UNIVERSIDAD DE ESPECIALIDADES ESPIRITU SANTO
TABLA DE CONTENIDOS
INTRODUCCION ... 2 MARCO TEORICO ... 2 CLINICA Y DIAGNOSTICO ... 3 TRATAMIENTO ... 4Manejo del síndrome coronario agudo sin elevación del ST ... 4
Manejo del síndrome coronario agudo con elevación del ST ... 5
ANEXOS ... 7 TABLA 1 ... 7 TABLA 2 ... 7 TABLA 3 ... 8 TABLA 4 ... 8 GRAFICO 1 ... 9 GRAFICO 2 ... 9 GRAFICO 3 ... 10 GRAFICO 4 ... 10 BIBLIOGRAFIA ... 11
INTRODUCCION
Las enfermedades cardiovasculares actualmente son la principal causa de muerte en los países industrializados y se espera que también lo sean en los países en vías de desarrollo en el año 20208.
El término síndrome coronario agudo (SCA) fue introducido en 1985 por Fuster (1) para diferenciar los eventos fisiopatológicos específicos que distinguen la angina inestable y el infarto de miocardio de la enfermedad coronaria estable 2.
Entre los pacientes con SCA, el nivel de riesgo de complicaciones adversas (IMA, muerte), varía en un espectro muy amplio. Diferentes parámetros clínicos, ecocardiográficos, electrocardiográficos, y de marcadores bioquímicos de daño miocárdico, nos permiten estratificar el riesgo y tomar una conducta terapéutica acorde al mismo 5.
La causa más frecuente es el desbalance entre la oferta y demanda de oxígeno por el músculo cardiaco, secundaria a una obstrucción del vaso coronario a partir de la fractura de la placa de colesterol que yace dentro del vaso, entre las capas íntima y media 4,5.
El riesgo de desarrollar enfermedad coronaria (EC) a lo largo de la vida después de los 40 años es 49% para hombres y 32% para mujeres 2, 6. (TABLA 1)
MARCO TEORICO
La aparición de un síndrome coronario agudo está producida por la erosión o rotura de una placa aterosclerótica, que determina la formación de un trombo intracoronario 4,5,8.
Los fenómenos que se presentan a continuación de la fractura de la placa, comprenden la adhesión y agregación plaquetaria y la formación de un trombo, que si el organismo no logra lisarlo (a través del sistema fibrinolítico), el paciente presenta una inestabilidad eléctrica, probablemente expresada en una taquicardia ventricular o en una fibrilación ventricular 4.
La clínica producida por los distintos SCA es muy similar y para diferenciar unos de otros debemos realizar de forma precoz un electrocardiograma que nos permitirá dividir a los pacientes afectos de SCA en dos grupos 6:
(GRAFICO 1)
• Con elevación del segmento ST (SCACEST). • Sin elevación del segmento ST (SCASEST). Clasificación según etiología 7:
• Tipo II Secundario a un aumento de la demanda de oxigeno o disminución en el aporte. Ejemplo: espasmo coronario, embolismo, anemia, arritmia, hipertensión arterial (HTA).
• TIPO III Muerte súbita de causa cardiaca. Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), acompañada de elevación del ST, un nuevo bloqueo de RHH.
• TIPO IV. Asociado a intervención coronaria percutánea
Los factores de riesgo coronario como la dislipidemia, hipertensión arterial, tabaquismo, diabetes mellitus, obesidad, sedentarismo, depresión, consumo de cocaína, entre otros con condiciones que sean han demostrado que incrementan la susceptibilidad de un individuo a la morbilidad y mortalidad por arterosclerosis de las arterias coronarias 1, 2, 3 , 4, 5, 6 ,8.
CLINICA Y DIAGNOSTICO
La sintomatología es clásica, el síntoma cardinal es el dolor, se subdivide a los pacientes mediante el ECG y se da lugar al SCA con elevación del segmento ST o al SCASEST. Esta no es una subdivisión arbitraria, lleva implícita una importante diferencia fisiopatológica, como el tipo de trombo y la cuantía de la oclusión, que los hace diferentes en la elección del tratamiento y también en el pronóstico 3,4.
El diagnóstico se basa en tres aspectos clave: la historia clínica, las alteraciones electrocardiográficas y las alteraciones enzimáticas 6. Con la gistoria clínica, la exploración física y el ECG podemos estimar la probabilidad de que se trate de un SCA 10. (TABLA 3)
Las primeras enzimas que se elevan son las mioglobinas. La poca utilidad de las mioglobinas radica en que su vida media es corta. Las CPK o CK, creatinfosfokinasas, son enzimas que alcanzan un pico entre 4 y 6 horas y descienden al 5º día. Hay dos tipos de isoenzimas, la CPK MB 1 y la CPK MB 2. El apellido de MB, hace alusión a que se encuentran en tejido miocárdico y cerebral. Sin embargo la MB 2 es específica de tejido cardiaco 4. (TABLA
2)
La evaluación física suele ser normal. La presencia de signos de insuficiencia cardiaca o inestabilidad hemodinámica deben instar al cardiólogo a acelerar el diagnóstico y el tratamiento de los pacientes. Un objetivo importante de la evaluación física es excluir las causas no cardiacas del dolor torácico y los trastornos cardiacos no isquémicos 8.
Puede haber síntomas generales, sudoración, nauseas, vómitos, etc. El ECG deberá realizarse siempre que sea posible durante el episodio de dolor. Debemos recordar además que:
El ECG normal o inespecífico define un grupo de bajo riesgo pero no descarta la isquemia miocárdica. Se debe realizar en los primeros 10 min tras el primer contacto médico (ya sea durante la llegada del paciente a urgencias o durante el primer contacto prehospitalario con los servicios médicos de urgencias) y debe ser interpretado inmediatamente por un médico cualificado 8.
• La elevación o descenso transitorios o mantenidos del ST sugieren una mayor probabilidad de isquemia y por tanto mayor riesgo.
• Las alteraciones de la onda T tienen menos significado.
• Las alteraciones de la repolarización con y sin dolor son mucho más específicas En el EKG se distinguen tres ondas de isquemia, en momentos de hipoxia 4, 6. (GRAFICO 2)
Las ondas de lesión se caracterizan por la elevación del punto Jota, por lo menos un milímetro en la amplitud, acompañada de elevación ST 4, 6, 8 (GRAFICO 3)
En la GRAFICO 4 se resume el protocolo a seguir para el diagnóstico de esta patología.
TRATAMIENTO
Tranquilizar al paciente: mantenerlo en reposo, se pueden usar benzodiacepinas: diazepam 5mg o alprazolam 0,5 mg via oral 10.
El manejo del paciente coronario sigue la secuencia: oxígeno, monitor, vía venosa. Medidas medicamentosas generales: “MONA saluda a todos los pacientes” 3, 4, 6, 8.
• Aspirina 160 a 320 mg (sin cubierta entérica), a menos que se hayan administrado en las últimas 24 horas. Es una de las medicaciones indicadas a nivel prehospitalario. Está contraindicada en enfermedad úlcero-péptica activa, historia de alergia, trastornos hemorragíparos y enfermedad hepática severa.
• Nitroglicerina, está indicada en la angina de pecho por isquemia coronaria. Se deben administrar 0.3 a 0.4 mg sublingual (o uno a 2 spray) y repetir 2 a 3 dosis cada 5 minutos. La dosis endovenosa se puede indicar cuando no hay la presentación sublingual; se recomienda 12.5 a 25 mcg en bolo y luego una infusión de 10 mcg/minuto (titulando de 10 en 10 cada 5 minutos hasta que ceda el dolor o disminuya la presión arterial). • Morfina, es el opioide indicado cuando el paciente no ha presentado alivio de la angina con la
nitroglicerina. En un reciente estudio observacional se asoció su uso a aumento de la mortalidad en pacientes con angina inestable o IAM sin elevación del ST; de ahí que la AHA, la considere actualmente indicación clase IIa (ver tabla I). La dosis recomendada es 2 a 4 mg IV con aumentos progresivos (2 a 8 mg) según el efecto analgésico. En IAM de cara inferior se recomienda la administración de meperidina 20 a 40 mg (ya que no produce bradicardia)
Manejo del síndrome coronario agudo sin elevación del ST
El manejo consiste fundamentalmente en la utilización de antiagregantes, anticoagulantes, tratamiento antianginoso y estabilización de la placa de ateroma 3, 6,8
Antiagregantes 3, 6,8:
• Aspirina: (indicación clase I). Reduce en un 50% el riesgo de muerte e IAM no mortal durante los primeros tres meses, dosis de 162-325mg/dia
• Clopidogrel: 300 mg en dosis de carga el primer día y luego 75 mg/día • Inhibidores de la glicoproteína IIb-IIIa
• PRASUGREL: nueva tienopiridina, parecida al CLOPIDOGREL. Se convierte en metabolito de forma más efectiva, de esta manera produce mejor efecto terapéutico además de tener mejor absorción oral y mejor metabolismo alcanzando concentraciones máximas en 30 minutos 11.
• TICAGRELOR: ciclopentiltrizolopirimidina de administración oral. Produce inhibición plaquetaria más precoz que el clopodogrel y más intensa también 11.
Anticoagulantes 3,6,8:
• Heparinas de bajo peso molecular:
o Enoxaparina (Indicación Clase I en fase aguda). Se recomienda una dosis de 1 mg/kg/12 h en inyecciones subcutáneas.
• Heparina no fraccionada
o Indicación Clase I). Su utilización ha demostrado una reducción significativa de la mortalidad. Se utiliza una dosis inicial de hasta 5.000 U en bolo y luego una perfusión de 10 U/kg/hora para mantener una cifra de APTT dos veces el control, durante las primeras 48 horas
Trombolisis: Contraindicada en los pacientes con SCASEST, ya que puede aumentar el riesgo (Clase III) 6,8.
Antianginosos: 3 6, 8
• Nitroglicerina, disminuye el trabajo cardíaco y el consumo de O2 aliviando la isquemia. 0,3-0,6 mg/h aumentando progresivamente 0,3-0,6 mg/h cada 5 minutos hasta 12-24 mg/h Betabloqueantes, calcioantagonistas e IECAS también están indicados.
Manejo del síndrome coronario agudo con elevación del ST
Antiagregantes y anticoagulantes: clopidogrel junto con AAS se recomienda en los pacientes a los que se les va a colocar un stent. No existe suficiente evidencia de su utilidad junto con fibrinolíticos, aunque podría ser de utilidad en los casos de intolerancia a AAS 2,3,6,8.
Indicaciones de la fibrinólisis: administrarse en pacientes con síntomas que comienzan en las primeras 12 horas y presentan un ascenso del segmento ST en al menos dos derivaciones contiguas 6,8
Contraindicaciones absolutas: — Hemorragia activa.
— Sospecha de rotura cardíaca. — Disección aórtica.
— Antecedentes de ictus hemorrágico. — Cirugía o traumatismo craneal < 2 meses. — Neoplasia intracraneal, fístula o aneurisma. — Ictus no hemorrágico < 6 meses.
— Traumatismo importante < 14 días. — Cirugía mayor, litotricia < 14 días.
— Hemorragia digestiva o urinaria < 14 días. Otras medidas terapéuticas: 3
Oxigeno: la aplicación de O2 se hará´ en dependencia de la hipoxemia. Siempre que la SatO2 sea menor del 90% o si existieran signos de edema pulmonar. La determinacio´n y el control de la SatO2 pueden hacerse mediante pulsioximetro (clase: I/NE: B). Se puede administrar en las primeras 6 h a todos los pacientes (clase: IIa/NE: C). Analgésicos: cloruro morfico i.v. para quitar el dolor que persiste a pesar de nitroglicerina (clase: IIa/NE: B).
ANEXOS
TABLA 1
TABLA 2
TABLA 1: Incidencia de IAM en estudios seleccionados.
TABLA 3
TABLA 3: Probabilidad enfermedad coronaria
GRAFICO 1
GRAFICO 2
GRAFICO 1: Clasificación del SCA (síndrome coronario agudo)
GRAFICO 3
GRAFICO 4
GRAFICO 3: Ondas de lesión y pericarditis en EKG
BIBLIOGRAFIA
1. Jose Jaime Castaño Castrillon MSc, Jhonner Neftaly Martinez Salcedo, Jorge Mario Marulanda Sanchez, Jesus Eduardo Maralunda Lopez, Uriel Camilo Montoya Jimenez, Juan Carlos Perez Quintero, et al. EVENTO CORONARIO AGUDO. CORRELACION CLINICA DE ENZIMAS CARDIACAS Y HALLAZGOS ELECTROCARDIOGRAFICOS EN UN SERVICIO DE URGENCIAS DE LA CIUDAD DE MANIZALES. Arch Med (Mazinales). [Internet]. 2011; 11(1): 51 – 61
2. Carlos A. Cassiani M.1, Armando Cabrera G. SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS: EPIDEMIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO. Salud Uninorte. Barranquilla. [Internet]. 2009; 25 (1): 118-134
3. E. Civeira Murillo, F. Del Nogal Saez, Alvarez Ruizc, J.Ferrero Zoritad, A.G. Alcantarae, G.H.Aguado, et al. RECOMENDACIONES PARA EL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIO´N DEL SEGMENTO ST. Med Intensiva. [Internet]. 2010;34(1):22–45
4. José Ricardo Navarro Vargas. SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS. 7mo. Congreso Virtual de Cardiología. [Internet]. 2011
5. Dr. Orlando Álvarez Toledo. SÍNDROME CORONARIO AGUDO DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. [Internet].
6. Mª Teresa Vidán Astiz. SÍNDROME CORONARIO AGUDO. Tratado de Geriatria. [Internet]. (31)325-332.
7. Dr. José Luís Villegas Peñaloza. SÍNDROME CORONARIO AGUDO. Revista Electronica de PortalesMedicos.com. [Internet]. 2010. 1-13
8. Christian W. Hamm, Jean-Pierre Bassan, Stefan Agewall, Jeroen Bax, Eric Boersma, Hector Bueno et al. GUIA DE PRACTICA CLINICA DE LA ESC PARA EL MANEJO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO EN PACIENTES SIN ELEVACION PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST. Rev Esp Cardiol. [Internet]. 2012;65(2):173.e1-e55
9. Alberto Domínguez Rodríguez y Pedro Abreu-González. MANEJO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST. Facultad de Medicina. Universidad de La Laguna. [Internet]. 2010. 74 – 76
10. 1Itziar Solla Ruiz, 2Lorena Bembibre Vázquez, 3Juana Freire Corzo. MANEJO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO EN URGENCIAS DE ATENCIÓN PRIMARIA. Cad Aten Primaria. [Internet]. 2011. Volume 18, Páx. 49-55.
11. Joaquín velilla moliner, javier povar marco, belen gros bañeres, miguel santaló bel. NUEVOS FÁRMACOS ANTIAGREGANTES EN EL SÍNDROME CORONARIO AGUDO Y SU UTILIZACIÓN EN EL SERVICIO DE URGENCIAS. Emergencias. [Internet]. 2013; 25: 58-65
