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ENFERMEDAD DE CHAGAS LEISHMANIASIS

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UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES. FACULTAD DE MEDICINA

II CÁTEDRA DE MICROBIOLOGÍA, PARASITOLOGÍA E INMUNOLOGÍA

Profesor Titular: Dr. Norberto Sanjuan

MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA I

SEMINARIO Nº 19:

ENFERMEDAD DE CHAGAS

LEISHMANIASIS

(2)

Clasificación

GÉNERO

TRYPANOSOMA

LEISHMANIA

FAMILIA: TRYPANOSOMATIDAE

ORDEN: KINETOPLASTIDA

CLASE: ZOOMASTIGOPHOREA

FILO: SARCOMASTIGOPHORA

SUBREINO: PROTOZOA

(3)

KINETOPLÁSTIDA

GENERALIDADES:

• Presentan un Kinetoplasto.

• Diferentes características morfológicas en las distintas etapas del ciclo de vida.

• En algunos estadíos, presentan un flagelo único que se mueve a manera de látigo. • Trypanosoma y Leishmania. son, dentro de

este orden, los medicamente importantes y mejor estudiados.

(4)

Enfermedad de Chagas

“No estalla como las bombas, ni suena como los tiros. Como el hambre mata callado.

Como el hambre mata a callados: a los que viven condenados al silencio y mueren condenados al olvido.

Tragedia que no suena, enfermos que no pagan. Enfermedad que no vende.

El mal de Chagas no es negocio para la industria farmacéutica, ni es tema que interese a los políticos.

Elige a sus víctimas entre el pobrerío.

Las muerde y lentamente, poquito a poco, va acabando con ellas. Sus víctimas no tienen derecho,

Ni dinero para comprar los derechos que no tienen. Ni siquiera tienen el derecho de saber que mueren. “

Eduardo Galeano, “Chagas, una tragedia silenciosa”. Médicos Sin Fronteras (2005)

(5)

Enfermedad de Chagas

Generalidades

• Enfermedad zoonótica.

• Endémica aguda y crónica.

• Producida por un protozoo flagelado: Trypanosoma cruzi.

• Transmitida al hombre y otros animales por hemípteros hematófagos de la subfamilia Triatominae.

• Vías de Transmisión:

Vectorial 80%

Hemotransfusión 5-20%

Connatal 1-10%

Digestiva

Leche materna

Transplante de órganos

Sexual

Accidental

(6)

Enfermedad de Chagas:

Epidemiología

• Según la OMS (2016):

Es una de las

13

Enfermedades tropicales más desatendidas del mundo.

7-8

millones de personas infectadas

40.000

Personas en riesgo de contraer la enfermedad

21

países de América Latina son endémicos. US$

267

Millones es el costo anual de la atención médica

a todos los pacientes

US$

5

Millones es el costo anual de la fumigación

SE PUEDE CURAR CON

TRATAMIENTO A TIEMPO

(7)
(8)

Enfermedad de Chagas:

Vector

• El insecto vector pertenece a la familia Reduviidae y a la subfamilia Triatominae

• Tienen hábitos nocturnos, escapan a la luz y suelen esconderse en las grietas de las paredes. • Hematófago. Su picadura es indolora.

• Se torna infectante 20 días después de una ingestión de sangre

contaminada y permanece así toda su vida, que es de un año aproximadamente. • El parásito se encuentra en las heces que deja en la piel de la persona,

(9)

Enfermedad de Chagas:

Agente etiológico

EPIMASTIGOTE -Fusiforme. - En el intestino medio del huésped invertebrado. - Flagelo anterior al núcleo. -División binaria. AMASTIGOTE - Redondeado u oval. - En el huésped vertebrado. - Se multiplica por división binaria. -Mide 1.5 a 4 micras. - No posee flagelo. -Se aglomeran en las células formando nidos.

TRIPOMASTIGOTE - Fusiforme. - En el huésped vertebrado. - Circula en sangre - Mide alrededor de 20 micras de longitud. - Posee membrana

ondulante bordeada por un flagelo que se inicia en el kinetoplasto y sale del parásito por el extremo anterior.

(10)

Enfermedad de Chagas:

(11)

Enfermedad de Chagas:

(12)

Enfermedad de Chagas:

Patogenia: Fase Aguda

Tripomastigote fagocitado por macrófagos

del calcio intracelular fusión lisosoma y fagosoma

Replicación por fisión binaria transformación en amastigote

Diferenciación a tripomastigotes

Ruptura celular y salida al torrente sanguíneo Infectan nuevas células diana

• Fase de ALTA PARASITEMIA • 10 – 15 días

(13)

• Mimetismo molecular  auto anticuerpos

• Antígenos polimórficos con alta variabilidad

• Resistencia al complemento

• Localización intracelular

• Escape del fagosoma  evita destrucción intracelular

• Inmunosupresión  IL-2

Enfermedad de Chagas:

(14)

Enfermedad de Chagas:

Patogenia: Fase Crónica

(15)

Enfermedad de Chagas:

(16)

Enfermedad de Chagas:

(17)

Enfermedad de Chagas:

(18)

Enfermedad de Chagas:

(19)

Enfermedad de Chagas:

Clínica

CHAGAS CONGÉNITO

• Nacen alrededor de 1.500 niños con Chagas congénito por año.

• Las manifestaciones clínica varían ampliamente desde los pacientes

asintomáticos (la mayoría) hasta aquellos que presentan importante signo

sintomatología.

• Es un cuadro grave con alta mortalidad.

(20)

• Los niños infectados con el T. cruzi

tienen excelente respuesta al tratamiento

parasiticida.

•La posibilidad de curarse es mayor,

cuanto menor es la edad en la que se

realiza el diagnóstico.

CHAGAS CONGÉNITO

Enfermedad de Chagas:

(21)

Enfermedad de Chagas:

Diagnóstico

AGUDA

Directos

- En fresco - Gota gruesa - Frotis - Microhematocrito - Xenodiagnóstico - PCR

CRÓNICA

Indirectos

- Inmunofluorescencia Indirecta - ELISA - Hemaglutinación Indirecta - Aglutinación con latex

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Leishmaniasis:

Generalidades

• Enfermedad zoonótica.

• Endémica en áreas tropicales y subtropicales.

• Producida por protozoos del género Leishmania.

• Transmitidos por la picadura de las hembras de insectos hematófagos del género Phlebotomus (en

el ViejoMundo) y Lutzomia (en el Nuevo Mundo).

• Reservorios: seres humanos y animales mamíferos (cánidos

zorros, roedores)

• Produce distintas manifestaciones clínicas:

(23)

Leishmaniasis:

Epidemiología

• Según datos de la OMS (2017):

700 mil/

1 millón

de casos nuevos por año en el Mundo.

95%

de mortalidad Presenta de la Leishmaniasis Visceral si no se trata

50-90 mil

casos nuevos por año de

Leishmaniasis Visceral

1 millón

de casos nuevos por año de Leishmaniasis Cutánea Endémica en

88

países

57.000

(24)
(25)
(26)

Leishmaniasis:

Clasificación Taxonómica

(27)

Leishmaniasis:

Vector

• Viejo Mundo: Phlebotomus – desiertos y zonas

semi-aridas

• Nuevo Mundo: Lutzomyia – selvas tropicales

• Son flebótomos

• Pequeños – 2 a 5mm

• Cubiertos de pelos

• Hembras picadoras – maduración de huevos

• Vuelo silencioso, poca altitud y limitado, siempre

cerca de las regiones en donde crecen

• Crecen en zonas oscuras, húmedas y con altas

temperaturas (ej: cuevas de animales, troncos de

arboles, debajo de piedras, etc.)

(28)

Leishmaniasis:

(29)

Leishmaniasis:

Agente Etiológico

AMASTIGOTE • Alta infectividad • Alta capacidad de sobrevivencia intracelular. • Intracelular • Sin flagelo PROMASTIGOTE PROCÍCICLO • Baja resistencia al complemento • Baja infectividad • Baja capacidad de sobrevivencia intracelular • Inducción preferencial de citoquinas Th1 PROMASTIGOTE METACÍCLICO • Mayor resistencia al complemento • Mayor infectividad • Mayor capacidad de sobrevivencia intracelular • Inducción preferencial de citoquinas Th2 VECTOR HOSPEDERO MAMÍFERO

(30)

Leishmaniasis:

Agente Etiológico

METACICLOGÉNESIS

Las moléculas mejor estudiadas son: • LPG

1) Incremento en el tamaño del LPG 2) Sustituciones o modificaciones en la composición de azúcares que conforman algunas de estas unidades repetitivas o del dominio terminal.

(31)

Leishmaniasis:

(32)

Leishmaniasis:

(33)

Leishmaniasis:

(34)

Leishmaniasis:

Respuesta Inmune

Th2 Th1

Parásitos Aumentados Disminuidos Disminuidos

Reacción de Montenegro

Negativa Positiva Positivo

Anticuerpos Aumentados Aumentados Disminuidos

Respuesta inmune

diseminada

Respuesta inmune

localizada

cicatrizante

Visceral, Cutánea

Diseminada

Cutánea

localizada

Mucocutánea

recidivante

(35)

Leishmaniasis:

Clínica

Cutánea:

• Localizada

• Ulceras cutáneas

• Linfangitis nodular

• Cronicidad o

autorresolución

• Difusa

• Nodulos cutáneos

multiples

• Alta parasitemia

• Migración linfohemática

• Inmunocompriso

Visceral (Kala Azar)

• Sistema Retículo Endotelial

• Pancitopenia

• Fiebre

• Piel grisácea

• Hipoalbuminemia

Mucocutánea

• Lesiones cutáneas que

invaden mucosa

• Centro-facial

• Deformidades – nariz de

tapir

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EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA ESTUDIO MICROBIOLÓGICO DIAGNÓSTICO INFECTOLÓGICO

Leishmaniasis:

Diagnóstico

(37)

Leishmaniasis:

Diagnóstico Microbiológico

• Examen directo:

• Toma de muestra:

• Incisión en el borde de la ulcera y

toma de muestra por raspado.

• Debridamiento y limpieza de la ulcera, toma de muestra del reborde interno. • Punción-aspiración con aguja delgada,

post inyección de solución salina. • Extendido de la muestra con tinción

Giemsa

• Cultivos – NNN

• Biopsa y estudio histopatológico • Indirectos:

• Intradermorreacción de Montenegro • Serologia

(38)
(39)

BIBLIOGRAFÍA

• Botero D, Restrepo M., (2012), Parasitosis Humanas.

• Palmieri, Omar J., (2009), Enfermedades Infecciosas.

• Kevin M. Bonney et al., (2014), Autoinmune Pathogenesis of Chagas Heart Disease, The American Journal of

Pathology.

• Dietmar Steverding, The History of Chagas disease (2014), Parasites and vectors.

• B. S. McGwire et al., (2014), Leishmaniasis: clinical sindromes and treatment, QJM.

• Dawn M. Walker et al., (2014), Mechanisms of cellular invasion by intracellular parasites, Cell Mol Life Sci.

• Organización Mundial de la Salud. “Leishmaniasis”. 2018.

http://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/leishmaniasis

• Organización Mundial de la Salud. “La Enfermedad de Chagas (tripanosomiasis americana)”. 2018.

Referencias

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