Infecciones de piel, huesos y articulaciones

Infecciones de piel, huesos y

articulaciones

Infecciones de tejidos blandos

Pueden agruparse en: Infecciones no

necrotizantes Infecciones

necrotizantes

Etiologia de las infecciones no

necrotizante

Síndrome Frecuente Menos frecuente

Impetigo S. pyogenes S aureus

Erisipela S pyogenes S aureus

Ectima S. aureus S pyogenes P aeruginosa Celulitis S. pyogenes S. aureus H influenzae P multocida Enterobacterias Aeromonas spp Abscesos, furunculos, carbunco S. aureus

La bacteria: S. pyogenes

• Coco grampositivo, no forma esporas, aerobio. Se divide en un plano por ello • Su distribución en cadenas.

• Requiere medios con sangre para crecer.

• Tiene una cápsula compuesta por a. hialurónico • Es beta hemolítico

• pathmicro.med.sc.edu

Características del grupo

• Cocos en racimos (staphyle= racimo de uvas) • Inmóvil

• No flagelos

• No esporulados

• Aerobios, anaerobios facultativos • Catalasa positivos

• Frecuentes colonizantes

• Los más importantes: S aureus, S. epidermidis y S

Taxonomia

• Familia Micrococcaeae: Staphylococcus

Micrococcus

• Género Staphylococcus

La coagulasa diferencia patógenos de colonizantes

Estafilococo coagulasa positiva

• S. aureus:

Cocos grampositivos

Proteina A : se une al Fc de las IgG.

Kenneth Todar Online textbook 2008-2012

Hábitat

• Parte anterior de fosas nasales, perineo .

Factores de virulencia

• Proteina A: -Interfiere con la opsonización. • Toxinas: - Toxina alfa: accion lítica

- Exfoliatina: separa uniones intercelulares

- Superantígenos de toxina pirogénica.

Factores de virulencia

- Enterotoxinas estafilocóccicas (A,B C codificadas por

bacteriofágos)

- Toxina del síndrome de choque tóxico.

- Coagulasa : tipos libre, ligada

- Catalasa : disposición del peróxido de H. - Evasión de la respuesta inmune

Fenotipo

(características para la identificación)

• Colonias amarillas doradas • Beta hemólisis

• Fermentación de glucosa con producción de a lactico

• Fermentación de manitol • Coagulasa positiva

Enfermedad esfafilocóccica

• Infección primaria cutánea: Lesiones purulenta agresivas

• Diseminación a órganos

Desarrollo de la infección

• Se requieren al menos 106 _{microorganismos.}

• La invasión mediada por proteinas que se

unen a la fibronectica, fibrinógeno y colágeno • Multiplicación- Producción de factores de v. • La evolución depende de la RI del hospedero. • Invasion a tejidos más profundos.

Infección primaria cutánea

- Furúnculo

• Invasión a partir del f. piloso, glándula sebácea, glándula sudorípara. • Benignos de drenaje espontáneo.

• Impétigo • Secundario a infección por S. pyogenes • Si hay producción de t. exfoliatina - impétigo buloso.

• Lesiones profundas

Diseminación a partir de una lesion cutánea

- I de huesos (OSTEOMIELITIS), articulaciones, organos profundos y tejidos blandos.

- Neumonia

Infecciones por toxinas

• Síndrome de piel escaldada : niños < 5 años neonatos

Placas

descamativas Otra infección es la fiebre escarlatina (sin placas)

• Síndrome de choque tóxico

Diagnóstico

• Muestra dependiendo del tipo de infección Ej: Secreciones, liquidos, catéter o esputo,

sangre (osteomielitis, neumonia, endocarditis) • Gram de la secreción, liquido, tejido.

Diagnóstico

www.microbeworld.org/component/jlibrary/ ?view=article&id=7611

Examples of changes in colony morphology that can occur with hVISA and VISA strains.

Coagulasa: libre o ligada DNasa

www.austincc.edu/microbugz/dnase_test

Resistencia

• R a penicilina

• R a la meticilina (oxacilina)

MRSA : 5-25% dependiendo del área geográfica

En brotes puede ser hasta del 50%

Penicilinasa codificada por plásmidos Alteración PBPs

Tratamiento

• Oxacilina cuando es S a meticilina • MRSA: Clindamicina, eritromicina infección más severa: vancomicina • Infecciones graves: sinergia de

Estafilococo coagulasa negativo

• Hábitat: comensales de la piel,

parte anterior fosas nasales conducto auditivo externo • Factores de virulencia:

- Oportunista.

- Biopelícula de polisacáridos (Intercambio iónico) • Más frecuentes: S epidermidis, S. saprophyticus

Fenotipo

• Colonias blancas

• Hemólisis escasa o ausente • Coagulasa negativo

Infecciones

• Afectan a pacientes inmunosuprimidos, lactantes prematuros, neutropénicos.

• Asociados a infecciones por dispositivos - Catéteres

- Sondas,

- Válvulas cardiacas - Prótesis

Diagnóstico

• Criterios de interpretación:

• Aislamiento en ausencia de otro agente • Asociacion con síntomas

• Aislamiento repetido en muestras.

Resistencia

• Generalmente multirresistentes: R a penicilina, meticilina y otros Ab

Infecciones necrotizantes

Rapidamente progresivas con evidencia de necrosis (piel, tejido subcutáneo, fascia y en ocasiones músculo).

Toxicidad sistemica marcada. Falla orgánica multisistémica Infecciones dolorosas.

Etiologia de las infecciones

necrotizantes

Fasceitis necrotizante tipo 1 (polimicrobiana)

Aerobios y anaerobios

Fasceitis necrotizante tipo 2 (Estreptococcica)

S pyogenes

Gangrena sinegistica progresiva.

Características generales

Clostidrium más comunes

Microorganismo Enfermedad

C. perfringens Bacteremia, mionecrosis, infecciones de tejidos blandos.

Intoxicación, enteritis necrotizantes

C tetani Tétanos

C botulinum Intoxicación alimentaria, botulismo de las heridas

C difficile Diarrea asociada con antibióticos Colitis seudomembranosa

Otras especies: C. septicum, C. ramosum, C. novyi, C. biofermentans

C. perfringens

el ambiente.

Factores de virulencia

Toxinas Mayores Actividad

Toxina alfa Fosfolipasa A, aumenta la permeabilidad vascular

Toxina beta Necrotizante, induce hipertensión. Toxina épsilon Aumenta permeabilidad de la pared

gastrointestinal

Toxina iota Responsible de la necrosis, aumento de permeabilidad

Enterotoxina Alteración de la permeabilidad (citotóxica)

Toxinas menores : kappa lambda Mu Nu Neuraminidasa Delta Teta Colagenasa, gelatinasa Proteasa Hialuronidasa Dnasa

Favorece trombosis capilar Hemolitica

Sindromes clínicos

Diagnóstico

• Diagnóstico

• Muestras tomadas en anaerobiosis

• Gram y cultivo para anaerobios

• Identificación por

pruebas bioquímicas

Tratamiento

• Generalmente se utiliza penicilina, metronidazol o clindamicina según el caso.

Infecciones en huesos y

articulaciones

Osteomielitis Artritis infecciosa Infecciones en articulaciones protésicas

Infecciones en huesos y

articulaciones

Osteomielitis

Caracteristicas generales • Dolor localizado y

sensibilidad (el hueso está implicado)

• Drenaje

• Síntomas generales

• Biopsia del hueso para cultivo y patologia es diagnóstico.

Etiología de la osteomielitis

Microorganismos Asociación clínica

S aureus Más frecuentes en todo tipo de osteomielitis

Estafilococo coagulasa negativa Si hay artefactos (prótesis)

Streptococcus Diabetes mellitus, mordeduras

Enterobacterias Infección nosocomial / contaminación

P. aeruginosa IVDU , pie post trauma

Anaerobios Diabetes mellitus

Salmonella / S pneumoniae Anemia falciforme

Patogenia

• Enfermedad inflamatoria del hueso

• Antecedente de trauma o cuerpo extraño.

• S aureus se une al hueso mediante receptores. • Osteomielitis ocurre por diversos

mecanismos:

- Diseminación hematógena

- Diseminación por tejidos blandos o infección articular.

Diagnóstico

• Gram y cultivo de tejido lesionado. • Gram y cultivo de la biopsia de hueso • Hemocultivos : <50% positividad. • Aspirado de tejido adyacente • Artrocéntesis. www.sanger.ac.uk

SCV (small colony variant)

• Producen infecciones crónicas y persistentes • Swicth off de factores de

virulencia • Disminución de blancos terapéuticos • Fenotipos reversibles (dificiles de diagnosticar) www.sciencedirect.com

Artritis infecciosa

Características generales

• Artritis monoarticular

• Factores de riesgo: defectos inmunes. Trauma, artritis

• Fiebre e infección

Etiología de la artritis infecciosa

Edad Microorganimos

Neonates GBS, Gonococo

Children S aureus, H. influenzae, Streptococci

Individuos 15- 40 años N. Gonorrhoeae 94%

Pacientes con AR S aureus

Adultos mayores Bacilos gramnegativos

Infección de articulación protésica

• Hasta 2 años después de la prótesis. • Síntomas agudos o crónicos.

• Drenaje se observa en 30-40% pacientes. y cultivo de líquido sinovial

Etiología de la artritis protésica

• Estafilococo coagulasa negativa. • S aureus

• Polimicrobiana

• Bacilos gramnegativos • Streptococci