SINDROME COMPARTAMENTAL Y
FASCIOTOMIAS
Dr. Ricardo Salinas
Dr. Guadalupe Mendoza (Asesor)
Agenda
Introducción Perspectiva Histórica Definción. Patofisiología Muerte Celular Historia Natural Hallazgos Clínicos Diagnóstico TratamientoSíndrome Compartamental
INTRODUCCION
Introducción
Su diagnóstico y tratamiento es uno de los grandes retos en la ortopedia.
Más comunmente se presenta en la pierna y antebrazo, se puede presentar en manos, pie, hombro, muslo.
Su diagnóstico es dificil y los resultados de un retraso en su diagnóstico conlleva a pobres resulatos, es una causa comun de demandas.
Sindrome Compartamental
RESEÑA HISTORICA
1881 Volkmann por primera vez describe hallazgos clínicos de mionecrosis y contractura muscular.
Jepson 1925 utiliza un modelo canino demuestra que las bandas constrictivas producen Sd compartamental.
1940 Griffiths, argumenta que la insuficiencia arterial es causa de Sd Compartimental.
Bywaters y Beall describen el crush
1968 Bentley y Jeffreys describen la relación entre Sd Compertimental y rabdomiolisis.
Años 1970`s
• Roraback: reconoce que la insuficiencia arterial y la obstrucción venosa producen Sd Compartamental
• Whitesides: Utilizó el microscopio electrónico y demuestra la relación del tiempo y muerte celular
• Introduce el método de Whitesides de medición intracompartamental
Mas recientemente los estudios experimentales se enfocan en el diagnóstico y la relación entre el tiempo, y el nivel de presión.
• Heppenstall.
Havig desmuestra la importancia de la fasciotomía como tratamiento.
Sindrome Compartamental
Conjunto de signos y síntomas que suceden al mismo tiempo, dando como resultado un aumento de la
presión en un espacio limitado, comprometiendo la circulación y la función de los tejidos en ese espacio
Síndrome Compartamental
PATOFISIOLOGIA
Teoría del grandiente Arterio-Venoso
Las venas son colapsables por lo tanto la presión en su interior es superada por presión externa.
FSL = Presión Arterial Local – Presión Venosa Local Resistencia Vascular
Patofisiología
El Síndrome Compartamental (SC) se produce ya sea por edema intracoparta-mental o compresión externa Aumento de la presión intersticial Disminución del flujo Sanguineo Disminución de la presión transmural Celulas reciben menos Oxigeno Ambiente Hipóxico Muerte Celular
El flujo sanguineo local cesa cuando la presión intersticial iguala la presión diastolica. Presión Intersticial 30 a 40 mmHg Cierre en las arteriolas Salida de sangre hacia lugares con menos resistencia
Hipoxia Celular Cierre de las Venas
Congestión Venosa Aumento de la presión
Disminción del gradiente A-V Muerte Celular
Las celulas se defienden…
Las células tienen la capacidad de autoregular su microambiente local, permitiendo sobrevivencia en ausencia de oxigeno.
Regulación del tono en las venas.
Capacidad de extraer más oxígeno de la sangre circundante.
Utilizan un metabolismo anaerobio para sintetizar ATP.
Si la hipoxia persiste la muerte celular inicia.
Isquemia Prolongada Daño en endotelial
El plasma fuga hacia el tejido intersticial Aumento de la permeabilidad venosa Aumenta mas la presión intersticial y la oncótica Continua extravasando fluidos hacia el tejido Aumento de la viscosidad sanguinea Estasis Capilar
Sindrome Compartamental
Al morir la célula produce más daño intracompartamentalEstimula la producción de ATP Ambiente Hipóxico La bomba de Na/K es incapaz de mantener el ambiente intracelular apropiado Edema Celular Liberación de Lisosimas Lisis Celular Mas daño celular Metabolitos del Acido Araquidónico Aumento del flujo de Na y Ca y salida de K Cascada Inflamatoria Radicales Superóxidos Agregación Neurofílica, Constricción vascular y trombosis
Microscopicamente
Muerte de una Celula
GENERALIDADES
Sindrome Compartamental
Historia Natural
Etapa Temprana:
• Se presenta dentro de las primeras 8 horas, la presion aumenta debido a la falta de elasticidad de la fascia.
• Su tratamiento restaura la normalidad y las celulas no presentan daño.
Etapa Tardía
• Isquemia prolongada por más de 8 horas, muerte celular
GENERALIDADES
Síndrome Compartamental
CLASIFICACION
Clasificacion
Incipiente:
• No se cumplen los criterios para el diagnóstico pero se encuentra en grave riesgo. Ej. Posterior a colocación de yeso.
Agudo:
• El paciente tiene el conjunto de sígnos y síntomas que definen el síndrome
Subagudo:
• El paciente NO tiene los signos y síntomas caracteristicos pero las secuelas del síndrome se presentaran.
Recurrente:
• Es visto en individuos deportistas y se presenta con actividad física.
Diagnóstico
Historia Clínica
• Historia de traumatismo asociado a edema.
Causas Especificas
• Disminución del volumen del compartimento
• Cierre de defectos fasciales
• Excesiva tracción esqueletica
• Aumento del contenido del compartimento
• Sangrado
• Lesión vascular mayor
• Defectos de la coagulación
• Traumatismo vascular
• Terapia anticoagulante
• Estado Post quirúrgico
• Aumento de la filtración Capilar
• Aumento de la permeabilidad Capilar
• Reperfusión posterior a isquemia
• Bypass arterial
• Ingestión de ergotamina
• Cateterización cardiaca
GENERALIDADES
• Trauma
• Fracturas cerradas y abiertas
• Contusion
• Uso Intensivo de los musculos
• Ejercicio • Convulsiones • Eclamsia • Tetania • Quemaduras • Térmica • Eléctrica
• Uso de Drogas intra-arteriales
• Frio
• Cirugía Ortopédica
• Fijación interna de fracturas
Incremento de la presión capilar
• Uso excesivo de musculos
• Obstrucción venosa
• Ligadura venosa
Disminución de la Osmolaridad sérica
• Síndrome Nefrótico
Otras Causas
• Infusión infiltrada
• Metastasis musculo esquelética
Hipertrofia muscular
• Infección
• Avulsión del tendón
• Torniquete
Causas Externas:
• Yesos circulares, inmovilizadores neumáticos
Diagnostico
El diagnóstico es primariamente Clínico y se basa en el DOLOR síntoma cardinal secundario a isquemia muscular y nerviosa.
Es posible la medición de la presión intracompartimental pero la decisión de fasciotomía esta basada en el alto grado de sospecha.
Debe de ser considerado siempre en todas las lesiones traumáticas de extremidades.
El tejido MUSCULAR
tolera bien la isquemia por 4 horas, 6 hrs incierto, más de 8 daño irreversible.
Los NERVIOS conducen
impulsos hasta 1hr de isquemia, 4hrs sobreviven con neuropraxia, mas de 8 irreversible.
Síndrome Compartamental
CLASIFICACION
Los pulsos periféricos y el llenado capilar
raramente están abolidos.
El DOLOR fuera de proporción
•
Persistente•
Progresivo•
No mejora con la inmovilización.•
Ausente en la etapa tardia.Hallazgos
Clínicos
Signos y Síntomas
Disminución de la SENSIBILIDAD
•
Segundo síntoma.Debilidad y disminución de la FUNCION
MUSCULAR
•
Si es progresivo es de vital importancia en el diagnósticoPrueba de Extensión Pasiva Muscular
•
Consiste en movimientos pasivos queproducirá aumento de la presión del compartimento.
Exploración de Mano
Edema de mano
Aumento de la tensión
Dolor a los movimientos pasivos de los dedos.
Disminución de la vibración, descriminación de dos puntos.
Debilidad de los dedos.
Mubarak cree que una presión intesticial de 30 mmHg requiere una fasciotomía
Matsen : Sugiere que 45 es la cifra absoluta para tratamiento quirúrgico
Whitsides la diferencia entre la presión distólica y la intersticial de 20 a 30mmHg
COMPARTMENT MONITORING IN TIBIAL FRACTURES
THE PRESSURE THRESHOLD FOR DECOMPRESSION M. M. MCQUEEN, C. M. COURT-BROWN
From the Royal In.rmary of Edinburgh, Scotland
116 pacientes, solo 3 presentaron SC
• Primeras 12 hrs
• 53 = 30 mmHg
• 30 = 40mm Hg
• 4 más de 50 mmHg
• Solo uno tuvo una diferencia diastólica de menos de 30 mmHg SE REALIZO FASCIOTOMIA
En las siguientes 12 horas
• 28 arriba de 30mmHg
• 7 arriba de 40 mmHg
• Dos pacientes tuvieron presión diastólica diferencial de menos de 30mmHg se les realizó fasciotomia
Conclusiones:
• 50 pacientes tuvieron cifras de 30mmHg
• 27 pacientes tuvieron cifras de 40mmHg
Fasciotomía no
necesaria
La diferencia entre la presión distólica y la
Síndrome Compartamental
TRATAMIENTO
Tratamiento
Una vez establecido el diagnóstico el tratamiento es QUIRURGICO
Ni elevar la extremidad ni el uso de medios físicos son un tratamiento
• Retirar las causas que ocacionen compresión.
• Abrir por un lado el yeso 30% descompresión
• Bivalvar el yeso 60%
• Retirarlo 80%
• No elevar la extremidad si es evidente un SC ya que aumenta la isquemia.
Quirúrgico
• Principios Generales
1. Exposición longitudinal
2. Fasciotomía Completa
3. Inspección completa y detallada neuro muscular
4. Retirar tejido necrótico
5. Medir la presión posterior a descompresión
6. Cierre Secundario de heridas
7. Ferulización de la extremidad en posición funcional.
Fasciotomía
Fasciotomia Compartimiento
Anterior
Cuidado Post Operatorio
Férula posterior con un vendaje
Muñeca en dorsiflexión, arco de mano
y dedos preservados
Pulgar en abducción.
Las heridas pueden cerrarse en 5 días o
hasta 10 días.
Secuelas
Contractura de Volkmann
• Es una contractura de los músculos principalmente del antebrazo, y del compartimiento volar.
• 3 Grados de Contractura
• Leve: Solo los flexores de la muñeca
• Moderada: principalmente flexores