Facultad de Ciencias Veterinarias
-UNCPBA-
Presentación de un caso compatible con
micoplasmosis en un canino
Ortiz Jones, Mara Yanina; Pérez, Rosa Elizabeth; Cagnoli, Claudia Inés
Diciembre, 2015
Presentación de un caso compatible con micoplasmosis en un
canino
Tesina de la Orientación Sanidad de Pequeños Animales, presentada como parte de los requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante: Ortiz Jones, Mara Yanina.
Tutor: Dra. Pérez, Rosa Elizabeth
Director: Vet. Cagnoli, Claudia Inés
Dedicatoria
A mi mamá Adriana y a mi papá Adrián por su amor, esfuerzo y todo su apoyo que hicieron posible que alcanzara uno de mis sueños, sin ustedes nada de esto hubiera sido posible.
A mis hermanos Cristian y Leandro por estar siempre acompañándome y por dejarme ser parte de su círculo íntimo; mis amigos, mis hermanos, los quiero mucho.
A mi abuela Gloria, aunque hoy no estés conmigo este logro es para vos; gracias por siempre aconsejarme, guiar mis pasos y apoyarme en todo, te amo hoy y siempre.
A mis tíos Inés y Marcelo y a mis primos Agustín y Micaela porque además de ser mi familia son mis amigos, gracias por estar siempre que los necesite.
A mis amigas Rosario, Victoria y Julia por estar en las buenas y en las malas, por entenderme y aceptarme tal cual soy, por ayudarme a no bajar los brazos y por sacarme una sonrisa, aún, en los momentos más difíciles.
A mis amigos y futuros colegas Laura, Mayra, Gloria, Mariana, Mayra Andrea, Johanna y Walter a quienes tuve la oportunidad de conocer en el transcurso de mi carrera, gracias por formar una gran y linda familia.
Agradecimiento
A mi familia y amigos por apoyarme en cada momento de mi carrera, por aguantar, en ocasiones, mi mal humor y por no dejarme rendirme nunca y a no bajar los brazos.
A la Dra. Lorena Azario por enseñarme la clínica diaria, apoyarme y confiar en mí desde mis comienzos; te quiero mucho.
A la Dra. Rosa Pérez, al Dr. Nicolás Acosta y al Dr. Fabián Pedemonte, excelentísimos profesionales que tuve el honor de conocer en el transcurso de mi residencia, que me ayudaron a reforzar mis conocimientos y a seguir aprendiendo más de esta hermosa profesión.
A la Vet. Claudia Cagnoli por su tiempo y su paciencia, por ayudarme con la búsqueda de información y por orientarme en el momento de escribir la presente tesina.
Resumen
La micoplasmosis canina es una enfermedad infecciosa, de distribución mundial, producida por un hemoparásito. Mycoplasma haemocanis es una bacteria hemotrópica que parasita los eritrocitos de caninos inmunocomprometidos y esplenectomizados. Las manifestaciones clínicas varían desde animales gravemente infectados con episodios de anemia severa y trastornos hemorrágicos, hasta la existencia de animales infectados con signos leves o incluso asintomáticos. Los signos clínicos de la enfermedad son: palidez de mucosas, edema en zonas declives, decaimiento, hipertermia y postración. El diagnóstico definitivo se realiza por la observación microscópica de extendidos de sangre periférica. El tratamiento habitual se realiza con oxitetraciclina y doxiciclina. El objetivo del presente trabajo fue reportar la presentación de un caso compatible con micoplasmosis en un canino de la ciudad de Mar del Plata, Argentina.
Índice
Introducción ... 1
Reseña histórica... 1
Etiología ... 1
Epidemiología ... 2
Patogenia ... 3
Signos clínicos ... 5
Diagnóstico ... 5
Diagnóstico diferencial ... 6
Pronóstico ... 6
Tratamiento ... 6
Control y profilaxis ... 7
Salud pública ... 7
Descripción del caso ... 8
Reseña ... 8
Datos demográficos ... 8
Anamnesis ... 8
Inspección general al día 13/01/2015 ... 8
Métodos complementarios ... 9
Interpretación clínica de los métodos complementarios... 10
Tratamiento y seguimiento ... 11
Discusión ... 11
Conclusión ... 12
1 Introducción
Reseña histórica
Mycoplasma haemocanis se describió por primera vez en Alemania en 1928 en
un perro esplenectomizado, cuando se propuso el nombre de Bartonella canis, y permaneció así hasta 1939 cuando se creó el nuevo género Haemobartonella (do Nascimento et al., 2012).
Los géneros Haemobartonella y Eperythrozoon, son bacterias eritrocitarias con una distribución geográfica generalizada. Hasta hace poco tiempo se ubicaban dentro del Orden Rickettsiales, por sus características fisiológicas. Sin embargo, estudios moleculares basados en el gen 16S ARNr demostraron que el género Haemobartonella está, de hecho, más estrechamente relacionado con el grupo pneumoniae de los micoplasmas, y esto condujo a la reclasificación de estos organismos dentro del género Mycoplasma (Kenny et al., 2004); por lo que actualmente se incluyen en la Clase Mollicutes, Orden Mycoplasmatales, Familia Mycoplasmataceae y Género Mycoplasma (Tártara et al., 2013).
Etiología
La micoplasmosis canina es una enfermedad infecciosa producida por Mycoplasma haemocanis cuya presentación siempre se consideró acotada a los perros con inmunosupresión, infecciones coexistentes, o, lo más importante, a perros esplenectomizados. A diferencia de las infecciones por micoplasmas que afectan a gatos, cerdos y ovejas, que se presentan como graves e inclusive fatales y que afectan a animales no-esplenectomizados. (Tártara et al., 2013; Kemming et al., 2004).
Mycoplasma haemofelis (forma grande de Haemobartonella felis o cepa Ohio),
Candidatus Mycoplasma haemominutum (forma pequeña de Haemobartonella
2 (Fig. 1) como cocos, bastones o anillos; solos o en cadena que se colorean mediante tinción Giemsa (Greene, 2008; do Nascimento et al., 2012).
Carecen de pared celular, por esto son resistentes frente a ciertos fármacos antibacterianos (González Rodríguez, 2014). Contienen ADN y ARN, y se replican mediante fisión binaria intracitoplasmática (Greene, 2008). Se caracterizan por no ser cultivables in vitro, y sólo pueden replicarse en el laboratorio recurriendo a especies animales susceptibles a las que se haya esplenectomizado (Kemming et al., 2004; Tártara et al., 2013).
Figura 1: Estructuras compatibles con micoplasmas hemotróficos en un frotis.
Los micoplasmas se adhieren a la superficie del eritrocito, y tienen el potencial de causar graves alteraciones en la forma de la célula, dando lugar a anemias por destrucción de glóbulos rojos (Kemming et al., 2004).
En Europa fue descripta la especie Candidatus Mycoplasma haematoparvum, que posiblemente se comporte en forma similar a M. haemocanis, aunque como sucede en el gato, podrían existir diferencias de patogenicidad entre los micoplasmas que afectan a la misma especie animal. En Argentina no existen estudios que hayan detectado esta nueva especie, por lo que podría considerarse que las formas compatibles encontradas hasta el momento se corresponden con M. haemocanis (Tártara et al., 2013).
El principal mecanismo de acción patógena es la adhesión, mediante la cual se fija a la membrana del glóbulo rojo permitiéndole iniciar la infección y colonización (Stanchi et al., 2007).
Epidemiología
3 transestadial y transovárica de la bacteria en garrapatas, lo que indica que este artrópodo es un reservorio importante, además de un vector biológico de la infección. Esto es particularmente observado en países con climas cálidos y que tienen poblaciones endémicas de Rhipicephalus sanguineus (Greene, 2008; Hulme-Moir et al., 2010; Tártara et al., 2013). También puede ocurrir transmisión iatrogénica de M. haemocanis por transfusiones sanguíneas de perros portadores, pero es menos probable que en los gatos, porque, en general, se le debe realizar esplenectomía al perro receptor antes de que ocurra enfermedad significativa desde el punto de vista clínico (Greene, 2008; Tártara et al., 2013).
Está demostrado que las pulgas están involucradas en la transmisión de M. haemofelis en los gatos, y distintos autores involucran a la pulga del perro (Ctenocephalides canis) y del gato (Ctenocephalides felis) como posibles transmisoras de la enfermedad en el perro. Inclusive se demostró que perros infectados con M. haemocanis presentaban pulgas y garrapatas a la vez. Sin embargo, no está aclarado definitivamente el papel de la pulga como transmisora en la micoplasmosis canina (Tártara et al., 2013). Se cree que puede existir una transmisión cruzada entre perros y gatos por medio de pulgas, ya que el gen 16S ARNr de M. haemofelis es homólogo en un 99% con M. haemocanis, por lo que se sugiere que se trata del mismo microorganismo que afecta a distintas especies animales (Birkenheuer et al., 2002). Los estudios experimentales para demostrar la transmisión a cachorros por vía intrauterina o a través de la lactancia no han resultado exitosos, aunque, sí se ha informado la transmisión por administración oral de sangre infectada (Greene, 2008; Tártara et al., 2013).
Patogenia
4 saliva, que contiene la bacteria, completándose así el ciclo de transmisión (ESCCAP, 2012).
En el huésped susceptible, los micoplasmas parasitan los glóbulos rojos, adhiriéndose mediante adhesinas. Estos glóbulos rojos, en un canino no esplenectomizado, son captados por macrófagos del bazo y destruidos por fagocitosis, disminuyendo así el hematocrito y el nivel de parasitemia. En un animal al cual se lo haya sometido a una esplenectomía, los micoplasmas no son captados por los macrófagos, sino que, retornan a la circulación y aumentan el nivel de parasitemia. A su vez, estos micoplasmas utilizan la variación antigénica como un mecanismo para evadir el sistema inmune del huésped (Greene, 2008).
La unión de los micoplasmas a los eritrocitos conduce a la pérdida de colesterol y fosfolípidos, lo cual altera su osmolaridad y morfología. Esto aumenta su fragilidad, lo que causa hemólisis y la consecuente aparición de los signos clínicos. Además, dicha alteración en la membrana provoca que algunos antígenos de superficie se oculten y aparezcan otros, generándose una reacción antígeno-anticuerpo-complemento, que aumenta la lisis de los eritrocitos (Greene, 2008).
En ambos casos, con o sin esplenectomía, hay nuevos ciclos de multiplicación de los micoplasmas, con elevación de la parasitemia y alteraciones en el hematocrito (Cabazas Subieta, 2008).
El periodo de incubación es de 1-5 semanas y la curación no induce inmunidad contra la reinfección.
La enfermedad puede dividirse en fase aguda, fase de recuperación y fase de portador.
La fase aguda se corresponde con el incremento máximo de microorganismos en sangre y la producción de signos clínicos. Durante esta fase se producen fluctuaciones en el número de micoplasmas circulantes en sangre, pero se desconoce el mecanismo responsable de tales variaciones. Se ha estipulado que órganos como el bazo o el pulmón son los responsables del secuestro de micoplasmas.
5 Durante la fase de portador, el hematocrito es normal y no hay signos clínicos, pero se detectan micoplasmas en los glóbulos rojos (González Rodríguez, 2014).
Signos clínicos
La enfermedad clínica en los perros se puede dar de dos formas. La forma aguda con palidez de mucosas debido a la anemia pronunciada, anorexia, letargo, pérdida de peso, inapetencia y fiebre, que se manifiesta en individuos esplenectomizados o inmunodeprimidos. La forma crónica o latente, se da en perros no esplenectomizados en los que los signos clínicos de la enfermedad no son evidentes, los microorganismos se encuentran sólo periódicamente, y en baja carga en la sangre. La enfermedad clínica se puede desarrollar rápidamente, dentro de 2 semanas después de la inoculación, o después de 2 meses con signos leves o incompletos de la enfermedad (Kemming et al., 2004).
La mayoría de los perros infectados a los que no se les realiza esplenectomía, no desarrollan evidencia clínica de enfermedad, en contraposición con la infección por M. haemofelis en los gatos. Se sabe por estudios realizados en la especie porcina, que el bazo cumple un papel fundamental en la eliminación de eritrocitos parasitados, por lo que su ausencia impide al organismo controlar la replicación de la bacteria. Los perros infectados en forma latente manifiestan la enfermedad luego de la esplenectomización; sin esplenectomía, es probable que la anemia sea tan leve que no se detecte y que la cantidad de microorganismos en sangre no sea suficiente para su reconocimiento durante el examen de rutina del frotis sanguíneo (Tártara et al., 2013).
Diagnóstico
El diagnóstico de la infección por M. haemocanis en los perros es actualmente problemático, ya que la enfermedad puede ser clínicamente inaparente, especialmente en ausencia de la esplenectomía, la inmunosupresión, o una enfermedad coexistente.
6 infección. El diagnóstico microscópico puede verse obstaculizado por la presencia de punteado basófilo, o cuerpos de Howell-Jolly (pequeño residuo nuclear que generalmente aparece en animales esplenectomizados).
Se han desarrollado ensayos basados en la técnica reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para identificar a M. haemocanis; se asume que esta prueba es lo suficientemente sensible como para identificar animales con infecciones subclínicas. Es de destacar que el análisis de PCR requiere la presencia del microorganismo en la sangre (Kemming et al., 2004; Greene, 2008).
La bioquímica clínica no arroja resultados significativos; en algunos casos pueden hallarse aumentadas las enzimas ALT, AST y FAS, así como también la bilirrubina sérica (González Rodríguez, 2014).
Diagnóstico diferencial
El cuadro clínico de la micoplasmosis canina se puede confundir muchas veces con babesiosis, además de que puede ser encontrado asociado a otros parásitos sanguíneos como Ehrlichia canis y Anaplasma platys.
En el caso de la babesiosis se diferencia en que, en un frotis sanguíneo, el agente, Babesia canis, se encuentra dentro del glóbulo rojo y tiene forma de lagrima con un núcleo violeta oscuro. Para el caso de la ehrlichiosis y anaplasmosis canina, se observan a las bacterias en los macrófagos y en las plaquetas respectivamente, con forma de bastones cortos, que se encuentran solos o como grupos dentro de las vacuolas citoplasmáticas (Cabazas Subieta, 2008; Vaden et al., 2011).
Pronóstico
El pronóstico depende de la severidad del cuadro clínico en la presentación inicial y fundamentalmente de la presencia o no del bazo.
Tratamiento
7 cuando se considera que la anemia constituye un riesgo de vida (Greene, 2008; Hulme-Moir et al., 2010). El tratamiento habitual es oxitetraciclina (20 a 40 mg/kg/día) o doxiciclina (5 a 10 mg/kg/día). Sin embargo, la terapia no significa eliminar totalmente M. haemocanis de la sangre. Los posibles resultados incluyen la recuperación, la persistencia del microorganismo, y las recaídas tardías de la infección, dando lugar a que los perros que se recuperan de la enfermedad, muestren infecciones latentes (Kemming et al., 2004; Greene, 2008).
Control y profilaxis
Como medida de prevención, se recomienda la eliminación de artrópodos hematófagos (Greene, 2008). Los productos que repelen y matan a las garrapatas y las pulgas, como los que contienen piretrina, spinosad o componentes similares, son excelentes opciones (González Rodríguez, 2014). Es probable que la transmisión iatrogénica pueda prevenirse, en gatos y perros, mediante la realización de PCR a los donantes de sangre (Greene, 2008).
Actualmente no existe una vacuna disponible contra la micoplasmosis (González Rodríguez, 2014).
Salud pública
8 Descripción del caso
Reseña
Especie: Canino Raza: mestizo Sexo: macho Edad: 7 años
Talla y peso: mediano, 25 kg Color del manto: atigrado Otras características: entero Datos demográficos
El caso clínico ocurrió en la ciudad de Mar del Plata, en el mes de Enero. Anamnesis
El 13/01/2015 se presentó a consulta un canino, macho, entero, por una segunda opinión debido a que había sido tratado por otro veterinario, pero los dueños no vieron una respuesta favorable al tratamiento (diurético y antianémico). El veterinario anterior había solicitado un análisis de sangre (11/12/2014).
Ese mismo día de la consulta, se realiza una ecografía y se decide realizar una esplenectomía programada para el día 27/01/2015.
Inspección general al día 13/01/2015 Condición corporal: 3 (Escala 1/5) Estado general: regular
Temperatura: 39,8°C Mucosas: pálidas
Frecuencia cardiaca: 90 latidos por minuto.
Frecuencia respiratoria: 20 movimientos por minuto.
Signos: abdomen distendido, dolor abdominal, decaimiento y anorexia. Métodos complementarios
9 Eritrocitos: 3400000/mm3
Hematocrito: 30% Índice reticulicitario: 3% Bilirrubina total: 0.85 mg/dl Bilirrubina directa: 0.13 mg/dl Bilirrubina indirecta: 0.72mg/dl Se observa ictericia en el suero.
El día 13/01/2015 se le realizó una ecografía donde se observó el bazo con marcada esplenomegalia, forma anormal con bordes irregulares, parénquima heterogéneo con áreas hipo/anecoica compatible con neoplasia; y el hígado con moderada hepatomegalia, forma normal, bordes regulares compatible con hepatopatía difusa/ infiltración grasa.
El día 27/01/2015 se le realiza una esplenectomía con la siguiente toma de muestra para histopatología. Se observa una esplenomegalia severa con nódulos en cuerpo del bazo, de aspecto necrótico, sobreelevado, blando de aproximadamente 7 cm de diámetro, marrón y con halo periférico congestivo.
Los resultados de la histopatología (recibidos el 09/02/2015) indicaron congestión y hemorragia esplénica, con infiltrado nodular y focos de hematopoyesis extramedular. El histopatólogo sugiere realizar un frotis sanguíneo para descartar hemoparásitos.
El día 12/02/2015 se le realiza un segundo análisis de sangre y frotis sanguíneo con los siguientes resultados:
Resultados Valores normales
Hemograma
Leucocitos 7500/mm3 6000 a 10000/mm3
Hematíes 3500000/mm3 5000000 a 6500000/mm3
Plaquetas 90000/mm3 100000 a 500000/mm3
10
Hemoglobina 8,2 gr% 10 a 15 gr%
Reticulocitos 1% 0 a 1,5%
Fórmula Leucocitaria
Neutrófilos 65%
Eosinófilos 1%
Basófilos 0%
Linfocitos 30%
Monocitos 4%
Química Sanguínea
Glucosa 0,84 gr/lt 0,7 a 1.1 gr/lt
Urea 0,34 gr/lt 0,2 a 0,4 gr/lt
Creatinina 1,89 gr/dl 0,8 a 1,9 gr/dl
ALT 186 UI/lt hasta 60 UI/lt
AST 162 UI/lt hasta 60 UI/lt
Fosfatasa Alcalina 277 UI/lt hasta 250 UI/lt
GGT 36 UI/lt hasta 10 UI/lt
Bilirrubina Total 2 mg/dl 0,1 a 0,6 mg/dl
Bilirrubina Directa 1 mg/dl 0 a 0,1 mg/dl
Proteínas Totales 7,4 gr/dl 5,5 a 7,5 gr/dl
Albúmina 5 gr/dl 2,3 a 4 gr/dl
Globulinas 2,4 gr/dl 2,6 a 5 gr/dl
Alfa 1 Globulina 0,2 gr/dl 0,2 a 0,5 gr/dl
Alfa 2 Globulina 0,7 gr/dl 0,3 a 1,1 gr/dl
Beta Globulina 0,8 gr/dl 0,6 a 1,2 gr/dl
Gamma Globulina 0,7 gr/dl 0,5 a 1,8 gr/dl
Relación A/G 2 0,6 a 1,4
Colesterol 218 mg/dl 120 a 230 mg/dl
Frotis
Estructuras compatibles
con Mycoplasma
11 Interpretación clínica de los métodos complementarios
Los valores anormales del primer análisis de sangre indicaban una anemia regenerativa con aumento de los valores de bilirrubina, considerando así, la presencia de hemólisis.
A partir de la ecografía, en donde se observó una marcada esplenomegalia, se tomó la decisión de someterlo a una esplenectomía y tomar muestra del bazo para histopatología.
Una vez obtenidos los resultados de la histopatología, en donde sólo se observa congestión, el patólogo sugiere realizar un frotis sanguíneo para descartar la presencia de parásitos eritrocitarios.
Por último se le realiza un nuevo análisis de sangre y un frotis en donde se observa que hay una marcada anemia, un aumento importante de las transaminasas, aumento de los niveles de bilirrubina y la presencia de formas compatibles con Mycoplasma haemocanis.
Tratamiento y seguimiento
Antes de la confirmación del diagnóstico, se lo trató con antianémicos (complejo vitamínico con cobalto, hierro, cobre, vitamina B1, vitamina B12 y ácido fólico) y penicilina-estreptomicina.
Una vez confirmada la presencia de micoplasmas se lo comenzó a tratar con doxiciclina en una dosis de 10mg/kg/día.
Se le realizaron controles, observando que respondía favorablemente a los antibióticos, y se continuó con los mismos por un mes más. Al mes siguiente volvió con la misma signología (decaimiento, anorexia y anemia).
Discusión
12 Por los datos obtenidos en los métodos complementarios, una vez extirpado el bazo, el paciente presentaba una anemia regenerativa y aumento de las transaminasas y de la bilirrubina, datos que coinciden con la literatura.
Conclusión
Se considera que la infección en los caninos esta sub-diagnosticada, debido a que, se necesita principalmente de la extirpación del bazo para que la signología sea evidente y poder hallar así, las bacterias en el frotis sanguíneo; además de que la signología es inespecífica y a que hay escasa información de la enfermedad en caninos. Los veterinarios dedicados a la clínica de pequeños animales deberían estar más alertas a la posibilidad de incluirla con el fin de garantizar su diagnóstico y optimizar su tratamiento.
La infestación por garrapatas es un factor de riesgo no sólo para la transmisión
de Mycoplasma haemocanis sino también para otras enfermedades
transmitidas por vectores, por lo que se recomienda el control de los ectoparásitos como principal medida de prevención.
13 Bibliografía
Birkenheuer, A.J., Breitschwerdt, E.B.; Allegan, A.R.; Pitulle, C. (2002).
Differentiation of Haemobartonella canis and Mycoplasma haemofelis on the basis of comparative analysis of gene sequences. Am. J. Vet. Res. 63 (10): 1385-1388.
Cabazas Zubieta, I. (2008). Hemobartonelosis canina. REDVET. Revista Electrónica de Veterinaria IX (2). Disponible en el URL: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=63690210. (Fecha de consulta: 5
de octubre de 2015).
do Nascimento, N. C.; Santos, A. P.; Guimaraes, A.; San Miguel P. J.;
Messick, J. B. (2012). Mycoplasma haemocanis: the canine hemoplasma and its feline counterpart in the genomic era. Veterinary Research. 43, 1-9.
ESCCAP. Consejo Europeo para el Control De Las Parasitosis de los Animales de Compañía. (2012). Control de enfermedades transmitidas por vectores en perros y gatos. Disponible en el URL: http://www.esccap.org/uploads/docs/a2wchx2h_2012_G5.pdf (Fecha de
consulta: 5 de octubre de 2015).
González Rodríguez, E. G. (2014). Determinación de la presencia de
Mycoplasma haemofelis en felinos de la parroquia Ximena de la ciudad
de Guayaquil. Trabajo de titulación previo a la obtención del título de Médica veterinaria zootecnista de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la Universidad de Guayaquil, Ecuador.
Greene, C. E. (2008). Capítulo 31. Micoplasmosis hemotrófica
(hemobartonelosis) En: Enfermedades infecciosas del perro y el gato, vol I, 3ra ed.; pp 282-291. Editorial Inter Médica, Buenos Aires.
Hulme-Moir, K. L; Barker, E. N; Stonelake, A.; Helps, C. R.; Tasker, S.
14 Kemming, G.; Messick, J. B.; Mueller, W.; Enders, G.; Meisner, F.; Muenzing, S.; Kisch-Wedel, H.; Schropp, A.; Wojtczyk, C.; Packert, K.; Messmer, K.; Thein, E. (2004). Can We Continue Research in Splenectomized Dogs? Mycoplasma haemocanis: Old Problem – New Insight. European Surgical Research. 36, 198-205.
Kenny, M. J.; Shaw, S. E.; Beugnet, F.; Tasker, S. (2004). Demonstration
of Two Distinct Hemotropic Mycoplasmas in French Dogs. Journal of clinical microbiology. 42, 5397-5399.
Stanchi, N. O.; Cerdá, R. O.; Amasino, C. F.; Ayala, A. A.; Bautista, L. E. (2007). Capítulo 43. Micoplasmas. En: Microbiología veterinaria, 1era ed.; pp: 313-317. Editorial Inter Médica, Buenos Aires.
Tártara, G.; Pereyra, N.; Salvador, F.; González Beltrán, S. (2013).
Detección de estructuras compatibles con micoplasmas hemotróficos en extendidos sanguíneos de perros de la ciudad de Rosario. Revista Veterinaria Argentina. (30): 299, 1-10.