TDAH TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN E
HIPERACTIVIDAD
MANEJO CLÍNICO. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.
Rafael Parrilla Muñoz y Concha Sierra Corcoles
Neuropediatría del Complejo Hospitalario de Jaén
INTRODUCCIÓN
El Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) es uno de los problemas psiquiátricos más frecuentes en la infancia y adolescencia, y una de las principales razones por las que los niños son evaluados por profesionales de la salud mental y neuropediatría.
El TDAH constituye un importante problema en la práctica neuropediátrica debido a su precoz aparición, a su naturaleza multifacética y crónica, y sobre todo porque su presencia ocasiona importantes
repercusiones de orden académico, social y emocional que afectan al ámbito escolar y familiar (la familia expresa, de forma angustiada, que no pueden con el niño; es desobediente, no conoce el peligro, descuidado, no termina los deberes, travieso, tozudo...y que los amenazan con expulsarlo del colegio) El TDAH se caracteriza por la incapacidad para prestar atención y mantenerla, adaptar el nivel de actividad y moderar las acciones impulsivas. Conductas inadaptadas que no se corresponden con la edad ni con el nivel de desarrollo.
Se ha descrito desde 1865 por Hoffman y 1902 por Still. Inicialmente se llamó Disfunción Cerebral Mínima, y desde 1950 Síndrome Hipercinético. Desde los años 60 se describe el Síndrome del Niño Hiperactivo, y más recientemente se detectó el aspecto del déficit de Atención. En el DSM-III (1980) (Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales) se cambia el nombre de Reacción Hipercinética de la Infancia a Trastorno por Déficit de Atención (con o sin Hiperactividad) poniendo más énfasis en la inatención y la impulsividad. Desde el DSM-IV (1994) el síndrome se llama TDAH, y hay tres tipos (combinado, inatento e hiperactivo-impulsivo). .
Los estudios en EE.UU. indican que la prevalencia máxima (8%) ocurre entre los 6 a 9 años de edad. El TDAH es más frecuente en varones (9%) que en niñas (3,3%). El ratio niño: niña es de 4:1 para el tipo hiperactivo-impulsivo y 2:1 para el tipo inatento. Éstos niños tienen problemas de atención, impulsividad (cognitiva y del comportamiento) y exceso de actividad y, debido a éstos síntomas, tienen dificultades de interacción social y rendimiento escolar. Muchos de éstos niños además presentan otros problemas psiquiátricos como trastorno oposicional desafiante, trastorno de conducta (hasta el 40%), y también depresión y ansiedad.
Los criterios específicos que se incluyen en el DSM-IV para el diagnóstico del trastorno por déficit de atención con hiperactividad y en el ICD-10 para el diagnóstico del trastorno hipercinético (THC), recogen un listado similar de 18 síntomas: (ver anexo 1)
Tanto en uno como en otro caso se refieren a conductas de inatención (conducta con cambios frecuentes en las actividades), hiperactividad (exceso de actividad o movimiento en situaciones que requieren calma) e impulsividad (conducta demasiado rápida y precipitada). Coinciden también en la necesidad de que los síntomas persistan a lo largo del tiempo y a través de las situaciones con desajustes significativos clínicamente al menos en dos contextos diferentes.
El DSM-IV define tres subtipos de TDAH: 1) tipo combinado (cumple criterios de inatención y además criterios de hiperactividad-impulsividad), 2) tipo predominantemente inatento, y 3) tipo predominantemente hiperactivo-impulsivo. El tipo combinado es el que más se parece a las descripciones clásicas del niño hiperactivo
El TDAH es una enfermedad crónica y sus síntomas persisten durante toda la vida.
ETIOLOGÍA: SUSTRATO ANATÓMICO Y FISIOPATOLOGÍA
La causa del TDAH no está completamente aclarada pero parece evidente una base neurobiológica del problema debido a la respuesta a distintos fármacos, a los datos provenientes de estudios
neuropsicológicos, así como de técnicas de diagnóstico por imagen del cerebro, implicando a los sistemas de neurotransmisores de la dopamina y la noradrenalina localizados en el circuito frontoestriado. Puede que también se implique la serotonina.
Las técnicas de neuroimagen han permitido conocer la implicación de córtex prefrontal y los ganglios básales con un menor tamaño de lo normal en los niños con TDAH. Estos hallazgos coinciden en que son justamente las áreas afectas las que se encargan en regular la atención: los ganglios básales contribuyen a desconectar las respuestas automáticas posibilitando que el córtex delibere con más detenimiento y que se coordinen entre las diversas regiones del córtex las informaciones neurológicas. Estudios de mapeo histoquímica en modelos animales de TDAH, han revelado inclusión del sistema pálido - estriado - cortical; la morfometrría basada en imágenes de resonancia magnética, ha demostrado anormalidades estructurales en la regiones prefrontal/ frontal y parietal posterior, así como en la función frontoestriatal, muy de acuerdo con la hipótesis de los circuitos neuronales y neuroquímicos relacionados con la atención. Estudios neurofisiológicos cuantitativos apoyan la localización prefrontal de lesiones órgano funcionales en el TDAH al encontrar lentificación cortical en el EEG cuantitativo, con sensibilidad y especificidad muy significativas. Parece ser que el hemisferio cerebral dominante en la atención es el derecho, en estudios con técnicas de imagen se ha encontrado evidencia de que niños con TDAH existe disminución del volumen cerebral de manera significativa en la sustancia gris de la región frontal principalmente del lado derecho, que pudiera ser atribuida a alteración en el desarrollo, aunque se
ha sugerido también como consecuencia de traumatismo craneoencefálico.
Se ha encontrado disminución significativa del tamaño del vermix posterior del cerebelo, específicamente el del lóbulo postero - inferior en niños con TDAH, lo cual pudiera explicar las deficiencias clínicas en el dominio de la función de ejecución (coordinación motora fina) observadas en esos pacientes.
Se han estudiado con tomografía por emisión de positrones utilizando como marcador 18- fluorodopa, regiones ricas en inervación doparminérgica como núcleo caudado, putamen, corteza frontal, así como sustancia negra y tegmentum ventral del mesencéfalo. Los hallazgos indican que la concentración del marcador es hasta 48% más en región derecha del mesencéfalo, en niños con TDAH que en niños normales, sugiriendo
disfunción dopaminérgica, básicamente anormalidad en la actividad dopa-decarboxilasa, probablemente primaria o bien secundaria a deficiencia en otras unidades funcionales de la vía dopamina, por ejemplo, receptores,
transportadores, vesículas transportadoras, o enzimas de degradación.
GENÉTICA
Los factores genéticos parecen desempeñar un papel importante, pues con frecuencia uno de los progenitores es o ha sido hiperactivo. La causa por la que se producen estos cambios es desconocida pero podrían estar en relación con las mutaciones de varios genes, que en condiciones de normalidad,
trastorno poligénico, donde participaría más de un gen. La relación con la genética la apoyan los estudios familiares: la probabilidad de que el TDAH se desarrolle en hermanos de niños afectos multiplica de 5 a 7 veces la probabilidad de que aparezca en niños de familias no afectas, y por 11 a 18 veces si es el hermano gemelo quien lo padece.
Los estudios genéticos han sido enfocados hacia genes, incluidos en la transmisión dopaminérgica por ser la inervación fundamentalmente alterada en niños con este problema. El gene receptor de dopamina D4 codifica uno de los receptores que median la acción postsináptica de la dopamina, el polimorfismo en este gene parece afectar la función receptora. Parece ser que el polimorfismo del gene para el transportador de dopamina, influye en las alteraciones, se le ha encontrado asociado con TDAH.
Los genes defectuosos serían los que dictan al cerebro la manera de emplear la dopamina, neurotransmisor encargado de inhibir o modular la actividad de las neuronas que intervienen en las emociones y el movimiento. Así se sugiere que existiría un fallo en el desarrollo de los circuitos cerebrales en que se apoyan la inhibición y el autocontrol. La pérdida de autocontrol menoscabaría, a su vez, otras funciones cerebrales que revisten importancia crucial para el mantenimiento de la atención, entre ellas las que capacitan para demorar lasrecompensas inmediatas y así obtener, más tarde, una ganancia mayor.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico debe ser multimetodológico y multidisciplinar. El diagnóstico del TDAH exige una aproximación esencialmente clínica. Examen médico y una historia clínica completa, una minuciosa historia de los síntomas específicos del TDAH, el contexto familiar y escolar- social donde aparecen los síntomas, su grado de discordancia con la edad y el deterioro que causa su nivel de persistencia. Los criterios del DSM-IV (Anexo1) o del ICD-10, la utilización de escalas de estimación conductual (Anexo 2. Escalas de Conners, de Vanderbilt, SNAP-IV versión abreviada) que aunque reflejan impresiones subjetivas de padres, maestros y evaluadores, permiten comparar sucesivas evaluaciones y comparar al niño con otros niños de su misma edad y ambiente escolar. Los test de rendimiento informatizados o manuales para evaluación de la atención y la impulsividad no son diagnósticos del TDAH. La evaluación psicoeducativa (Test de progreso, inteligencia y trastornos específicos del aprendizaje pueden ser útiles para el diagnóstico diferencial y la planificación de las actividades escolares) y las observaciones en la escuela. Observación del comportamiento del niño en la clínica y en la respuesta positiva a la medicación psicoestimulante, y la remisión del niño a salud mental para realizar el diagnóstico. Los padres o el profesorado, acuden al médico pediatra o al equipo médico-psicopedagógico escolar y éstos lo valoran y solicitan colaboración por equipo de salud mental y/o por neuropediatría.
Las características clínicas centrales del TDAH son:
1. Actividad excesiva e inapropiada sin relación a la tarea. Es una actividad molesta, sin objetivo, y fuera de su asiento, que dificulta el trabajo del niño y de otros niños en el colegio e interrumpe al profesor/a. El niño enreda mucho, es ruidoso y habla en exceso, produciendo consecuencias sociales negativas. Con el desarrollo del niño tiende a disminuir, pero queda una intranquilidad interna. El médico en la primera entrevista clínica debe dar tiempo al niño para su adaptación; pues de primeras su apariencia y conducta engañan.
2. Poca atención mantenida. Esto produce un trabajo escolar pobre y un mal rendimiento escolar y en los juegos (produciendo impopularidad con otros niños). La atención es variable y depende de la motivación, es peor para tareas aburridas, pero también está por debajo de lo normal en juegos. El niño se distrae fácilmente por estímulos irrelevantes. En la consulta realiza las tareas encomendadas a regañadientes y de realización muy simple y esquemática; finalizando lo antes que puede y diciendo “ya” como un alivio.
3. Dificultad para inhibir impulsos. Dificultad para retrasar la respuesta a una señal. Es el síntoma más duradero, y puede durar hasta la edad adulta, con rendimientos académicos y sociales por debajo de su potencial debido a acciones y decisiones impulsivas. En el niño se traduce en no esperar su turno, interrumpir a otros, responder sin pensar, y tener mayor propensión a accidentes, heridas, etc.
4. Dificultad en llevarse bien. Suelen ser impopulares con los padres, hermanos y
profesores. Tienen pocas amistades duraderas. Estos niños suelen meterse en líos y meter a otros en líos, y les es difícil ajustar su respuesta a la situación (por ejemplo: pasar de los juegos y bromas del recreo al trabajo de clase). Este síntoma también mejora con la medicación.
5. Bajo rendimiento escolar. Tienen problemas de aprendizaje por mala organización, mala memoria secuencial, déficit en actividades psicomotrices finas y gruesas, y habilidades cognitivas improductivas.
6. Baja autoestima. Debido a su impopularidad, a tener pocos amigos, a meterse siempre en problemas con padres, hermanos, profesores, y al mal rendimiento escolar, estos niños tienen una sensación crónica de fallar en todo y no hacer nada bien, a pesar de intentarlo. 7. Comorbilidad. Es la norma y no la excepción. Trastornos frecuentemente comórbidos
con el TDAH son: trastorno oposicional-desafiante, trastorno de la conducta, trastornos de aprendizaje (verbal y no verbal), ansiedad y depresión.
Diagnóstico Diferencial
Como en muchas entidades clínicas, de primera intención el diagnóstico de Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad/Impulsividad parece no tener problema, pero no debe perderse de vista que muchos pacientes tienen problemas psiquiátricos agregados (trastornos de aprendizaje, T. lenguaje, T. negativista- desafiante, de conducta, ansiedad y depresión, tics y de adaptación, T. bipolar, obsesivo-compulsivo) que pudieran dificultar el llegar a una conclusión. En algunos estudios comunitarios se ha podido mostrar que hay sobrediagnóstico y por lo tanto sobretratamiento; incluso es muy probable que como también sucede en otras enfermedades, la inatención o la hiperactividad solo sean síntomas de otros diagnósticos psiquiátricos o neurológicos y no la enfermedad en sí. Tal podría ser el caso de los trastornos de conducta, trastorno de aprendizaje, trastorno desafiante por oposición, trastorno de Tourette incapacidad para el lenguaje y el habla, o los que afectan la atención como trastornos de ansiedad (ansiedad de separación, trastorno obsesivo o sobreansiedad), de personalidad (manía, depresión), abuso de sustancias, esquizofrenia o psicosis, resistencia generalizada a hormona tiroidea o hipertiroidismo.
Hay una gran variedad de problemas médicos y psiquiátricos que pueden parecerse al TDAH. Causas médicas o físicas de problemas de atención incluyen problemas de visión o audición, epilepsia, secuelas de traumatismo craneal, enfermedad médica aguda o crónica,
malnutrición, o sueño insuficiente por trastorno del sueño o problemas ambientales. Trastorno de ansiedad, o miedo real, depresión (produciendo falta de interés), o las secuelas de abuso o abandono de las necesidades del niño pueden interferir con la atención. Medicación como fenobarbital o carbamacepina, alcohol y drogas (marihuana, etc.) pueden disminuir la atención. No está claro aún si la medicación antiasmática teofilina puede inducir síntomas de TDAH. Además, niños con distintos grados de retraso mental leve, capacidad intelectual en el límite con el retraso mental, y trastornos de aprendizaje pueden ser confundidos con el TDAH. Respecto a la hiperactividad, algunos niños en la parte alta del espectro normal de actividad pueden parecerse a niños con TDAH, o niños con un temperamento difícil.
TRATAMIENTO DEL TDAH
El TDAH debe ser tratado por un equipo con experiencia en el tratamiento de niños con problemas psiquiátricos y del comportamiento, y con posibilidad de coordinar los recursos en el colegio, y apoyar a los padres.
La intervención actual en el TADH se enfoca desde tres diferentes perspectivas: farmacológica, conductual y cognitiva, cuyo fin es poder manejar a los niños afectos del TADH y tratar de aminorar sus consecuencias. Control de los síntomas, la educación en el colegio, las relaciones sociales, autoestima y conocimiento de si mismo.
Tratamiento Farmacológico: El metilfenidato
Metilfenidato de liberación inmediata Rubifen (comprimidos de 5, 10, y 20 mg) Metilfenidato de liberación prolongada CONCERTA (comprimidos de 18 y 36 mg)
Algunas formas leves del TDAH se pueden controlar con tratamiento no farmacológico, sin embargo, los estudios indican que el tratamiento más eficaz es una combinación de una medicación y psicoterapia conductual con entrenamiento a los padres y apoyo en el colegio.
El medicamento principal para el tratamiento del TDAH es el Metilfenidato (MFD)
Hay otros fármacos estimulantes como la dextroanfetamina y la Pemolina, y otros como la
atomoxetina pero no están disponibles en el mercado español. MDF y dextroanfetamina demostraron de forma sistemática su eficacia y seguridad cuando se compararon con placebo en ensayos aleatorizados y controlados. Otros medicamentos, para el 25% de los niños que no responden al MDF o hay que retirarlo, como imipramina, clonidina (de elección en el TDAH y Tics)
El metilfenidato es un estimulante leve del SNC con propiedades similares a las anfetaminas, con predominante actividad central y mínimo efecto sobre el sistema cardiovascular. El mecanismo de acción, por el cual el metilfenidato ejerce un efecto en la conducta de los niños no es todavía bien conocido, posiblemente porque inhibe el transporte de la dopamina incrementándose el tiempo de actuación de la misma. También actúa sobre noradrenalina y serotonina.
En animales de experimentación se ha visto que el metilfenidato MFD se une a los transportadores presinápticos de dopamina en las neuronas dopaminérgicas, facilita su liberación e inhibe la recaptación, lo que se traduce en un aumento de la dopamina en la sinapsis y espacio extracelular. Es una molécula muy lipofílica y pasa con facilidad la barrera hematoencefálica y se une a más de la mitad de los transportadores de dopamina. Por medio de tomografía con emisión de positrones se ha visto que el MFD actúa principalmente a nivel de los núcleos estriados en las vías dopaminérgicas del cerebro (la vía dopaminérgica se origina en el tronco cerebral y pasando por los núcleos estriados de la base termina en la corteza prefrontal, interviniendo en la atención, concentración, aprendizaje, lenguaje. El MDF también favorece la liberación de noradrenalina y bloquea su recaptación, en la vía
noradrenérgica (también se inicia en el tronco cerebral, locus ceruleus y termina en la corteza frontal, interviniendo en la atención, estado de ánimo, nivel de energía mental, emociones) Además se une débilmente al transportador de serotonina (esta vía sigue el mismo recorrido que la noradrenérgica, pero partiendo del núcleo del rafe) Otras hipótesis hablan del equilibrio entre el sistema dopaminérgico y serotoninérgico (lo frecuente de la intolerancia a la frustración, la perdida de la autoestima, la depresión )
Aumento de dopamina, noradrenalina y serotonina, aumentando la atención, la concentración, el estado de ánimo, nivel de energía mental, en general mejorando los síntomas; hiperactividad, déficit de atención, conducta, autoestima.
El metilfenidato MFD es un estimulante que mejora tanto la hiperactividad como la inatención en niños con TDAH. Estudios diversos confirman que es un fármaco eficaz y seguro en el tratamiento de niños con TDAH. El metilfenidato reduce sustancialmente el comportamiento social negativo de los niños con hiperactividad sin disminuir la sociabilidad general, disminuye la
impulsividad y la actividad motriz e incrementa la atención favoreciendo los resultados académicos. Como es un estimulante puede producir
algunos efectos secundarios
generalmente leves (fácilmente reversibles bajando la dosis o cambiando la forma galénica de administración) como cefalea, diminución del apetito, ansiedad, nerviosismo, ligero aumento
de la tensión arterial y de la frecuencia del pulso, inquietud o disminución del sueño (la última
dosis no debe darse más tarde de las 4 o 5 de la tarde) En niños con historia de Tics motores, a veces empeoran los tics con metilfenidato (no está contraindicado la utilización de MFD en niños con Guilles de la Tourette y TDAH) A nivel gastrointestinal puede producir sequedad de boca, nausea y vómitos, dolor abdominal y diarrea, que dan lugar a la suspensión del fármaco en aproximadamente un 3%. En algunos estudios se apunto una desaceleración del
crecimiento de aproximadamente 1 cm por año con el uso de estimulantes, no obstante el crecimiento se mantuvo dentro de la curva de la normalidad en la mayoría de los niños. Se desconoce si puede mejorar descansando en las vacaciones de la medicación.
CONTRAINDICACIONES: Ansiedad marcada, tensión, agitación, glaucoma,
uso de inhibidores de la monoaminoxidasa, convulsiones no controladas.
Requiere mayor control, pero no está contraindicado, en niños menores de 6
años, en retrasados mentales, autismo; por aparición con mayor frecuencia de
los efectos secundarios.
PAUTAS DE DOSIFICACIÓN: El efecto del metilfenidato es rápido, por lo que en
unos pocos días se puede notar una mejoría, pero la medicación debe tomarse dos veces al día (por la mañana y al mediodía o a la hora de comer) Debe tomarse todos los días, no sólo cuando hay colegio, y también en el verano, porque si no el comportamiento es malo durante los fines de semana o las vacaciones. Además los niños no sólo aprenden en el colegio, sino en cualquier situación. La dosis estaría comprendida entre 0,3 y 0,5 mg/Kg./día, administrada en dos dosis (mañana y mediodía), unos 30-40 minutos antes del inicio de las clases.La instauración se debe hacer de forma progresiva con incrementos cada 7 días hasta alcanzar la dosis óptima. En el subtipo inatento las dosis serían menores (0,3 mg/Kg./día) que en los niños que presentan el subtipo combinado o sólo hiperactividad-impulsividad (0,5 mg/Kg./día).
Alcanza su pico plasmático a la hora de su administración oral y tiene una vida media de 2-7 horas. La administración con la comida acelera su absorción. La administración antes de la comida puede evitar algunos efectos secundarios, al disminuir la velocidad de absorción, pero empeorar otros como la anorexia. Antes de comenzar su administración, se anotara el peso y talla del niño, así como su tensión arterial y frecuencia media cardiaca y respiratoria, color de piel y se interrogará sobre sus hábitos de sueño y de alimentación, etc, para constatar al cabo del tiempo las modificaciones de estos parámetros con el MFD.
No está contraindicada su utilización en el paciente con epilepsia controlada. Hay que
suprimirlo si aparece un aumento de las crisis. El seguimiento del tratamiento se hace al mes de instaurarlo y después cada tres meses.
La ATOMOXETINA (Strattera) es un nuevo medicamento no derivado anfetamínico eficaz en el tratamiento del TDAH inhibidor de la recaptación de la noradrenalina Tiene un efecto que dura todo el día y puede administrarse en una sola toma por la mañana comenzando con una dosis inicial de 10 mg y aumentando progresivamente hasta una dosis habitual de 20-60 mg. Además no tiene potencial de abuso, puede mejorar la ansiedad y no empeora los tics. Produce disminución del apetito, nauseas, vómitos, cansancio, adelgazamiento, desaceleración del crecimiento, ligero aumento de la tensión arterial y de la frecuencia cardiaca. Contraindicada en los procesos hepáticos, junto con inhibidores de monoaminoxidasa (raramente utilizados), glaucoma de ángulo estrecho.
Hay otros medicamentos como antidepresivos tricíclicos (imipramina, con
menor efectividad que MFD y más efectos secundarios sobre el corazón), el antidepresivo bupropion (Zyntabac 150 mg de hidrocloruro de bupropion, de liberación lenta y que en nuestro país está comercializado para la deshabituación de la nicotina. No ha sido autorizado para uso pediátrico ) y la clonidina que también son útiles en niños que no respondeno no toleran el metilfenidato, pero en general suelen mejorar más la hiperactividad y no tanto la inatención, y tienen otros efectos secundarios.
El tratamiento no farmacológico: terapia Conductual
Implica varios tipos de psicoterapia:*Psicoeducación y entrenamiento a los padres para controlar el comportamiento del niño. *Terapia familiar e individual que reduce el stress en la familia debido a la enfermedad del niño. *Apoyo en el colegio en las áreas donde el niño está más necesitado. A nivel escolar no se precisa hacer una disminución de la exigencia, pero hay estrategias que mejoran la eficacia del niño a la hora de obtener mejores resultados. A veces se debe organizar las tareas del niño de forma secuencial, ya que él no se puede organizar sólo.
*Se premian y reconocen los comportamientos positivos en casa y en el colegio, con el llamado sistema de puntos.
*También se enseña al niño a controlarse y monitorizar sus actividades inapropiadas, para que se vaya dando cuenta de cómo sus comportamientos interrumpen y molestan a los demás, y cómo intentar reducirlos.
Además debe tenerse en cuenta que el TDAH puede estar acompañado de otros problemas psiquiátricos como depresión o ansiedad, que también requieren atención.
La comunicación entre padres, médicos (pediatra, psiquiatra infantil, neuropediatra), psicólogos, pedagogos y profesores debe ser fluida y coordinada, para presentar todo el equipo una idea homogénea al niño, y que no detecte fisuras o desacuerdos en el equipo.
En cuanto a las técnicas para modificar la conducta, dentro de las más importantes se encuentran el registro diario de las acciones, con reforzamiento positivo a través de los padres y maestros en la escuela; minimizando interacciones que lesionen la auto-estima de los niños.
Otro aspecto básico en el manejo de los niños con TDAH, es el educativo, ya que como se ha comentado coexisten frecuentemente con trastornos de aprendizaje que requieren de técnicas especiales que pueden ir desde otorgar un sitio preferencial dentro del salón de clases hasta modificación sustancial de los programas de aprendizaje escolar, sin perder de vista que la gran mayoría de niños pueden ser manejados en una escuela regular.
OTRAS INTERVENCIONES TERAPÉUTICAS
Otras terapéuticas como ejercicio físico, neuroretroalimentación, la terapia con agentes quelantes, los antifúngicos sistémicos, las megadosis de vitaminas, las dietas exentas de leche de vaca y de gluten, etc, suponen un gasto económico y de tiempo para la familia y no se ha demostrado efectividad objetiva alguna.
Escala de Conners. Su objetivo es evaluar la conducta en casos de TDAH. La escala para padres
consta de 93 ítems que estiman la gravedad sintomática y las circunstancias de aparición de la sintomatología. El cuestionario para maestros consta de 39 ítems, que exploran la participación grupal, las relaciones con la autoridad y la conducta general. Existe una forma abreviada, con los 10 ítems más sobresalientes, y puede ser realizada por padres, maestros o cualquier otro observador en los
protocolos de tratamiento. Por análisis factorial se perfilan cuatro factores: trastornos de conducta, distraibilidad-pasividad, hiperactividad y tensión-ansiedad. Nosotros en el anexo ponemos la escala escolar de Conners revisada de Ana Farré-Riba y Juan Narbona.
