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SINDROME COMPARTAMENTAL Y FASCIOTOMIAS

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Academic year: 2021

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SINDROME COMPARTAMENTAL Y

FASCIOTOMIAS

Dr. Ricardo Salinas

Dr. Guadalupe Mendoza (Asesor)

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Agenda

Introducción Perspectiva Histórica Definción. Patofisiología Muerte Celular Historia Natural Hallazgos Clínicos Diagnóstico Tratamiento

(3)

Síndrome Compartamental

INTRODUCCION

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Introducción

Su diagnóstico y tratamiento es uno de los grandes retos en la ortopedia.

Más comunmente se presenta en la pierna y antebrazo, se puede presentar en manos, pie, hombro, muslo.

Su diagnóstico es dificil y los resultados de un retraso en su diagnóstico conlleva a pobres resulatos, es una causa comun de demandas.

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Sindrome Compartamental

RESEÑA HISTORICA

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1881 Volkmann por primera vez describe hallazgos clínicos de mionecrosis y contractura muscular.

Jepson 1925 utiliza un modelo canino demuestra que las bandas constrictivas producen Sd compartamental.

1940 Griffiths, argumenta que la insuficiencia arterial es causa de Sd Compartimental.

Bywaters y Beall describen el crush

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1968 Bentley y Jeffreys describen la relación entre Sd Compertimental y rabdomiolisis.

Años 1970`s

• Roraback: reconoce que la insuficiencia arterial y la obstrucción venosa producen Sd Compartamental

• Whitesides: Utilizó el microscopio electrónico y demuestra la relación del tiempo y muerte celular

• Introduce el método de Whitesides de medición intracompartamental

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Mas recientemente los estudios experimentales se enfocan en el diagnóstico y la relación entre el tiempo, y el nivel de presión.

• Heppenstall.

Havig desmuestra la importancia de la fasciotomía como tratamiento.

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Sindrome Compartamental

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Conjunto de signos y síntomas que suceden al mismo tiempo, dando como resultado un aumento de la

presión en un espacio limitado, comprometiendo la circulación y la función de los tejidos en ese espacio

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Síndrome Compartamental

PATOFISIOLOGIA

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Teoría del grandiente Arterio-Venoso

Las venas son colapsables por lo tanto la presión en su interior es superada por presión externa.

FSL = Presión Arterial Local – Presión Venosa Local Resistencia Vascular

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Patofisiología

El Síndrome Compartamental (SC) se produce ya sea por edema intracoparta-mental o compresión externa Aumento de la presión intersticial Disminución del flujo Sanguineo Disminución de la presión transmural Celulas reciben menos Oxigeno Ambiente Hipóxico Muerte Celular

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El flujo sanguineo local cesa cuando la presión intersticial iguala la presión diastolica. Presión Intersticial 30 a 40 mmHg Cierre en las arteriolas Salida de sangre hacia lugares con menos resistencia

Hipoxia Celular Cierre de las Venas

Congestión Venosa Aumento de la presión

Disminción del gradiente A-V Muerte Celular

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Las celulas se defienden…

Las células tienen la capacidad de autoregular su microambiente local, permitiendo sobrevivencia en ausencia de oxigeno.

Regulación del tono en las venas.

Capacidad de extraer más oxígeno de la sangre circundante.

Utilizan un metabolismo anaerobio para sintetizar ATP.

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Si la hipoxia persiste la muerte celular inicia.

Isquemia Prolongada Daño en endotelial

El plasma fuga hacia el tejido intersticial Aumento de la permeabilidad venosa Aumenta mas la presión intersticial y la oncótica Continua extravasando fluidos hacia el tejido Aumento de la viscosidad sanguinea Estasis Capilar

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Sindrome Compartamental

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Al morir la célula produce más daño intracompartamentalEstimula la producción de ATP Ambiente Hipóxico La bomba de Na/K es incapaz de mantener el ambiente intracelular apropiado Edema Celular Liberación de Lisosimas Lisis Celular Mas daño celular Metabolitos del Acido Araquidónico Aumento del flujo de Na y Ca y salida de K Cascada Inflamatoria Radicales Superóxidos Agregación Neurofílica, Constricción vascular y trombosis

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Microscopicamente

Muerte de una Celula

GENERALIDADES

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Sindrome Compartamental

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Historia Natural

Etapa Temprana:

• Se presenta dentro de las primeras 8 horas, la presion aumenta debido a la falta de elasticidad de la fascia.

• Su tratamiento restaura la normalidad y las celulas no presentan daño.

Etapa Tardía

• Isquemia prolongada por más de 8 horas, muerte celular

GENERALIDADES

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Síndrome Compartamental

CLASIFICACION

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Clasificacion

Incipiente:

• No se cumplen los criterios para el diagnóstico pero se encuentra en grave riesgo. Ej. Posterior a colocación de yeso.

Agudo:

• El paciente tiene el conjunto de sígnos y síntomas que definen el síndrome

Subagudo:

• El paciente NO tiene los signos y síntomas caracteristicos pero las secuelas del síndrome se presentaran.

Recurrente:

• Es visto en individuos deportistas y se presenta con actividad física.

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Diagnóstico

Historia Clínica

• Historia de traumatismo asociado a edema.

Causas Especificas

• Disminución del volumen del compartimento

• Cierre de defectos fasciales

• Excesiva tracción esqueletica

• Aumento del contenido del compartimento

• Sangrado

• Lesión vascular mayor

• Defectos de la coagulación

• Traumatismo vascular

• Terapia anticoagulante

• Estado Post quirúrgico

• Aumento de la filtración Capilar

• Aumento de la permeabilidad Capilar

• Reperfusión posterior a isquemia

• Bypass arterial

• Ingestión de ergotamina

• Cateterización cardiaca

GENERALIDADES

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• Trauma

• Fracturas cerradas y abiertas

• Contusion

• Uso Intensivo de los musculos

• Ejercicio • Convulsiones • Eclamsia • Tetania • Quemaduras • Térmica • Eléctrica

• Uso de Drogas intra-arteriales

• Frio

• Cirugía Ortopédica

• Fijación interna de fracturas

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Incremento de la presión capilar

• Uso excesivo de musculos

• Obstrucción venosa

• Ligadura venosa

Disminución de la Osmolaridad sérica

• Síndrome Nefrótico

Otras Causas

• Infusión infiltrada

• Metastasis musculo esquelética

Hipertrofia muscular

• Infección

• Avulsión del tendón

• Torniquete

Causas Externas:

• Yesos circulares, inmovilizadores neumáticos

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Diagnostico

El diagnóstico es primariamente Clínico y se basa en el DOLOR síntoma cardinal secundario a isquemia muscular y nerviosa.

Es posible la medición de la presión intracompartimental pero la decisión de fasciotomía esta basada en el alto grado de sospecha.

Debe de ser considerado siempre en todas las lesiones traumáticas de extremidades.

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El tejido MUSCULAR

tolera bien la isquemia por 4 horas, 6 hrs incierto, más de 8 daño irreversible.

Los NERVIOS conducen

impulsos hasta 1hr de isquemia, 4hrs sobreviven con neuropraxia, mas de 8 irreversible.

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Síndrome Compartamental

CLASIFICACION

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Los pulsos periféricos y el llenado capilar

raramente están abolidos.

El DOLOR fuera de proporción

Persistente

Progresivo

No mejora con la inmovilización.

Ausente en la etapa tardia.

Hallazgos

Clínicos

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Signos y Síntomas

Disminución de la SENSIBILIDAD

Segundo síntoma.

Debilidad y disminución de la FUNCION

MUSCULAR

Si es progresivo es de vital importancia en el diagnóstico

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Prueba de Extensión Pasiva Muscular

Consiste en movimientos pasivos que

producirá aumento de la presión del compartimento.

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Exploración de Mano

Edema de mano

Aumento de la tensión

Dolor a los movimientos pasivos de los dedos.

Disminución de la vibración, descriminación de dos puntos.

Debilidad de los dedos.

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Mubarak cree que una presión intesticial de 30 mmHg requiere una fasciotomía

Matsen : Sugiere que 45 es la cifra absoluta para tratamiento quirúrgico

Whitsides la diferencia entre la presión distólica y la intersticial de 20 a 30mmHg

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COMPARTMENT MONITORING IN TIBIAL FRACTURES

THE PRESSURE THRESHOLD FOR DECOMPRESSION M. M. MCQUEEN, C. M. COURT-BROWN

From the Royal In.rmary of Edinburgh, Scotland

116 pacientes, solo 3 presentaron SC

• Primeras 12 hrs

• 53 = 30 mmHg

• 30 = 40mm Hg

• 4 más de 50 mmHg

• Solo uno tuvo una diferencia diastólica de menos de 30 mmHg SE REALIZO FASCIOTOMIA

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En las siguientes 12 horas

• 28 arriba de 30mmHg

• 7 arriba de 40 mmHg

• Dos pacientes tuvieron presión diastólica diferencial de menos de 30mmHg se les realizó fasciotomia

Conclusiones:

• 50 pacientes tuvieron cifras de 30mmHg

• 27 pacientes tuvieron cifras de 40mmHg

Fasciotomía no

necesaria

La diferencia entre la presión distólica y la

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Síndrome Compartamental

TRATAMIENTO

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Tratamiento

Una vez establecido el diagnóstico el tratamiento es QUIRURGICO

Ni elevar la extremidad ni el uso de medios físicos son un tratamiento

• Retirar las causas que ocacionen compresión.

• Abrir por un lado el yeso 30% descompresión

• Bivalvar el yeso 60%

• Retirarlo 80%

• No elevar la extremidad si es evidente un SC ya que aumenta la isquemia.

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Quirúrgico

• Principios Generales

1. Exposición longitudinal

2. Fasciotomía Completa

3. Inspección completa y detallada neuro muscular

4. Retirar tejido necrótico

5. Medir la presión posterior a descompresión

6. Cierre Secundario de heridas

7. Ferulización de la extremidad en posición funcional.

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Fasciotomía

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Fasciotomia Compartimiento

Anterior

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Cuidado Post Operatorio

Férula posterior con un vendaje

Muñeca en dorsiflexión, arco de mano

y dedos preservados

Pulgar en abducción.

Las heridas pueden cerrarse en 5 días o

hasta 10 días.

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Secuelas

Contractura de Volkmann

• Es una contractura de los músculos principalmente del antebrazo, y del compartimiento volar.

• 3 Grados de Contractura

• Leve: Solo los flexores de la muñeca

• Moderada: principalmente flexores

Referencias

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