PRESIÓN VENOSA CENTRAL (PVC):
USOS Y LIMITACIONES
ALEJANDRA DÍAZ URIBE R2 ANESTESIOLOGIA CENTRO MÉDICO NACIONAL DE OCCIDENTE
• La sangre procedente de todas las venas del cuerpo
llega a desembocar en la Aurícula Derecha (AD) y
Vena cava --- Presión venosa central (PVC)
• Regulada x equilibrio entre la capacidad del corazón para bombear sangre hacia ventrículo derecho - - pulmones/ tendencia de flujos hacia AD (tonos vascular y muscular).
• La presión de AD depende de la fuerza contráctil del corazón: fuerza presión
Cualquier fenómeno que produzca entrada rápida de sangre a AD desde las venas incrementa la presión de AD.
Los factores que aumentan este retorno son: 1) Aumento de volumen sanguíneo
2) Aumento del tono de los vasos grandes
3)Dilatación de las ateriolas que reduce resistencia periféricas y permite paso rápido de arterias a venas.
PRESIÓN Y FLUJOS VENOSOS
-La presión en las vénulas es de 12 a 18 mmHg, dsminuye de forma constante hasta llegar a 5.5 mmHg en venas grandes fuera del tórax.
-La presión de las grandes venas a su
entrada a AD (PVC) es de 4.6 mmHg en promedio fluctuando x respiración y actividad cárdiaca.
-Al igual que TA la presión venosa periférica, se modifica por gravedad---- aumenta 0.77 mmHg cada cm por debajo de AD y disminuye en una cantidad similar por cada cm arriba de la AD
• Durante la inspiración la presión intrapleural disminuye de -2.5 a -6 mmHg, esta presión negativa se transmite a grandes venas, y en menor grado a las aurículas por lo que la presión venosa fluctúa desde 6 mmHg en espiración a 2 mm en
inspiración tranquila.
• Diafragma desciende durante la inspiración, la presión
intraabdominal se eleva = +sangre al corazón ---- no retorna x válvulas venosas.
• La PVC es la presión en la unión de la vena cava y AD y representa la fuerza conductora del llenado de a aurícula y ventrículo derechos.
• PVC o presión de AD reflejan la idoneidad del volumen sanguíneo a la capacidad del sistema venoso.
• PVC refleja la capacidad funcional de VD (Frank-Starling).
• La PVC normal en un paciente despierto que respira espontáneamente varía de 1 a 7 mmHg.
Ley de Frank & Starling. El aumento del volumen ventricular causa un aumento del gasto cardíaco en forma exponencial
EFECTOS DEL LATIDO CARDIACO, CAMBIOS EN LA
PRESIÓN AURICULAR Y EL PULSO VENOSO.
• La presión auricular se eleva durante la sístole y continúa en ascenso durante la contracción ventricular ---- protrusión de válvulas AV.
• Variaciones en presión auricular se transmite a grandes venas y produce ondas características en el registro de la presión yugular
• Onda a: se debe a la sístole auricular; algo de sangre regresa a las grandes venas, el flujo venos se detiene y el incremento resultante en la presión venosa contribuye a la onda a.
• Onda c: manifestación transmitida del incremento en la presión auricular producida x abultamiento de tricúspide en aurícula durante la contracción ventricular isovolumétrica.
• Onda v: refleja aumento de la presión auricular antes que la tricúspide se abra durante la diástole.
• Incisura dicrótica: es una pequeña muesca en la fase de descenso de la onda de pulso causada por vibraciones originadas por cierre de válvula aórtica. Es visible pero no palpable.
• Onda a ---- Tras onda P--- presión auricular
• Onda c ---sigue onda R--- inicia sistole ventricular • Onda v---después de T--- llenado sistólico AD
• Descenso x---caída de presión auricular (sístole)
• Descenso y---colapso diastólico y flujo sanguíneo de aurícula a ventrículo
Curvas de presión y su relación con ECG
RA= Aurícula Derecha, RV= Ventrículo Derecho, PA= Arteria Pulmonar,
Anomalías en las ondas de PVC
SITUACIÓN CARACTERÍSTICA
Fibrlación auricular Pérdida de onda a Onda c prominente Disociación auriculoventricular Onda a cañon
Insuficiencia tricuspídea Ondas c-v sistólica alta Pérdida del descenso x Estenosis tricuspídea Onda a alta
Atenuación de descenso y Isquemia de ventriculo derecho Ondas a y v altas
Descensos y x profundos Configuraciín M o W
Taponamiento cardiaco Descenso x predominante Atenuacion del descenso y Variación respiratoria durante ventilación
• Indica a relación entre el volumen que ingresa a al corazón y la efectividad de este para eyectarlo.
• Se observa que la PVC no es un indicador por si sola, del estado de volemia, pudiéndose encontrar normal o incluso alta de acuerdo a función ventricular.
Canalización venosa central
• Constituye un método clínico estándar para la monitorización de la PVC.
• Se realiza para diversas intervenciones terapeúticas
adicionales: proporcionar acceso vascular seguro para la administración de fármacos vasoactivos, iniciar una
reanimación rápida con líquidos*.
• Frecuentemente, es el único lugar disponible de acceso venoso, etc.
INDICACIONES DE LA CANALIZACIÓN VENOSA CENTRAL
Monitorizaciónde PVC, arteria pulmonar Marcapasos cardiaco transvenoso
Hemodialisis temporal
Administración de fármacos
-fármacos vasoactivos concentrados -Terapia nutricional
-Quimioterapia
-Fármacos que irritan venas periféricas - Tratamiento antibiótico prolongado Perfusión rápida de íquidos
Aspiración de embolias gaseosas Acceso venoso periferico inadecuado
Algunas indicaciones de monitorización
hemodinámica
• Deben monitorizarse aquellos pacientes que por su condición clínica
desarrollan estados de bajo Débito Cardíaco. La magnitud e intensidad de la monitorización variará según la patología, sus antecedentes patológicos y factores de riesgo.
• Estados de bajo débito.
– Hipovolemia: deshidratación, hemorragia, quemaduras, trauma.
– Shock: Séptico, cardiogénico, neurogénico, distributivo o anafiláctico. – Alteraciones de la función cardíaca: Insuficiencia Cardíaca Congestiva,
• Pacientes en riesgo de desarrollar bajo débito.
– Pacientes con antecedentes cardio-pulmonares que van a ser sometidos a cirugía mayor.
– Cirugía de revascularización coronaria o cirugía cardíaca. – Cirugía abdominal mayor.
