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Se entiende por efusión maligna todo lo que es neoplasia. Pero el concepto entonces, cuando analicemos un líquido de alguna cavidad, o analicemos una cutuma por ejemplo, si el frotis no tiene neutrófilos, linfocitos, monicitos, eosinófilos, vamos a sospechar que esa efusión tiene un componente maligno. Si se trata de un ganglio linfático lo que vamos a ver al hacer una punción, son solo linfocitos. La disyuntiva es saber si esos linfocitos son normales o malignos.
Hay autores que recomiendan contar 500 células y si el 50% de ellas son anormales es un linfoma o linfosarcoma. Si tenemos un ganglio aumentado de tamaño y este tiene linfocitos típicos chiquititos es una linfoadenitis. Si el ganglio tiene linfocitos grandes o medianos y aparecen nucléolos estamos candidatos a malignidad. El diagnóstico de una neoplasia debemos hacerlo tremendamente seguros.
¿Cómo obtenemos la muestra? Si es de torax (el típico gato con linfosarcoma de mediastino), vamos a sacar con la jeringa, porque la radiografía nos muestra que el gato tiene torax con liquido. No es punzar porque si, tenemos los signos clínicos del gatito, y llega con dificultad respiratoria de urgencia a la clínica, tomamos la radiografía y tiene liquido en el torax. Entonces de ese liquido vamos a hacer una punción. Ese liquido de la punción puede ser PIF (húmedo). Vamos a hacer el frotis sanguíneo y vamos a encontrar linfocitos con variaciones de forma, tamaño y color, y también nucléolos.
Podemos hacer un raspado de piel del sitio lesionado. Siempre vamos a hacer la tinción (Según el profesor la mejor es la giemsa). Pero podemos hacer cualquiera. Entonces teniendo este raspado, podemos hacer el citológico en un portaobjeto y se tiñe con giemsa y vamos a ver que células tiene el raspado.
¿Qué es lo que se hace cuando hay TVT? Con un cotoyil, huntado con suero fisiológico y hacemos bien profunda donde esta el TVT o lo hacemos con aguja fina, idealmente de 23 o 21. Mientras más fina mejor. La tomamos con o sin jeringa, y a la jeringa le hacemos vacio y vamos a punzar en distintos puntos. Nunca vamos a ver liquido para arriba en la jeringa. Si sale liquido en la aguja, se trata solamente de una cutuma (no es neoplasia). Entonces con nuestra aguja depositamos la muestra en el portaobjeto, hacemos el extendió, se seca, se tiñe a giemsa. Tenemos que estar concientes que la aguja es un excelente método pero nos puede dar falsos negativos. La aguja fina se complementa con la biopsia. Si tenemos un examen de biosia con aguja fina y sale negativo, tenemos que repetirlo. Si sale positivo le vamos a decir al dueño que los criterios celulares de malignidad están en la muestra y sospechamos de estas neoplasias y que vamos a mandar a hacer una biopsia.
TVT
Tumor venéreo transmisible del perro y de la perra que puede estar en los genitales (pene, vulva), en la nariz, también se ha descrito en los ojos. También se ha descrito una forma subcutánea en donde el perro se llena de porotos que después se ulceran.
En esta neoplasia vemos las células redondas. Hay 4 tumores de células redondas y este es uno de ellos. Aquí todas las células son redondas. Todas las células tienen el mismo patrón, la misma identidad. Hay unas mas grandes y otras mas chicas pero todas tienen la misma morfología de ser redondas. Son células redondas que tienen mucho nucleo, y poco citoplasma, incluso hay algunas que no tienen citoplasma.
Siempre predomina en la célula tumoral el núcleo con respecto al citoplasma. Entonces
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se habla de la relación núcleo citoplasma, y siempre esta mas grande el núcleo que el citoplasma. Entonces tenemos dos criterios. El primero, es que todas las células se parecen, unas mas grandes y otras mas chicas pero todas de la misma estirpe y el segundo criterio es que proporcionalmente el nucleo es mas grande que el citoplasma.
En relación a los núcleos, estos pueden tener distinta densidad de cromatina. A veces la cromatina está hiper oscura (súper activo), a veces está un poco mas relajada, mas laxa. Entonces hay nucleos con cromatina mas densa, y núcleos con cromatina mas laxa. Variaciones en la intensidad de la tinción de los núcleos es parte de los criterios de malignidad. La presencia de nucléolos en el núcleo, también nos señala malignidad.
En una célula normal no se ven los nucléolos. En las células neoplásicas se ven los nucléolos.
Cuando en la preparación que hicimos, como tiene mucho artefacto de técnica, si se rompen las células, en las células rotas siempre se ven los nucléolos. Se pierde la membrana celular, el núcleo se expande y queda expuesto el nucléolo. Por lo tanto no se considera en un estudio de células neoplásicas las células que estén rotas porque a esas células siempre les vamos a ver el nucléolo y no son malignas.
Pueden haber vacuolas en el núcleo. Algunos autores dicen que es un indicador de malignidad otros dicen que corresponde a artefacto de técnica. También empiezan a verse los cromosomas muy nítidos. Incluso vamos a ver células en las cuales se verá el uso mitótico. Ese es el criterio máximo de malignidad, cuando la célula se está reproduciendo con todos sus cromosomas alineados.
Hablando del citoplasma, vemos que hay poco. Este citoplasma puede estar más claro o más oscuro. Que comparados con los criterios de malignidad del núcleo, son secundarios. O sea, si todo lo que dijimos del núcleo lo vemos, podríamos no mirar el citoplasma. Pero como es un conjunto, vemos que el citoplasma tiene lesiones en el color. Mas o menos basófilos. Pero en el citoplasma aparecen las vacuolas. Eso es típico del TVT. Aquí el citoplasma tiene una forma como de cremallera o gorro de pitufo (criterio de malignidad que se discute). En las neoplasias de linfocitos vemos los cuerpos linfoglandulares.
RIÑÓN
Están constituidos por nefronas, cantidad de nefronas que varía según la especie. Hay autores que señalan que los animales domésticos tienen entre 180 mil a 400 mil nefronas. Los animales desérticos tienen una nefrona súper larga o asa de henle para sacar la mayor cantidad de agua posible.
Entonces, la nefrona va a cumplir funciones de excreción, va a eliminar los productos tóxicos del metabolismo secundario de las proteínas a través de la urea, la creatinina, va a eliminar tóxicos, fármacos. Tiene un rol hormonal a través del mecanismo renina angiotensina aldosterona que va a ser súper importante para el equilibrio del sodio y potasio y también va a ser súper importante para la presión. Otra función hormonal la cumple a través de la hormona eritropoyetina que evita las anemias pero no evita las
“eritropenias”.
Entonces tenemos la eritropoyetina a partir del aparato yuxtaglomerular del riñón que va a ser encargado cuando le baje la presión de oxígeno se va a estimular y va a producir la eritropoyetina que va a estimular la producción de eritrocitos. También el
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riñón va a jugar un factor fundamental en el equilibrio hídrico. Por lo tanto el que decide cuanta agua tenemos en el cuerpo es el riñón a través de la hormona antidiurética. Otra función es mantener el pH sanguíneo.
Vamos a ver entonces los problemas que afecten a la nefrona que van a ser las insuficiencias renales y los problemas que comprometen a las vías de salida como es la vejiga, la uretra y los uréteres. Comenzaremos por los problemas de la nefrona.
IRA
Es una patología en la cual algunos autores dicen que al menos el 30% de las enfermedades internas del perro y el gato están relacionadas a un problema renal. La IRA puede tener un origen pre renal porque nuestro paciente está deshidratado (urea y creatinina muy altas). Entonces tenemos un insuficiente cualquier paciente que venga con una insuficiencia cardiaca, a mediano plazo va a tener complicado su riñón.
Un shock hemorrágico va a disminuir el aporte de oxígeno al riñón y vamos a caer en insuficiencia renal. Entonces un deshidratado, un hemorrágico, un cardiaco va a tener un problema renal. El paciente cardiaco va a ir progresando en la insuficiencia. El deshidratado si no tomamos las precauciones puede caer en un síndrome urémico y morir ahí producto de la deshidratación.
Causas renales: están los tóxicos como por ejemplo los pesticidas, los insecticidas que tienen mercurio, plomo, arsénico (el mercurio es el metal pesado que es mas toxico para el riñón. Al día de hoy los mercuriales son súper pocos). Podríamos pensar de insecticida o pesticida en animales de crianza que están cercas de un huerto, las aguas se contaminaron y asi afectaron a los animales, pero son muy poco frecuentes. Pero si tenemos el etilenglicol. Más de un 30% de los gatos con daño renal es por etilenglicol o fluor. El etilenglicol es NEFROTOXICO (Es el anticongelante). Pesticidas son mas frecuentes en animales mayores y no tan frecuentes. También algunos vegetales como el lilium. Perro que esta en el jardín se come el lilium con o sin bulbo y cae en una insuficiencia renal aguda. También son nefrotóxicos. Las pasas rubias y morenas son nefrotóxicos. La cebolla también es toxica para el riñón.
También procesos inflamatorios, como la que produce la leptospira, corinebacterium en potrillo, ternero, e. coli, cualquier bacteria de las contagiosas nos puede provocar daño renal en individuos jóvenes. Coli en terneros, leptospira en terneros, corinebacterium renal en el caballo. Recordemos que la leptospira en la vaca adulta produce abortos y no produce daño renal en el bovino, en cambio en los perros es la causa mas importante de IRA. Si se hace tratamiento adecuado la leptosipira tiene solución, si no es asi, pasa a IRC.
Otra causa de IRA es que haya una obstrucción de las vías de salida. Si tenemos un calculo grande en la vejiga y no puede vaciarse a la uretra va a empezar la orina por rebalse a llegar al riñon, y se cae en IRA o en una hidronefrosis, que es lo mismo. El tejido noble empieza a reemplazarse con agua. Vemos riñones gordos, grandes a la radiografía con liquido. También a la ecografía. Entonces una obstrucción drástica de las vías de salida por cálculos (neoplasias no es tan frecuente), nos va a llevar a una causa post renal, IRA.
La IRA en la primera fase cuando se inicia no tiene síntomas, por lo tanto no la vamos a diagnosticar. En la segunda fase, cuando se inflama el glomérulo y disminuye la tasa de filtración glomerular el liquido va a pasar a la circulación. Entonces se produce una
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inflamación glomerular, disminuye la tasa de filtración (el glomérulo que esta inflamado no puede pasar el agua hacia adentro) y se puede generar una situación de edema de la parte baja de la cara, por un doble mecanismo, por la retención de liquido y porque además esta nefrona inflamada empieza a tener perforaciones y empieza a escapar la albumina. Entonces nuestro paciente con IRA empieza a perder proteínas por la orina, va a tener albuminuria. Albumina porque es la proteína mas chica. Las Ig no logran pasar. Entonces tenemos, retención de líquido y poca proteína. Tenemos una disminución de la presión coloide osmótica del plasma que nos genera el edema. Como nuestro paciente filtra poco agua, la poco agua que filtra la reabsorbe el túbulo distal, entonces nuestro paciente con IRA no produce orina. Va a llegar a oliguria o anuria (va a aumentar la densidad de la orina) produce una mínima cantidad de orina, disminuye el volumen de orina y eso recibe el nombre de anuria, y oliguria. Orina con alta densidad porque tiene alta proteína. Si el tratamiento es adecuado, el riñón recupera su función y entre los 10 a 15 días la urea esta normal y la producción de orina esta normal y damos de alta al animal.
Todos los daños celulares están explicados al día de hoy porque falta ATP se altera la boma sodio potasio y el calcio fluye por los canales hacia el interior de la célula. Calcio y fosforo generalmente están normales. Es un cuadro agudo en el cual el metabolismo del fosforo y el calcio todavía no está comprometido. Si el tratamiento fracasa, o la bacteria era muy patógena o el etilenglicol por ejemplo (o algún nefrotóxico), le dejó sin riñones va a pasar a un síndrome urémico y va a morir. Entonces generalmente hay recuperación si el tratamiento es adecuado.
Las glomerulitis están asociadas a problemas inmunológicos o problemas infecciosos, y en estas situaciones puede haber exceso de anticuerpos, exceso de antígenos o mezcla de antígeno-anticuerpo que se deposita en el glomérulo. Siempre las glomerulitis son producto de exceso de antígenos, anticuerpos o la unión de ambos, la cual activa el complemento y se produce el daño glomerular. Vamos a hacer el examen de orina y nuestro paciente tendrá albuminuria. Como la nefrona se rompió tiene hematuria.
Aparecen eritrocitos en la orina. Aparecen cilindros (si hay cilindros en la orina indica daño renal). Disminuye la producción de orina, aumentan los compuestos nitrogenados en la orina (azotemia) o aumento de la urea. Aumento de la creatinina. Nuestro paciente tiene la nefrona alterada entonces se altera el mecanismo de anhidrasa carbonica y nuestro paciente va a cursar con acidosis metabólica. También tiene edema.
Entonces nuestro paciente tendrá dieta medicada. Darle antibióticos. Manejar el bicarbonato endovenoso (es súper complicado).
IRC
Si las nefronas alteradas superan el 75% tenemos una IRC. La IRc es la patología mas corriente del perro y gato. A lo mejor en la primera etapa no tiene síntomas porque las nefronas que están sanas se hipertrofian. Entonces cumplen la función porque están hipertrofiadas. Entonces llega un momento en que las nefronas no son capaces de que el animal no tenga síntomas y empieza a subir la urea y la creatinina. La IRC es la tercera causa de muerte en Estados Unidos en perros.
Causas infecciosas, la leptospira. Consecuencia de la IRA, patologías autoinmunes (artritis reumatoidea, lupus, esclerosis multiple) pero no tan común porque no tenemos animales tan viejos en el país.
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La IRC es un proceso irreversible, al cual le haremos una dieta especial, le vamos a agregar una serie de productos para alargarle la vida. Se estima que la IRC diagnosticada en el perro, pasan de 6 meses a 9 meses y el perro muere. Con tratamiento y el gato hasta 2 años.
Aquí el riñón todo lo que le llega pasa de largo. Entonces el perro llega a la clínica porque el dueño dice que se orina por todas partes y toma agua todo el día. Tiene poliuria y polidipsia. Tiene hipertensión, acidosis metabólica (los iones hidrogeno aumentan en el plasma y el potasio que es el ion intracelular, empieza el ion hidrogeno a entrar a las células del organismo y el potasio tiene que salir. Al día de hoy todos los autores reconocen que la evaluación de una hiperpotasemia es el mejor método para diagnosticar la irreversibilidad del cuadro (mas que evaluar urea y creatinina). Mientras más alto esté el potasio, más malo es el pronóstico del paciente. Se va a producir a nivel renal un problema hormonal relacionado con la vitamina D o dihidroxicalciferol, y se va a disminuir la reabsorción del calcio a nivel renal. También va a disminuir la absorción del calcio en el intestino. Entonces nuestro paciente empieza a ser candidato a una hipocalcemia. Retiene fosforo. Entonces el aumento del fosforo y la baja del calcio va a activar la paratohormona. Al activarse la paratohormona, esta va al hueso y empieza a producirse el raquitismo de origen renal. Y este calcio que sacaron del hueso va a depositarse en cualquier parte formando placas. Entonces, tenemos las tres
“P”. polidispsia, poliuria y aumento del fosforo.
Paralelamente este riñon inflamado no es capaz de eliminar ni la urea ni la creatinina.
Estas aumentan. Mientras mas aumentan significa que mas este riñón esta insuficiente.
Como ya el aparato yuxtaglomerular empieza a fallar, empieza a aparecer la anemia normocítica normocrómica porque no tenemos eritropoyetina. Todo lo que llega al riñón pasa de largo por lo tanto nuestro perro o gato tiene poliuria y polidipsia.
Entonces al final, poliuria y densidad de orina baja.
El mejor evaluador de daño renal va a ser la creatinina. La creatinina es producto del metabolismo muscular por lo tanto un perro grande, o que coma alta proteína puede tener valores de creatinina un poco mas altos de lo normal por ejemplo un san Bernardo. La creatinina producto del metabolismo muscular, va a llegar al riñón y en condiciones normales filtra 100% por el riñón y se elimina por la orina. Si el riñón está enfermo, la creatinina no puede filtrar y esta aumentada la creatinina en la sangre.
En cuanto a la urea, esta se sintetiza en el hígado. Es excretada por el riñón pero no 100% porque una parte es reabsorbida por el riñón. Ante una operación, fiebre, estado de shock vamos a tener un leve aumento de la urea que no tiene ninguna relación por el riñón. Entonces la urea no es 100% evaluadora del daño renal, por lo tanto es mejor la creatinina. Pero todos los síntomas que vemos en perro, gato o en el hombre enfermo son producto de la urea. La creatinina no da ningún síntoma. En un individuo sano se estima que la correlación urea creatinina es 0,7… en un individuo enfermo la correlación sube a 0,8… o sea la urea también es un buen método para evaluar daño renal, pero si podemos elegir mejor es medir creatinina.
Clearence de cratinina, vemos creatinina en perro y le sacamos muestra de sangre a las 2,4,6 y 8 horas. Si el perro está sano, a las 6 horas u 8 horas la creatinina vuelve a nivel basal. Si el perro tiene un daño renal leve, la creatinina se mantiene alta.
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Entonces lo que tiene este test, es que en aquellos perros o gatos en los que se sospecha que hay un daño renal sin síntomas, nosotros hacemos el test. Si el test sale malo, a este perro o gato le cambia la dieta y la vida y le prolonga la vida por 2 a 3 años más, con una buena calidad de vida. Ese es el objetivo de ese test de clearance de creatinina. Esta de moda hoy en día determinar la relación de albuminuria con la creatinina en la orina. Entonces hay nuevas formas de evaluar el daño renal.
Va a llegar un momento en que aparece el vómito, aparece el aliento a urea en el hocico, aparecen las petequias en la mucosa bucal, vamos ya con un síndrome urémico en la etapa final. Vómitos, petequias, aliento a urea, poliuria, polidipsia, el animal esta bajando de peso y ya está con síndrome urémico. En la etapa final el animal muere por una mezcla de la urea y los iones hidrógeno de la acidosis metabólica. Es un coma acidótico. Puede ser tan grande el daño óseo que aparece la famosa mandíbula de goma. Se presenta ocasionalmente cuando el perro ha vivido un tiempo prolongado con el síndrome urémico. Entonces lo que hacemos para prolongarle la vida al animal es hacer un cambio drástico en la dieta, controlar el sodio, administrar eritropoyetina (se puede administrar de uso humano), en la cual a la tercera o cuarta dosis el perro puede cursar con una anafilaxia, porque la eritropoyetina del hombre no es igual a la de los animales. También, administrar calcio porque nuestro paciente está con hipocalcemia. Disminuirle el fosforo. La dieta medicada viene con todo esto menos con la eritropoyetina. Antioxidantes. anabolizantes para que el perro trate de comer. Pero es un cuadro irreversible, progresivo en que la calidad de vida del animal es pésima.
Si se hace el diagnostico precoz de la patología con el famoso test de clearance de creatinina, viviría mucho más tiempo y mejor. Ese es el objetivo del test.
UROLITIASIS
Son minerales que se depositan en la vejiga. En el caso del gato puede ser tan drástico que el gato llegue a la clínica en estado de shock. Son tremendamente dolorosos.
Cálculos están asociados a la alimentación. Si tenemos novillos de engorda y le damos solo coseta de remolacha, estos novillos antes de 3 meses van a estar con ruptura de vejiga porque se va a formar el oxalato de calcio y va a precipitar. En el examen de orina no deben haber cristales. Si tiene muchos cristales este paciente a corto plazo va a formar los cálculos. Cálculos que pueden obstruir la uretra o romper la vejiga, o puede provocar una insuficiencia renal. Dietas ricas en proteínas y fosfatos en ovinos de engorda o reproducción como en 3 meses aparecieron cálculos. Un gato con orina alcalina va a precipitar cristales de estruvita. Ese gato es el típico gato que está en la ventana que no toma agua y no hace ningún ejercicio.
Los cálculos pueden ser de fosfato, carbonato, oxalato, etc, hay por lo menos 15 formas distintas de cálculos, y van a provocar un problema obstructivo en la vejiga o en las vías de salida. Las dietas y el pH son fundamentales para que se forme el cálculo.
CISTITIS
Poco frecuentes. Son un problema grave en mujeres. Si no se cuidan pasa a problema renal. Hay que cuidar el riñón porque no tiene capacidad de regeneración. Entonces las inflamaciones de la vejiga van a estar limitadas porque la vejiga tiene sustancias protectoras que impiden el desarrollo de las bacterias. Aquí el pH de la orina también es un factor limitante. Una vez que la vejiga ha sido colonizada por bacterias, gran
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positivas o negativas, e.coli aparecen como una de las más importantes, va a producirse un cuadro inflamatorio típico con engrosamiento de la pared. Hay que buscar un antibiótico que se elimine por la orina, y la literatura reconoce en el caso del perro que debe administrarse el antibiótico por un mínimo de 3 semanas. Son extremadamente resistentes las bacterias a la terapia. La cistitis puede ser recidivante.
Entonces las inflamaciones de las vías de salida una vez que se producen son cuadros complejos de terapia mínima de 1 mes. Difícilmente una cistitis puede ascender al riñón y cuando afecta al riñón se llama pielonefritis.
