuevo
HCO3- mediante sistema amortiguador del amoníaco
INTERSTICIO
Adición de NH4+ en los túbulos colectores
1) El H+ es secretado a la luz donde se combina
con NH3 para formar NH4+
2) Los conductos colectores son permeables al NH3 pero no al NH4+ .
Adición de NH4+ en los túbulos colectores LUZ TUBULAR CÉLULA TUBULAR COLECTORA INTERSTICIO RENAL
•
Sistema amortiguador
amoníaco-amonio está sujeto a un control
fisiológico.
•
El aumento de la concentración de
H+ en el LEC estimula el
metabolismo renal de la glutamina
y, por lo tanto, aumenta la
formación de amonio y de nuevo
bicarbonato
Perturbaciones en el equilibrio ácido-base Acidemia Alcalemia Elevación en el pH sanguíneo Disminución en el pH sanguíneo Acidosis Alcalosis
Regulación Electrolítica del pH
Brecha Aniónica = (Na+ + K+) – (Cl- + HCO
3- ) Acidosis metabólica con GAP elevado (normoclorémica) Acidosis metabólica con GAP normal (hiperclorémica)
Acidosis Respiratoria
Está comprometida la excreción de CO2 pCO2
¿Cómo se amortigua esta acidosis?
• Por buffers no bicarbonato: Pr en LEC,
fosfatos y Hb.
• Aumenta reabsorción y formación de
bicarbonato
• Excreción H+ unido a moléculas de
Acidosis Metabólica
Está comprometida la excreción de H+ o la
reabsorción de HCO3-
HCO3
-¿Cómo se amortigua esta acidosis?
• Por buffers intracelulares: fosfatos y Hb. • Buffers plasmáticos: bicarbonato
• Quimiorreceptores carotídeos, aórticos y
centrales.
• Secreción iones amonio túbulo proximal. • Intercambio Na+/H+ túbulo proximal. • Secreción H+ por la H+/ATPasa distal y
colector.
Alcalosis Respiratoria
Está incrementada la excreción de CO2 pCO2
¿Cómo se amortigua esta alcalosis?
• Por buffers no bicarbonato: Pr en LEC,
fosfatos y Hb.
-Alcalosis Metabólica
Pérdida de H+ o retención de HCO 3-
HCO3
-¿Cómo se amortigua esta alcalosis?
• Por buffers intracelulares: fosfatos y Hb. • Buffers plasmáticos: bicarbonato
• Quimiorreceptores carotídeos, aórticos y
centrales.
• Aumento excreción HCO3- por secreción
insuficiente de H+.
Bibliografía
1. Guyton, A. C.: Tratado de Fisiología Médica. 12ª Edición. Editorial Elsevier. Barcelona, España. 2011.
2. Silverthorn, D. U.: Fisiología Humana. Un Enfoque Integrado; 4ª Edición. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires. 2007.
3. Dvorkin, M. A.; Cardinali, D. P.; Iermoli, R. H.: Best & Taylor. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. 14ª Edición. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires. 2010.