Síndrome pierde sal de origen cerebral tras un traumatismo craneoencefálico

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(1)124. canarias pediátrica · vol. 38, nº3 Artículos originales. Síndrome pierde sal de origen cerebral tras un traumatismo craneoencefálico Blanca Selva Folch, Mª Nieves González Bravo, Victoria E. García Rodríguez, Rosalía Pérez Hernández, Carlos Ormazábal. Servicio de Pediatría. Complejo Hospitalario Universitario de Canarias. La Laguna, Santa Cruz de Tenerife. Cerebral salt wasting syndrome after head injury Resumen

(2)   . Summary. Las

(3)   alteraciones

(4)   hidroelectrolí cas

(5)   tras

(6)   un

(7)   daño agudo en el sistema nervioso central son bien conocidas. Los tres principales síndromes que causan dichas alteraciones son diabetes insípida (DI), síndrome de secreción inadecuada

(8)   de

(9)   hormona

(10)   an diuré ca

(11)   (SIADH)

(12)   y síndrome pierde sal cerebral (SPC). Cada uno

(13)   de

(14)   ellos

(15)   ene

(16)   dis ntas

(17)   caracterís cas

(18)   clínicas

(19)   y

(20)   analí cas

(21)   que

(22)   nos

(23)   permiten

(24)   diagnoscarlos.

(25)   Así,

(26)   DI

(27)   y

(28)   SPC

(29)   cur

(30)   san

(31)   con

(32)   poliuria

(33)   y,

(34)   sin embargo, SIADH con oliguria. El SPC y el SIADH presentan hiponatremia, al contrario que

(35)   la

(36)   DI.

(37)   En

(38)   ocasiones,

(39)   puede

(40)   resultar

(41)   di cil

(42)   diferenciarlos

(43)   puesto

(44)   que

(45)   pueden

(46)   coexis r

(47)   o precederse unos de otros, aunque no es lo habitual.. The

(48)   electrolyte

(49)   disturbances

(50)   a er

(51)   acute

(52)   damage

(53)   in

(54)   the

(55)   central

(56)   nervous

(57)   system

(58)   are

(59)   well

(60)   known.

(61)   The

(62)   three

(63)   main

(64)   syndromes

(65)   that

(66)   cause

(67)   these changes are diabetes insipidus (DI), inappropriate

(68)   an diure c

(69)   hormone

(70)   (SIADH)

(71)   and

(72)   cerebral

(73)   salt

(74)   was ng

(75)   syndrome

(76)   (CSWS).

(77)  

(78)   Each

(79)   of

(80)   them

(81)   has

(82)   different

(83)   clinical

(84)   and

(85)   laboratory

(86)   features

(87)   that

(88)   allow

(89)   us

(90)   to

(91)   diagnose:

(92)   DI

(93)   and

(94)   SPC

(95)   present

(96)   with

(97)   polyuria,

(98)   however

(99)   SIADH

(100)   presents

(101)   with

(102)   oliguria. SPC and SIADH have hyponatremia unlike the DI.

(103)   Some mes

(104)   it

(105)   can

(106)   be

(107)   difficult

(108)   to

(109)   differen ate because they can coexist or precede each other, although it is not usual.. They

(110)   can

(111)   cause

(112)   serious

(113)   altera ons

(114)   and

(115)   for

(116)   Pueden ocasionar alteraciones graves y por that reason it’s important to diagnose early ello

(117)   es

(118)   tan

(119)   importante

(120)   diagnos carlos

(121)   a

(122)   em- and

(123)   implement

(124)   specific

(125)   treatment. po

(126)   y

(127)   aplicar

(128)   el

(129)   tratamiento

(130)   específico

(131)   para

(132)   cada uno de ellos. Present

(133)   9

(134)   years

(135)   pa ent

(136)   with

(137)   hyponatremia

(138)   and

(139)   polyuria

(140)   support

(141)   SPC

(142)   a er

(143)   suffering

(144)   a

(145)   Presentamos una paciente de nueve años que head injury. tras

(146)   sufrir

(147)   un

(148)   trauma smo

(149)   craneoencefálico

(150)   presentó

(151)   hiponatremia

(152)   y

(153)   poliuria

(154)   compa ble

(155)   con síndrome pierde sal de origen cerebral. Key

(156)   words: hyponatremia

(157)   ,

(158)   children,

(159)   polyuria,

(160)   salt

(161)   was ng

(162)   syndrome

(163)   ,

(164)   head

(165)   injury Palabras

(166)   clave: hiponatremia,

(167)   niños,

(168)   poliuria,

(169)   síndrome

(170)   pierde

(171)   sal,

(172)   trauma smo

(173)   craneoencefálico.

(174) canarias pediátrica septiembre - diciembre 2014 125 Artículos originales. Introducción Es frecuente observar alteraciones hidroelectrolí cas

(175)   tras

(176)   un

(177)   daño

(178)   agudo

(179)   en

(180)   el

(181)   sistema nervioso central donde pueden verse afectadas la regulación del sodio y del agua1,2. Son tres síndromes los que pueden ocasionar dichas alteraciones, a saber, diabetes insípida (DI), síndrome de secreción inadecuada

(182)   de

(183)   hormona

(184)   an diure ca

(185)   (SIADH)

(186)   y síndrome pierde sal de origen cerebral (SPC). Cursan con poliuria DI y SPC y con oliguria

(187)   SIADH.

(188)   La

(189)   hipernatremia

(190)   es

(191)   pica

(192)   de

(193)   DI

(194)   y

(195)   la

(196)   hiponatremia

(197)   caracterís ca

(198)   de

(199)   SPC y SIADH3,4. En

(200)   la

(201)   prác ca

(202)   clínica,

(203)   en

(204)   ocasiones,

(205)   es

(206)   di cil

(207)   diferenciar

(208)   entre

(209)   los

(210)   tres

(211)   pos,

(212)   dado

(213)   que pueden solaparse o preceder uno a otro.

(214)   Es

(215)   muy

(216)   importante

(217)   diagnos carlos

(218)   precozmente puesto que el tratamiento difiere

(219)   según

(220)   el

(221)   síndrome

(222)   y

(223)   debe

(224)   instaurarse de forma precoz. Presentamos un caso clínico de síndrome pierde sal grave ocurrido tras un traumasmo

(225)   craneoencefálico.

(226)   . Caso clínico. Figura 1. TAC de cráneo sin contraste. Fractura con múltiples trazos frontal, acabalgamiento del fragmento intermedio. Colección hemática extra axial frontal izquierda de 4 mm, que se extiende a través de la línea media, signos de HSA en surcos parasagitales frontales. Contusiones hemorrágicas frontales bibasales. Burbujas de neumoencéfalo. Presencia enfisema celular subcutáneo. Contusión-hematoma de partes blandas frontal derecha. Niña de nueve años de edad que ingresó por

(227)   un

(228)   trauma smo

(229)   craneoencefálico

(230)   ocurrido

(231)   tras

(232)   un

(233)   accidente

(234)   de

(235)   tráfico.

(236)   Después

(237)   de una estabilización inicial donde precisó intubación e infusión de suero salino hipertónico (SSH) al 3% por deterioro de conciencia

(238)   y

(239)   midriasis

(240)   arreac va,

(241)   fue

(242)   trasladada a nuestro Centro. A su llegada destacaba en la exploración sica

(243)   anisocoria

(244)   con

(245)   midriasis

(246)   derecha

(247)   arreac va,

(248)   deformidad

(249)   facial

(250)   con

(251)   hundimiento nasal, hematoma orbitario bilateral y sangrado

(252)   ac vo

(253)   por

(254)   fosa

(255)   nasal

(256)   derecha.

(257)   Se

(258)   calculó un índice de trauma pediátrico de 6 puntos. Las

(259)   radiogra as

(260)   de

(261)   tórax,

(262)   columna

(263)   cervical

(264)   y

(265)   pelvis

(266)   fueron

(267)   normales.

(268)   En

(269)   la

(270)   tomogra a

(271)   axial

(272)   craneal

(273)  

(274)   (TAC)

(275)   y

(276)   cervical

(277)   se

(278)   obje varon

(279)   múl ples

(280)   fracturas

(281)   del

(282)   hueso

(283)   frontal, celdillas etmoidales, silla turca, techo de la órbita y del temporal, así como contusiones hemorrágicas frontales, hemorragia subaracnoidea, neumoencéfalo y subluxación

(284)   a

(285)   nivel

(286)   de

(287)   C6-­‐C7

(288)   (figuras

(289)   1,

(290)   2

(291)   y

(292)   3).. Figura 2. TAC de cráneo sin contraste. Múltiples fracturas en la región fronto basal (celdillas etmoidales y silla turca) e impactación de la pirámide nasal. Fractura del reborde supraorbitario derecho y fosa cerebral media izquierda con afectación temporal. Ocupación pansinusal con múltiples niveles hidroaéreos. ….

(293) 126. canarias pediátrica · vol. 38, nº3 Artículos originales …. 3%, manitol y la relajación muscular. Se

(294)   realizó

(295)   TAC

(296)  

(297)   en

(298)   el

(299)   que

(300)   obje vó

(301)   un

(302)   empeoramiento de la hipodensidad frontal suges va

(303)   de

(304)   contusión

(305)   hemorrágica

(306)   (figura

(307)   4).

(308)   Por esta razón, se realizó una craniectomía descompresiva, tras la cual la paciente padeció un shock hipovolémico y anemia (hemoglobina de 7 g/dl) por lo que precisó una transfusión y soporte hemodinámico.. Figura 3. TAC cervical sin contraste. Subluxación anterior de C6 sobre C7, con un desplazamiento de aproximadamente 4,5 mm.. Figura 4. TAC de cráneo sin contraste. Aumento de la hipodensidad frontobasal en probable relación con áreas de contusión hemorrágica. Se colocó un sensor de presión intracraneal (PIC) obteniendo valores normales inferiores

(309)   a

(310)   20

(311)   mmHg

(312)   y

(313)   una

(314)   presión

(315)   de

(316)   perfusión cerebral (PPC) > 60 mmHg. Siete horas tras el accidente manifestó signos de hipertensión intracraneal con un aumento de la presión intracraneal (PIC) de

(317)   hasta

(318)   40

(319)   mmHg

(320)   y

(321)   un

(322)   descenso

(323)   de

(324)   la

(325)   tensión

(326)   arterial

(327)   (95/45

(328)   mmHg),

(329)   que

(330)   se

(331)   mantuvo a pesar de la administración de SSH al. A

(332)   los

(333)   cuatro

(334)   días

(335)   se

(336)   extubó

(337)   y

(338)   se

(339)   re ró

(340)   el

(341)   sensor de PIC dada la buena evolución. En las siguientes

(342)   24

(343)   horas

(344)   inició

(345)   un

(346)   cuadro

(347)   de

(348)   poliuria de hasta 9 ml/kg/h con una natremia de

(349)   149

(350)   mEq/l,

(351)   osmolalidad

(352)   plasmá ca

(353)   de

(354)   305

(355)   mOsm/kg

(356)   y

(357)   urinaria

(358)   de

(359)   211

(360)   mOsm/kg

(361)   con un sodio en orina de 93 mEq/l y una excreción fraccional de sodio elevada 3.5% (tabla 1). En ese momento, recibía aporte hídrico a sus necesidades basales, en forma

(362)   de

(363)   suero

(364)   fisiológico

(365)   (SF)

(366)   como

(367)   indican

(368)   las

(369)   guías

(370)   de

(371)   trauma smo

(372)   cráneoencefálico, suponiendo un aportes de sodio de 9.3 mEq/kg/día1. Los datos iniciales se interpretaron

(373)   como

(374)   suges vos

(375)   de

(376)   una

(377)   diabetes

(378)   insípida por lo que recibió tratamiento con desmopresina en pulverización nasal (10 µg) durante dos días. Progresivamente,

(379)   fue

(380)   diagnos cada

(381)   de

(382)   pérdida salina al mostrar una hiponatremia de hasta

(383)   124

(384)   mEq/l

(385)   y

(386)   una

(387)   excreción

(388)   fraccional

(389)   (EF)

(390)   de

(391)   sodio

(392)   elevada,

(393)   de

(394)   hasta

(395)   7,2%

(396)   (tabla

(397)   1). Además, se detecto una hipouricemia muy marcada (0.7 mg/dl). Estaba desorientada y con tendencia al sueño. Precisó reposición

(398)   hidroelectrolí ca

(399)   de

(400)   las

(401)   pérdidas, con aportes de sodio de hasta 1550 mEq/día

(402)   (57

(403)   mEq/kg/día,

(404)   2.3

(405)   mEq/kg/h).

(406)   Durante cinco días tuvo unas necesidades elevadas de aportes de sodio. Además, se administraron

(407)   dosis

(408)   de

(409)   fludrocor sona

(410)   de

(411)   0.1

(412)   mg.

(413)   Paula namente,

(414)   se

(415)   fueron

(416)   reduciendo los aportes de cloruro sódico hasta alcanzar sus necesidades basales, aproximadamente, a los siete días tras el inicio de la hiponatremia. La paciente ha seguido buena evolución. Pudo

(417)   ser

(418)   dada

(419)   de

(420)   alta

(421)   tras

(422)   la

(423)   fijación

(424)   de

(425)   la

(426)   subluxación a nivel de C6-C7. Actualmente, está pendiente de la implantación de material protésico en el lugar de la craniectomía.. Discusión

(427)   .

(428) canarias pediátrica septiembre - diciembre 2014 127 Artículos originales El SPC fue propuesto por primera vez en 1950 por Peters et al. 5.

(429)   Se caracteriza por hiponatremia, natriuresis elevada y disminución del volumen extracelular. Las causas principales son alteraciones del sistema

(430)   nervioso

(431)   central

(432)   como

(433)   trauma smos cráneoencefálicos, infecciones, postoperatorios, tumores, etc. 3,

(434)   4,

(435)   6. En la patogenia se cree que es causada por un incremento en la producción de los

(436)   pép dos

(437)   natriuré cos,

(438)   sobre

(439)   todo,

(440)   el

(441)   cerebral, que actúan eliminando sodio y agua con inhibición del sistema renina-aldosterona. Además, existe una alteración del

(442)   es mulo

(443)   simpá co

(444)   en

(445)   el

(446)   riñón

(447)   que

(448)   es

(449)   secundaria al daño cerebral que produce. una disminución de reabsorción de sodio, agua y ácido úrico en el túbulo proximal3. De ahí, la hipouricemia observada. El

(450)   diagnós co

(451)   se

(452)   basa

(453)   en

(454)   la

(455)   presencia

(456)   de

(457)   poliuria, hipovolemia, hiponatremia y natriuresis elevada en un paciente con lesión cerebral.

(458)  

(459)   Apoya

(460)   el

(461)   diagnós co

(462)   un

(463)   ácido

(464)   úrico descendido en plasma6,7. El

(465)   diagnós co

(466)   diferencial

(467)   se

(468)   realiza,

(469)   fundamentalmente, con la SIADH de la que se

(470)   diferencia

(471)   porque

(472)   éste

(473)   úl mo

(474)   ene

(475)   un

(476)   volumen

(477)   plasmá co

(478)   aumentado

(479)   y

(480)   por

(481)   la

(482)   natriuresis elevada y la poliuria presente en el SPS y no en la SIADH 2,

(483)   7,

(484)   8,

(485)   9

(486)   (tabla

(487)   2).. TABLA

(488)   1. Valores de sodio y osmolaridad en sangre y orina Día de ingreso. Sodio orina mEq/l (EF%). Sodio sangre (mEq/l). Osmolalidad orina (mOsm/kg). Osmolalidad sangre (mOsm/kg). Aportes de sodio (mEq/ Kg/día). 4º. 93 (3.5%). 149. 211. 305. 9.3. 5º. 146

(489)   (4.8%). 143. 303. 287. 4.6. 6º. 126

(490)   (3.4%). 128. 259. 258. 7. 7º. >250. 129. 776. 259. 56. 8º. 339

(491)   (7.2%). 124. 632. 251. 57. 9º. 355 (6%). 126. 688. 255. 57. 10º. 342

(492)   (5.3%). 124. 733. 287. 53. 11º. 383 (7%). 146. 735. 299. 38. 12º. 264

(493)   (3.3%). 143. 632. 288. 20. 14º. 102

(494)   (1%). 144. 464. 286. 10. 16º. 268

(495)   (0.9%). 134. 784. 284. 6. TABLA

(496)   2:

(497)   Diagnós co

(498)   diferencial

(499)   DI,

(500)   SIADH

(501)   y

(502)   SPC DI SIADH Volumen

(503)   plasmá co disminuido aumentado Osmolalidad sérica > 300 <

(504)   270 Osmolalidad orina < 300 > 500 Osmolalidad sérica/ < 1.5 >1 Osmolalidad orina(mOsm/Kg) Densidad orina < 1005 >

(505)   1020 Diuresis (ml/kg/h) >

(506)  

(507)   4 <1 Sodio plasma (mEq/l) > 150 < 130 Sodio orina (mEq/l) <

(508)   40 > 60. SPC disminuido <

(509)   270 > 300 >1 > 1010 >3 < 130 >

(510)   120. ….

(511) 128. canarias pediátrica · vol. 38, nº3 Artículos originales … También

(512)   debemos

(513)   dis nguirlo

(514)   de

(515)   la

(516)   DI,

(517)   con

(518)   la que muchas veces coexiste o precede en

(519)   el

(520)   empo

(521)   al

(522)   SPC,

(523)   diferenciándose

(524)   por

(525)   la

(526)   osmolaridad en orina y natriuria, disminuidas en la DI y aumentada en la SPC. Se debe sospechar, por tanto, la existencia de un SPS ante un cuadro de poliuria que no responde a vasopresina y que, en la evolución, presente hiponatremia y natriuresis excesiva 2. El tratamiento del SPC se basa en la reposición horaria de las pérdidas urinarias de líquido y sodio con SF o SSH al 3%. En caso

(527)   de

(528)   shock

(529)   se

(530)   administran

(531)   20

(532)   ml/kg

(533)   de

(534)   SF. Si existe mala respuesta se puede administrar

(535)   fludrocor sona

(536)   (0.05-­‐0.4

(537)   mg/día

(538)   en

(539)   2

(540)   dosis)3, 6, 10. Las complicaciones si no se instaura tratamiento pueden ser shock hipovolémico, edema cerebral y aumento de presión intracraneal por la hiposmolaridad 3,7. Por el contrario, en el SIADH el tratamiento es la restricción hídrica al 50-70% de las necesidades basales además de la corrección de la hiponatremia con SSH3%. En la DI, el tratamiento es la desmopresina 3,8. Es importante saber diferenciarlos puesto que el tratamiento es diferente. Si se trata un SPS con desmopresina como si fuera una DI, empeorará la hiponatremia debido a un incremento de la reabsorción tubular renal de agua libre. En cambio, si se aplica restricción hídrica como si fuera una SIADH en un caso de SPC, se agravará la hipovolemia. En

(541)   nuestro

(542)   caso

(543)   es

(544)   llama vo

(545)   el

(546)   gran

(547)   aporte

(548)   de sodio que la paciente precisó de hasta 1550 mEq/día así como la presencia, inicialmente,

(549)   de

(550)   hallazgos

(551)   compa bles

(552)   con

(553)   una DI que progresivamente cambiaron hacia una SPC conforme se instauraba el cuadro. Se han descrito casos en la literatura como éste, aunque en pediatría existen muy pocos casos publicados 6,11.. Bibliografia 1. Palomeque A, Cambra FJ, Esteban E,. Pons M. Traumatismo craneoencefálico y raquimedular. En: López-Herce Cid J, Calvo Rey C, Rey Galán C, Rodriguez Nuñez A, Baltodano Agüero A. Manual de Cuidados Intensivos Pediátricos, 4º ed. Madrid: Publimed 2013, pp. 542-552.. 2. Rivkees S. Differentiating appropriate antidi-. uretic hormone secretion, in-appropriate antidiuretic hormone secretion and cerebral salt wasting: the common, uncommon, and misnamed. Curr Opin Pediatr 2008; 20:448-452. 3. Concha Torre A, Rey Galan C, Medina Villanueva A, Los Arcos Solas M. Secreción inadecuada de hormona antidiuretica. Diabetes insípida. Síndrome “pierde sal cerebral”. En: López-Herce Cid J, Calvo Rey C, Rey Galán C, Rodriguez Nuñez A, Baltodano Agüero A. Manual de Cuidados Intensivos Pediátricos, 4º ed. Madrid: Publimed 2013, pp. 467-475. 4. Overgaard-Steensen C, Ring T. Clinical re-. view: Practical approach to hyponatraemia and hypernatraemia in critically ill patients. Critical Care 2013; 17:206. 5. Peters JP, Welt LG, Sims EA, Orloff J, Need-. ham J. A salt-wasting syndrome associated with cerebral disease. Trans Assoc Am Physicians 63: 57–64, 1950.. 6. Jiménez R, Casado-Flores J, Nieto M,. García-Teresa MA. Cerebral salt wasting syndrome in children with acute central nervous system injury. Pediatr Neurol 2006; 35:261-263. 7. Singh S, Bohn D, Carlotti AP, Cusimano. M, Rutka JT, Halperin ML. Cerebral salt wasting: truths, fallacies, theories, and challenges. Crit Care Med 2002; 30:2575-2579. 8. Sorkhi H, Salehi Omram MR, Barari Savadk-. oohi R, Baghdadi F, Nakhjavani N, Bijani A. A CSWS versus SIAHD as the probable causes of hyponatremia in children with Acute CNS disorders. Iran J Child Neurol 2013; 7:34-39. 9. Sterns RH, Silver SM. Cerebral salt wasting. versus SIADH: What difference? J Am Soc Nephrol 2008; 19:194-196. 10. Taplin CE, Cowell CT, Silink M, Ambler GR. Fludrocortisone therapy in cerebral salt wasting. Pediatrics 2006; 118:1904-1908. 11. Lin JJ, Lin KL, Hsia SH, Wu CT, Wang HS. Combined central diabetes insipidus and cerebral salt wasting syndrome in children. Pediatr Neurol 2009; 40:84-87.

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