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Toxicidad por anestésicos locales.

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Academic year: 2021

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Toxicidad por anestésicos locales.

Autor: Dr. Carlos Antonio Vilaplana Santaló

Especialista de I y II grado en anestesiología y reanimación.

Profesor asistente .Miembro Titular de la Sociedad Cubana de Anestesiologías y Reanimación. Hospital Militar de Cabinda, Angola.

Breve reseña histórica:

La primera anestesia local en nuestro país fue practicada por Fernando González del Valle, el 19 de Septiembre de 1866, en el Hospital San Francisco de Paula, por el método de pulverización de éter con el aparato de Richardson; acogida por el cuerpo médico con curiosidad, sólo se practicaron con ella operaciones pequeñas y pronto fue abandonada. 1

El oftalmólogo austriaco Carl Koller, proclamó el uso de la anestesia local con cocaína en el Congreso Oftalmológico de Heildeberg el 15 de septiembre de 1884, con lo cual demostraba el efecto tópico de la misma en los ojos de conejos y perros.1,2

Las reacciones adversas de la cocaína, hizo que los investigadores buscaran nuevos anestésicos, así en el año 1904 surgió la procaína, que fue el estándar de oro por más de medio siglo, descubierta por el investigador alemán Alfred Einhorn.2

Es meritorio señalar que desde la introducción de la cocaína en la clínica en el siglo XIX se reportaron casos de toxicidad sistémica causada por este tipo de fármacos.

En el siglo XX en 1928, Mayer publica 40 casos de fatalidades secundarias al empleo de técnicas anestésicas locales, casi cinco décadas después en 1979, Albright reporta muertes maternas por bupivacaína y etidocaína, con lo cual incentivó a que se implementaran medidas para prevenir complicaciones causadas por el efecto sistémico de los anestésicos locales, entre ellas destacó la necesidad de administrar la llamada dosis de prueba en el bloqueo epidural y la selección y dosificación adecuada del anestésico local en relación a la técnica de anestesia regional que se administraba, las estadísticas han demostrado que cuando se cumple con estas recomendaciones la incidencia de toxicidad sistémica por anestésico local es baja, podríamos decir muy rara3,4, Actualmente se le ha dado mayor importancia a la descripción fisiopatológica y terapéutica de la toxicidad aguda por los anestésicos locales y de implementar en cada servicio de anestesiología la lista de chequeo para esta emergencia médica.

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Desarrollo:

Los anestésicos locales (AL) son medicamentos muy utilizados en la práctica anestésica, en especial en centros que manejan procedimientos bajo técnicas regionales; una herramienta en el tratamiento o prevención del dolor agudo o crónico y en el manejo de dolor con fines diagnósticos o para establecer pronóstico. A pesar que la presentación de efectos adversos por los mismos no es frecuente; es de gran importancia su estudio, pues la severidad de la toxicidad debido al riesgo por su administración inadecuada (dosis altas, ubicaciones no apropiadas, entre otras) se asocia a una alta mortalidad5.

En una ojeada estadística avanzando en el tiempo, diferentes autores podemos escribir los siguientes datos: bloqueo epidural 100 por cada 10,000 pacientes en 1981 (Kenepp y Gutsche), 20 por cada 10,000 en bloqueos de nervios periféricos en 1995 (Brown), ya para el año 2002 en este mismo procedimiento Auro y colaboradores tenían una incidencia de 7.5 por cada 10,000 procedimientos.6En un estudio del año 2003 sobre los acontecimientos adversos sucedidos durante la cirugía bucal y máxilo facial en el estado de Massachusetts, el que más veces se asoció al uso de anestésicos locales fue el síncope, que ocurrió en 1 de cada 160 pacientes. Por el contrario, 17 de cada 180.000 presentaron una crisis convulsiva y 12 algún tipo de efecto secundario cardíaco.7

En la serie de casos de Di Gregorio y colaboradores de 30 años de investigación desde 1979 hasta el 2009, se observan los siguientes resultados de 17 y 13 de bloqueo axilar e interescalenico respectivamente.8

La toxicidad por anestésicos locales es una complicación dosis dependiente y se caracteriza por síntomas neurológicos y cardiovasculares, con una progresión de síntomas conforme se incrementa la concentración de anestésico local en la sangre para lo cual invitamos a observar y analizar las tablas 1 y 2 de este documento.

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Tabla No.1 Características de los anestésicos locales.

Lidocaína Bupivacaína Levobupivacaína Ropivacaína

PM 234.0 288.00 288.00 274.00

Pka 7,9 8,1 8.05 8.07

Fijación a proteínas (%)

65 – 70 95.0 95 – 97 85 – 94

Latencia Corta Intermedia Intermedia Intermedia

Duración mtos 90 – 120 180 – 210 180 – 210 150 - 180 Dosis mg /kg ( simple y con adrenalina * 2 – 7* 1 – 2.5* 1 – 3* 1 – 3 * Dosis máxima mg 400 200 250 200

Toxicidad Intermedia Fuerte Intermedia Intermedia

Efectos CV ++ +++ - -

Dosis convulsivante

6.4 – 14.2 4.4 4.5 2 -4.9

En: Garduño Juárez MA. Toxicidad por anestésicos locales. Revista Mexicana de Anestesiología 2012; 53 (S -1): 78 – 82. Disponible en http://www.medigraphic.com/rma.

Tabla No.2 Concentración de anestésicos locales en sangre vs manifestaciones clínicas.

Concentración de anestésicos locales

Manifestaciones del SNC Manifestaciones del ACV

Baja Vèrtigo, somnolencia, sabor

metàlico,tinnitus,intranquilidad y entumecimiento perioral. Mediana a alta Confusión, agitación, disartria,

disforia, contracciones musculares involuntarias, convulsiones tónico – clónicas.

Cambios segmentos S – T, Hipertensión arterial, arritmias (FV y/o TV)

Alta Pérdida de la conciencia, coma

y paro respiratorio.

Hipotensión arterial, complejos anchos,

bradicardia, asistolia y paro cardiaco.

En: Mille-Loera JE, Portela-Ortiz JM, Aréchiga-Ornelas G. Manejo de la toxicidad por anestésicos locales. Revista Mexicana de Anestesiologia 2011; 34 (S1): 90 – 94. Disponible en http://www.medigraphic.com/rma.

Brevemente describiremos como se producen los efectos de los anestésicos locales en el sistema nervioso central y en el sistema cardiovascular.

Toxicidad de sistema nervioso central: Con el incremento progresivo de la concentración sérica de los AL posterior a su administración, se aumenta el riesgo de la toxicidad a nivel

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central, debido a su mayor sensibilidad. Inicialmente, se observa efecto depresor sobre las vías inhibitorias mediadas por receptores GABA y efecto estimulante sobre receptores NMDA , clínicamente dado por agitación, mareo, mioclonías, nistagmos, disartria, contracturas musculares, parestesias peri orales, alteración de la percepción de sabores (sabor metálico), sonidos(tinnitus), falta de respuesta a órdenes verbales, trastornos del habla y por último, convulsiones tónico-clónicas . Con concentraciones séricas mayores, el efecto depresor en las vías inhibitorias continúa, y bloquea las vías excitatorias, produciendo depresión respiratoria (hipoxia, acidosis) y coma.

Toxicidad cardiovascular: La toxicidad cardiaca se observa por dos mecanismos; el primero: asociado con disfunción de ganglio autonómico y el segundo: como efecto sobre los sistemas de conducción miocárdicos. La presencia de arritmias ventriculares no son frecuentes, excepto con la bupivacaína, con la que se ha observado taquicardia y fibrilación ventricular. En estudios realizados sobre modelos animales, se ha determinado el efecto directo de los AL sobre la célula cardiaca, que se evidencia en el ensanchamiento del QRS, alteración en la contractilidad y arritmias malignas con la posterior falla cardiaca; dado por la alteración de la modulación mediada por proteínas G de canales iónicos (Ca++ y K+), metabolismo mitocondrial y producción de ATP.3

No debemos olvidar la mio-neurotoxicidad que a nivel local producen los AL, por tanto debemos tener siempre presente que tanto las complicaciones locales como sistémicas en menor por ciento pueden estar presente por eso insistimos que antes de administrar un anestésico local al paciente, hay que considerar su edad, la comorbilidad y la medicación, ya que todos ellos influyen en la decisión posológica.

Una vez instaurada esta terrible complicación la prioridad terapéutica va encaminada a: asegurar la vía aérea, el soporte circulatorio y la disminución de los efectos sistémicos de los AL, la prevención de la hipoxia y la acidosis por el restablecimiento inmediato de la oxigenación y la ventilación pueden detener la progresión de colapso cardiovascular y facilitar la reanimación. El paro cardíaco inducido por AL exige un rápido restablecimiento de la presión de perfusión coronaria para mejorar la contractilidad del miocardio y teóricamente con el lavado de los AL del tejido cardíaco mejora la perfusión tisular.

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La bibliografía revisada aconseja que en cada situación en la que se administre AL se debe tener presente la lista de chequeo de seguridad que a continuación presentamos en esta breve reseña.3 –

10.

Figura No.1 Checklist for treatment of local anesthetic systemic toxicity. American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine

(ASRA).http://journals.lww.com/rapm/Abstract/2012/01000/ASRA_Checklist_Improves_Trainee_Performance_D uring.3.aspx.

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Referencias bibliograficas:

1. López Sánchez J. Historia y evolución del uso de la anestesia quirúrgica en Cuba. Boletíndel ColegioMédico de Camagüey 1947; 10: 16-54.

2. Smerilli A L, Sacot N J. Anestésicos locales: historia, acción farmacológica, mecanismo de acciòn, estructura quìmica y reacciones adversas. Revista de la Facultad de Odontología (UBA) 2004; 19 (46): 19 -24. Disponible en:

http://www.odontologia.uba.ar/revista/2004vol19num46/docs/desglose/ANESTESICOS.pdf

3. Valencia Gómez RE, Garcia Araque HF. Toxicidad por anestésicos locales: revisión de la literatura. Rev. Col. Anest 2011; 39 (1): 40-54.

4. Morau D, Ahern S. Management of Local Anesthetic Toxicity. INTERNATIONAL ANESTHESIOLOGY CLINICS 2010; 48(4): 117 – 140. Disponible en:

www.anesthesiaclinics.com

5. Mille-Loera JE, Portela-Ortiz JM, Aréchiga-Ornelas G. Manejo de la toxicidad por

anestésicos locales. Revista Mexicana de Anestesiologia 2011; 34 (S1): 90 – 94. Disponible

en http://www.medigraphic.com/rma

6. Garduño Juarez MA. Toxicidad por anestésicos locales. Revista Mexicana de Anestesiología 2012; 35 (1): 78 – 82. Disponible en:

http://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2012/cmas121c1.pdf

7. Harmatz A. Utilizaciòn y toxicidad de los anestésicos locales. SurgClin N Am 2009; 89: 587–598.Disponible en:

http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/504/504v89n03a13156492pdf001.pdf.

8. Di Gregorio G, Neal JM, Rosenquist RW, Weinberg GL. Clinical presentation of local anesthetic systemic toxicity: A review of published cases, 1979-2009.RegAnesth Pain Med 2010;35:181-187.http://www.apsf.org/newsletters/html/2012/spring/06_checklist.htm

9. Reyes Patiño RD, Aldana Dìaz. Anestésicos locales: de los conceptos básicos a la pràcticaclìnica. Rev Col OrTra 2010; 24 (1) : 32 – 39. Disponible en:

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http://www.sccot.org.co/BancoMedios/Documentos%20PDF/anestesicoslocalesrevistamarzo 2010.pdf.

10. Neal J, Hsiung R, Mulroy M F, Halpern B B, Dragnich A D, Slee A E. ASRA Checklist Improves Trainee Performance During a Simulated Episode of Local Anesthetic Systemic Toxicity 2012; 37 (1): 8 – 15. Disponible en:

http://journals.lww.com/rapm/Abstract/2012/01000/ASRA_Checklist_Improves_Trainee_Per formance_During.3.aspx.

Referencias

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