UNIVERSIDAD ANDINA
“NÉSTOR CÁCERES VELÁSQUEZ”
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGÍAPROYECTO DE INVESTIGACIÓN
“MANIFESTACIONES CLÍNICAS BUCALES DETECTADAS EN
PACIENTES CON DIAGNOSTICO DE AMEBIASIS,
GIARDIASIS EN EL CENTRO DE SALUD DE YAURI. ESPINAR,
CUSCO 2017”
PRESENTADO POR:
DR. RILDO PAÚL TAPIA CONDORI
DR. WASHINGTON EDWARD LOVON QUISPE
JULIACA
–
PERU
ÍNDICE
Pág.
PREÁMBULO 3
I. PLANTEAMIENTO TEÓRICO 4
1. PROBLEMA DE INVESTIGACIÓN 4
Enunciado del Problema 4
Descripción del problema 4
Operacionalizacion de variables 5
Interrogantes básicas 5
Justificación del problema 6
2. OBJETIVOS 6
3. MARCO TEÓRICO 7
Parasitismo 7
Amebiasis 9
Giardiasis 13
Lesiones en los tejidos bucales en enfermedades sistémicas 20
Ulcera aftosa 20
Glositis 29
Queilitis 32
II. PLANTEAMIENTO OPERACIONAL 35
Técnicas, instrumentos y materiales de verificación 35
Unidades de estudio 36
Cronograma de trabajo 39
BIBLIOGRAFÍA 40
HEMEROGRAFIA 42
La cavidad bucal puede ser asiento de manifestaciones Clínicas - Histopatológicas de una diversidad de enfermedades sistémicas.
El Cirujano Dentista debe tener presente las variadas manifestaciones bucales producidas por diversas enfermedades generales o sistémicas, con el fin de complementar la evaluación y el diagnóstico, facilitando un tratamiento más adecuado.
Las diversas afecciones de la cavidad bucal están asociadas a trastornos generales como por ejemplo: La deficiencia del complejo vitamínico B, anemias por deficiencia de hierro, diabetes, etc. También pueden asociarse a factores locales como por ejemplo: Dientes dispuestos irregularmente en el maxilar inferior, hábitos del paciente, aparatos protésicos, etc. La localización y distribución de estas lesiones irritativas y cambios atróficos en la cavidad bucal son factores importantes para establecer un diagnóstico adecuado prestando particular atención de las variadas manifestaciones bucales para poder admitir si son de origen local o sistémico.
Esto requiere de una historia clínica cuidadosa y un examen completo de boca junto con estudios de laboratorio adecuados.
El parasitismo intestinal, constituye un grave problema de salud cuyas causas generales son: las modestas condiciones socioeconómicas y culturales de gran parte de la población, la falta de saneamiento básico, especialmente en los pueblos de la zona rural y en las zonas marginales de las ciudades y los factores climáticos y geográficos, por ello que el hombre no escapa de ser huésped de esta clase de parasitosis causada por la Endolimax nana, Giardia Lamblia estos padecimientos junto con la desnutrición tienen poca importancia en los países desarrollados, no así en los subdesarrollados en los cuales causan bastantes estragos. Puesto que las infecciones parasitarias tienden a menudo ser crónicas, con diversos síntomas o ninguno; el sujeto infestado puede transformarse en portador sin mostrar signos clínicos volviéndose así fuente potencial de infección para otros; los parásitos llegan a sus huéspedes a partir de diversas fuentes por caminos muy variables, algunos solo requieren contacto directo otros con ciclos vitales más complejos, para ello deben pasar por varias fases de desarrollo bien sea como formas de vida libre o en huéspedes intermediarios antes de resultar infectantes.
1) PROBLEMA DE INVESTIGACIÓN
1.1) DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
Un problema crítico para el ser humano es la parasitosis intestinal causado por falta de saneamiento ambiental e higiene en el manejo de alimentos, los cuales producen cuadros sintomatológicos a nivel digestivo, también pueden producir lesiones bucales en tejidos blandos, teniendo en cuenta que existe información limitada al respecto sobre un estudio exhaustivo en nuestro medio, es menester contribuir a la realización de un estudio adecuado para establecer la posible relación que tiene este tipo de parasitismo causado por Endolimax nana y Giardia lamblia, con la aparición de lesiones bucales.
1.2) ENUNCIADO DEL PROBLEMA
“Manifestaciones clínicas bucales detectadas en pacientes con
diagnóstico de Amebiasis, Giardiasis en el Centro de Salud de Yuri. Espinar, Cusco 2017”.
1.3 ) DESCRIPCIÓN DEL PROBLEMA
a) ÁREA DEL CONOCIMIENTO
Campo : Ciencias de la salud
Área : Odontología
Especialidad : Medicina Estomatológica
Línea : Manifestaciones Clínicas Bucales producidas por Amebiasis, Giardiasis
b) ANÁLISIS DE VARIABLES E INDICADORES
b.1) Variable Independiente.
Pacientes con diagnóstico de Amebiasis, Giardiasis
Manifestaciones clínicas bucales.
b.3) Operacionalizacion de variables
VARIABLES INDICADORES SUB. INDICADORES
Independiente
- Pacientes con diagnóstico de Amebiasis, Giardiasis
1. Edad 1.1 Mayores de 16 años
2. Sexo
2.1. Masculino 2.2. Femenino
3. tiempo de enfermedad ...
Dependiente
Manifestaciones Clínicas Bucales
1. Sin Manifestaciones Bucales
...
2. Con Manifestaciones Bucales
3. Síntomas
2.1 Ulceras Aftosas 2.2 Glositis
2.3 Queilitis Angular 3.1 Glosodinia 3.2 Glosopirosis
c) INTERROGANTES BÁSICAS
1. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas bucales encontradas en los pacientes que presentan Amebiasis?
2. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas bucales encontradas en los pacientes que presentan Giardiasis?
d) TIPO INVESTIGATIVO DEL PROBLEMA: De Campo.
1.4) JUSTIFICACIÓN DEL PROBLEMA:
La presente investigación se justifica por las siguientes razones:
a) Relevancia Científica: La investigación tiene importancia científica porque
permite determinar de manera objetiva la relación entre las lesiones bucales detectadas en pacientes diagnosticados con Amebiasis, Giardiasis.
b) Relevancia Contemporánea: Se cumple con este requerimiento en cuanto la
investigación pretende solucionar un problema actual de la aparición de lesiones bucales producidas por enfermedades parasitarias, en vista que la medicina moderna tiende al diagnóstico precoz y eficaz de todas las enfermedades del hombre.
c) Originalidad: El presente trabajo tiene originalidad porque no existen estudios
relacionados en la presencia de lesiones bucales producidas por parásitos como la Endolimax nana y la Giardia Lamblia.
d) Interés Personal: Este requerimiento se basa en la motivación individual de
otorgar algún aporte en el diagnóstico odontológico.
e) Factibilidad: La investigación es realizable, porque se cuenta con las unidades
de estudio, literatura especializada, recursos, materiales y conocimiento metodológico.
f) Contribución Académica: Desde el punto de vista académico nos permitirá
orientar la ciencia odontológica y la parasitológica en la conservación y mejoramiento de la salud.
2.OBJETIVOS
a) Determinar el tipo de manifestaciones bucales en los pacientes con diagnóstico de Amebiasis.
3.
MARCO TEÓRICO
3.1. PARASITISMO
3.1.1. DEFINICIÓN
El parasitismo se refiere a cualquier relación reciproca en la cual una especie depende de otra. Esta asociación puede ser momentánea o permanente. El termino parásito se aplica generalmente a un organismo más débil que obtiene de otro alimentos y abrigo y aprovecha todos los posibles beneficios de la asociación.
Los diversos tipos o funciones de parásitos reciben nombres descriptivos. Un ectoparásito vivirá fuera del cuerpo del huésped (infestación), mientras que dentro de este encontramos endoparásitos (Infección ). Se habla de un parásito facultativo si puede llevar indistintamente a una vida libre o parasitaria; o de un parásito obligado si tiene residencia permanente en un huésped dependiendo totalmente de él. Un parásito incidente es aquel que invade un huésped en el cual no vive de ordinario. Un parásito temporal lleva vida libre parte de su existencia y busca al huésped en forma intermitente para obtener de él su alimento. El parásito permanente se queda en el organismo del huésped o en su superficie desde el principio de su vida hasta su madurez, a veces durante su vida entera. El parásito patógeno produce en el huésped lesiones mecánicas, traumáticas o toxicas. Muchas veces los parásitos carecen de los órganos necesarios para asimilar los alimentos crudos y dependen de las primeras fases de la digestión por el huésped. En el interior del organismo del huésped hay bastante humedad pero durante la vida libre del parásito la falta de agua puede ser fatal e impedir el desarrollo de las larvas.
Asimismo, la temperatura es de gran importancia. Cada especie tiene una franja optima de temperatura para su desarrollo. Puede ser dañinas o hasta mortales las temperaturas muy altas o muy bajas.1
3.1.2. CLASIFICACIÓN DE LOS PARÁSITOS
Los parásitos del hombre que pertenecen al reino protozoo, se clasifican en tres categorías o filios:
Sarcomastigophora : Que incluye a los flagelados y amebas Apicomplexa : Que incluye a los esporozoarios Ciliophora : Que incluye a los ciliados
Dentro de estas grandes agrupaciones se encuentran los parásitos importantes humanos.
1. Mastigophora o flagelados: Agrupa a los protozoarios que poseen uno o mas flagelados en forma de látigo y en ocasiones membrana ondulante Ej. Los Tripanosomas. Se incluyen en este grupo a los flagelados intestinales y del aparato genitourinario. ( Giardia, Trichonomas, Dientamoeba, Chilomastix) y los flagelados de la sangre y los tejidos ( Leishmania, Tripanosoma).
2. Sarcodina: Típicamente amiboideos, están representados por especies de Entamoeba, Endolimax, Iodamoeba, Naegleria y Acanthamoeba.
3. Sporozoea: Llevan a cabo un complejo ciclo de vida con fases reproductivas sexuales y asexuales alternadas, afectan a diferentes huéspedes por Ej. artrópodos y vertebrados, como formas en la sangre.
3.1 Coccidia: Esta subclase contiene parásitos humanos como. Isospora, Toxoplasma y otros.
3.2 Haemosporina: Esporozoarios sanguíneos se encuentran los parásitos del Paludismo ( especies de Plasmodium ).
3.3 Piroplasmia: Incluye las especies de Babesia.
4. Ciliophora: Protozoarios complejos que portan cilios característicamente distribuidos en hileras o en placas con dos tipos de núcleo en cada individuo. ( Balantidium Coli ) ciliado gigante que ocurre en el intestino del hombre y los cerdos es el único parásito humano en este grupo.
Los gusanos o Helmintos parásitos del hombre pertenecen a los filios: Los
1.1 Cestoda: Tenias o solitarias, tienen forma de cinta y son segmentados, a esta subclase pertenecen los siguientes géneros:
Diphyllobothrium, Spirometra, Faenia, Echinococcus, Hymenolepsis y Dipylidium.
1.2 Tremátoda: ( Distoma, duelas ) los tremátodos son como una hoja de
árbol y los esquistosomas son alargados, a esta subclase pertenecen además del Schistosoma los siguientes géneros: Paragonimus, Clonorchis, Ospisthorchis, Fasciolopsis, Heterophyes, Metagonimus y Faciola.
2. Los Nematelmintos: Son gusanos redondos y segmentados por Ej.:
Ascaris Lumbricoides, Trichinella Spiralis, Anisakis, Phocanema, Capillaria Angiostrongiliasis Intestinal.2
3.2. AMEBIASIS
3.2.1 DEFINICIÓN
La Amebiasis es la infección del intestino grueso causada por Entamoeba Histolytica en el hombre, así como el hendolimax nana, sus manifestaciones pueden variar desde portadores asintomáticos a enfermedad de grado variable. Varias especies de amebas pueden habitar el tracto intestinal del hombre pero de ellas solo tres especies son patógenas para el hombre: Entamoeba Histolytica, Naegleria Fowleri y Acanthamoeba Castellani. El impacto epidemiológico de la infección por Entamoeba Histolytica y la enolimax nana supera ampliamente el de las otras dos especies de amebas patógenas, consideradas estas como parásitos facultativos de vida libre que solo en casos excepcionales producen infección en el hombre por invasión de la córnea o del sistema nervioso central ( por el paso de trofozoitos a través de la lámina cribosa del Etmoides ), cuando el huésped se baña en aguas contaminadas. Dada la escasa prevalencia de infección por Naegleria Fowleri y Acanthamoeba castellani, el término “amebiasis” se reserva única y exclusivamente
para la infección producida por Entamoeba Histolytica y endolimax nana.3
CUADRO NRO 1
CLASIFICACIÓN DE LAS AMEBAS
CUADRO II
CLASIFICACIÓN SEGÚN SU PATOGENICIDAD DE LAS DIFERENTES ESPECIES DE AMEBAS INFECTANTES PARA EL HOMBRE
Parásito Entamoeba Obligado histolytica Patógenos
Parásitos de vida Naegleria fowleri Libre ( Facultativos ) Acanthamoeba
Amebas castellani
Entamoeba dispar No Parásitos Entamoeba hartmanni Patógenos Obligados Entamoeba coli
3.2.2. ENDOLIMAX NANA
Es un parásito comensal exclusivo del intestino humano, es decir, vive a expensas del hombre, mas no le ocasiona daño. Aunque no causa enfermedades en el hombre, pero puede producir ciertas alteraciones de tipo digestivo en el ser humano como episodios de diarrea, enterocolitis así como urticarias.4
Su presencia es un buen marcador de contaminación oral-fecal por los alimentos o agua en las poblaciones en donde a sus habitantes se les detecten el parásito. La Endolimax nana, como el nombre de la especie pareciera sugerir es una ameba enana, rara vez midiendo más de 10 micras. Las infecciones humanas se deben a la ingestión de quistes viables de esta ameba, lo cual indica contaminación de alimentos y bebidas o mala higiene personal. Es de distribución cosmopolita y, como Entamoeba coli prevalece en la mayor parte de las poblaciones, es más elevada en los climas cálidos, húmedos y en zonas en donde existe una higiene personal deficiente.5
a. CLASIFICACIÓN
Reino: protista Filo: amoebozoa
Orden: Mastigamoebida Familia: Mastigamoebidae Género: Endolimax
Especie: Endolimax nana
b. MORFOLOGÍA
La endolimax nana tiene dos estadios de desarrollo, uno trofozoito y otro de quiste, tiene forma ovoide de color caoba intenso coloreado con lugol mide 5 – 7 um, lo común es observar en su endoplasma 4 núcleos sin cuerpos cromatoideos y glucógeno considerablemente difuso, es un parasito no lesivo al ser humano pero en circunstunstancias puede producir gastroenteritis.6
4JAWETZ, Melnick y Adelberg Ob. Cit. Pág. 371
5https://microbiiologia.wordpress.com/2013/06/19/endolimax-nana/
c. TRANSMISIÓN
La transmisión al ser humano se produce por la ingesta de alimentos contaminados con quistes de amebas, o bien por el contacto de manos contaminadas, esta ameba se encuentra en lugares de bajo recursos sanitarios, una vez que el hombre ha ingerido los quistes, estos se transforman en trofozoitos en el tubo digestivo, principalmente en el colon, donde invaden la mucosa intestinal provocando la enfermedad, sin embargo puede migrar a hígado y cerebro, los trofozoitos en el colon se transforman en quistes los cuales son eliminados por las heces.7
d. DIAGNOSTICO
El diagnostico se realiza mediante la evidencia al microscopio de trofozoitos de Endolimax nana en un examen directo de heces, así como también en técnica de detección molecular PCR o de detección de antígenos en las heces.
e. TRATAMIENTO
El tratamiento de la amebiasis es en base a metronidazol 500 mg /6 horas durante 10 dias para destruir los trofozoitos y posteriormente un amebicda como la paramomicina de 500 mg cada 8 horas durante 14 días para destruir los quistes, muy rara vez se produce absceso hepático amebiano.8
f. PREVENCIÓN
Las medidas a nivel individual consisten en evitar el consumo de agua y alimentos contaminados y el uso de hábitos de higiene personal estrictos. A nivel general el adecuado saneamiento ambiental y la educación para la salud contribuyen a disminuir en forma importante esta infección. Los quistes son por lo general ingeridos con el agua contaminada, las verduras y los alimentos contaminados constituyen fuentes importantes de quistes.
Los portadores asintomáticos de quistes constituyen la fuente principal de contaminación y pueden ser responsables de brotes epidémicos graves donde se filtra el drenaje a los abastos de agua u ocurre la demolición de la disciplina sanitaria ( como en las instituciones mentales, geriátricas o infantiles ).9
7JAWETZ, Melnick y Adelberg Ob. Cit. Pág. 371
8https://microbiiologia.wordpress.com/2013/06/19/endolimax-nana/
3.3. GIARDIASIS
3.3.1. DEFINICIÓN
La Giardiasis es una infección intestinal causada por un protozoo flagelado denominado Giardia Lamblia, predominantemente en niños e inmunosuprimidos y caracterizada por la producción de cuadros agudos y crónicos, de intensidad variable, pudiendo llegar al síndrome de mal absorción intestinal.10
CUADRO III
CLASIFICACION DE LA GIARDIA LAMBLIA
Especie ... Giardia lamblia Género ... Giardia
Familia ... Hexamitidae Orden ... Diplomonadida Clase ... Zoomastigophorea Subphylium... Mastigophora Phylium ... Protozoa
Reyno ... Animalia linneo 1758
3.3.2. MORFOLOGÍA Y CICLO DE VIDA
Como otras especies de este género, Giardia lamblia se presenta en las fases de trofozoito y de quiste. El trofozoito es redondeado en su porción anterior y afilado en la posterior. Es convexo dorsalmente y en su porción ventral está provisto de una concavidad superficial y ligeramente ranurada ( el disco suctorio) que ocupa casi toda la mitad anterior del cuerpo del parásito.11
De perfil es mucho más delgado que cuando se le observa de frente. El tamaño del trofozoito es variable entre limites muy amplios ( de 9.5 a 21 micras de largo por 5 a 15 de ancho y de 2 a 4 de espesor ). Los dos núcleos, situados uno a cada lado de la media y aproximadamente en la unión del cuarto anterior con los tres cuartos posteriores del organismo, son ovoides y contienen un cariosoma central formado por una masa densa de cromatina o un número moderado de granos finos (cromosomas) los cuales a veces están dispersos en el núcleoplasma.
La delgada membrana nuclear no está revestida de cromatina. Los cuatro pares de flagelados se originan de organelos superficiales en la cara ventral del cuerpo. El quiste elipsoide mide de 9 a 12 micras, su pared es lisa y bien reconocible contiene de dos a cuatro núcleos y muchas formas comparables a las del trofozoito.
Los quistes de Giardia lamblia se degluten y pasan por el tubo digestivo, la pared del quiste protege al parásito contra las enzimas digestivas. A nivel de la válvula ileocecal, se libera el trofozoito que va a invadir la mucosa del intestino.12
Gracias a los rápidos movimientos de sus flagelos el trofozoito se desplaza activamente de un lugar a otro y cuando aplica su disco suctorio a la superficie epitelial, se fija firmemente a esta. Los trofozoitos se dividen mediante un complicado proceso de fisión binaria longitudinal que incluye la división del núcleo, después el aparato neuromotor y el disco suctorio, enseguida la separación del citoplasma, de tal manera que se forman dos trofozoitos hijos. La localización de los trofozoitos de Giardia lamblia en el hombre son las criptas intestinales del duodeno en el intestino delgado.
En las materias fecales francamente diarreicas es corriente encontrar trofozoitos. El enquistamiento se produce cuando las materias fecales liquidas se comienzan a deshidratar gradualmente en su tránsito hacia el colon. Antes de iniciarse el enquistamiento, los trofozoitos retraen sus flagelos en los axonemas, los cuales toman el aspecto de 4 pares de cerdas curvas; el citoplasma se condensa y secreta una membrana fina e hialina ( pared quística ).13
Los quistes recientemente formados tienen 2 núcleos y los maduros 4, Se encuentran localizados en un extremo del organismo, hasta el momento en que el parásito está listo para dividirse y formar dos individuos. Cuando el quiste corta longitudinalmente las estructuras internas, el disco suctorio se duplica, de manera que cuando ocurre el enquistamiento en el duodeno o en el medio de cultivo adecuado, todo lo que se requiere para que se produzca dos individuos idénticos es la división del citoplasma y el crecimiento de los flagelos a partir de los axonemas.14
3.3.3. EPIDEMIOLOGIA
La transmisión de Giardia lamblia se efectúa por la ingestión de quistes viables aunque los alimentos y las bebidas contaminadas parecen ser la fuente de infección, es más probable que el mecanismo usual sea el contacto íntimo entre individuos infectados con no infectados. Actúan también como vectores muchas veces moscas, cucarachas y otros artrópodos. Las infecciones se ven con mayor frecuencia en lugares donde conviven gran número de personas tales como unidades militares, colegios, familias numerosas. Son más frecuentes en niños que en adultos. Típicamente la infección alcanza su máxima frecuencia al llegar a la pubertad y después decrece rápidamente hasta más o menos la tercera o cuarta parte del nivel más alto alcanzado, aunque este último nivel de frecuencia se puede mantener en los adultos, ya sea por persistir la infección inicial de la niñez o debido a reinfecciones. En los climas cálidos la frecuencia es mas elevada y se alcanza mas temprano que en climas fríos. La giardiasis es altamente contagiosa; se puede adquirir a edad muy temprana y en una considerable proporción de personas infectadas se desarrolla inmunidad cuando el niño pasa a adulto. La giardia cuando se cubre grandes extensiones del segmento superior del intestino delgado por Giardia, podría actuar como barrera para la absorción de las grasas y ser así la causa de esteatorrea; esto no implica porque el intestino del huésped no absorbe otras sustancias, como la vitamina B12,15
14BEAVER Paul C. Parasitología Clínica. Pág. 53-54
3..3.4. SINTOMATOLOGÍA
Se ha postulado que la aparición de síntomas en la giardiasis depende por una parte del número de parásitos y de la calidad antigénica de la cepa parasitaria y por otra de factores dependientes del hospedero como la acidez gástrica, la motilidad intestinal y la calidad de la respuesta inmune. Del equilibrio entre los factores del parásito y del hospedero, resultará el mayor o menor daño histológico y por consiguiente la intensidad de la sintomatología. Un gran número importante de personas infectadas con Giardia lamblia no presentan síntomas, habitualmente la aparición de estos ocurre en niños. Se ha precisado que el periodo prepatente de la giardiasis es de seis a quince días, con un promedio de nueve.16
En la fase aguda.- Es frecuente observar nauseas, vómitos, diarrea acuosa, dolor
abdominal epigástrico, meteorismo y anorexia marcada, esta fase dura tres o cuatro días y si no media tratamiento específico, se pasa a la fase crónica de duración variable.17
En la fase crónica.- Aparece un cuadro diarreico con cuatro a cinco evacuaciones
diarias, liquidas o pastosas de aspecto brillante, de mal olor, en la que se reconocen alimentos ingeridos, la anorexia y los dolores abdominales persisten y se agrega importante baja de peso, los síntomas persisten y reaparecen en tiempos variables de un individuo a otro. El cuadro puede permanecer así por un lapso indefinido, si no media tratamiento específico o remite espontáneamente.18
Aunque se ha discutido la posibilidad de cuadros biliares producidos por Giardia lamblia no existen suficientes argumentos que favorezcan esta hipótesis recientemente se ha comunicado asociación de giardiasis con urticaria y artralgias, entre los infectados por Giardia lamblia se observan dos grupos bien definidos; uno asintomático y otro con sintomatología, el grupo asintomático está integrado por
16ZAPATER Ricardo Parasitosis Intestinales Pág. 15-16 17BEAVER Paul C. Ob. Cit. Pág. 55
niños bien nutridos y que presentan respuesta inmune adecuada y por adultos los que albergan escasos parásitos en el intestino y/o talvez poco virulentos, el grupo sintomático se caracteriza por infecciones con elevado número de parásitos y en el es frecuente encontrar niños menores de seis meses, con algún grado de desnutrición o con deficiente respuesta inmune, la mayoría de los pacientes sintomáticos presenta un síndrome diarreico recidivante y un cuadro severo de mal absorción.19
3.3.5. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
El diagnóstico se hace por la visualización del trofozoito o del quiste de la Giardia lamblia ya sea en heces, drenaje biliar, secreción duodenal o en frotis o biopsia intestinal generalmente de duodeno o yeyuno.20
En las heces diarreicas usualmente se encuentran gran cantidad de trofozoitos activos y en las materias formadas o semiformadas se encuentran quistes de este organismo. En ocasiones las materias fecales darán resultados negativos, mientras que en un aspirado duodenal proveerá de material suficiente con trofozoitos móviles. Otro método que dio el 100% de positividad es el de la biopsia del intestino delgado, proceso tedioso y prolongado, su identificación es más fácil con la coloración de Giemsa y tricromica de Masson que con hematoxilina–eosina.21
3.3.6. TRATAMIENTO
El tratamiento del enfermo con giardiasis es en base a metronidazol como de primera elección, se administra a los adultos 250mg, tres veces al día durante 10 días; niños menores de 2 años, 125mg al día durante 5 días; de 2 a 4 años, 250 mg al día durante 5 días; 4 a 8 años 375mg al día durante 5 días, mayores de 9 años 500mg al día por 5 días. Recientemente se ha probado dos nuevos derivados imidazolicos que son el imidazol y el tinidazol en dosis únicas, con efectividad hasta el 100% en adultos no existe oponencia en niños.22
19ATIAS Antonio Ob. Cit. Pág. 139-140
El tinidazol se le considera actualmente como una importante arma terapéutica contra la giardiasis, aplicable incluso en el tratamiento de grandes grupos poblacionales por su fácil administración, que lo hace útil en el campo de la salud pública, para su empleo en zonas donde la infección es endémica. Se administra en en dosis única de 2g para adultos y de 50–75 mg /kg de peso en niños.23
3.3.7. PREVENCIÓN
Puesto que la infección por Giardia se adquiere fácilmente, tanto como las producidas por oxiuros y por el cestodo enano, las cuales son especialmente frecuente en los niños, la prevención primaria, si no exclusiva, será la educación de las madres y de los niños pequeños en los hábitos de higiene personal.
Para evitar esta parasitosis hay que impedir la diseminación de los parásitos mediante la aplicación práctica de las enseñanzas de la biología y la epidemiología. El control de las enfermedades parasitarias supone los siguientes pasos:
1. Reducción de las fuentes de infección en el hombre, por terapéutica.
2. Educación respecto a la profilaxis personal, para impedir la diseminación de la infección y las probabilidades de exposición.
3. El control sanitario de agua, alimentos, desechos, condiciones de vida y trabajo.
4. La destrucción o control de los huéspedes reservorios y los vectores. 5. La instalación de barreras biológicas a la transmisión de los parásitos.24 La educación del público en general respecto a profilaxis personal y precauciones necesarias para escapar a la infección e impedir la transmisión a otras personas es un medio eficaz contra las enfermedades parasitarias. Sin embargo, la educación en el sentido de la salud pública es un proceso lento, en particular en aquellos países donde la educación en general se encuentra en desarrollo. Las medidas sanitarias para la eliminación de desechos supone la construcción de sistemas de alcantarillado, la instalación de retretes protegidos, y la prohibición de emplear abonos no tratados como fertilizantes.
Los trabajadores que manejan los alimentos y que pueden ser portadores deben ser revisados cuidadosamente e instruidos en cuanto a higiene personal. La disminución del número de huéspedes intermediarios o transmisores ha permitido controlar muchas enfermedades parasitarias. Los insectos transmisores pueden vencerse por destrucción de sus focos de reproducción, aplicación de insecticidas y protección de los posibles huéspedes por telas metálicas y repelentes.25
25BENESON Abraham. El Control de las Enfermedades Transmisibles en el
3.4. LESIONES EN LOS TEJIDOS BLANDOS BUCALES QUE PUEDEN
ESTAR RELACIONADAS CON PROCESOS O ENFERMEDADES SISTÉMICAS
3.4.1. ULCERAS AFTOSAS a) INTRODUCCIÓN
La palabra afta significa “ quemadura” y procede del griego Aphtay ( Aphta, en latín). La lesión elemental es una úlcera primaria, dolorosa que viene precedida por
un pequeño eritema. Se define como “ una pérdida de sustancia de la mucosa; aguda
inicialmente, necrótica, dolorosa y recidivante”. La úlcera aftosa es la frecuente de las úlceras no traumáticas que afectan a la membrana mucosa. Su incidencia varía entre el 20 y el 60% según la población estudiada y la prevalencia es mayor en profesionales y en sujetos de grupos socioeconómicos altos.26
b) ETIOLOGÍA
La etiología es aún, desconocida. Multifactorial y controvertida, se asocia la aparición de aftas en la mucosa bucal con diferentes estados de salud del individuo, con traumatismos sobre la mucosa bucal, con la ingesta de determinados alimentos, con alguna deficiencia nutricional u hormonal que al coincidir en individuos previamente predispuestos a padecerlas por su constitución genética ocasionarían la patología. Se revisa a continuación la etiología de este trastorno.27
Factores Inmunitarios:
Es la línea de investigación más promisoria hay testimonios aunque contradictorios, que demuestran alteraciones del sistema inmunitario humoral en pacientes con úlceras aftosas, como la presencia de auto anticuerpos contra las membranas mucosas bucales. Sin embargo estos anticuerpos reaccionan con las células espinosas más que con las básales y presentan reacción cruzada con otros epitelios en los que no ocurren estas úlceras.
26SAPP Philip. Patología Oral y Maxilofacial. Pág. 253–256
27PINEIRO Pedro. Aftas Bucales Causas y Tratamiento extraído de
Algunos investigadores consideran que la extravasación de eritrocitos y la infiltración de neutrófilos en las lesiones podría deberse a complejos inmunitarios circulares y postulan una vasculitis por complejo inmunitario como causa de la enfermedad. En esta teoría se cree que los neutrófilos podrían liberar enzimas citoplasmáticas y provocar la destrucción del epitelio suprayacente, como respuesta a complejos anfígeno anticuerpo y del complemento en las paredes de los vasos. Este concepto análogo al de la vasculitis leucocito clástica, se apoya en la presencia temprana de neutrófilos en las lesiones sin embargo esta observación no es universal. Los hallazgos inmunológicos más importantes indican que pacientes con esta enfermedad pueden presentar una alteración en la respuesta inmune celular debido a que en etapas tempranas de la enfermedad se observan linfocitos inductores auxiliares T4 en el área afectada y por lo tanto podrían actuar como mediadores de la respuesta, además las células básales de la zona presentan antígenos HLA-DR lo que podría significar que también estas células tiene un papel en la producción de la enfermedad ya que los antígenos HLA-DR se requieren para la presentación de antígenos a las células inmunocomponentes.28
Todos estos hacen pensar que las células básales con antígenos HLA-DR son las que presentan los auto antígenos a las células T4 y por lo tanto determinan la destrucción celular. Se han realizado pruebas en vitro que miden la sensibilidad de la célula T a los antígenos en los pacientes afectados, los estudios de transformación blástica de los linfocitos demuestran que cuando los linfocitos de estos pacientes se incuban con homogeneizados de mucosa, se produce transformación blástica, también la prueba de inhibición de la migración de leucocitos otra prueba in vitro produce resultados positivos en pacientes con úlceras aftosas y los linfocitos T provenientes de pacientes con úlceras aftosas son citotóxicos para los cultivos de células epiteliales gingivales, más aún, los linfocitos T de estos pacientes presentan un aumento en la citotóxicidad dependiente de anticuerpos.29
Por estos estudios aun cuando algunas evidencias son discutibles, parece poco probable que las úlceras aftosas sean el resultado de una alteración local de la inmunidad en la que los linfocitos T poseen un papel importante, se desconoce la naturaleza del estímulo inicial pero el agente causal podría ser un antígeno endógeno, exógeno, o bien un factor inespecífico, como un trauma, en el que pueden estar involucrados mediadores químicos.
Factores Microbiológicos:
La investigación de otros posibles factores causales ha sido improductiva, sin embargo se investiga en forma extensa la posibilidad de una etiología viral debido a la similitud clínica de las úlceras aftosas en infecciones secundarias producidas por el virus del herpes simple las únicas evidencias que apoyan esa teoría son, el aislamiento ocasional de adenovirus y el virus del herpes simple de estas lesiones y la detección de una parte del genoma del herpes virus en células periféricas mononucleares en algunos pacientes afectados.
Con base en el aislamiento de Streptococcus sanguis y otras bacterias en las úlceras, la reacción de sensibilidad retardada en las pruebas cutáneas y la inhibición de la migración de los leucocitos inducida, se postuló que la causa de la enfermedad podría ser hipersensibilidad a los antígenos bacterianos de estos microorganismos, sin embargo, la bacteria puede encontrarse en individuos normales y además su presencia no produce transformación blástica, lo que descarta esta teoría.30
Factores Sistémicos: Alteraciones Hormonales:
Con frecuencia se han relacionado las aftas con el ciclo menstrual:
Aftas catameniales: anteriores a la menstruación y Aftas post ovulatorias. Estarían producidas por el aumento de progesterona y la disminución de estrógenos, que comportaría una disminución de la queratinización mucosa y un aumento de la fragilidad epitelial. Durante el embarazo no hay aftas, tal vez por el aumento de estrógenos.
Estrés: En personas susceptibles de padecerlas, las situaciones de gran tensión emocional pueden actuar como desencadenantes de un brote de estomatitis aftosa recidivante o úlceras aftosas.
Tabaco: Menor incidencia de aftas en fumadores. Debido posiblemente a la mayor
queratinización de la mucosa a causa del tabaquismo.
Alteraciones Digestivas: Las aftas pueden ser la primera y a veces durante mucho
tiempo única manifestación de algunas enteropatías. La colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn cursan con úlceras bucales.
Traumatismos: Como la inyección de anestesia, cepillado brusco o con cepillos
muy fuertes, tras tratamiento dental.
Hipersensibilidad a Alimentos: Algunos pacientes presentan una relación
causa-efecto con la ingesta de determinados alimentos y la aparición de aftas. Se han encontrado anticuerpos contra la leche de vaca y la alfa- gliadina del trigo aunque no desarrollaban aftas al ingerir alimentos de los comúnmente considerados alergénicos ( tomates, fresas, nueces ). A continuación se expone una lista de los alimentos que se han relacionado con la aparición de aftas:
- Leche de vaca - Gluten
- Trigo entero, cebada, avena, harina de trigo - Chocolate
- Nueces - Marisco - Soya - Queso - Vinagre
- Tomate, manzana, limón, piña - Mostaza francesa
- Colorantes y conservantes
Enfermedades Hematológicas:
Durante años han asociado las aftas con deficiencia hemática de ácido fólico, hierro y vitaminas del complejo B ( B1, B6, B12 ). Probablemente la importancia de estos factores es menor de la atribuida y actuaria como precipitante de la aparición de aftas. También con la granulopenia aunque el tipo de lesiones que se observan en las agranulocitosis carecen del eritema perilesional de las aftas.31
Factores Nutricionales:
Un porcentaje de pacientes con la enfermedad presenta deficiencia de vitamina B12 ácido fólico y hierro, la corrección de estas deficiencias produce mejoría o cura las úlceras de estos pacientes, sin embargo, es discutible la importancia de este hallazgo, porque las anormalidades séricas no son uniformes, los sujetos no presentan síntomas de mal absorción y no se produce mejoría clínica cuando se agregan estas substancias a la dieta de los pacientes con úlceras aftosas.32
Las aftas son lesiones que se localizan en la cavidad bucal, caracterizadas por pérdida de sustancia ( úlcera ) muy dolorosas ( dolor urente ), de aparición súbita y cuyo curso es recurrente. Curan sin dejar secuelas ( cicatriz).
En ocasiones con síntomas prodrómicos tales como hormigueo y ardor, no hay vesículas previas a la aparición de las úlceras y se localizan en el vestíbulo y mucosa bucal, lengua paladar blando. Fauces y piso de la boca, solo rara vez se encuentran en el paladar duro y la gingival lo que la distingue de las úlceras herpéticas secundarias.
c) CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E HISTOPATOLOGÍA
La histopatología es típica de una úlcera inespecífica: pérdida brusca de una porción de epitelio con necrosis, corion hiperémico e infiltrado leucocitario. En la superficie de la ulceración se observan gran cantidad de neutrófilos, linfocitos y monocitos puede observarse también crecimiento de microorganismos en la superficie, en los bordes de la úlcera se observa proliferación endotelial y fibroblástica ( tejido de granulación )
d) CLASIFICACIÓN
Por las manifestaciones clínicas, se establecen tres tipos de aftas, menores o leves, mayores o graves y ulceraciones herpetiformes recidivantes o estomatitis aftosa recidivante.
d.1) Ulceras Aftosas Menores:
Son pequeñas úlceras de morfología oval o redondeada miden entre 2 y 5 mm de diámetro, pérdida de sustancia superficial, fondo amarillento, necrótico y poco profundas. Los bordes son poco elevados, turgentes, ligeramente indurados con un halo eritematoso rodeando a la lesión. Se inician como una mancha rosada que en pocas horas se úlcera. Dolor urente intenso, espontáneo, irradiado, que aumenta con los ácidos y picantes y al masticar y hablar. Asientan en zonas no queratinizadas de la mucosa bucal. Se localizan por orden de frecuencia en: mucosa labial, surco vestibular, mucosa yugal, borde lingual, suelo de boca, encía y paladar. Hay afectación ganglionar en el 50% de los casos, curan espontáneamente en una semana, sin dejar cicatriz. Suelen recidivar dejando periodos más o menos largos sin sintomatología.33
d.2) Ulceras Aftosas Mayores: Son erosiones de la mucosa de diámetro superior a
0.5–1 cm, profundas y destructivas pueden alcanzar el tejido conectivo y presentar un fondo hemorrágico por lesión de los vasos. Persisten estacionarias durante mucho tiempo y los brotes se suceden sin periodo libre de lesiones. La mayoría de las veces curan con cicatriz, dejando la mucosa hipocrómica y con fibrosis superficial. Localizada en la mucosa no queratinizada.34
d.3) Ulcera Aftosa Herpetiforme: Caracterizada por la presencia de múltiples aftas
menores de tamaño entre 1 y 3 mm, junto a alguna mayor, muy dolorosas localizadas en cualquier parte de la mucosa, con tendencia a unirse formando lesiones irregulares de aspecto similar a las herpéticas.35
33SAPP Philip. Ob.Cit.. Pág. 254 34Ibid. Pág. 256
e) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Fundamentalmente clínico. Las características clínicas de cada lesión serán la base para el diagnóstico diferencial con otras patologías que cursan con ulceraciones de la mucosa bucal.36
f) TRATAMIENTO
No hay tratamiento específico y todos los que se utilizan mejoran la sintomatología. El tratamiento tiene como objetivo primordial disminuir la sintomatología espaciar los brotes y evitar las recidivas. Las formas poco sintomáticas en que el paciente no pierde calidad de vida, con brotes muy espaciados no requieren tratamiento.
Una vez establecido el diagnóstico de afta y conocida la relación con un agente desencadenante o una deficiencia, el primer paso será la corrección del mismo. Para evitar traumatismos se pulirán aristas cortantes de los dientes, obturaciones irritantes, se evitaran los alimentos muy sólidos y se instruirá al paciente en la técnica para un correcto cepillado suave. Se suprimirán de la técnica para un correcto cepillado suave. Se suprimirán de la dieta los alimentos que desencadenan el brote y se indicará al paciente la necesidad de tratar su estrés, sea con ansiolíticos sea con técnicas de relajación.
El paso siguiente es el tratamiento del brote y puede realizarse local o general, el tratamiento general está indicado cuando el local no es suficiente para controlar el brote o cuando, las aftas forman parte de la sintomatología de un síndrome aftoso y siempre en colaboración con el especialista que trata el resto de las patologías.37
f.1) Tratamiento Local:
1) Antisépticos: Digluconato de Clorexidina, en concentración al 0.12 – 0.20% como colutorio o en forma de gel al 1%. El colutorio se usará para realizar enjuagues tres veces al día tras las comidas y el gel se aplicara tres veces al día sobre las lesiones. Evita la sobre infección de la úlcera acelerando su curación.38
36SAPP Philip. Ob.Cit.. Pág. 254 37Ibid. Pág. 256
2) Antibióticos: Tetraciclinas, 250mg de tetraciclinas disueltos en 10ml de agua. La solución se mantiene en la boca como enjuague. Es muy útil en la forma herpetiforme.
3) Corticoides Tópicos: En la actualidad son la mejor ayuda en el tratamiento de la estomatitis aftosa. Se usan en forma de colutorios, pomadas, geles, aerosoles, infiltraciones perilesionales o comprimidos que se disuelven en la boca:
- Acetónido de Triamcinola al 0.05- 0.1% en orabase o en solución acuosa. - Propionato de Clobetasol al 0.025% en orabase.
- Fluocinolona al 0.05–0.1 % en orabase.
Las infiltraciones perilesionales están indicadas en las aftas mayores , muy dolorosas y con lenta cicatrizacion. Se usa un preparado de Triamcinolona (0.5mg por 2.5cm2
de lesión = 25 mg/ml).
4) Otros: Benzidamida en colutorio, Carbenoxolona en orabase. Pomadas de: alfa-2 - interferon humano, Ciclosporina tópica, Deglicirricinato, Ácido 5-aminosalicilico tópico.
f.2) Tratamiento General:
1) Corticoides: Cuando los medicamentos locales hayan fracasado.
- Prednisona en tabletas de 20mg, 2 diarias durante 5 días y luego 1 diaria durante una semana más.
- Acetónido de Triamcinolona en comprimidos de 8 mg, 3 veces al día.
2 ) Talidomida: Posiblemente por su efecto inmunomodulador. La dosis es 100mg/ día durante 2-3 meses. Es teratógena por lo que debe ser muy controlada su administración en mujeres en edad fértil. Se usa en aftas que no responden a otros tratamientos y en pacientes VIH–positivos.
3) Colchicina: En dosis de 0.6 mg, tres veces al día. Aunque puede usarse una dosis mayor asociada a talidomida. La dosis sería 100-200 mg de Talidomida y
1-3 mg de colchicina.
4) Lisozima: A dosis de 500 mg cada 12 horas.
6) Sulfato de zinc: Algunos autores han demostrado su utilidad con dosis de 660mg al día, o bien combinado 300mg orales con pomada de sulfato de zinc al 1%.
7) Láser terapia: Tanto con el láser HeNe como el de CO2 se ha observado efecto beneficiosos sobre los signos y síntomas de las aftas.
8) Otros: Además de los anteriores se han intentado diversos tratamientos con: ácido cromoglícico, cromoglicato disódico, aciclovir, etretinato, isoprinosina, anapsos, pentoxifilina, aloe vera en hidrogel, ciclosporina. La conducta terapéutica a observar ante una afta una vez controlados los factores desencadenantes, seria en primer lugar el tratamiento local con colutorios o geles de clorexidina, o con solución acuosa de Triamcinolona o preparados en orabase de Triamcinolona al 0.1% o Fluocinolona al 0.1-0.05%.
Si con estas medidas no se obtiene mejoría el paso siguiente será el tratamiento sistémico con corticoides o con Talidomida ( sobre todo en pacientes VIH-positivos), manteniendo asociada la terapia con el tratamiento local.39
3.4.2. TRASTORNOS DE LA LENGUA a. GLOSITIS
a.1) DEFINICIÓN
Se conoce como glositis a la inflamación de la lengua que por lo general se acompaña de pérdida total o parcial de las papilas filiformes, que le da un aspecto liso y rojo.40
a.2) CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO:
Los cambios en la apariencia de la lengua pueden ser de carácter primario o ser un síntoma de otros trastornos. La glositis se presenta cuando hay una inflamación lingual aguda o crónica, la cual hace que la lengua se hinche y cambie de color. Las papilas (pequeñas proyecciones digitiformes en la superficie lingual) desaparecen dando a la lengua una apariencia lisa. Entre las causas locales de la glositis se pueden mencionar las infecciones virales o bacterianas (incluso el herpes simple); la irritación mecánica o las lesiones provocadas por quemaduras, por asperezas en los bordes de los dientes o de los aparatos odontológicos u otro tipo de traumas;
la exposición a irritantes como el tabaco, el alcohol, los alimentos calientes o condimentos; y la sensibilización (reacción alérgica) a las cremas dentales, a los enjuagues y refrescantes bucales, a los colorantes de las golosinas, a los plásticos en las prótesis dentales o en los retenedores, etc. Entre las causas sistémicas de la glositis se encuentran la anemia por deficiencia de hierro, la anemia perniciosa y otras deficiencias de vitamina B, el liquen plano oral, el eritema multiforme, las úlceras aftosas, el pénfigo vulgar, la sífilis y otros trastornos.
Algunas veces, la glositis puede ser hereditaria.
Los síntomas están dados por la patología desencadenante y puede presentar dolor (Glosodinia), ardor (Glosopirosis). Pero indiscutiblemente el síntoma característico es el aumento de volumen de la lengua.41
a.3) TRATAMIENTO:
El tratamiento se basa en identificar y corregir la causa primaria si es posible y en el manejo paliativo de los de la lengua. Muchos casos no son claros y se deben a trastornos como lengua geográfica y glositis romboidea media.
El objetivo del tratamiento es reducir la inflamación. Generalmente no requiere la hospitalización del paciente, a menos que la inflamación de la lengua sea severa. Es necesario tener buenos hábitos de higiene oral que involucren el cepillado completo, por lo menos dos veces diarias y el uso de la seda dental, mínimo una vez al día.
Para reducir la inflamación causada por la glositis se pueden administrar cortico esteroides como la prednisona. Si la enfermedad es leve, se pueden suministrar aplicaciones tópicos (como la prednisona en suspensión que se utiliza como enjuague bucal y no es ingerible) para evitar los efectos secundarios de los corticoesteroides sistémicos (orales o inyectables). Si la causa de la glositis es una infección, se pueden prescribir antibióticos, antimicóticos y otros medicamentos antimicrobianos.42
La anemia y las deficiencias nutricionales se deben tratar generalmente haciendo cambios en la dieta o con suplementos. Para disminuir el malestar, se recomienda evitar irritantes como el alcohol, los alimentos calientes o picantes y el tabaco.
Expectativas (pronóstico): Si la causa de la inflamación se elimina o se trata, la
glositis usualmente responde bien a la terapia. Esta enfermedad puede ser indolora o producir en la boca y en la lengua. En algunos casos puede producir una inflamación lingual severa que bloquea las vías respiratorias.
Complicaciones:
malestar
obstrucción de las vías respiratorias
dificultades para hablar, masticar o deglutir Situaciones que requieren asistencia médica:
Se debe buscar asistencia médica, si los síntomas de glositis persisten durante mas 10 días, si la hinchazón lingual es severa y se presentan problemas para respirar, hablar, masticar o dificultades de deglución.43
b.) GLOSODINIA - GLOSOPIROSIS b.1) DEFINICIÓN
Son síntomas complejos y muy molestos para el paciente, la glosodinia es la sensación de dolor de la lengua, mientras que glosopirosis es la sensación de ardor en la lengua, cuando existen estos síntomas pueden quedar alterado el sentido del gusto, estos síntomas suelen remitirse espontáneamente pero pueden reaparecer invariablemente, la sensación de ardor y dolor suelen quedar confinados en la lengua pero ocasionalmente pueden darse en otras partes de la mucosa oral.44
Los síntomas pueden representar la primera manifestación inespecífica de algún trastorno general, pero suelen tener origen local y pueden ser incluso de tipo psicógeno, quizá intervengan varios agentes biológicos y la determinación de la significación puede poner a prueba la capacidad de diagnóstico del médico y dentista,
la importancia de hacer comprender al paciente que se queja de tales síntomas que quizá sea un simple fenómeno local o quizá manifestación inicial de procesos patológicos más importantes. Los cambios en la lengua pueden asociarse a varios trastornos generales, los más frecuentes son las deficiencias de complejo vitamínico B, anemia perniciosa, deficiencia de hierro, diabetes y menos frecuente síndrome de sjogren.
Los factores locales irritantes, pueden incluir hábitos linguales, dientes dispuestos irregularmente en el maxilar inferior, prótesis, o aparatos ortodónticos, medicamentos, dentífricos y en casos raros en la mujer hipersensibilidad a productos de belleza.
La localización y distribución de estas lesiones irritativas y cambios atróficos son factores importantes para establecer las posibles causas de irritación lingual, las anemias por deficiencia de hierro se asocian con sensación de quemadura de la lengua, atrofia general del revestimiento de papilas, disminución del tono muscular y palidez. Otras causas de lengua dolorosa incluye excesos de tabaco o alcohol y comidas muy picantes o sazonadas.45
b.2) TRATAMIENTO
El tratamiento local está dirigido a suprimir factores irritantes, hay que prestar atención a descubrir y corregir hábitos que pueden ser la causa de irritación de la lengua o pueden agravarla. Cabe utilizar un antimicrobiano no irritante, sobre todo para efecto psicológico. Los pacientes con lesiones irritativas linguales muchas veces obtendrán relieve sintomático simplemente mascando parafina y pasando la cera reblandecida sobre las zonas de irregularidad de los dientes que entran en contacto con la lengua, la goma de mascar ordinaria no deben utilizarse por la posible acción irritante de los edulcolorantes.
El tratamiento de pacientes con enfermedades generales, casi siempre depende de la habilidad del clínico para diagnosticar y tratar eficazmente cualquier enfermedad general que pueda sufrir el paciente y la capacidad del dentista para descubrir y excluir factores irritantes locales asociados.46
3.4.3 QUEILITIS
a) DEFINICIÓN
Son procesos inflamatorios que se producen en labios, tanto en la parte central como en las comisuras que se presentan a manera de fisuras, surcos o agrietamientos; son frecuentes en niños, siendo el primer síntoma la sequedad de los labios, seguida por descamación y agrietamiento con sensación muy dolorosa a quemadura. Todos estos síntomas se agudizan cuando el niño humedece los labios luego que el sol y el viento los seque.47
b) ETIOLOGÍA
Son procesos inflamatorios inespecíficos que afectan a los labios pueden ser causados por agentes químicos, físicos y mecánicos. Se observan a menudo las contusiones, heridas de distinta gravedad, perforaciones, secciones con pérdida de sustancia, traumas quirúrgicas y lesiones crónicas producidas por mordeduras o por tic nerviosos, la denominación de Queilitis para la mayoría de estas lesiones resulta algo forzada.
Las quemaduras térmicas ocurren en los fumadores, por líquidos calientes, por exposición prolongadas a la radiación solar. Las quemaduras eléctricas se producen en circunstancias especiales; a veces como accidentes de la electrocoagulación. En cuanto a las quemaduras químicas no son inusuales en nuestra profesión, siendo los numerosos, los desencadenantes ácidos, álcalis, etc.
Puede producir una Queilitis eczematosa por la fotosensibilidad de algunos ingredientes de lápiz labiales, los sensibilizantes más importantes son los tintes de fluoresceína y más raramente los perfumes. También puede producirse Queilitis por contacto, que hay que diferenciarla de la Queilitis por fotosensibilidad, debe de considerarse las producidas por el barniz o el esmalte de uñas en personas que se las muerden y más observadas en las que se sujetan en los labios alfileres, niquelados o ganchos de cabello.48
Algunas pastas dentales también pueden producir lesiones, estas lesiones se manifiestan generalmente por sequedad, sensación de quemadura, luego edema mas o menos intenso de ambos labios y ligeros o importantes eritemas.
c) FORMAS CLÍNICAS:
c.1) QUEILITIS ANGULAR
Llamada también migratorias, suele ser un trastorno proliferatívo o ulcerado, rojizo y marcado por una o varias fisuras profundas que se extiende desde los ángulos de la boca. Comúnmente llamada boqueras o perleche, clínicamente se caracteriza por ser muy dolorosas, por lo general las lesiones son bilaterales, no sangran y se limitan al bermellón y a la superficie cutánea. De preferencia se acentúan en jóvenes y adultos y en especial en ancianos por la pérdida de la dimensión vertical, en los niños por el constante babeo; se caracteriza por que muy pronto avanza a la parte central del labio.
Entre los factores etiológicos se han citado; a la pérdida de la dimensión vertical, anemia ferropénica y déficit de vitamina B, como factores predisponentes o al menos asociados con el desarrollo de esta lesión, una de las causas fundamentales parece ser la infección por Cándida albicans.49
c.2) QUEILITIS ACTINICA
Es otro tipo de Queilitis, debido a la exposición prolongada a la luz solar que puede producir una Queilitis aguda recurrente y erosiva sin la presencia de un mediador químico. Fue descrita por primera vez por Ayres, Jr. En obreros agrícolas de California, encontrándose también en campesinos, marineros y soldados, etc.
El cuadro clínico es variable según la intensidad de la afección y la fotosensibilidad del individuo.50
49SAPP Philip. Ob.Cit.. Pág. 243
En la forma crónica aparece siempre primero sequedad y descamación fina de los labios; luego el epitelio se engrosa formándose placas blanquecinas o grisáceo acompañadas de fisuras, costras y a veces vesículas pequeñas que se erosionan y se infectan. Con el correr del tiempo se indura la lesión por formación de placas leucoplasicas; aparecen también fisuras, lesiones verrugoides y nodulares que con el tiempo pueden evolucionar transformándose en un carcinoma. El tratamiento adecuado consiste en evitar la acción solar recurriendo a la protección labial con cremas antiactínicas en los casos agudos y en los crónicos se recurre a la cirugía (bermellectomia).
c.3) QUEILITIS ABRASIVA
Es el resultado de intensas irritaciones locales (cigarrillos, lápiz labial, esmalte de uñas, etc). Las lesiones generalmente se encuentran en el limite muco cutáneo del labio inferior, descubriéndose una pequeña o gran área erosiva roja, cubierta parcialmente por costras, mostrando fisuras dolorosas con tejido granulomatoso rico en plasmositos. El tratamiento es envase a aplicaciones tópicas de cremas con corticoides; un estudio histológico seria de los casos dudosos, extirpación total de la lesión con margen de seguridad.
d) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Las lesiones de los labios son únicas en su género, por lo tanto no tiene o no se las puede confundir con otras lesiones; solo el interrogatorio nos dará las causas de la lesión.
e) TRATAMIENTO
El tratamiento debe atacar las causas predisponentes y desencadenantes, se puede usar aplicaciones tópicas de cremas con corticoides, nistatina, nitrato de miconazol en caso que se presente con Candidiasis, vitamina B12, hierro y ácido fólico para los casos de deficiencia nutricional y pomadas antibióticas en caso que se infecte; para las lesiones dudosas se recomienda la cirugía, mediante la extirpación total de la lesión con un margen de seguridad y un estudio histológico seriado.51
II. PLANTEAMIENTO OPERACIONAL
1) TÉCNICAS, INSTRUMENTOS Y MATERIALES DE VERIFICACIÓN
1.1 TÉCNICA
La técnica utilizada es la observación clínica directa
1.2 INSTRUMENTOS
1.2.1 1NSTRUMENTO DOCUMENTAL - Ficha de observación clínica - Ficha de análisis Parasitológico 1.2.2 INSTRUMENTOS MECÁNICOS
. Para la inspección bucal y diagnóstico de lesiones bucales - Unidad dental
- Espejos bucales planos - Pinzas para algodón - Baja lenguas
- Cámara fotográfica
1.3 MATERIALES
- Algodón - Guantes - Barbijos
- Antiséptico bucal
2) CAMPO DE VERIFICACIÓN 2.1 UBICACIÓN ESPACIAL
La investigación se realizó en los:
Consultorios externos de medicina del centro de salud Yauri Consultorio odontológico centro de salud Yauri
2.2 UBICACIÓN TEMPORAL
2.3 UNIDADES DE ESTUDIO
La presente investigación se llevará a cabo según el número de casos encontrados pero no menos de 25 casos por grupo.
Utilizando la alternativa de grupos
a) IDENTIFICACIÓN DE LOS GRUPOS
GRUPO A: Constituido por pacientes diagnosticados con Amebiasis GRUPO B: Constituido por pacientes diagnosticados con Giardiasis
b) CRITERIOS DE IGUALACIÓN DE LOS GRUPOS
b.1 CRITERIOS CUALITATIVOS:
- Criterios de inclusión: Ambos grupos deberán estar conformados
por:
- Pacientes que asisten a los consultorios externos de medicina del Centro de Salud Yauri.
- Pacientes mayores de 16 años
- Pacientes diagnosticados con Amebiasis o Giardiasis
- Criterios de exclusión: No se tomaran en cuenta a los pacientes que
presenten diagnóstico parasitario diferente a los citados.
3) ESTRATEGIA DE RECOLECCIÓN DE DATOS
3.1 ORGANIZACIÓN
1. Autorización
2. Recolección de fichas de análisis parasitológico 3. Evaluación clínica de los pacientes
4. Conformación de los grupos de estudio
3.2 RECURSOS
a) RECURSOS HUMANOS
Investigador : Dr. Washington Lovon Quispe b) RECURSOS FISICOS:
- Consultorio odontológico del C.S. Yauri - Laboratorios de análisis clínicos del C.S. Yauri - Biblioteca de la U.C.S.M.
- Estudio fotográfico privado c) RECURSOS ECONOMICOS:
- Cubiertos en su totalidad por el investigador d) RECURSOS INSTITUCIONALES:
- Centro de salud Yauri
- Universidad Católica de Santa María
3.3 VALIDACIÓN DEL INSTRUMENTO
Antes de la aplicación definitiva de la ficha de observación clínica esta será administrada a 2 unidades piloto similares a las unidades que constituirán. Los grupos de estudio con el fin de determinar la eficacia del instrumento.
4) ESTRATEGIA PARA MANEJAR LOS RESULTADOS
4.1 NIVEL DE SISTEMATIZACIÓN DE LOS DATOS
a) TIPO DE PROCESAMIENTO: Para el procesamiento de la información se utilizará una matriz de datos en forma automática a través de una hoja de cálculo en Software Microsoft Excel.
4.2 PLAN DE OPERACIONES
- CLASIFICACIÓN DE LOS DATOS - RECUENTOS Y CODIFICACIONES - ANÁLISIS DE LOS DATOS:
Para esto se utilizará cuadros numéricos de doble entrada de cálculo porcentual
- TABULACIONES: Matrices de datos obtenidos - GRÁFICOS: De Barras
4.3 A NIVEL DEL ESTUDIO DE LOS DATOS 4.3.1 Metodología de interpretación
El tratamiento estadístico de los datos será.
mediante los cuadros de doble entrada de calculo porcentual sacando porcentaje, cuadros y gráficos de barras.
4.3.2 Modalidades Interpretativas
Interpretación de acuerdo a los datos establecidos.
4.3.3 A Nivel de Conclusiones
Las conclusiones se realizaran de acuerdo al nivel del logro de los objetivos planteados en el presente trabajo de investigación.
4.3.4 A Nivel de Recomendaciones
Forma: Se realizarán sugerencias, en base a los resultados de los datos investigados.
Orientación: Las recomendaciones están orientadas. - A nivel de la línea de investigación.
5. CRONOGRAMA DE TRABAJO
Mes Actividades Junio 2017 Julio 2017 Agosto 2017 Setiembre 2017 Octubre 2017 Noviembre 2017 Diciembre 2017 Enero -marzo 2018 Proyecto de investigaciónX
X
X
Obtención
De los Datos
X
X
X
X
Recopilación De Material
Teórico
X
X
X
X
X
Ordenamiento de Datos
X
X
X
Elaboración Del Marco Teórico
X
Elaboración y Redacción del informe FinalX
X
X
PresentaciónBIBLIOGRAFÍA
1. ATIAS ANTONIO. Parasitología Médica 2daEdición Publicaciones Técnicas Mediterráneo. 1,984
2. BARRIGA Omar Parasitología Clínica 2daEdición Chile Editorial Mediterráneo. 1,984
3. BEAVER Paúl C. Parasitología Clínica 2daEdición Barcelona. Salvat Editores. 1,986
4. BENENSON Abraham El Control de las Enfermedades Transmisibles para el Hombre 13aEdición México Editorial O.P.S.1,985
5. BORGHELLI Ricardo. Temas de Patología Bucal 2daEdición Argentina Editorial Panamericana. 1,979
6. BURKET W. Lester. Medicina Bucal, Diagnóstico y Tratamiento 6taEdición
Editorial Interamericana. 1,973
7. FATTORUSSO V. RITTER O. Vademécum Clínico del Medico Practico 4ta
Edición Argentina. Editorial El Ateneo. 1,978
8. FAUST E. RUSSEL, P. Parasitología Clínica 2da Edición México Editorial Hispanoamericana. 1,961
9. JAWETZ, MELNICK, ADELBERG. Microbiología Médica el Manual Moderno 14ª Edición México 1,979
10. MEHLHORN Heinz Fundamentos de Parasitología 3ra Edición Zagaroza, España .Editorial Acribia S. A. 1,989
11. REGEZI Joseph A. Patología Bucal. 2da Edición México Editorial Panamericana. 1,995
12. ROBBINS S. L. Cotranz R. S. Enfermedades Infecciosas. Patología Estructural y Funcional 2daEdición México, Nueva Editorial Interamericana. 1,985
13. SAPP, J. Philip. Patología Oral y Maxilofacial Editorial Harcovet – Brace. 2008
15. ZAPATER C. Ricardo Parasitosis Intestinal Editorial el Ateneo Buenos Aires. 1,977
HEMEROGRAFÍA
1. https://microbiiologia.wordpress.com/2013/06/19/endolimax-nana/
2. http://2fmicrobiologia.blogspot.pe/2012/06/endolimax-nana-endolimax-nana-es-un.html