ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA
Etiología y patogenia
Dr. Edgard George: Médico Neurólogo, ISS, Barranquilla.
Epidemiología, factores de riesgo y cuadro clínico.
Dr. Carlos S. Uribe U.: Profesor titular de Neurología, Departamento de Medicina Interna, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, MedeOOín.
Trombofilia y ataques isquémicos transitorios
Dr. Pietro de Nicola, Director Instituto de Gerontología y Geriatria, Universidad de Pavía, Italia.
ETIOLOGIA Y PATOGENIA
E. GEORGE
El tratamiento racional y la prevención del accidente cerebrovascular dependen del conocimiento de la patogenia de la Isquemia Cerebral Transitoria (ICT), de allí el interés en estudiar los efectos de la baja del flujo sanguíneo cerebral en forma localizada, sus causas y el trastorno subyacente en la función neuronal para que aparezcan síntomas clíni-cos secundarios a la isquemia focal.
Es unánime el concepto de que en la ICT el aporte de oxígeno y glucosa es restaurado antes de que exista un daño permanente y que por lo tanto la disfunción neuronal fo-cal es reversible, con síntomas asociados que son temporales. Aunque este concepto apa-renta ser simple, la fisiopatología es compleja ya que inicialmente se pensó que el trastorno era secundario a un espasmo de arteriolas o arterias en la parte afectada del cerebro, teo-ría que no pudo comprobarse con la práctica de angiografías ni en estudios experimenta-les. La alternativa, y más aceptable explica-ción, es que el disturbio en el flujo sanguíneo es usualmente debido a embolismo desde un
sitio más proximal en el sistema arterial o a reducción en el flujo sanguíneo cerebral; si esta última teoría se asocia con oclusión transitoria de la arteria carótida, con reducción sistémica en la presión sanguínea o con otros factores, es un hecho por establecer.
Es de tener en cuenta que siempre el com-promiso regional que motiva el episodio da-rá síntomas relacionados con el árbol arte-rial al cual pertenece la arteria o arteriola involucrada, encontrándose tres categorías básicas que serían de la arteria oftálmica, de la carótida o del sistema vértebro-basilar.
Existe suficiente información para aceptar que la disminución del flujo sanguíneo es localizada y breve, que la afección del meta-bolismo neuronal es severa y localizada y que la recuperación del mismo es rápida y comple-ta.
Es conveniente mirar la homeostasis vas-cular y la función neuronal durante la isque-mia antes de plantear la forma de producción de la ICT, ya que el trastorno de la primera y la consiguiente disfunción de la segunda son
la base de lo que nos interesa discutir.
El hecho de que el metabolismo cerebral emplee glicólisis aerobia y requiera de un aporte sanguíneo grande y constante hace que aparezca una serie de mecanismos homeos-táticos interconectados, algunos hemodinámi-cos y otros metabólihemodinámi-cos. En el cerebro nor-mal, luego de la activación de un área de la corteza o de una vía de la sustancia blanca, ya sea fisiológicamente o por epilepsia, hay un apropiado incremento del flujo sanguíneo cerebral suficiente como para cumplir con la demanda metabólica. Como los requeri-mientos de energía para el tejido cerebral son derivados casi exclusivamente del catabolis-mo aerobio de la glucosa, hay una estrecha re-lación entre el nivel de flujo sanguíneo cere-bral y el nivel de utilización de glucosa en cada región del sistema nervioso central. Sin embargo, la naturaleza precisa de cómo este acople entre el flujo sanguíneo-cerebral y la actividad metabólica se consigue,
perma-nece obscura.
El flujo sanguíneo cerebral en un adulto humano normal es de cerca de 50ml/100gm/ min siendo mayor en la sustancia gris que en la blanca. El flujo sanguíneo cerebral global cae en condiciones que producen una dismi-nución del metabolismo oxidativo cerebral tales como la anestesia cerebral, disminución del nivel de conciencia y la demencia. Cuando cae por debajo de 25 ml/100gm/min. se de-sarrolla confusión mental y por debajo de 18ml/100gm/min se aplana el electroencefa-lograma. Por debajo de 10 ml/100 gm/min hay deplesión de fosfatos de alta energía, falla la bomba iónica de la membrana, el flujo y eflu-jo de K+. Na+, Ca+, CI y del agua y aparece
la despolarización de la membrana. Con el pa-ro completo de la circulación cerebral por más de 10-15 minutos comienza el daño celular irreversible. Con una isquemia incompleta el grado de daño permanente es menos pre-decible, a menos que el flujo sea rápidamente restaurado en pocos minutos, pues de lo con-trario las células comenzarán a desarrollar
cambios histológicos del isquemia consisten-tes en microvacuolas dentro del citoplasma, seguidos por cambios celulares isquémicos irreversibles en los núcleos y eventual muerte celular. Está claro que las neuronas son más sensibles al proceso isquémico, las células de la neuroglia menos y los elementos vascu-lares aun menos.
en la cantidad de oxígeno trasportado por la sangre. Parece que el aporte sanguíneo local tiene en alguna forma, estrecha relación con la tensión de oxígeno del tejido en el lecho capilar; lo que se desconoce es cómo desde allí puedan darse las informaciones apropiadas a las arteriolas de resistencia.
La fluctuación de la autorregulación tam-bién tiene relación estrecha con la causa de algunas ICT y con el efecto de la enferme-dad vascular local. Cuando una de las arterias cerebrales está estenosada u ocluida, su terri-torio puede recibir un aporte sanguíneo cola-teral con presión reducida o por debajo del límite inferior del alcance de la autorregula-ción: por ésto, una reducción en la presión sistémica, que puede ser insuficiente para afectar al resto del cerebro puede provocar una caída pasiva del flujo en este territorio: este es el concepto de '"insuficiencia cerebro-vascular local" o "crisis hemodinámicas" y explica el porqué un cambio generalizado, puede tener un efecto localizado.
Las causas principales de la ICT son fun-damentalmente el embolismo recurrente y la insuficiencia cerebrovascular.
(PEROLVPRUHFXUUHQWH Estos émbolos
pueden ser frágiles (formados por agregados plaquetarios) causando únicamente un blo-queo temporal, pero también pueden ser estables (compuestos por trombos mixtos o por porciones de pared arterial) los cuales se fragmentan menos fácilmente; tales émbo-los se han observado más frecuentemente en pacientes con ateromas de la arteria caróti-da.
Existe una buena evidencia de que las ICT que incluyen ya sea las cegueras monoculares transitorias o las crisis isquémicas hemisféri-cas de tipo transitorio, se relacionan con ate-rosclerosis carotídea. Los datos del "Regis-ter de ACV" de la Universidad de Harvard indican que una estenosis significante (lu-men de (lu-menos de 2 mm) u oclusión en la re-gion de la bifurcación de la atería carótida
primitiva o de la arteria carótida interna pro-ximal, está presente en aproximadamente el 50 de los pacientes con ICT en el territorio de la arteria carótida, mientras ésto es cierto en menos del 10% de los pacientes con acci-dente cerebrovascular debido a una enferme-dad cerebral no isquémica.
Pueden encontrarse otras fuentes de ém-bolo arteria-arteria, como son los sitios de trauma arterial crónico localizado (costilla cervical para la arteria subclavia y osteofitos para la arteria vertebral), con daño de la me-dia y la íntima que actúa como "nido de trombos" y como fuente de émbolos al cere-bro.
En el caso de estos émbolos arteria-arteria las ramas intracraneanas de la arteria de ma-yor calibre son los órganos "blanco", y la re-tina y el cerebro los sitios en los cuales "sur-gen" los síntomas. En las ICT cuyo aparen-te origen es ésaparen-te, surgen lesiones identifica-bles en las arterias extracraneanas en la mayor parte de los casos de origen carotídeo. Los da-tos del "Estudio Farmacológico Cooperativo Canadiense" indicaron que 78% de los prime-ros 276 pacientes con síntomas carotídeos. que comenzaron este estudio por ICT y acci-dente cerebrovascular parcial, presentaron lesiones detectables que correspondían a los síntomas.
Dos terceras partes de los pacientes con ICT, tienen lesiones aterotrombóticas o ate-roscleróticas de localización extracraneal acce-sibles quirúrgicamente: únicamente 7 tiene lesiones confinadas a vasos intracraneanos. Las arterias carótidas internas, en o cerca de su bifurcación cervical, están comprometi-das por estenosis u oclusión diez veces más frecuentemente que las arterias cerebrales me-dias: además la incidencia de estenosis ca-rotídea luminal es mucho mayor que la in-cidencia de lesiones de la arteria vertebral de similar magnitud.
Las ulceraciones en las placas ateroscle-róticas de las carótidas pueden ocurrir no solamente en presencia de alto grado de
tenosis sino también cuando el lumen está mínimamente comprometido por el proceso aterosclerótico.
Existe un proceso de adhesión y agrega-ción de plaquetas sobre una lesión arterial irregular o ulcerada que conduce a un depó-sito de material fibrino-plaquetario que pue-de pue-desprenpue-derse y embolizar a las ramas dis-tales de la arteria carótida o de la arteria cerebral media; cuando tales émbolos ocu-rren en la arteria oftálmica y las arteriolas del fondo ocular, el material fibrino-plaque-tario puede verse como "cuerpos blancos" que se mueven en forma pulsátil a través de esos vasos.
Se ha señalado que pueden existir gran-des diferencias entre la patogenia de la ICT de los troncos carotídeo y vértebrobasilar. Si bien hay algo de verdad en tal afirmación, cuanto más cuidadosamente se excluyan las causas cardíacas de síntomas vagos y difusos del tallo encefálico y el médico procure ex-cluir el posible infarto lacunar, con mayor frecuencia se encontrará troncos vértebro-basilares normales en los enfermos de ICT y accidente cerebrovascular parcial de origen vértebrobasilar.
El corazón es otra posible fuente de trombosis mural y por lo tanto de émbolos al cerebro; los embolismos cerebrales mayo-res puedeQ relacionarse con enfermedad val-vular reumática, vienen de la aurícula izquier-da y son de tipo mixto, conformados por fibrina plaquetaria con leucocitos y células rojas. Los dos factores causales son la dila-tación auricular asociada a una estenosis mitral y la fibrilación auricular. Comunmen-te las embolias de origen cardíaco (por in-farto o por estenosis mitral reumática
re-ciente) causan isquemias cerebrales que son de tipo catastrófico por la tendencia a produ-cir émbolos grandes. El infarto de miocardio tiende a producir émbolos desprendidos de trombos murales en el término de dos meses, pero los segmentos aquinéticos pueden ser fuente de trombos que originen émbolos por lapsos indefinidos. El mixoma auricular, una alteración rara pero susceptible de co-rrección, a menudo se manifiesta por fenó-menos isquémicos cerebrales. La endocarditis bacteriana y la abacteriana pueden manifes-tarse originalmente por trastornos isquémicos cerebrales. Para terminar, se debe citar la fre-cuencia corriente de prolapso de la válvula mi-tral en pacientes con ICT y a quienes no se ha podido documentar otra causa de tromboem-bolia, por lo que es difícil restarle importan-cia a tal relación, pese a que se debe aceptar la necesidad de obtener una confirmación fi-nal, especialmente con estudios de necropsia; el sitio de origen en el corazón para tales émbolos permanece especulativo aunque se ha informado acerca de pequeñas áreas de ulce-ración y depósitos de trombos en las valvas de la mitral prolapsada, siendo tales trombos las posibles fuentes de embolismo en algunos casos.
EPIDEMIOLOGIA, FACTORES DE RIESGO Y CUADRO CLINICO
C.S. URIBE
Los ataques de Isquemia Cerebral Transi-toria (ICT) son episodios temporales de défi-cit neurológico focal, debido a isquemia cerebral y cuyos síntomas o signos desapare-cen en el término de 24 horas sin dejar nin-guna secuela. Los episodios que duran más de 24 horas, pero que se resuelven completamen-te en el término de una o dos semanas, son lla-mados episodios de déficit neurológico is-quémico reversibles y se diferencian del infar-to cerebral en que en este último el déficit persiste en forma permanente.
Epidemiología. Los episodios de ICT son más comunes en la raza blanca que en la ne-gra, posiblemente por la prevalencia mayor de ateroesclérosis en la raza blanca. Se ha di-cho que el sexo masculino es afectado dos ve-ces más frecuente que el femenino. Sin embar-go el estudio Framingham demostró un pro-medio de incidencia anual de episodios de ICT similar en ambos sexos.
La edad de comienzo más frecuente es de 50-70 años. (Tabla 1). Aproximadamente el 90% de los episodios del ICT ocurren en el territorio carotideo, 7% en el territorio vértebro-basilar y 3% en ambos territorios.
Se ha considerado generalmente que la ICT es premonitoria del infarto cerebral; en realidad 40% de individuos con ataques is-quémicos transitorios desarrollan infartos cerebrales. La mitad, de los infartos cerebra-les que siguieron a episodios de ataques de ICT ocurrieron dentro de los 3 meses
siguien-Tabla 1. Isquemia cerebral transitoria. Incidencia con la edad.
4 X 1 0 0 . 0 0 0 : 4 0 a ñ o s 8 X 1 0 0 . 0 0 0 : 4 0 — 4 9 a ñ o s 1 4 X 1 0 0 . 0 0 0 : 5 0 — 6 2 a ñ o s
Acta Med. Col. Vol. 9 No. 5, 1984
tes y dos tercios ocurrieron dentro de 6 me-ses. En la mayoría de los casos hubo menos de 4 episodios de ICT precediendo al infarto cerebral.
Prevalencia: en general la enfermedad ce-rebrovascular (ECV) continúa siendo en USA la tercera causa demuerte después de las en-fermedades cardíacas y el cáncer, aunque los promedios de muerte están declinando. La Asociación Americana de Cardiología afirma que en 1980 murieron en ese país 170.400 personas de enfermedad cerebrovascular y
1.830.000 sobrevivieron, por lo cual la ECV representa una causa importante de invalidez.
Incidencia: se estima que aproximada-mente 400.000 pacientes con ECV son dados de alta anualmente de hospitales de Estados Unidos, tres cuartas partes de ellos después de un episodio inicial y el resto por recurren-cia. En Colombia, según estadísticas del DA-NE, la tasa de mortalidad por enfermedades cerebrovasculares va en ascenso de 2.9% en 1961 a 5.4% en 1981.
diferen-Fia de sexo es ligeramente mayor en personas debajo de 65 años de edad. (Tabla 2).
Aunque la enfermedad cerebrovascular en general y el infarto cerebral aterotrombótico ocurren específicamente en la vejez, un nú-mero importante de infartos cerebrales ate-rotrombóticos ocurren en personas por de-bajo de 65 años de edad.
Tabla 2. Incidencia de infarto del miocardio vs. infarto cere-bral aterotrombótico por edad en cada sexo en 24 años de seguimiento.
I n f a r t o cerebral I n f a r t o del Edad al a t e r o t r o m b ó t i c o Miocardio e x a m e n H o m b r e s Mujeres H o m b r e s Mujeres
4 5 - 54 1.0 .6 5 . 5 .7 5 5 - 64 2.4 1.7 9.3 2.5 6 5 - 7 4 5.5 4 . 8 12.2 5.2 7 5 - 84 1 3 . 9 9.9 1 9 . 2 9.8
Después de 24 años de seguimiento del Estudio de Framingham se encontraron 344 casos iniciales de episodios de enfermedad cerebrovascular aguda. El más común de to-dos fue el infarto cerebral aterotrombótico,
el cual ocurrió en 60% y los ataques de ICT aislados que representaron el 10% de los casos totales de enfermedad cerebrovascular aguda. El infarto cerebral de origen embóli-co representó el 14% de los casos; la hemo-rragia intraparenquimatosa y la hemohemo-rragia subaracnoidea comprendieron el 14% 1 del total (Tabla 3). La frecuencia de cada tipo es generalmente similar en los dos sexos, aunque los episodios de ICT son más frecuentes en hombres. Esto contrasta con la frecuencia de varias manifestaciones clínicas de enferme-dad coronaria por sexo, donde el infarto del miocardio y la muerte súbita se ven en exceso en hombres y en cambio de angor pectoris se observa más en las mujeres.
Factores de riesgo: los precusores o fac-tores de riesgo de los episodios de ICT son idénticos a los factores de riesgos de infarto cerebral aterotrombótico (Tabla 4), siendo
la hipertensión arterial el mayor de ellos. Cuando se compara la prevalencia por edad y sexo en el estudio de Framingham, aquellos pacientes con episodios de ICT tenían con mayor frecuencia hipertensión arterial, enfer-medad cardíaca, enferenfer-medad coronaria, hi-pertrofia ventricular izquierda demostrada
por E.C.G. y falla cardíaca congestiva. La Dia-betes es más frecuente entre las mujeres con ICT, pero no en los hombres. Un consenso universal en estudios epidemiológicos es que la hipertensión arterial es el factor más impor-tante de riesgo para la ECV aguda, infarto cerebral y hemorragia cerebral. La hiperten-sión arterial sistólica aislada no es inocua co-mo anteriormente se creía; en las personas que tenían hipertensión arterial sistólica ais-lada se encontró que tuvieron 2 a 4 veces más ECV que las personas normotensas. Se está llevando a cabo un estudio para deter-minar indicaciones, drogas, beneficios y ries-gos. Los lípidos sanguíneos elevados, el hábito de fumar y la obesidad son factores de riesgo menos potentes para ECV que para la medad cardíaca coronaria o que para la enfer-medad vascular periférica.
Varios factores implicados en la inciden-cia de ECV aguda en jóvenes, por ejemplo el hábito del fumar y el colesterol sérico ele-vado, pierden valor en las personas de edad avanzada. Aun en enfermedad coronaria, su mayor impacto ocurre en personas por deba-jo de 65 años de edad. El aumento de la vis-cosidad sanguínea, con aumento de la con-centración de hemoglobina aun dentro del rango normal, puede tener significancia patológica en las arterias estrechas y en las pequeñas arterias penetrantes, para aumen-tar la incidencia de infarto cerebral.
inci-Tabla 4. Isquemia cerebral transitoria. Factores de riesgo.
dencia de infarto cerebral. Estudios de los países escandinavos han implicado la intoxi-cación alcohólica como factor precipitante de ECV, tanto infarto cerebral como hemo-rragia subaracnoidea. La ingestión de café no está establecida como factor de riesgo de ECV. Los datos del estudio Framingham mostra-ron relación, pero no estadísticamente signi-ficativa, en cuanto a los efectos benéficos de la ocurrencia de ECV y ejercicio físico.
Cuadro clínico de la isquemia cerebral transitoria. La isquemia cerebral transitoria del territorio de la carótida interna se presen-ta en dos formas clínicas clásicas: 1. Ceguera transitoria monocular (amaurosis fugaz), en la que súbitamente el paciente presenta una ceguera monocular o a veces únicamente com-promete parte del campo visual del ojo afectado, con recuperación de la visión al poco
tiempo (hemianopsia homónima). 2. Signos producidos por disfunción cerebral hemisfé-rica, con paresias o parálisis o anormalidades de la sensibilidad (parestesias), siempre del lado opuesto a la lesión; también se puede presentar como trastornos del lenguaje (disfasia o afasia), en los casos en que el he-misferio dominante sea el afectado.
La isquemia cerebral transitoria del te-rritorio vertebrobasilar puede producir un cuadro clínico de disfunción del tronco cerebral, hemisferios cerebelosos o de los lóbulos occipitales de los hemisferios cere-brales. Los síntomas y signos incluyen ata-xia, paresia unilateral, bilateral o alterna, parestesias generalizadas o localizadas en una o más extremidades, parestesias periorales, vértigo (a veces relacionado con los cambios de posición de la cabeza y cuello), trastornos de los campos visuales y parálisis de los músculos extraoculares, produciendo diplo-pia (compromiso de los nervios craneales IIITV-VI), parálisis facial, dificultad en la fo-nación (compromiso de la porción somática del X nervio), disfagia (compromiso de los nervios IX-X) y disartria (compromiso de los nervios X y XII). Las caídas súbitas con pér-dida del tono muscular de las extremidades inferiores que hacen que el paciente caiga al suelo sin pérdida de la conciencia, son un sín-toma muy frecuente de isquemia vertebro-basilar.
TROMBOFILIA Y ATAQUES ISQUEMICOS TRANSITORIOS
P. DE NICOLA
En la patogénesis de los ataques isquémi-cos transitorios, la trombofilia representa un aspecto particularmente importante tam-bién en relación con las repercusiones fisio-patológicas, profilácticas y terapéuticas. Des-de el punto Des-de vista gerontológico y geriátri-co, la trombofilia merece ser considerada entre los primeros signos del envejecimiento, que aparecen sobre todo en la así llamada edad presenil, entre los 45 y los 60 años, paralelamente al ligero aumento de la coles-terolemia, de la glicemia, de la uricemia, etc., y que predisponen a la aparición de en-fermedades declaradas, como las tromboem-bolias, la aterosclerosis, la diabetes, etc. Hay estrechas correlaciones entre estas mani-festaciones biohumorales del envejecimiento, como está confirmado por la frecuente apa-rición contemporánea de dos o más alteracio-nes en el mismo paciente.
Después de más de un siglo, la clásica tria-da de Virchow sobre la patogénesis de la trombosis es todavía válida, pero con algunos nuevos aspectos que han sido agregados du-rante los últimos decenios:
1. En lo que se refiere al papel de la pa-red vascular, todos los nuevos hallazgos so-bre el origen dislipidémico de la aterosclero-sis han sido considerados en relación con la trombosis y en particular con los mecanismos de la hemostasis.
2. En lo que se refiere a las alteraciones sanguíneas, los últimos adelantos sobre la agregación plaquetaria, la coagulación y la fibrinólisis han permitido establecer la impor-tancia de estos mecanismos en la aparición de la trombosis.
3. En lo que se refiere a las alteraciones hemodinámicas, según el antiguo concepto de Virchow, los nuevos datos sobre la
micro-circulación y la hemoreología han explicado más exactamente el papel de estas alteracio-nes en la patogéalteracio-nesis de la trombosis.
Vamos a ver algunos detalles a propósito de estos aspectos patogenéticos de la trombo-filia. En el pasado, en el momento del descu-brimiento de los nuevos factores de la coagu-lación, se había atribuido mucha importan-cia a algunos de estos factores para el desa-rrollo de un estado trombofílico, por ejem-plo a la protrombina y a los factores V y VII. Hoy, en los esquemas de la coagulación de la sangre, la posición central es ocupada por el factor X activado, que permite realizar la conversión de la protrombina en trombina a través de los mecanismos intrínseco y ex-trínseco. En este sentido es particularmente importante identificar un aumento del factor X activado en relación con un estado trombo-fílico, así como la disminución de la antitrom-bina III. que representa el inhibidor fisioló-gico del factor X activado. Tienen un papel muy importante también otros inhibidores, y particularmente los de la fibrinólisis, como la antiplasmina, la antitripsina y otras enzi-mas con actividad antiproteásica, como la antitrombina III misma.
Parece que en presencia de un estado trombofílico también el factor VIII, es decir la globulina antihemofílica y el así llamado factor de von Willebrand, están aumentados significativamente y por lo tanto también la medida de este factor podría ser interesan-te en la evaluación de un estado trombofí-lico, por lo que se refiere a los factores de la coagulación.
formas agudas, cataclísmicas que se obser-van, por ejemplo, en patología obstétrica), con ruptura del equilibrio entre coagula-ción y fibrinólisis, o sea de la balanza hemos-tática, y prevalencia de la coagulación respec-to a la disminución de la fibrinólisis. En este sentido se deberían tomar en consideración los fragmentos del fibrinógeno y de la fibri-na en la sangre, como expresión de la coagula-ción intravascular y de la reaccoagula-ción fibrinolí-tica así provocada. Puede ser útil, en estos casos, el estudio del "turnover" del fibrinó-geno que se encuentra muy acelerado —es decir con tiempos de semivida acortados— en los estados trombofílicos en general.
En los últimos decenios se ha atribuido una importancia mucho mayor, en la pato-génesis de la trombofilia, al aumento de la agregación plaquetaria, y esto vale sobre to-do para la interpretación de las correlacio-nes entre trombofilia y ataques isquémicos transitorios, en cuanto estos podrían ser debidos, en muchos casos, a la oclusión de los pequeños vasos cerebrales por agregados plaquetarios. Como consecuencia de esta inter-pretación patogenética de los ataques isqué-micos transitorios, se ha desarrollado el tra-tamiento profiláctico con antiagregantes, que ocupa actualmente una posición de particular importancia.
Además de la agregación plaquetaria tie-nen hoy mucha importancia en el estudio de la trombofilia los datos sobre las modificacio-nes de los tromboxanos, y sobre todo el co-ciente tromboxanos/prostaciciclinas, también en relación con los tratamientos farmacoló-gicos.
Por lo que se refiere a los desarrollos más recientes sobre los aspectos microcirculato-rios y hemoreológicos. estos deben ser consi-derados muy atentamente en relación con los ataques isquémicos transitorios, en cuanto una disminución de la corriente hemática y un aumento de la viscosidad de la misma y de la rigidez de los glóbulos rojos (disminu-ción de la deformabilidad eritrocitaria)
pue-Acta Med. Col. Vol. 9 No. 5, 1 9 8 4
den contribuir a la aparición de trastornos cerebrales de gravedad variable. Estos paráme-tros pueden ser estudiados hoy a través de técnicas precisas y objetivas, como el estudio capilaroscópico de los pequeños vasos y la medida de la viscosidad hemática y de la de-formabilidad eritrocitaria.
Hay importantes correlaciones entre los factores hemáticos, los hemodinámicos y he-moreológicos y los factores vasculares de la trombofilia, en particular las alteraciones hiperdislipidémicas de la aterosclerosis. Mere-cen recordarse solamente los hallazgos de gran interés teórico y práctico que se refieren al aumento de la coagulabilidád hemática y de la agregación plaquetaria, a la disminución de la fibrinólisis, y a la aparición de agrega-dos eritrocitarios intravasculares después de comidas grasas o en el curso de hiperdislipi-demias marcadas, y a la regresión de éstos ha-llazgos como consecuencia de un tratamiento antilipémico.
En el tratamiento profiláctico de los ata-ques isquémicos transitorios es, por lo tanto, particularmente importante el suministro de fármacos con acción compleja que puedan actuar a nivel de los diversos mecanismos patogenéticos de la trombofilia. Algunos fármacos introducidos recientemente en te-rapia han presentado estas características, también con consideración de la buena to-lerancia en el curso de tratamientos prolon-gados, que son necesarios en presencia de en-fermedades crónicas, predisponentes a la apa-rición de los ataques isquémicos transitorios, como la insuficiencia cerebrovascular. Estas consideraciones valen sobre todo para los ancianos, que presentan más frecuentemente complicaciones de naturaleza iatrogénica en el curso de tratamientos prolongados.
duran-te y al fin de seis meses de tratamiento, una disminución significativa del estado trombo-fílico y en particular una disminución de la agregación plaquetaria y eritrocitaria intra-vascular, de la viscosidad hemática, de las fracciones lipídicas en la sangre y un aumen-to de la deformabilidad eritrocitaria, de la ac-tividad fibrinolítica, del flujo sanguíneo en los pequeños vasos conjuntivales, con aumen-to de calibre de los vasos arteriales, venosos y capilares, mayor desarrollo de la red capilar
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