E
lena S., de 60 años de edad, acude a su médico debido a que presenta depresión, aumento del peso corporal y fatiga. En la última exploración física que se efectuó a la paciente, haceaproximadamente un año, se detectó aumento de la presión arterial (PA) con cifras de 140/90 mmHg, incremento de los valores de colesterol y una concentración de la hormona estimuladora del tiroides o tirotropina (TSH) en el límite alto de la normalidad. Sus signos vitales en la actualidad son: frecuencia del pulso, 50 latidos/min y regular; PA, 160/90 mmHg; frecuencia respiratoria, 12/min;
temperatura, 36,1 °C.
José V., de 56 años de edad, acude al servicio de urgencias con un cuadro de dolor abdominal, sofocos, taquicardia y una sensación de nerviosismo como si se fuera a “salir de su piel”. El paciente señala que ha perdido peso y que tiene problemas para dormir. Usted observa que muestra un temblor intenso. Le aplica un monitor cardíaco e inicia la administración de oxígeno (2 l/min mediante una cánula nasal). Su valoración de enfermería incluye los siguientes hallazgos: frecuencia del pulso, 130 latidos/min e irregular; PA, 90/60 mmHg; frecuencia respiratoria, 24/min; temperatura, 38,3 °C. En el monitor cardíaco se detecta una fibrilación auricular.
La disfunción tiroidea puede imitar los signos y síntomas
del envejecimiento. Veamos cómo puede usted detectar precozmente
los problemas, así como todo lo relativo al tratamiento y a la forma
en que puede ayudar al paciente a controlar sus síntomas.
SUSAN SIMMONS HOLCOMB, RN-CS, ARNP, BC, PhD
Detección de la
enfermedad
Objetivo general
Proporcionar al profesional de enfermería una perspectiva general de la enfermedad tiroidea.
Objetivos de aprendizaje
Tras la lectura de este artículo usted será capaz de:
1.Describir las manifestaciones clínicas de la enfermedad tiroidea.
2.Definir las estrategias terapéuticas en los pacientes con enfermedad tiroidea.
3.Identificar las consideraciones de enfermería en los pacientes con enfermedad tiroidea.
D
ARREN
H
La señora Elena S. y el señor José V. presentan cuadros de disfunción tiroidea. De las muchas personas con problemas tiroideos, el hipotiroidismo es más frecuente que el hipertiroidismo.
Los factores genéticos desempeñan un papel importante en las enfermedades tiroideas. Las personas con antecedentes familiares de problemas tiroideos muestran un aumento en la probabilidad de desarrollarlos. La edad y el sexo también son factores importantes, ya que la mayor parte de los casos se produce después de los 50 años de edad y las mujeres muestran una probabilidad de disfunción tiroidea mayor que los varones.
Dato que muchas de las manifestaciones del hipotiroidismo (pérdida del pelo, fatiga, depresión y problemas con el colesterol) son también signos y síntomas de otras enfermedades, usted debe valorar cuidadosamente al paciente para identificar la disfunción tiroidea. Comencemos con una breve revisión de la fisiología para poder pisar sobre suelo firme.
El eje hipotálamo-hipofiso-tiroideo, que controla la producción hormonal, es un sistema de retroalimentación negativa. La concentración de cualquiera de las hormonas del sistema influye en la concentración del resto. El hipotálamo segrega hormona liberadora de tirotropina que estimula la secreción de TSH por parte de la hipófisis anterior; a su vez, la TSH incrementa la producción de las hormonas tiroideas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).
La hormona estimulante del tiroides es como el mecanismo de control de un horno. Si el horno está demasiado frío, el organismo incrementa la producción de TSH. Cuando el horno está demasiado caliente, el organismo reduce la secreción de TSH.
Las acciones de las hormonas tiroideas son de 3 tipos: efectos sobre la tasa metabólica, efectos sobre el crecimiento y efectos sobre mecanismos corporales específicos. Los trastornos de la función tiroidea se clasifican como primarios (la disfunción tiene lugar en la propia glándula tiroides), secundarios (la disminución tiene lugar en la hipófisis) o terciarios (la disfunción tiene lugar en el hipotálamo). Hay más información acerca de las causas de la disfunción tiroidea en el cuadro anexo ¿Qué hay detrás de la disfunción tiroidea?
El hipertiroidismo es el resultado de un exceso de producción de hormonas tiroideas; el hipotiroidismo se debe a la presencia de concentraciones
insuficientes de estas hormonas. En cualquier caso, la valoración de los signos y síntomas es sólo el comienzo, pues muchos pacientes presentan una sintomatología atípica.
La disfunción tiroidea se puede determinar mediante las concentraciones séricas de TSH. Con objeto de establecer si la enfermedad es manifiesta o
subclínica, el médico debe determinar las concentraciones de T4libre, que representa la fracción de la T4sérica no unida a proteínas. (Véase el cuadro anexo Alteraciones analíticas indicativas de enfermedad tiroidea.)
Tratamiento del hipotiroidismo
Los pacientes con hipotiroidismo deben recibir hormona tiroidea sintética para el restablecimiento de las concentraciones normales de la hormona tiroidea. Las dosis de levotiroxina dependen de la edad, el peso corporal y el estado cardiovascular, aunque las más habituales oscilan entre 75 y 100 µg/día.
Dado que muchos fármacos, como los antiácidos y el hierro, interfieren con la absorción de levotiroxina, usted debe recomendar al paciente que tome este medicamento con el estómago vacío y que consulte con su médico antes de tomar ninguna otra medicación junto al mismo. Además, debe informarle que es necesario un control de las
concentraciones sanguíneas cada 6-8 semanas hasta que se normaliza la TSH y desaparecen los síntomas. Después de ello, el seguimiento del paciente se puede realizar mediante las visitas y
determinaciones analíticas
convencionales. Las concentraciones de TSH no se van a modificar ni tampoco van a reaparecer los síntomas a menos que el paciente cambie la marca comercial de levotiroxina, deje de tomar este medicamento o consuma el fármaco
¿Qué hay detrás de la disfunción tiroidea?
junto con alimento. El paciente tiene que tomar el fármaco a la misma hora todos los días, preferiblemente antes del desayuno, con objeto de mantener valores constantes de la hormona y de impedir el insomnio.
Usted debe comprobar que el paciente comprende que el tratamiento de sustitución hormonal es para toda la vida y que no lo debe interrumpir a menos que lo indique el médico. También le debe avisar para que no cambie la marca de la medicación ni el fabricante de la
misma, y que establezca contacto con su médico si nota la aparición de
hematomas o hemorragias sin causa conocida, dolor torácico, palpitaciones, sudación profusa, nerviosismo o disnea.
El paciente debe aprender a reconocer los signos y síntomas del coma
mixedematoso, una complicación potencialmente mortal del
hipotiroidismo (volveremos sobre ello más adelante). Además, usted debe describirle los síntomas del
hipertiroidismo, que pueden ser debidos
también a la administración de dosis excesivas en el tratamiento de sustitución de la hormona tiroidea.
Tratamiento del hipertiroidismo
El tratamiento del hipertiroidismo se puede realizar mediante la administración de medicamentos, la ablación tiroidea o la cirugía. La cirugía ha caído en desuso debido a sus posibles complicaciones graves: hemorragia, hipoparatiroidismo y parálisis de las
Hipertiroidismo
Causas
•
Bocio difuso tóxico (enfermedad de Graves, un trastorno autoinmune).•
Adenoma tóxico, más frecuente en los ancianos.•
Bocio multinodular tóxico, más frecuente en los ancianos.•
Tiroiditis subaguda dolorosa.•
Tiroiditis silente, linfocitaria y posparto.•
Consumo excesivo de yodo.•
Administración de dosis excesivas del tratamiento hormonal tiroideo sustitutivo.Signos y síntomas
•
Disminución del peso corporal.•
Sistema nervioso central (SNC): nerviosismo, irritabilidad,insomnio, intolerancia al calor.
•
Exploración otorrinolaringológica: protrusión de los ojos(exoftalmos), mirada fija sin parpadeo, retracción palpebral, bocio, ronquera o voz profunda (debidas al bocio), sequedad de garganta o faringitis (debidas al bocio), dificultades con la deglución (debidas al bocio).
•
Sistema musculoesquelético: temblores, fatiga, debilidady atrofia musculares, osteoporosis precoz o intensa, hiperreflexia, edema pretibial sin huella a la presión.
•
Piel/pelo: sudoración profusa; palmas de las manoshúmedas; hiperpigmentación; pelo fino, sedoso o adelgazado; onicólisis (separación irregular de la lámina ungueal respecto al lecho ungueal, distalmente); crestas o engrosamiento de las uñas.
•
Corazón: angina, taquicardia, inicio de fibrilación auricular,presión arterial (PA) baja debido a la pérdida del líquido, posible insuficiencia cardíaca o empeoramiento de una insuficiencia cardíaca previa.
•
Sistema gastrointestinal (GI): incremento de losmovimientos intestinales, posible diarrea.
•
Sistema genitourinario (GU): infertilidad, vómitos excesivosdurante el embarazo, aumento en la incidencia de aborto durante el primer trimestre.
Hipotiroidismo
Causas
•
Tiroiditis de Hashimoto, una enfermedad autoinmune.•
Otras enfermedades autoinmunes como amiloidosis y esclerodermia.•
Ablación de la glándula tiroides mediante yodo radiactivo.•
Radiación externa de la glándula tiroides.•
Tiroidectomía total o subtotal.•
Alteraciones en la biosíntesis de la hormona tiroidea.•
Deficiencia de yodo; aproximadamente, para una función tiroidea adecuada es necesario 1 mg/semana de yodo en la dieta.•
Medicamentos: el litio tiene propiedades antitiroideas, y la administración prolongada de dopamina o de glucocorticoides puede suprimir la secreción de hormona estimulante del tiroides y la producción hormonal.Signos y síntomas
•
Aumento del peso corporal.•
SNC: depresión, hipersomnia, fatiga, problemas de memoria,lentitud del razonamiento, dificultades de concentración, intolerancia al frío, ansiedad.
•
Exploración otorrinolaringológica: ojos protruyentes,aumento del tamaño de la lengua, alteraciones auditivas, bocio, ronquera o voz profunda (debidas al bocio), sequedad de garganta o faringitis (debidas al bocio), dificultades con la deglución (debidas al bocio).
•
Sistema musculoesquelético: debilidad muscular, calambres,mialgias y problemas articulares, hiporreflexia, ataxia.
•
Piel/pelo: piel con textura irregular y seca; pelo tosco o fino;pérdida del pelo corporal, alopecia; pérdida de las pestañas laterales; piel amarillenta; el paciente tiene el aspecto de una persona mayor de su edad; mixedema (infiltración de líquido en los tejidos con piel “pastosa”) (un signo tardío).
•
Corazón: bradicardia, elevación de la PA por el incrementode los líquidos; aumento de las concentraciones de colesterol, triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad; posible aumento de tamaño del corazón, derrame pleural y ascitis.
•
Sistema GI: estreñimiento.•
Sistema GU: infertilidad, alteraciones menstruales,cuerdas vocales. No obstante, la cirugía todavía puede estar indicada en los pacientes que no toleran los fármacos tiroideos o que no cumplen las características necesarias para el tratamiento de ablación.
El tratamiento de ablación mediante yodo radiactivo es el más utilizado en los pacientes con hipertiroidismo. Las dosis dependen de la sintomatología del paciente. Los objetivos del tratamiento son la anulación del tiroides, la inducción de un hipotiroidismo o la normalización de la función tiroidea del
paciente. La ablación tiroidea da lugar a los resultados más rápidos y puede ser el mejor tratamiento en los pacientes con un riesgo mayor, especialmente en los ancianos y en los que presentan disfunción cardíaca. El yodo radiactivo está contraindicado durante el embarazo y la lactancia, pues también puede afectar a la glándula tiroides del niño. Si un paciente desarrolla hipotiroidismo tras el tratamiento, puede requerir la administración de levotiroxina.
El yodo radiactivo causa reacciones adversas mínimas. No obstante, además de inducir una tiroiditis, también puede dar lugar a la liberación de la hormona tiroidea almacenada en la glándula, incrementando de esta manera el riesgo de inestabilidad cardíaca hipertiroidea.
Los médicos utilizan fármacos antitiroideos como metimazol y propiltiouracilo para inducir la remisión. Por desgracia, las recidivas son
frecuentes. Debido a que los fármacos antitiroideos no permiten la curación, generalmente se usan como
pretratamiento en los pacientes ancianos o que presentan disfunción cardíaca antes de la aplicación del yodo
radiactivo. Estos medicamentos reducen
las posibilidades de que aparezcan efectos cardíacos secundarios hipertiroideos como taquicardia, palpitaciones, fibrilación auricular, fatiga y debilidad.
Los medicamentos antitiroideos pueden dar lugar a reacciones adversas graves como agranulocitosis y hepatitis, y se deben utilizar con una prudencia extrema en las mujeres embarazadas o en fase de lactancia.
El tratamiento del hipertiroidismo también se puede realizar mediante la administración de bloqueadores beta
para reducir la frecuencia cardíaca rápida. Los bloqueadores beta reducen asimismo el temblor asociado al hipertiroidismo.
Los bloqueadores beta no selectivos pueden estar contraindicados en los pacientes con cuadros respiratorios broncoconstrictivos como asma; en estos casos, el médico puede prescribir un antagonista del calcio más que un bloqueador beta, a pesar de que su eficacia es menor.
Enseñe a su paciente cuáles son las posibles reacciones adversas que puede presentar frente al tratamiento.
Vigilancia de las complicaciones potencialmente mortales
Las complicaciones potencialmente mortales, como la crisis o tormenta tiroidea con hipertiroidismo y el coma mixedematoso con hipotiroidismo, pueden deberse a una enfermedad tiroidea no diagnosticada, al tratamiento incorrecto de una enfermedad tiroidea o a la participación de un factor desencadenante como puede ser un traumatismo, una infección o una intervención quirúrgica.
Afortunadamente, tanto la tormenta tiroidea como el coma mixedematoso son infrecuentes.
Las manifestaciones de la tormenta tiroidea son taquicardia intensa con insuficiencia cardíaca y shock, hipertermia (hasta 40,7 °C), inquietud, agitación, dolor abdominal, náuseas, vómitos y coma. Las pruebas diagnósticas indican incremento de las concentraciones de T4libre, disminución de las concentraciones de TSH, elevación en las pruebas de función hepática y en las
concentraciones de fosfatasa alcalina y, en ocasiones, hiperbilirrubinemia.
Los 3 objetivos del tratamiento de la tormenta tiroidea son la recuperación del estado tiroideo normal, la prevención del colapso cardiovascular y la prevención de la hipertermia excesiva. Para disminuir la producción de hormona tiroidea se debe administrar un fármaco antitiroideo como propiltiouracilo o metimazol, así como grandes cantidades de yodo. También se pueden administrar glucocorticoides, que reducen la producción de hormona tiroidea al interferir con la TSH. En algunos casos, el médico puede indicar la administración de carbonato de litio para reducir la producción de hormona tiroidea, o bien la realización de plasmaféresis y diálisis para eliminar el exceso de hormona tiroidea.
Para la prevención del colapso cardiovascular se deben administrar oxígeno, sueroterapia intravenosa, bloqueadores beta (o antagonistas del calcio en los pacientes con
contraindicaciones a los bloqueadores beta) y medicamentos antitiroideos. Pueden ser necesarios los vasopresores si la PA del paciente disminuye
Alteraciones analíticas indicativas de enfermedad tiroidea
Hormona estimulante Concentración del tiroides de tiroxina libre Hipertiroidismo florido Disminuida Aumentada Hipertiroidismo subclínico En el límite bajo de la normalidad
o disminuida Normal
Hipertiroidismo florido Aumentada Disminuida Hipertiroidismo subclínico En el límite alto de la normalidad
rápidamente con signos y síntomas de gasto cardíaco bajo.
Para prevenir la hipertermia excesiva se utiliza paracetamol. Es necesario evitar los escalofríos en el paciente debido a que pueden incrementar todavía más la temperatura corporal, las demandas miocárdicas de oxígeno y las demandas metabólicas. Los salicilatos se unen intensamente a proteínas y están contraindicados debido a que dificultan la unión a proteínas de la triyodotironina y la tiroxina, lo que incrementa las concentraciones de las hormonas tiroideas libres.
Valore a menudo la frecuencia y el ritmo cardíacos, la PA, la temperatura y el equilibrio hidroelectrolítico.
Además, tiene que comprobar el estado nutricional de su paciente.
El hipotiroidismo extremo, o coma mixedematoso, se observa generalmente en pacientes mayores de 60 años; es un cuadro infrecuente pero a menudo mortal. Las convulsiones pueden ser el primer signo de mixedema. Otros signos y síntomas son bradicardia intensa, reducción significativa de los reflejos tendinosos profundos e hipotermia (32,8 a 35 °C). El paciente también puede presentar edema sin huella a la presión, aumento del tamaño de la lengua y disminución del nivel de conocimiento.
Las pruebas diagnósticas muestran una disminución de las concentraciones de T4libre y un incremento de las concentraciones de TSH, hiponatremia, acidosis respiratoria, hipoxemia, hipoglucemia e hiperlipemia. En la radiografía de tórax se pueden observar derrames pleural y pericárdico, y en el electrocardiograma pueden aparecer intervalos QT prolongados con taquicardia ventricular polimorfa en entorchado. La insuficiencia
suprarrenal puede acompañar al coma mixedematoso.
Dado que la fenitoína induce el metabolismo de la hormona tiroidea, su administración está contraindicada en los pacientes con convulsiones debidas a coma mixedematoso; también lo están los opiáceos y otros fármacos que inducen depresión respiratoria. Los objetivos del tratamiento son la normalización de la temperatura del paciente, la estabilización de su situación cardíaca y la mejora de la ventilación. Es necesario administrar hormona tiroidea y calentar gradualmente al paciente. (La reversión de la hipotermia mejora las funciones cardíaca y respiratoria.) También es necesaria la corrección de las alteraciones séricas en los electrólitos
y la glucosa, y el inicio de las medidas avanzadas de soporte vital cardíaco en los casos en que el paciente desarrolla taquicardia ventricular polimorfa en entorchado.
Según lo prescrito, hay que administrar oxígeno y aplicar medidas de soporte ventilatorio.
Detección de la enfermedad tiroidea
La consideración detectivesca del caso puede ayudarle a detectar la enfermedad tiroidea. Algunos expertos recomiendan la determinación de las concentraciones de TSH en todos los pacientes,
especialmente en las mujeres de 45 a 50 años de edad. Otros aconsejan la valoración tiroidea por el propio paciente en su domicilio, lo que conlleva
enseñarle a visualizar los movimientos de la glándula en el espejo cuando toma un vaso de agua. Los pacientes se deben poner en contacto con su médico si notan cualquier forma de asimetría en el tamaño o el movimiento de la glándula. Se debe sospechar un hipotiroidismo subclínico en los pacientes con signos y
síntomas de hipotiroidismo, como depresión leve, hipercolesterolemia, fatiga y una concentración de TSH en el límite alto de la normalidad. En estos casos, la repetición de la determinación de la concentración de TSH al cabo de 6 meses puede poner de manifiesto un hipotiroidismo florido.
En la señora Elena S., uno de los pacientes descritos al inicio del artículo, se estableció el diagnóstico de hipotiroidismo y se inició tratamiento con levotiroxina; durante el primer mes del tratamiento mejoraron la depresión y la fatiga.
El señor José V., el otro paciente, presentaba signos y síntomas de tormenta tiroidea inminente y fue hospitalizado en la unidad de cuidados intensivos. Fue tratado mediante ablación y el cardiólogo se ocupó del tratamiento de la fibrilación auricular y de los síntomas cardíacos.
Si consideramos la gran prevalencia de la enfermedad tiroidea, parece razonable la aplicación de medidas adicionales para identificar precozmente la disfunción tiroidea.
BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
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Susan Simmons Holcomb es profesional de enfermería y especialista en nutrición en el Sastun Center of Integrative Health Care de Mission y en Olathe Medical Services, Inc., en Kansas.
La autora declara que no tiene ninguna relación significativa de carácter económico o de otro tipo con ninguna de las empresas comerciales relacionadas con esta actividad educativa.
N
Los medicamentos antitiroideos pueden causar
reacciones adversas graves, como agranulocitosis
y hepatitis.
American Thyroid Association
http://www.thyroid.orp/
