Revisión de literatura sobre la respuesta inmunopatológica de demodicosis canina y los tratamientos inmunomoduladores

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(1)REVISIÓN DE LITERATURA SOBRE LA RESPUESTA INMUNOPATOLÓGICA DE DEMODICOSIS CANINA Y LOS TRATAMIENTOS INMUNOMODULADORES Yeraldin Yesenia Parra Castellanos1- Dayana Duarte Castaño - Maritza Medina Ramírez. Universidad cooperativa de Colombia- Villavicencio Meta. Palabras clave: Demódex canis, Demódex spp, dermatología, inmunopatología. Introducción La demodicosis canina también llamada sarna roja o sarna folicular, es una de las enfermedades más comunes en perros y además de ello altamente prevalente. Es una dermatitis grave causada por la proliferación de los ácaros de Demódex canis en los folículos pilosos y las glándulas sebáceas, Demódex spp se alimenta de células de la piel, secreciones sebáceas y detritus de la epidermis, y desarrolla todo su ciclo de vida en el huésped, a pesar de su alta prevalencia, se desconocen completamente los mecanismos inmunitarios que llevan al desbalance del sistema innato, adaptativo y a la evasión del sistema inmune por el ácaro. Dentro de las manifestaciones clínicas que se pueden encontrar; alopecia focal o generalizada, prurito, eritema, pústulas, pápulas costras, descamación, comedones entre otras [1]. Ecología cutánea La microbiota normal de la piel es una mezcla de microorganismos residentes y transitorios que viven en simbiosis [2]. Esta puede variar dependiendo del ambiente cutáneo como la temperatura, pH, salinidad, humedad, albúmina y el nivel de ácidos grasos. Esta microbiota normal de la piel es necesaria para la función óptima de la piel, que modula la respuesta inmune innata y previene la colonización con microorganismos potencialmente patógenos. Las bacterias que no se pueden multiplicar sobre la piel normal, constituyen la flora de paso a las que pertenecen las bacterias Gram negativas y los hongos. En caso de alteraciones del microclima, algunas especies se pueden multiplicar con rapidez en la profundidad de la piel, estos microorganismos oportunistas pueden provocar pioderma [3]. La microbiota cutánea puede dividirse en una población residente, estable o constante (una población comensal verdadera), y una población cambiante de bacterias transitorias que pueden persistir solo en la piel durante horas y días. La piel normal alberga billones de microrganismos que se encuentran en la superficie de los queratinocitos y se extienden a las glándulas sebáceas y los folículos pilosos. Algunas áreas de la piel pueden ser secas, con alto contenido de sal, hidrofóbicas y acidas, así como escasas es nutrientes. Otras áreas pueden húmedas pero estar. * Autor de correspondencia: Yeraldin Yesenia Parra Castellanos universidad cooperativa de Colombia, Villavicencio- Meta. Facultad de medicina veterinaria. 300 748 4582. Cr 39 N6A 04. E-mail: yeraldin.parrac@campusucc.edu.com.

(2) bañadas por una mezcla de proteasas lisozimas péptidos antimicrobianos. La microbiota cutánea de los caninos varía entre las diferentes razas y zonas cutáneas [4].. Generalidades del parásito Demódex canis pertenece a la familia Democidae, género Demódex, el parásito es alargado, midiendo alrededor de 0.25 mm de longitud, presentan cabeza, tórax con 4 pares de patas y abdomen alargado, que muestran estrías transversales tanto en la cara dorsal como en la ventral. Las piezas bucales están constituidas por un par de palpos, un par de quelíferos y un hipostoma impar. El pene sobresale en la cara dorsal de los machos a la altura del tórax, mientras que la vulva en las hembras es ventral. El ciclo biológico se desarrolla en el hospedero en el que se reconocen los huevos, larvas, protoninfas, deutoninfas y adultos. Se completa entre 18 y 24 días en los folículos pilosos o glándulas sebáceas. Los machos se localizan en la superficie de la piel o cerca de ella, mientras que las hembras fecundadas hacen la puesta de huevecillos, en número de 20-24 en los folículos pilosos, los huevos miden 70-90 x 25µm, las larvas y ninfas son arrastradas por el flujo sebáceo hasta la apertura del folículo, donde se maduran repitiendo el ciclo [5].. Figura N.1 Huevos de Demódex canis Figura N.2 Larvas de Demódex canis. Fuente: Machicote Figura N. 2 Ninfa, 2011. de Demódex canis. Fuente: Machicote, 2011.. Fuente: Machicote, 2011. Figura N. 4 Adulto de Demódex canis. Fuente: Machicote, 2011..

(3) El Demódex canis es un habitante normal de la piel del perro, también se han identificado ácaros demodécticos de cuerpo largo (Demódex. injai) y de cuerpo corto (Demódex cornei), siendo esta última variedad la que vive sobre mayor número sobre la superficie cutánea [6].. Demódex injai: En 1997 se reportó por primera vez una nueva especie del género Demódex denominada D. injai, esta especie fue descrita en Estados Unidos y Europa, se caracteriza por poseer una longitud corporal de 361 μm, es decir un tamaño mucho mayor con respecto a D. canis, esta especie tiene predilección por las glándulas sebáceas y sus ductos excretores, la infestación por D. injai se concentra en la región torácica del animal, se le asocia a demodicosis en animales adultos. En la demodicosis ocasionada por D. injai, se ha visto una relación de esta especie con la presentación de alopecia moderada y dermatitis seborreica en el tronco dorsal de animales adultos [7].. Demódex cornei: Fue descrita en Europa, Asia y Australia, la especie tiene la mitad de la longitud corporal (aprox. 148 μm) y un opistosoma corto de 90-148 μm comparado con las otras dos especies del género Demódex. Se localiza en la capa superficial específicamente el estrato córneo de la epidermis, se ha reportado en muy pocos casos de demodicosis y se han observado infestaciones mixtas de esta especia con D. canis. La infección por D. cornei ocasiona una demodicosis generalizada superficial con descamación y alopecia, que afecta a las extremidades y al tronco de los animales [7].. Factores predisponentes Todas las razas pueden padecer esta enfermedad, pero la incidencia es mayor entre las de pelo corto y piel con pliegues. Además favorece su presentación la humedad o los baños frecuentes: la carencia de vitaminas A, C, K, B6 y aminoácidos azufrados o los excesos de vitamina A; un plan alimentario que promueva una piel seborreica, irritado o con un pH alcalino; los linajes con una forma de inmunodeficiencia por disfunción de linfocitos T y proliferación de linfocitos B, que altera el reconocimiento de los antígenos parasitarios. El desequilibrio endocrino patológico como hipotiroidismo, diabetes, síndrome de Cushing o estrés, o fisiológico como celo gestación o lactancia y terapias prologadas con corticoides [8].. Alteración de la barrera cutánea El ácido araquidónico libre es precursor de la síntesis de compuestos de gran actividad biológica, dentro de los cuales se encuentran las prostaglandinas (PG) y los tromboxanos (TX) que se obtienen en la vía metabólica de la ciclooxigenasa y los leucotrienos (LT) y las lipoxinas (LX) obtenidas bajo la acción de las lipooxigenasas. Se ha reportado además un tercer mecanismo que conlleva a la peroxidación no enzimática del ácido araquidónico por radicales libres del oxígeno.

(4) dando lugar a la formación de lípidos muy quimiotácticos: el anión superóxido y los radicales hidroxilos son al parecer los radicales activos de esta conversión [9]. La inflamación generada por el parásito integra los cuatros signos: calor, rubor, tumor y dolor, adicionalmente en respuesta al proceso parasitario se incluye hiperqueratosis en la mayoría de zonas cutáneas. [10].. Respuesta inmunopatológica frente a la demodicosis. Control inmunológico del ácaro Demódex spp. Los animales que se encuentran clínicamente sanos controlan los ácaros por el sistema inmunológico, esto se da cuando el queratinocito identifica la quitina de los ácaros por medio de sus receptores tipo Toll , específicamente TLR2, induciendo una respuesta inmune innata, pero esta respuesta no es la única responsable en el control del ácaro; algunas autores reportan que el sistema inmune del hospedero reconoce las lipasas y proteasas secretadas por los ácaros y presentados por queratinocitos y células Langerhans, estimulando la respuesta inmune adaptativa con un aumento de la secreción de la interleuquina 2 (IL2), IL4, CD28. Ambas respuestas inmunes proporcionan un correcto control de Demódex canis, es por ello que algún fallo en la respuesta inmune podría propiciar la aparición de demodicosis [11].. Desequilibrio en las células T En la demodicosis los linfocitos T, específicamente CD4+, participan activamente en la disminución de las poblaciones de Demódex; sin embargo, durante la demodicosis existe un aumento en la tasa de apoptosis y en el agotamiento de las células T CD4+. El agotamiento de células T es una inmunodisfunsión encontrada en estadios crónicos de demodicosis generalizada, caracterizada por la pérdida progresiva de las funciones antígeno-específicas de los linfocitos T. El agotamiento de los linfocitos T también ha sido descrito en infecciones virales, en enfermedades parasitarias y en neoplasias malignas. Este agotamiento presenta una disminución en la producción de interleucinas 2 y 21 (IL-2 e IL-21) y un aumento de la IL-10. Este desbalance de las células T proporciona una explicación razonable a la ausencia de recaídas en algunos perros después del tratamiento con lactonas macrocíclicas en demodicosis generalizada; esto debido a que la función principal de los acaricidas es la disminución de la carga parasitaria, lo cual permite al sistema inmune del hospedero recuperarse y volver a retomar el control en la proliferación de los ácaros [11]. Inmunosupresión regulada por citoquinas Las citoquinas pueden tener también una función inmunosupresora, por ejemplo, el factor de crecimiento transformante beta (TGF-β); esta molécula biológica es considerada como un poderoso inmunosupresor, principalmente en enfermedades crónicas. En animales con demodicosis generalizada crónica se ha encontrado un aumento en la circulación del TGF-β, el cual podría explicar el paso de la enfermedad de una etapa localizada a una generalizada. Asimismo, en estos animales se ha encontrado un aumento en la producción de factor de.

(5) crecimiento transformante alfa (TGF-α), citoquina que no presenta un efecto inmunosupresor como la TGF-β, pero que puede desplegar la respuesta inflamatoria y provocar daño a nivel tisular; esta acción podría explicar, en parte, los signos clínicos encontrados en la demodicosis. Por otro lado, se ha observado en caninos con demodicosis recurrente un aumento en los niveles séricos de IL-10; esta molécula es esencial en la inhibición de la síntesis de citoquinas de las células Th1, lo cual deriva en una supresión de células T; además, esta supresión afecta la capacidad de presentación de antígenos por las células presentadoras de antígenos [11]. Estrés oxidativo El estrés oxidativo (EO) resulta de una producción excesiva de radicales libres (oxígeno) que no son removidos por los antioxidantes, lo cual deriva en un daño celular. Los radicales libres asociados a EO pueden ser producidos por el sistema inmune, resultan útiles en procesos inflamatorios y tienen un efecto citotóxico contra parásitos y otros agentes patógenos. Debido al proceso citotóxico que presentan los radicales libres, se han relacionado con la presentación de signos clínicos en la demodicosis. No obstante, el EO ayuda en el desarrollo de la reacción inflamatoria, pero también puede ocasionar un efecto negativo en las células del sistema inmune; esto se debe a la alta concentración de ácidos grasos poliinsaturados en estas células, los cuales son vulnerables a la peroxidación lipídica, produciendo grandes cantidades de metabolitos reactivos. Debido al daño celular inducido por el EO, las células inmunes presentan apoptosis (muerte celular), esto deriva en una disminución de las células inmunes y, por lo tanto, en una inmunodepresión. El incremento de apoptosis celular se ha documentado en caninos con demodicosis [11]. Diagnóstico Es importante resaltar como premisa que esta enfermedad no se puede diagnosticar sin métodos complementarios. Los raspados deben ser profundos y extensos, debe hacerse a favor del pelo para extraer el acaro del folículo, el diagnóstico se confirma cuando se ven un alto porcentaje de Demódex adulto o un elevado de formas jóvenes (huevos, larvas y ninfas) [12]. El tricograma o la prueba de acetato en perros seborréicos o con pododermatitis pueden ser suficientes para confirmar la enfermedad. Los pelos con cilindros foliculares son característicos de esta enfermedad. Otro método complementario para el diagnóstico es la biopsia de piel, donde podemos encontrar tres patrones fundamentales: foliculitis mural de interface, dermatitis nodular y foliculitis, forunculosis supurativa (por la ruptura folicular) [12]. En los folículos se puede encontrar restos de queratina con el parásito, si en la biopsia se observa poca respuesta celular o falta de eosinófilos con forunculosis, se sugiere un estado de inmunosupresión [12].. Hallazgos macroscópicos Imagen 1. Perifoliculitis.

(6) Fuente: Medina, 2017. Imagen N2. Reacción inflamatoria; infiltración de mastocitos. Fuente: Medina, 2017. Imagen N3. Reaccion inflamatoria en tejido conectivo.. Fuente: Medina, 2017. Imagen N4. Acaros de Demódex canis. en la luz folicular.

(7) Fuente: Medina, 2017 Tratamiento convencional El Amitraz es un acaricida, que actúa inhibiendo la enzima monoamino oxidasa (MAO), la síntesis de prostaglandinas (PG) y estimulando los receptores 2α adrenérgicos del sistema nervioso de los artrópodos [13]. Diversos estudios reportan la resistencia de este fármaco en especial, un estudio realizado en Croacia durante el período 1993-2003, donde se diagnosticó demodicosis generalizada en 517 perros, de ellos el 51.2% fueron tratados con amitraz al 0.0025% y el 38.5% con amitraz al 0.05%, y se determinó que un 10% fue resistente al amitraz [14]. La ivermectina (IVM) es una lactona macrocíclica perteneciente al grupo de las avermectinas, la IVM se une en forma selectiva a los canales de cloruro glutamato-dependientes, lo que incrementa la permeabilidad celular a los iones cloruro, generando un bloqueo neuromuscular, que causa la parálisis y muerte del parásito [15]. La Ivermectina se ha reevaluado en los últimos años usando dosis altas. Un estudio reporta que el endectocida se ha encontrado efectivo en un 83% en perros con sarna demodecica, a las dosis orales diarias de 400 a 600 mcg/Kg. La duración del tratamiento varía de 10 a 18 semanas [16], otros estudios hablan a favor de la Ivermectina administrada por vía oral en la demodicosis generalizada y refieren una eficacia de 87,9%. Por el contrario, se refiere que la administración subcutánea una vez por semana, no demostró una buena eficacia frente a la demodicosis generalizada [17]. Un estudio reciente sobre sarna demodécica ha demostrado que la ivermectina también podría tener efectos inmunomoduladores, indicando que las propiedades inmunoestimulantes de la ivermectina se asocian a un aumento en la función de los linfocitos T [18]. El afoxolaner es un insecticida y acaricida, actúa interaccionando con los canales de cloro por ligando, en particular con los canales del neurotransmisor ácido γ-aminobutírico (GABA), bloqueando así la transferencia pre- y postsináptica de los iones cloruro a través de las membranas celulares. Como resultado de ello, se produce una actividad incontrolada del sistema nervioso central y la muerte de los insectos y ácaros. La toxicidad selectiva del afoxolaner entre insectos/ácaros con respecto a los receptores de los mamíferos [19]. En el estudio conducido por Beugnet (2016), se realizó la comparación de la eficacia del afoxalaner (Nexgard®) en la dosis de 2,5 mg / kg, con el uso de la combinación de imidacloprida y moxidectina (Advocate®) en la terapia de la demodicosis generalizada, Los resultados obtenidos demostraron una rápida disminución en el recuento los ácaros acompañados de una mejora clínica significativa obtenida en el tratamiento con afoxalaner, [20] lo que lo corrobora otro estudio de campo demuestra que la administración mensual de afoxolaner oral en NexGard o NexGard.

(8) Spectra puede tener un potencial interesante en el control de la demodicosis canina generalizada [21]. El fluralaner es un potente inhibidor del sistema nervioso de artrópodos que actúa como antagonista de los canales de cloro [22]. En un reporte del caso conducido por arroyo (2017), un canino de raza French Poodle, diagnósticado con demodicosis canina generalizada, donde se instaura un tratamiento con fluralaner (Bravecto ® 500 mg), baños con champú a base de clorhexidina al 3 %, suplemento alimenticio a base de omegas y vitamina E, siendo altamente efectivo; observándose mejoría clínica pocos días después de su administración y comprobándolo mediante los raspados cutáneos en los controles [23]. Domperidona Diversos estudios reportan la utilización de domperidona como tratamiento complementario inmunomodulador en demodicosis canina a una dosis de 0,5 mg por kg, PO q 24 h, el inmunomodulador favorece el equilibro de respuesta linfocitaria Th1 frente a un predominio Th2 [24]. Inmunomoduladores Apis: El veneno de abeja (Apis mellifera L.) contiene una mezcla compleja de compuestos terapéuticos, incluidos péptidos antimicrobianos. Los principales componentes del veneno son la fosfolipasa A2, péptido de melitina, adolpanina, dopamina e hialuronidasa. En particular, la PLA2 del veneno de abeja es fundamental para la cascada proinflamatoria mediante la activación de varias actividades inmunes fisiológicas y patogénicas. La melitina exhibió efectos protectores significativamente mayores in vivo en los modelos de bacteriemia e infección de la piel. Melittin ejerce efectos antiinflamatorios en varios tipos de células, La melitina suprime la señalización inmune innata, incluida la mediada por el factor nuclear-κB a través del receptor tipo Toll y la proteína quinasa activada por mitógenos; la síntesis de ciclooxigenasa-2; y la expresión de óxido nítrico sintasa inducible[25]. Echinacea: Los extractos de la Echinacea incluidos los polisacáridos y glicoproteínas tienen propiedades inmunomoduladoras. Mostrando un aumento en IgG primaria y secundaria. Echinacea se comporta como un agente que mejora la calidad de la sangre al aumentar niveles de hemoglobina y el número de eritrocitos. Extractos de la Echinacea mostraron protección de inmunosuprimidos contra infecciones sistémicas estimulando la función de los macrófagos y neutrófilos [25]. Conclusión La demodicosis canina es una enfermedad de gran importancia para la medicina veterinaria. La forma de diagnosticarla es un desafío, pero además de ello el tratamiento suele ser muy prolongado y costoso. Es una de las enfermedades más comunes en perros y altamente prevalente, su aparición está muy relacionada con un proceso de inmunosupresión presente al animal y suele asociarse a un proceso secundario.. Bibliografía.

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