Facultad de Ciencias Veterinarias
-UNCPBA-Sepsis neonatal en potranca SPC
Uribe, Silvina Mariel; Alberdi, Marcelo; Cantón, Juliana
Mayo, 2019
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Sepsis neonatal en una potranca SPC
Tesina de la Orientación de Producción Animal, presentada como parte de los requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante: Uribe, Silvina Mariel
Tutor: Méd. Vet. Alberdi, Marcelo
Director: Vet. Cantón, Juliana
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DEDICATORIAS
A mi Mamá y Papá, por su fuerza, valor y apoyo incondicional, y la confianza que depositaron en mí, los amo.
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RESUMEN
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ÍNDICE
INTRODUCCIÓN ... 6
Factores predisponentes ... 6
Etiología ... 8
Patogenia... 9
Manifestaciones clínicas ... 13
Lesiones ... 15
Macroscópicas ... 15
Diagnóstico ... 15
Diagnóstico diferencial ... 19
Tratamiento ... 20
Prevención ... 21
Pronóstico ... 23
OBJETIVO ... 24
EXPOSICIÓN DEL CASO ... 25
DISCUSIÓN ... 32
CONCLUSIÓN ... 35
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INTRODUCCIÓN
El SIRS es la principal causa de morbilidad y mortalidad en el neonato equino, menor de 7 días de edad. El SIRS se refiere a la invasión de los tejidos del huésped, que normalmente se encuentran estériles, por microorganismos o por la respuesta inflamatoria generada en respuesta a esos microrganismos. La mayoría de las infecciones neonatales son causadas por bacterias oportunistas o por sus toxinas circulantes en la sangre (Sánchez, 2007; Vaala et al, 2010).
El SIRS se refiere a una respuesta inflamatoria sistémica, que independientemente de la causa, presenta una variedad de manifestaciones como, por ejemplo: 1) fiebre, 2) taquicardia, 3) taquipnea e hiperventilación, 4) leucocitosis, leucopenia, o un aumento relativo de los neutrófilos inmaduros circulantes (neutrofilìa). Cuando el SIRS ocurre en respuesta a un proceso infeccioso confirmado, el proceso se denomina septicemia. La presencia de bacterias viables en la sangre se denomina bacteriemia y la presencia de otros patógenos en sangre se describen de manera similar (ej.: viremia, fungemia) (McKenzie y Furr, 2001; Sánchez, 2007).
El shock séptico presenta características clínicas, tales como hipotensión, pulso débil, taquicardia, hiperventilación, estertores, disminución de la producción de orina e hipotermia, estas se encuentran inducidas por sepsis, que persisten a pesar de realizar una fluidoterapia correcta y se acompaña de anormalidades de hipoperfusión y disfunción orgánica (Sánchez, 2007; Vaala et al, 2010; Zachary, 2012).
Factores predisponentes
Es importante tener en cuenta, la diversidad de sucesos que pueden facilitar la infección en potrillos, tanto como, factores maternos, postnatales, o asociados al manejo e higiene.
Los factores asociados a la madre incluyen: - La edad avanzada de la yegua.
- El estrés durante la gestación, por movimiento de la yegua o transporte durante el último mes de preñez.
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- Agalactia en el caso de toxicidad por festuca.
- Infección uterina, vaginal o placentaria. En el caso de placentitis, se produce una sepsis in útero, liberación local de mediadores de la inflamación y/o alteración de la función placentaria, dando como resultado interferencia en la entrega de oxígeno al feto (Llorente et al, 2003; Robinson y Sprayberry, 2012);
- Placenta previa, es la separación temprana de las membranas de la placenta, se produce en el momento del parto, el cual alantocorion se separa del útero mientras el potrillo atraviesa el canal del parto; lleva a que el potrillo deje de percibir el oxígeno por parte de la placenta, esto tiene como y lconsecuencia hipoxia o anoxia fetal. Esta alteración se evidencia por la aparición del alantocorion intacto a través de los labios vulvares con una coloración rojo intensa (Llorente et al, 2003).
- Parto prematuro, gestación prolongada e inducción del parto, es importante tener en cuenta el limite fisiológico de una gestación cuya duración media es aproximadamente de 340 días (Llorente et al, 2003; Valerio García, 2014).
Los factores asociados al potrillo son: - Inadecuada desinfección del ombligo. - Trauma o heridas en la piel.
- Falla en la transferencia pasiva (FTP), por una inadecuada transferencia o mala absorción de inmunoglobulinas (Ig) por parte del neonato en las primeras 12 h de vida.
- Parto prematuro, parto distócico o una estática fetal anormal supone un feto débil (Hillman, 1991).
- Asfixia perinatal, dificultad respiratoria o aspiración de meconio. - Enfermedad gastrointestinal.
- Enfermedad respiratoria.
- Excesiva exposición a microbios ambientales o la flora normal de la ubre antes de la ingestión del calostro.
- Isoeritrólisis neonatal. - Enfermedad neurológica.
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Los factores asociados al manejo e higiene
- Manejo de densidades poblacionales.
- Nutrición de la yegua gestante.
- Inadecuado plan sanitario preparto.
- Cambios de predio previo al parto
- Lugar del parto.
- Limpieza general.
Etiología
La infección neonatal puede ser producida por una amplia variedad de agentes infecciosos, entre los que se encuentran bacterias gram positivas y gram negativas, virus y hongos (Cuadro 1) (Vaala et al, 2010).
La mayor parte de las infecciones neonatales son causadas por bacterias oportunistas que, normalmente, habitan en las vías digestivas, en la piel o el entorno de los caballos sanos. La infección puede adquirirse de forma prenatal, a través de la placenta, en caso de una placentitis o una endometritis, en el canal del parto, o del ambiente después del nacimiento. (Knottenbelt et al, 2004; Radostits et al, 2006; Sánchez, 2007; Vaala et al, 2010).
Cuadro 1: Agentes etiológicos, involucrados en una infección neonatal. Modificado de
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Patogenia
La capacidad de las bacterias para colonizar y causar una enfermedad, es el resultado de una combinación de: factores del agente etiológico, condiciones del ambiente y el estado de las defensas del huésped. Las principales puertas de entrada son el tracto respiratorio, digestivo, la placenta y el cordón umbilical (Knottenbelt et al, 2004; Sánchez, 2007, Zachary, 2012)
Es fundamental, la interacción existente entre bacterias o productos bacterianos y los receptores tipo Toll (TLR) expresados en las células presentadoras de antígenos (CPA) como los macrófagos y células dendríticas, estas últimas son los responsables de la iniciación del proceso inflamatorio (Bautista-Garfias y Mosqueda Gualito, 2005)
Factores que favorecen la diseminación de la bacteria:
Estos factores ayudan a la bacteria en la evasión de las defensas inmunes, el uso del ambiente del huésped y la rotura de las barreras tisulares. El resultado final es evitar la destrucción por el huésped y la sublimación de los tejidos a nuevos nidos bacterianos.
Evasión de las defensas inmunológicas
Capsula: es una de las estrategias más comunes y potentes para evitar
la fagocitosis. Algunas bacterias que presentan capsula son: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus
equi equi, Streptococcus equi zooepidemicus.
Factores anticomplemento: son proteínas estructurales que bloquean el
complemento, se encuentra de forma similar y superpuesta a la función de la capsula. Algunas de las bacterias que presentan estas proteínas son: Streptococcus spp., Salmonella spp.
Supervivencia fagolisosomal: muchos microorganismos son ingeridos
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Adaptación al ambiente del huésped
Resistencia al pH, es principalmente importante para las bacterias
intracelulares, como una manera de sobrevivir a la acidificación que existe en el fagolisosoma maduro. Ejemplo de bacterias son Listeria monocytogenes, Rhodococcus equi y Salmonella spp.
Nutrición bacteriana, se encuentra asociada con los ambientes celular y
tisular, las bacterias utilizan el hierro para muchos sistemas enzimáticos, algunas de ellas son Escherichia coli, Salmonella spp, Vibrio spp, Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus.
Lesión en los tejidos del huésped
Toxinas: las exotoxinas son factores de virulencia, secretados por las
bacterias que ayuda a la diseminación de la infección. Los microorganismos gram positivos y gram negativos secretan un conjunto de exotoxinas.
Muerte celular, la apoptosis es un proceso morfológico distintivo que da
lugar a un desdoblamiento del material nuclear y a la captación de células no deseadas sin activación inmune. Los microorganismos que han mostrado muerte celular programada son, Pseudomona spp., las toxinas de Staphylococcus aureus, y Corynebacterium diphteriae (Reed, 2005).
El episodio inicial en el síndrome de sepsis generalizada, es la presencia de bacterias y/o productos bacterianos en la circulación. El síndrome clínico asociado a la sepsis, en su mayor parte, es causado por una respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), iniciada por los productos microbianos y no necesariamente por el organismo patógeno (Vaala et al, 2010; Baltodano, 1996).
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maduración de citocinas e interferón (IFN). Muchos mediadores inflamatorios ejercen efectos directos sobre el endotelio vascular, lo que determina una mayor permeabilidad endotelial (Vaala et al, 2010).
El endotelio genera dos sustancias adicionales: factor relajante (óxido nítrico) y endotelina-1; estos producen la relajación del musculo liso, lo que tiene como consecuencia hipotensión con depresión de la función cardíaca, sensibilidad a los vasopresores e inhibición de la agregación plaquetaria. De esta manera, se aumenta la permeabilidad muscular, provocando edema intersticial y pulmonar, hipovolemia y disminución del gasto cardíaco. Estos eventos desencadenan un estado de dishomeóstasis, shock o colapso cardiovascular (shock séptico, inducido por sepsis). Se produce una pérdida de volumen sanguíneo circulante efectivo, una mala distribución sanguínea que se caracteriza por reducción del gasto cardíaco e inapropiada resistencia vascular periférica con estancamiento de sangre en los tejidos periféricos, desencadenada por vasodilatación inducida neuralmente y por citocinas, y como consecuencia los pacientes con shock séptico padecen un fallo multiorgánico (McKenzie y Furr, 2001; Vaala et al, 2010).
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Esquema 1: Sucesos que se desencadenan en un fallo multiorgánico en el potro
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Manifestaciones clínicas
La forma en que se adquiere una infección (intrauterina o postparto) determina el tiempo en el que aparecen los signos. Los potrillos infectados vía intrauterina comienzan a manifestar los signos durante las primeras 24 h de vida, en cambio, cuando la infección es adquirida postparto, la aparición de los mismos es aproximadamente de dos días.
El examen físico de la madre y la placenta se consideran una extensión del examen físico del recién nacido, cualquier anormalidad placentaria o materna, nos debe hacer sospechar de enfermedad neonatal (Vaala et al, 2010; Sánchez, 2007).
Los signos, van a depender tanto de la incubación del agente, como de la virulencia del mismo y de la respuesta inmune del huésped. Por lo general, los signos prodrómicos son sutiles, pasando desapercibidos por el cuidador (Barton, 2006).
En la fase inicial se incluyen signos tales como: letargia, hipotonía, un mayor tiempo de sueño, disminuye la frecuencia de lactancia seguido de la pérdida de reflejo de succión, mucosas aparentes hiperémicas con tiempo de llenado capilar rápido (TLLC normal 2 segundos) asociado a una vasodilatación periférica y aumento del gasto cardíaco, taquicardia, pulsos periféricos prominentes, extremidades calientes, taquipnea y temperatura corporal variable. Al ir disminuyendo la fuerza del potro para mamar, la ubre se torna congestiva y distendida, la yegua se ordeña de manera espontánea. A su vez, el potrillo al querer mamar, queda con la cara manchada, por no poder deglutir la leche. Esto lleva a una deshidratación progresiva, dando lugar a una disminución de la excreción urinaria y estreñimiento (Vaala et al, 2010).
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extremidades frías, pulsos periféricos débiles, mucosas aparentes secas e inyectadas con línea toxica sobre ellas y tiempo de llenado capilar lento.
También se pueden observar hemorragias petequiales o equimóticas en las membranas mucosas, e inyección escleral, disminución de la motilidad intestinal, reflujo gástrico, distensión abdominal y estreñimiento o diarrea. Con respecto a los signos respiratorios hay disnea, taquipnea, contracción abdominal y ronquido espiratorio (Knottenbelt et al, 2004; Vaala et al, 2010). Como se mencionó anteriormente, para considerar SIRS se deben presentar al menos dos de las siguientes manifestaciones: 1) fiebre, 2) taquicardia, 3) taquipnea e hiperventilación, 4) leucocitosis o leucopenia, 5) neutrofilìa con desvío a la izquierda (Sánchez, 2007).
Asimismo, se pueden desarrollar lesiones que pueden incluir úlceras gástricas, cutáneas, corneales, entropión (debido a la deshidratación), uveítis, convulsiones, cólicos, abscesos subcutáneos y abscedación umbilical. También se puede observar claudicación debido a una artritis séptica o epifisitis/ osteomielitis o ambos (Vaala et al, 2010; Barton, 2006; Knottenbelt et al, 2004). En la Tabla 1 se describen los distintos sistemas orgánicos que podrían estar afectados de manera local en una sepsis:
Tabla 1. Sistemas orgánicos afectados en una sepsis. Adaptado de Ospina Chirivi y
Ronderos Herrera, 2014.
Sistemas Orgánicos Alteración clínica
Sistemas Respiratorio Pleuritis
Neumonía
Sistema Gastrointestinal Enteritis
Íleo Intususcepción
Vólvulo Colitis Sistema Musculo Esquelético Artritis séptica
Osteoartritis
Sistema nervioso Meningitis
Sistema Urogenital Onfalitis
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Lesiones
MacroscópicasEs recomendable realizar un examen post mortem para arribar al diagnóstico de sepsis. En el curso agudo de la enfermedad, las lesiones post mortem, pueden incluir neumonía embólica bacteriana, glomerulonefritis (Actinobacilus equuli), atrofia linfoide, necrosis esplénica, hepatomegalia, y artritis séptica (Barton, 2006; Robinson et al, 2008). También, se observa un típico cuadro de sepsis piógena, congestión de los órganos abdominales, musculatura esquelética de color amarillento y edemas en ambos pulmones. Los potrillos con poliartritis presentan focos purulentos en la corteza renal y flóculos de pus en el líquido sinovial (Cicciarella y Bosisio, 2005).
En el curso sobreagudo, además, se puede observar esplenomegalia, degeneración del miocardio, petequias en las serosas y congestión pulmonar de los pulmones los cuales presentan una coloración rojo oscura de forma multifocal (Cicciarella y Bosisio, 2005).
Diagnóstico
En el diagnóstico se debe tener en cuenta la anamnesis, la revisación clínica, los parámetros hematológicos, hemograma, enzimas, ultrasonografía, y radiografías. El diagnóstico en el animal vivo se debe confirmar mediante hemocultivo y en el animal muerto en un caso de sepsis, el diagnostico se realiza mediante la necropsia, y toma de muestras que confirman el agente etiológico. El hemocultivo es la prueba de oro para demostrar la bacteriemia
ante mortem, permite determinar el agente causal, lo cual resulta indispensable para poder implementar un tratamiento antibacteriano. Para este análisis se requiere de la toma de sangre de forma estéril de la vena yugular.
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neonato séptico requiere un tratamiento inmediato (Rose y Wright, 1998; Segura et al, 2007; Sánchez, 2007; Vaala, et al 2010).
En la Neonatología clínica, se deben tener en cuenta las siguientes consideraciones (McAuliffe (2008):
La existencia o no de complicaciones durante el parto. El tiempo hasta pararse debe ser de un máximo de 2 horas.
El tiempo transcurrido desde el nacimiento hasta la ingestión de calostro,
debe tener un máximo de 3 horas.
Si ha tenido lugar la eliminación de heces y orina.
Los procedimientos médicos a los que se sometió el potrillo (toilette
umbilical, administración de fármacos, enemas, etc.).
Una vez obtenida dicha información se procede a la toma de constantes normales (Estepa et al, 2007):
Temperatura: 37,5 – 39 º C.
Frecuencia cardíaca: 80 – 120 latidos/minuto.
Frecuencia respiratoria: 30 – 40 respiraciones/minuto.
Los parámetros hematológicos más importantes son: (McAuliffe, 2008) Hematocrito (HTO): 31 – 48% hasta las primeras 24 h de vida. Hematocrito (HTO): 33 – 48% luego de las primeras 24 h de vida. Proteínas totales (PTT): 5.0 – 7.0 g/l.
Fibrinógeno: 200 – 500 mg/dl.
Cuando sospechamos de sepsis, la historia, anamnesis y los signos clínicos, son indicadores suficientes para comenzar un tratamiento. En fases iniciales siempre es necesario recurrir a los análisis de laboratorio y pruebas complementarias, las cuales nos otorgan un gran apoyo a la hora de definir un diagnóstico (Segura et al, 2007).
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Cuando los potrillos han dejado de mamar, a nivel bioquímico, se registra hipoglucemia (glucemia por debajo de 90 g/l). Otras alteraciones son la azotemia, la misma puede ser de tipo pre renal, por el alto porcentaje de deshidratación, o de tipo renal, dada por consecuencias como la hipovolemia. La endotoxemia severa que lleva a una alta carga circulante de antígeno- anticuerpo, genera una lesión renal debido a la acumulación de complejos Ag/Ac, e hiperbilirrubinemia, esto se describe en esta enfermedad como un factor desencadenante. El lactato puede encontrarse aumentado, mayormente indicativo en el SIRS, brinda información de la baja perfusión de órganos en el potro enfermo. (Segura et al, 2007).
Otros métodos complementarios que son de ayuda diagnóstica son la ultrasonografía y la radiografía. La ultrasonografía, nos permite evaluar el grosor del ombligo y de la pared abdominal para detectar onfaloflebitis y peritonitis, también permite evaluar la cavidad torácica, pulmones y para detectar hidrotórax, neumonía y pleuritis. Cuando la sepsis es producida por cuadros de artritis las radiografías ayudan a confirmar la presencia de osteomielitis. (Segura et al, 2007).
Se ha creado un método de puntuación (Puntuación de Septicemia) para potrillos neonatos en la que se utiliza la historia, y datos clínicos relevantes, representándolo en un único valor numérico. Esta puntuación no reemplaza el criterio clínico, ni la prueba de hemocultivo, simplemente se debe utilizar simplemente como ayuda diagnóstica, debido a su practicidad y rapidez de interpretación.
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Tabla 2. Sepsis Score. Modificado de McKenzie y Furr, 2001
PUNTUACION
PUNTUACION DE
SEPTICEMIA
4
3
2
1
0
PUNTOS A ASIGNAR I) HEMOGRAMA
1. CONTEO DE NEUTRÓFILOS
<2.0x 109/l 2.0- 4.0 a >12.0
8.0 – 12.0
Normal
2. CONTEO DE NEUTRÓFILOS EN BANDA
>0.2 x 109/l 0.05 – 0.20 <0.05
3. VACUOLIZACIÓN EN NEUTRÓFILOS
(CUERPOS DE DÖHLE)
evidente moderado Leve -
4. FIBRINÓGENO (MG/DL) >600 410- 600 <400
II) BIOQUIMICA SANGUINEA 1. HIPOGLUCEMIA
(MG/DL)
<49 49-79 >79
2. IG G(M/DL) <200 200-400 400-800 >800
3. OXÍGENO ARTERIAL >40 Torr 40-50 51-70 >70
4. ACIDOSIS METABÓLICA SI NO
III) EXAMEN CLÍNICO
1. PETEQUIAS O INYECCIÓN ESCLERAL (ENFERMEDAD O TRAUMA)
Evidente Moderado Leve -
2. TEMPERATURA >38.8 ºC <37.5ºC Normal
3. HIPOTONÍA, COMA, DEPRESIÓN, CONVULSIONES
Evidente Leve Normal
4. UVEÍTIS ANTERIOR, DIARREA, DISTRÉS RESPIRATORIO, ARTICULACIONES INFLAMADAS, HERIDAS ABIERTAS
SI NO
IV) HISTORIA CLÍNICA
1. PLACENTITIS, DESCARGA
VULVAR, ANTES DEL
PARTO, DISTOCIA, TRANSPORTE PROLONGADO DE LA YEGUA, YEGUA ENFERMA, POTRO INDUCIDO
SI NO
2. PREMATURO <300 días 300-310 311 – 330
>330 días
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Diagnóstico diferencial
Entre los posibles diagnósticos diferenciales que se asemejan a una sepsis se encuentran:
Potrillo inmaduro: es aquel que presenta una falta de desarrollo, con características físicas de inmadurez, clínicamente estas presentaciones de los neonatos son similares, presentan bajo peso al nacimiento, pelo hirsuto, orejas y labios caídos, frente abombada, incremento en el rango de movimiento de las articulaciones, síndrome de debilidad generalizada y ausencia de reflejo de succión. Se debe diferenciar el potrillo prematuro del dismaduro. El potrillo prematuro es aquel producto de una gestación menor a 320 días, la cual tiene relación directa a poco desarrollo uterino, producido por afección de la placenta o de la madre. El potro dismaduro es aquel nacido de una gestación normal, o anormalmente larga, con signos de inmadurez.
Síndrome de mala adaptación: también puede ser llamado asfixia neonatal, encefalopatía hipóxico - isquémica; patología no infecciosa. Se presenta en potrillos menores de 3 días y se caracteriza por signología del sistema nervioso central, desde alteraciones en el comportamiento, hiperexcitabilidad, posturas anormales, falta de reflejo de succión, protrusión de la lengua, hasta convulsiones (Franco Ayala y Oliver-Espinosa, 2015; Gómez Alonso et al,
2008).
Diarreas neonatales: se clasifican en infecciosas y no infecciosas, son acompañadas de deshidratación y cambios hematológicos. Dentro los agentes infecciosos se encuentran rotavirus, Clostridium perfringens, Salmonella spp. y
Clostridium difficile, en potros menores de un mes. Se presentan mayormente en potrillos con falla en la transferencia pasiva de Ig. Muchas veces derivan en infecciones sistémicas con bacteriemia y tales como endotoxemia.
Enfermedades respiratorias: el agente etiológico primario en potrillos de 1 a 7 días de edad, es el Streptococcus equi subsp zooepidemicus. Otros agentes relacionados a cuadros neumónicos son Streptococcus equi subsp equi, y
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Enfermedades del aparato músculo esquelético: se encuentra la artritis séptica y la osteomielitis secundaria. Los signos clínicos que se observan incluyen principalmente cojera, fiebre, y distensión articular (Franco Ayala y Oliver-Espinosa, 2015).
Tratamiento
La sepsis en los recién nacidos demanda una combinación intensa de terapias, esto incluye un tratamiento para infección, inflamación, endotoxemia, hipotensión, hipoxemia y coagulopatía. La administración de antibióticos es el principal tratamiento que debe recibir un neonato con diagnóstico de sepsis. Se deben mantener los niveles apropiados de glucosa, nutrición, fluidos y electrolitos, más los cuidados generales de soporte (Barton, 2006; Segura et al, 2007).
El objetivo del tratamiento de los potrillos sépticos, debe estar dirigido a:
Combatir la infección.
Reforzar la inmunidad del potrillo, mediante una buena absorción de calostro y/o transfusiones de plasma.
Mantener al potrillo enfermo en un ambiente confortable para evitar a problemas a futuro (Céliz et al, 2016).
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aminoglucósidos, esta no es muy amplia, puede llevar a una nefrotoxicidad, y del efecto negativo de las quinolonas sobre el cartílago de crecimiento. (Barton, 2006; Rubio et al, 2009; Segura et al, 2007).
Además, para contrarrestar los efectos endotóxicos es necesario utilizar antiendotòxicos, como son los antiinflamatorios no esteroides (AINEs), puntualmente el flunixin meglumine a dosis bajas (0.25 mg/kg endovenoso (IV) o intramuscular (IM) cada 8 h, es importante considerar el potencial ulcerogénico, por lo cual se deben utilizar con prudencia en neonatos (Segura
et al, 2007).
Es muy importante llevar a cabo una correcta fluidoterapia en el potro neonato afectado, debido a la deshidratación y la endotoxemia que pueden llegar a presentar. Es vital administrar soluciones poliiónicas isotónicas como el ringer lactato, para restaurar y mantener la función cardiovascular. La dosis de mantenimiento en potrillos menores a 6 semanas de edad es de 80 ml/kg/día (Segura et al, 2007; McAuliffe, 2010).
Se debe tener en cuenta el aporte nutricional, si el potrillo mama o no, observar si es por debilidad o por un factor materno. Considerar que las necesidades calóricas de un neonato séptico, incrementan entre el 50 - 100 %, el consumo normal de un potrillo sano es entre el 20 - 25 % de leche con respecto a su peso vivo (PV) al día. Es necesario complementar con suplementos parenterales a través del sondeo nasogástrico (Segura et al, 2007).
Prevención
La determinación de la Inmunoglobulina G (Ig G), indica si hay o no falla en la transferencia pasiva. Existen diferentes formas para evaluar su determinación, tanto cuantitativa como cualitativa. El método cuantitativo es realizado por medio de la inmunodifusión radial cuantitativa, el cual requiere personal capacitado y es dependiente de tiempo; tiene como desventaja la demora entre 18 – 24 h para obtener los resultados (Segura et al, 2007; Lozano
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Lozano et al, 2009), que requiere una muestra de suero y un kit de medición, se considera que:
niveles mayores a 800 mg/dl indican absorción total
niveles de Ig G entre 400 – 800 mg/dl indican falla parcial
niveles de Ig G menores a 400 mg/dl indican falla total
En la prevención de las enfermedades neonatales en general, se aconseja un protocolo de diagnóstico estandarizado, que nos proporcione información global y nos permita acceder de una manera rápida y exacta al diagnóstico. Existen distintas pautas a tener en cuenta, tanto en la madre como en el recién nacido (Cicciarella y Bosisio, 2005).
Con respecto a la madre, es importante recabar información sobre: El número de gestaciones anteriores y el resultado de las mismas. La duración de la última gestación.
Plan sanitario recibido por la yegua durante la gestación. alimentación.
Patologías que afectan al lote en el que se encuentra la madre.
Una vez obtenida esta información, se debe llevar a cabo una exploración más directa sobre la yegua, centrándonos en los siguientes aspectos:
Valoración de la ubre, y producción de calostro Exploración del tracto reproductivo
Estudio de la placenta
Observar la relación madre - potro
Es importante conocer los comportamientos normales del recién nacido para poder detectar la existencia de esta enfermedad o cualquier otra patología (Estepa et al, 2007).
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Pronóstico
El pronóstico va a depender del tiempo transcurrido, entre el inicio de los signos clínicos hasta que se inicia el tratamiento, y la cantidad de órganos afectados (Hernández Valero et al, 2018).
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OBJETIVO
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EXPOSICIÓN DEL CASO
El caso se presentó durante la temporada 2016, en una potranca Pura Sangre de Carrera (SPC), la cual nació en un haras de cría de SPC, ubicado en el partido de Tapalqué, provincia de Buenos Aires.
La nutrición de las yeguas preñadas, consistió en pasturas de avena, 45 días previo al parto.
El plan sanitario de yeguas preñadas, incluyo las vacunas contra el aborto viral 4 dosis IM, a los 4, 6, 8 y 10 meses de gestación y aborto infeccioso (Salmonella Abortus equi) 3 dosis SC a los 30 días, a los 3 y 6 meses de gestación. El plan de vacunación preparto también incluyo rotavirus y coronavirus 2 dosis IM a los 9 y 10 de gestación; influenza, tétanos y encefalomielitis una dosis IM a los 9 meses de gestación; Rhodococcus equi 2 dosis subcutánea (SC) a los 45 días y 15 días preparto. El plan de desparasitación se realizó al momento del parto con ivermectina (IVM) vía oral a la madre.
Como antecedente de la madre, presentaba infosura crónica, y 20 días antes del parto se comenzó la administración de fenilbutazona oral cada 24 hs. El caso comenzó el 2 de septiembre, el día del nacimiento de la potranca (día 0). La madre presentó placenta previa, la cual peso 8.100 kg, y tenía apariencia engrosada y edematosa con zonas eritematosas. Luego del nacimiento, la potranca demoró en pararse 5 h 20 minutos (min), y a su vez demoró en mamar 5 h 40 min desde el nacimiento. En este lapso se suministró calostro por mamadera mientras la misma se encontraba echada, perteneciendo este mismo a un banco de calostro propio del establecimiento.
A las 16 h de nacida, se procede a la extracción de sangre para controlar mediante la medición del HTO, PTT y la determinación semicuantitativa de Ig (Inmuno G test) en sangre la inmunidad de la recién nacida, dando como resultados valores del Hto 35 %, PTT 6 g%, y el Inmuno G test dando un valor mayor a 800 mg/dl.
26 libitum, para estimular a la cría. En la inspección general, del tercer día de vida, se observó, que la potranca se paraba por sí sola, y mamaba de forma correcta. A su vez, los muslos estaban manchados con materia fecal de color amarillo oscuro y olor fétido. Al realizar la toma de parámetros se obtuvo una Tº de 38,4ºC, y las mucosas estaban rosadas húmedas, el TLLC de 1 seg, la frecuencia cardíaca y la respiratoria eran normales, tenía un Hto de 31% y PTT de 6,4 g%. Se decidió comenzar con la administración parenteral de solución Ringer lactato (2 litros) con dexametasona 0.05 mg/kg EV a goteo lento, continuando con un tratamiento de 2 mg/kg de ceftiofur cada 12 h IM durante 8 días, 3.3 mg/kg de gentamicina cada 24 h EV, 2 ml/kg de protector de mucosa y antidiarreico (compuesto por bismuto subnitrato y silicato de aluminio hidratado) y 15 mg/kg de sulfadimetoxina y trimetroprim. En esta instancia la potranca se encontró mamando de forma correcta y una actitud activa.
Al cuarto día de vida se observó que por la mañana la potranca bosteo de consistencia y olor normal, por lo que se decidió finalizar con el tratamiento antidiarreico. A primera hora de la tarde comenzó a manifestar una claudicación grado 3 (escala 1 a 4) en el miembro posterior izquierdo (MPI), se procedió a la revisación de dicho miembro de forma instrumental, con la pinza de tentar y manual, encontrando el punto de dolor a la altura de la corona del miembro antes mencionado.
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decidió realizar pediluvios con solución de cloroxilenol periódicamente y se administró 0.2 mg/kg de dexametasona IM cada 24 h por dos días.
Al noveno día de vida se continuo con los pediluvios, y el tratamiento preestablecido de gentamicina, ceftiofur, y ranitidina y se agregaron 2 mg/kg de ketoprofeno cada 24 h EV por dos días. Por la tarde la potranca estaba agitada, con una FR de 56 rpm, y una FC de 120 lpm, encontrando a estos valores ligeramente elevados, una Tº 38.3 ºC, un HTO de 34% y PTT de 4.8g/dl (esta última se encuentra disminuida). Se realizó una ultrasonografía pulmonar en donde se observaron colas de cometa compatibles con la presencia de abscesos pulmonares.
Al décimo día de vida se continuo con el tratamiento preestablecido con anterioridad. La potranca se debilito progresivamente hacia las horas de la noche, donde adquiere el decúbito lateral. Se procedió a la alimentación con leche materna por mamadera cada dos horas.
Al décimo primer día de vida por la madrugada, se encuentro a la potranca muerta en el box.
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Tto.: Tratamiento; MPI: Miembro posterior izquierdo; AD: Antidiarreico; ATB: antibióticos.
Nacimiento
Dia 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Muerte Dia 11
Asistencia en pararse
Inicia con claudicación grado III en MPI
Dolor en la corona MPI MPI agrandado, con edema desde la articulación coxofemoral hasta la articulación interfalangica distal y herida en medial de la
corona.
Pediluvios _Demora en pararse
¡
Bosta normal
Tº 39.5ºC
FR 56 rpm
Debilidad progresiva _Diarrea amarrilla
blanda Ecografía pulmonar: colas de cometa Leche por mamadera
Tto. Antidiarreico AD y ATB Día 4 suspende Tto. AD
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LESIONES MACROSCOPICAS
Se observó las siguientes anormalidades:
Superficie del pulmón de forma irregular y afectado por lesiones
piogranulomatosas multifocales en ambos pulmones (Figura 1).
En el MPI, se observaron los músculos en la región femoral (M. iliaco, M.
tensor de la fascia lata, y M. pectíneo)con presencia de gran contenido de pus y fibrina (Figura 2 y 3).
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Figura 2. MPI cara interna del MPI con presencia de fibrina.
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En la necropsia se tomaron muestras de pulmón para el análisis de histopatología, e hisopados de abscesos pulmonares en forma estéril, y del contenido purulento del miembro izquierdo, en medio Stuart, para el aislamiento bacteriológico.
RESULTADOS DE LABORATORIO
HISTOPATOLOGIA
Los hallazgos histopatológicos de las secciones examinadas de la muestra remitida de pulmón presentan características compatibles con Neumonía piogranulomatosa multifocal severa.
BACTERIOLOGIA
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DISCUSIÓN
En primera instancia, es importante conocer el comportamiento normal de los equinos, en particular de esta categoría, los cuidados básicos, las medidas de manejo a implementar, y la historia de la madre para prever o poder detectar cualquier alteración en las primeras horas de vida. Todos estos datos, más un examen clínico minucioso, los análisis sanguíneos y la medición de inmunoglobulinas séricas colaboran en el diagnóstico (Estepa et al, 2007; Segura et al, 2008; McAuliffe, 2008).
Según McAuliffe (2008), el primero de los exámenes de rutina sobre el neonato es el examen de la placenta. En este caso los hallazgos en la yegua resultaron ser un factor importante que hizo sospechar de un proceso infeccioso durante la gestación, debido a esto especulamos que la potranca adquirió la infección preparto. El estrés perinatal, asfixia en el nacimiento o las condiciones higiénicas y ambientales deficientes actuaron como un factor predisponente para el desarrollo de la misma (Franco Ayala y Oliver Espinosa, 2015). Según Sánchez (2007) y Vaala et al (2010) la forma en que se adquiere la infección (intrauterina o postparto) determina el tiempo en el que aparecen los signos. En este caso la potranca, demoró en pararse 5 horas y 20 minutos, y a su vez demoró en mamar 5 horas y 40 minutos después del nacimiento, lo cual fue un indicio de un problema en la misma, porque normalmente un equino se para en 2 h y tarda en mamar unas 3 h. Lo que nos llamó la atención fueron sus parámetros a las 16 h de nacida, mostraron valores normales (HTO 35 %, PTT 6 g%, Ig en sangre mayor a 800 mg/dl).
Al tercer día de vida, el animal manifestó un cuadro de diarrea, seguido al cuarto día de vida con una claudicación grado 3 en el MPI, continuando con cuadro febril. Claramente por lo consultado en la bibliografía (Knottenbelt et al, 2004; Barton, 2006; Sánchez, 2007; Vaala et al, 2010) la potranca presentaba un cuadro de sepsis por las manifestaciones sistémicas tanto en las vías digestivas, como en las articulaciones. Además, hacia el final del caso se presentaron los signos respiratorios.
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medición rápida de Ig séricas, ultrasonografía pulmonar y radiografías. La medición de Ig séricas fue mayor a 800 mg/dl, la medición de proteínas totales 6 g%, indicativo de una inmunidad total, a pesar de que la hipertermia nos da indicio de un proceso infeccioso. La disminución del HTO y PTT, puede ser debido al cuadro inicial de diarrea o por el proceso séptico, aunque en este caso deberían haber estado aumentadas. La radiografía del miembro afectado no mostró alteraciones ya que el cuadro fue agudo y no llegó a alterar el hueso. Los hallazgos ultrasonográficos pulmonares observados en los primeros días de vida sugieren la acción de un agente en el periodo prenatal.
Distintos autores (Rose y Wright, 1998; Segura et al, 2007; Sánchez, 2007; Vaala et al, 2010) destacan que el método más importante para realizar un diagnóstico certero de sepsis es el hemocultivo. Esto hubiese permitido obtener el tratamiento antibiótico específico para el agente actuante y mejorar el pronóstico de la recién nacida.
En este caso la potranca murió debido a un shock séptico agudo.
Los hallazgos de necropsia descriptos en la bibliografía como abscesos pulmonares en ambos pulmones, y gran contenido de pus en musculo del MPI, y musculatura esquelética concuerdan con los hallazgos en este caso (Cicciarella y Bosisio, 2005; Barton, 2006; Robinson et al, 2008).
Los hallazgos histopatológicos de las secciones remitidas de pulmón presentan características compatibles con neumonía piogranulomatosa multifocal severa. Estas lesiones suelen relacionarse con infección por
Rhododcoccus equi. Sin embargo, no se enviaron muestras de pulmón para su aislamiento y los hisopados remitidos al laboratorio de bacteriología fueron identificados con Staphylococcus aureus.
Si bien el agente aislado es capaz de causar infecciones piógenas, el hallazgo histopatológico coincide con las lesiones causadas por Rhodococcus,
esto explica el hecho sobre las lesiones macroscópicas, nos da un indicio de que pueden haber actuado los dos agentes etiológicos a la vez, los cuales ocasionaron lesiones importantes a nivel pulmonar y muscular.
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medicina veterinaria, que morfológica y bioquímicamente es similar a
Staphylococcus.
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CONCLUSIÓN
Es importante el cuidado de la yegua desde el inicio de la gestación hasta el parto, para asegurar el nacimiento de un potrillo sano. A su vez los cuidados básicos del neonato para prevenir infecciones y el conocimiento del comportamiento normal de los potrillos en sus primeros días de vida permite detectar cualquier alteración e implementar medidas terapéuticas y de manejo de manera rápida. Hay que tener presente las siguientes consideraciones:
La existencia o no de complicaciones durante el parto. El tiempo hasta pararse debe ser de un máximo de 2 horas.
El tiempo transcurrido desde el nacimiento hasta la ingestión de calostro,
debe tener un máximo de 3 horas.
Si ha tenido lugar la eliminación de heces y orina.
Los procedimientos médicos a los que se sometió el potrillo (toilette
umbilical, administración de fármacos, enemas, etc.).
Como medida terapéutica la administración de antibióticos, es el principal tratamiento que debe recibir un neonato con diagnóstico de sepsis. Como primera medida se recomienda la elección del antibiótico a través de un antibiograma. En caso de no ser posible, se recomienda un tratamiento de amplio espectro con antibióticos bactericidas. La bibliografía recomienda la combinación de un Beta lactámico con un aminoglucósido como terapia inicial hasta la obtención del antibiograma.
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