• No se han encontrado resultados

REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE. Bqca. Sofía Langton Fisiología Humana Junio 2014

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Share "REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE. Bqca. Sofía Langton Fisiología Humana Junio 2014"

Copied!
34
0
0

Texto completo

(1)

REGULACIÓN DEL

EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

Bqca. Sofía Langton

Fisiología Humana

(2)

Objetivos

1. Estudiar la importancia del balance ácido-base en el organismo.

2. Comprender los tres sistemas

(amortiguadores, centro respiratorio y riñones) que regulan el equilibrio ácido - base en los líquidos orgánicos.

3. Evaluar los mecanismos que se ponen en funcionamiento ante perturbaciones del equilibrio ácido – base.

(3)

INGRESO H+ Ácidos grasos Aminoácidos CO2 (+H2O) Ácido Láctico Cetoácidos pH plasmático 7,38 – 7,42 Amortiguadores del pH

HCO3- en el líquido extracelular

Proteínas, hemoglobina, fosfatos en las células Fosfatos, amoníaco en la orina

pH = –log 0,00004 pH= 7,4

SALIDA DE H+ H+

(4)

Existen tres sistemas que regulan la concentración de H+ en los líquidos

orgánicos

a) Los sistemas de amortiguación acidobásicos químicos de los líquidos orgánicos.

b) Centro respiratorio elimina CO2 del LEC. c) Riñón.

(5)
(6)
(7)
(8)

Las Proteínas son amortiguadores intracelulares importantes

Membrana celular permite cierta difusión de HCO3- y H+

La difusión de los elementos del sistema

amortiguador del bicarbonato produce cambios pH LIC

pCO2 difunde más rápidamente

Hb + H+

(9)

El sistema amortiguador del fosfato

Interviene en la amortiguación del líquido de los túbulos renales y los líquidos intracelulares

Formado por HPO42- y H

2PO4

-BASE ÁCIDO

pK = 6,8

Concentración en el LEC es un 8% de la concentración del bicarbonato

(10)

Sistema Amortiguador del HCO

3-

La concentración de HCO

3-

está

regulada por el riñón y la pCO

2

la

controla la frecuencia respiratoria

Este sistema es el amortiguador

extracelular más potente del

(11)
(12)
(13)

Regulación respiratoria del equilibrio ácido-base

Incremento de la ventilación elimina CO2 del LEC y reduce la [H+]

Disminución de la ventilación aumenta el CO2 del LEC y eleva la [H+]

(14)

Control renal del equilibrio acdiobásico 85% (3672 mEq/día) 4320 mEq/día) > 4,9% (215 mEq/día) 1 mEq/día 10% (432 mEq/día)

(15)

Los riñones regulan la concentración de H+

del LEC por 3 mecanismos básicos: 1) Secreción de H+

2) Reabsorción de los HCO3- filtrados

(16)

-• La concentración plasmática de bicarbonato es de

24 mmol/L (24mEq/l)

• La filtración glomerular (FG) es de 125 mL/min

(180 L/día).

• Se filtran a diario 4320 mmol/día de

bicarbonato.

• Si no fuera por su reabsorción se produciría una

pérdida diaria de bicarbonato equivalente a la agregación de más de 4000 mmol de un ácido fuerte, que provocaría una acidosis severa.

(17)

Secreción de H+ y reabsorción de los HCO3- filtrados

3) Células túbulo proximal, segmento ascendente asa Henle y células distales secretan H+ .

4) Secreción de H+ está acoplada al transporte

de Na+ por la proteína intercambiadora Na/K

2) Se forma HCO3- y H+

1) CO2 difunde hacia las células y se combina con H2O por medio de la anhidrasa carbónica

(18)

Secreción de H+ y reabsorción de los HCO 3-

filtrados

CÉLULA TUBULAR INTERSTICIO

(19)

Secreción activa primaria de H+

Túbulos distales y túbulos colectores 1) El CO2 disuelto en la célula se combina con H2O y forma H2CO3

2) El H2CO3 se disocia en HCO3- y H+

3) El H+ se secreta hacia el túbulo por

hidrógeno-ATPasa.

(20)

Secreción activa primaria de H+ LUZ TUBULAR CÉLULA TUBULAR INTERSTICIO RENAL

(21)

Sistema amortiguador de fosfato transporta exceso H+ y genera nuevo HCO

3-

1) Formado por HPO42- y H

2PO4-

2) Exceso de H+ se combina con HPO

42- y forma

H2PO4- que se excreta en forma de sal NaH

2PO4

(22)

Sistema amortiguador de fosfato transporta

exceso H+ y genera nuevo HCO

3- LUZ TUBULAR CÉLULA TUBULAR INTERSTICIO RENAL

(23)

Excreción del exceso de H+ y generación de nuevo HCO3- mediante sistema amortiguador del

amoníaco

2) Glutamina se metaboliza y forma 2 NH4+ y 2

HCO3-

1) Glutamina es transportada a las células epiteliales de los túbulos proximales, rama ascendente gruesa asa henle y túbulos distales.

3) El NH4+ se secreta hacía la luz por

(24)

Excreción del exceso de H+ y generación de nuevo

HCO3- mediante sistema amortiguador del amoníaco

INTERSTICIO

(25)

Adición de NH4+ en los túbulos colectores

1) El H+ es secretado a la luz donde se combina

con NH3 para formar NH4+

2) Los conductos colectores son permeables al NH3 pero no al NH4+ .

(26)

Adición de NH4+ en los túbulos colectores LUZ TUBULAR CÉLULA TUBULAR COLECTORA INTERSTICIO RENAL

(27)

Sistema amortiguador

amoníaco-amonio está sujeto a un control

fisiológico.

El aumento de la concentración de

H+ en el LEC estimula el

metabolismo renal de la glutamina

y, por lo tanto, aumenta la

formación de amonio y de nuevo

bicarbonato

(28)

Perturbaciones en el equilibrio ácido-base Acidemia Alcalemia Elevación en el pH sanguíneo Disminución en el pH sanguíneo Acidosis Alcalosis

(29)

Regulación Electrolítica del pH

Brecha Aniónica = (Na+ + K+) – (Cl- + HCO

3- ) Acidosis metabólica con GAP elevado (normoclorémica) Acidosis metabólica con GAP normal (hiperclorémica)

(30)

Acidosis Respiratoria

Está comprometida la excreción de CO2 pCO2

¿Cómo se amortigua esta acidosis?

• Por buffers no bicarbonato: Pr en LEC,

fosfatos y Hb.

• Aumenta reabsorción y formación de

bicarbonato

• Excreción H+ unido a moléculas de

(31)

Acidosis Metabólica

Está comprometida la excreción de H+ o la

reabsorción de HCO3-

HCO3

-¿Cómo se amortigua esta acidosis?

• Por buffers intracelulares: fosfatos y Hb. • Buffers plasmáticos: bicarbonato

• Quimiorreceptores carotídeos, aórticos y

centrales.

• Secreción iones amonio túbulo proximal. • Intercambio Na+/H+ túbulo proximal. • Secreción H+ por la H+/ATPasa distal y

colector.

(32)

Alcalosis Respiratoria

Está incrementada la excreción de CO2 pCO2

¿Cómo se amortigua esta alcalosis?

• Por buffers no bicarbonato: Pr en LEC,

fosfatos y Hb.

(33)

-Alcalosis Metabólica

Pérdida de H+ o retención de HCO 3-

HCO3

-¿Cómo se amortigua esta alcalosis?

• Por buffers intracelulares: fosfatos y Hb. • Buffers plasmáticos: bicarbonato

• Quimiorreceptores carotídeos, aórticos y

centrales.

• Aumento excreción HCO3- por secreción

insuficiente de H+.

(34)

Bibliografía

1. Guyton, A. C.: Tratado de Fisiología Médica. 12ª Edición. Editorial Elsevier. Barcelona, España. 2011.

2. Silverthorn, D. U.: Fisiología Humana. Un Enfoque Integrado; 4ª Edición. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires. 2007.

3. Dvorkin, M. A.; Cardinali, D. P.; Iermoli, R. H.: Best & Taylor. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. 14ª Edición. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires. 2010.

Referencias

Documento similar