PUNTOS CLAVE
Los signos clínicos de la enfermedad de Addison, pueden ser extremadamente vagos e inespecíficos, y la enfermedad puede parecerse a muchas otras patologías.
El diagnóstico y tratamiento precoz de los perros afectados es vital.
La prueba de estimulación con ACTH es la prueba clave para el diagnóstico.
Con el diagnóstico y el tratamiento apropiado, los animales afectados pueden tener una buena calidad y una esperanza de vida normal.
Introducción
La enfermedad de Addison, o hipoadrenocorticismo, es una deficiencia de la secreción de corticoesteroides por las glándulas adrenales. En los perros, la causa más frecuente es la insuficiencia adrenal primaria, que normalmente da lugar a la falta de glucocorticoides (principalmente cortisol) y mineralocorticoides (principalmente aldosterona). Una causa menos frecuente de hipoadrenocorticismo es la disfunción hipofisaria, que provoca una disminución o falta de la secreción de ACTH y una insuficiencia adrenal secundaria.
¿Qué necesito saber sobre la
fisiología adrenal?
Es importante entender la fisiología adrenal básica para diagnosticar y tratar adecuadamente a los pacientes con enfermedad de Addison (Figura 1). El eje hipotálamo-hipófisis-adrenal regula la síntesis y secreción de cortisol por parte de las glándulas adrenales. La síntesis y secreción de aldosterona se regula por el eje renina-angiotensina, la concentración plasmática de potasio y (en menor medida) la concentración plasmática de sodio y de ACTH. Los cortico-esteroides tienen una variedad de efectos que los hacen cruciales para la supervivencia. Estimulan la gluconeo-génesis hepática y la glucogluconeo-génesis, potencian el catabolismo de proteínas y grasas y tienen un importante papel en el mantenimiento de la tensión arterial normal y contrarrestan los efectos del estrés. Los mineralocorticoides aumentan la absorción de sodio y la secreción de potasio por los riñones, glándulas sudoríparas, salivales y células del epitelio intestinal, siendo fundamentales para conservar el sodio.
¿Cuáles son las causas más
frecuentes de la enfermedad de
Addison?
Se cree que la mayoría de los casos de enfermedad de Addison canina tienen un origen inmunomediado. Esto es importante porque significa que, con el diagnóstico y el tratamiento apropiados, los perros con enfermedad de Addison pueden tener una buena calidad de vida y una esperanza de vida normal. Otras causas menos frecuentes de destrucción de las glándulas adrenales son la infección por hongos, infarto hemorrágico, amiloidosis, necrosis y neoplasias. La rápida retirada de la administración exógena de glucocorticoides es la causa más frecuente de hipoadrenocorticismo secundario. El hipoadrenocorticismo secundario espontáneo es poco frecuente y puede estar causado por la deficiencia idiopática de ACTH, o por lesiones destructivas del hipotálamo o hipófisis.
¿Cuáles son las razas de perros
afectadas con más frecuencia?
La enfermedad de Addison se transmite como un rasgo autosómico recesivo en el Caniche, Perro de Aguas Portugués y Retriever de Nueva Escocia. También es una
Catharine
Scott-Moncrieff
MA, Vet MB, MS, DACVIM,
DSAM, DECVIM
Dpto. de Ciencias Clínicas Veterinarias, Facultad de
Medicina Veterinaria, Universidad de Purdue, Indiana, EE.UU.
La Dra. Scott-Moncrieff se licenció en Veterinaria por la Universidad de Cambridge en 1985. Realizó un internado en Medicina y Cirugía de Pequeños Animales en la Universidad de Saskatchewan (Canadá), y posteriormente una residencia y máster en Medicina Interna en la Universidad Purdue. En 1989 se incorporó como docente en la Universidad de Purdue, donde en la actualidad es profesora de Medicina Interna de Pequeños Animales y Directora de los Programas Internacionales.
La enfermedad de Addison
en el perro
enfermedad hereditaria en el Bearded Collie (1-4), aunque hay otras razas predispuestas (5). En la población general de perros, aproximadamente el 70% de los afectados son hembras, sin embargo, en el caso del Perro de Aguas Portugués, el Caniche y el Bearded Collie, los machos y las hembras se ven afectados por igual. La enfermedad de
Tabla 1.
Indicadores de la enfermedad de Addison en el perro.
Historia clínica Anorexia Vómitos/diarrea Letargia/debilidad Agitación/estremecimientos Poliuria/polidipsia Dolor abdominal Convulsiones (hipoglucemia) Hemorragia gastrointestinal Shock hipovolémico Calambres musculares episódicos Exploración física
Pobre condición corporal Letargia, debilidad Deshidratación Dolor abdominal Bradicardia Pulso débil Hipotermia
Aumento del tiempo de llenado capilar Shock hipovolémico Melena o hematoquecia
Addison se diagnostica con mucha más frecuencia en los perros jóvenes o de mediana edad (media de 4 años), pero puede diagnosticarse en perros de tan sólo 4 meses o de hasta 14 años (6).
¿Cuáles son los signos clínicos
más comunes?
Es importante tener en cuenta que los signos clínicos en los perros con enfermedad de Addison son extremadamente vagos e inespecíficos (6-8). El veterinario debe sospechar de esta patología en todo aquel perro que muestre signos vagos de enfermedad. Los signos clínicos pueden comenzar tanto de forma aguda como gradual, su intensidad puede aumentar y disminuir, e incluso en ocasiones, pueden desencadenarse por una situación de estrés. Los propie-tarios de los perros afectados quizá no sepan cuánto tiempo llevaban enfermos sus perros, hasta que con el tratamiento y la consecuente mejoría, descubren el nivel de actividad normal de su perro. Un historial de alguna enfermedad episódica anterior o de malestar gastrointestinal que mejora con el tratamiento sintomático debe alertar al veterinario sobre la posibilidad de enfermedad de Addison. La variedad de signos clínicos observados se muestra en la Tabla 1. Es importante recordar que la mayoría de los signos clínicos pueden estar causados únicamente por la deficiencia de glucocorticoides, aunque el schock hipovolémico y el colapso suelen observarse en perros con falta de glucocorticoides y de mineralocorticoides.
¿Qué cambios en las pruebas
diagnósticas deben alertarme?
En la Tabla 2 se muestran las alteraciones que pueden observarse en el hemograma completo, panel bioquímico y urianálisis de perros con hipoadrenocorticismo. Es importante tener en cuenta que las alteraciones observadas pueden imitar a otras patologías como la insuficiencia hepática, fallo renal, insulinoma y enteropatía perdedora de proteínas (9,10).
Hematología:la alteración hematológica más frecuente es la ausencia de un leucograma de estrés (aumento de neutrófilos sin desviación a la izquierda y disminución de linfocitos y eosinófilos como consecuencia del estrés sistémico), lo que supone un resultado atípico cuando hay una enfermedad sistémica.
Alteraciones séricas de los electrolitos:los hallazgos que se observan en la bioquímica sérica con más frecuencia son la hiperpotasemia y la hiponatremia. Sin embargo, en hasta el 30% de los perros con enfermedad de Addison no se muestran estas alteraciones clásicas de los electrolitos Feed back negativo Cortisol Aldosterona RIÑÓN HÍGADO Angiotensinógeno Renina Enzima conversora de la angiotensina Angiotensina I Angiotensina II Hiperpotasemia Corteza adrenal Vasoconstricción ARTERIOLA HIPÓFISIS ANTERIOR HIPOTÁLAMO CRH ACTH Figura 1. Eje hipotalámico - hipófisis - adrenal.
CÓMO ABORDAR…
©
J. Catharine R SCott Moncrieff.
Tabla 2.
Cambios clínico-patológicos observados en perros con enfermedad de Addison.
(3,11,12). En estos casos se denomina enfermedad de Addison “atípica” o “con deficiencia de glucocorticoides” y puede deberse a un hipoadrenocorticismo secundario (deficiencia de ACTH), a enfermedades concomitantes como el hipotiroidismo o una enfermedad gastrointestinal y a la destrucción selectiva de las zonas secretoras de cortisol (zona fasciculata y reticularis) de la corteza adrenal. Algunos casos de Addison se presentan inicialmente sólo con deficiencia de glucocorticoides perdiendo la capacidad de secretar mineralocorticoides algunos meses más tarde. Sin embargo, no todos los casos de enfermedad de Addison con deficiencia de glucocorticoides progresan hacia una completa insuficiencia adrenocortical.
El cociente Na:K suele ser bajo (< 24) en perros con hipoadrenocorticismo. Un cociente bajo puede aumentar el grado de sospecha de enfermedad de Addison mientras se esperan los resultados definitivos de las pruebas (13). Sin embargo, depender sólo de la determinación de los electrolitos para el diagnóstico de hipoadrenocorticismo puede llevar a error, ya que hay muchas otras causas de hiperpotasemia e hiponatremia, por lo que el diagnóstico debe confirmarse siempre mediante una prueba de estimulación con ACTH. A la inversa, es importante recordar que las concentraciones de electrolitos (y por consiguiente, el cociente Na:K) pueden ser completamente normales en perros con enfermedad de Addison (3,11,12). Si no se considera el hipoadrenocorticismo en el diagnóstico diferencial de los pacientes con signos sistémicos vagos de enfermedad, su diagnóstico pasará desapercibido o se establecerá un diagnóstico incorrecto, que provocará la frustración del propietario o incluso la muerte del paciente. Los resultados de las pruebas de diagnóstico por imagen en perros con enfermedad de Addison pueden demostrar microcardia (Figura 2), arteria pulmonar lobular craneal y vena cava posterior pequeñas y microhepatía (14). También se ha observado el megaesófago reversible. La ecografía puede revelar glándulas adrenales pequeñas o indetectables (15) pero, ya que hay solapamiento con el tamaño de las glándulas adrenales normales, la detección de unas glándulas de tamaño normal no descarta la enfermedad de Addison, y la presencia de glándulas adrenales pequeñas en la ecografía, aunque respalda un diagnóstico de hipoadrenocorticismo, no es suficiente como para confirmar la enfermedad.
Electrocardiografía: en los perros con enfermedad de Addison e hiperpotasemia pueden advertirse cambios en el electrocardiograma. Con una hiperpotasemia leve (> 5,5 mmol/l) se observan picos de la onda T. Con
Figura 2.
Radiografía de tórax (vista ventrodorsal) que muestra microcardia en un Gran Danés de 5 años con hipoadrenocorticismo.
Hemograma completo
Anemia no regenerativa Eosinofilia
Neutrofilia Linfocitosis
Ausencia de leucograma de estrés
% afectado 27 20 32 10 92 95 81 42 31 88 68 17 30-50 40 6-39 7 60 Panel bioquímico Hiperpotasemia Hiponatremia Hipocloremia Hipercalcemia Azotemia Hiperfosfatemia Hipoglucemia
Aumento de las enzimas hepáticas Acidosis metabólica
Hipoalbuminemia Hipocolesterolemia
Orina
©
J. Catharine R Scott Moncrieff.
niveles mayores (> 6,5 mmol/l) se ensancha el complejo QRS, disminuye la amplitud de QRS, aumenta la duración de la onda P y aumenta el intervalo P-R. Cuando el potasio aumenta por encima de 8,5 mmol/l puede haber pérdida completa de ondas P y fibrilación ventricular o asistolia (Figura 3).
¿Qué pruebas endocrinas
deben realizarse para confirmar
el diagnóstico?
El cortisol basal normal sirve para descartar el diagnóstico de hipoadrenocorticismo. Sin embargo, un resultado bajo no confirma el diagnóstico, ya que algunos perros sanos tienen un nivel basal de cortisol bajo y una respuesta normal a la administración de ACTH (16).
Por lo tanto, siempre debe realizarse la prueba de
estimu-lación con ACTH (Figura 4) en pacientes con sospecha de enfermedad de Addison antes de iniciar un tratamiento a largo plazo. Una vez iniciado el tratamiento, es imposible confirmar el diagnóstico de manera retrospectiva sin retirar el tratamiento durante varias semanas. El producto de elección para realizar la prueba es la ACTH sintética, administrada en una dosis de 5 μg/kg (dosis máxima de 250 μg/perro) por vía IV o IM (17). Las muestras de sangre para medir el cortisol sérico se recogen antes y una hora después de la administración de la ACTH. Si fuera necesario, por la situación clínica, administrar corticosteroides antes de realizar la prueba de estimulación con ACTH, lo indicado es emplear dexametasona, ya que una dosis causará cierto amortiguamiento de la respuesta a la ACTH pero no la abolirá. En los perros con enfermedad de Addison espontánea, las concentraciones de cortisol previas y posteriores a la ACTH deben ser inferiores al rango de referencia para el cortisol basal (28-56 nmol/l) y, de hecho, la mayoría de los casos muestran una concentración previa y posterior inferior a 28 nmol/l. Otras
causas de una respuesta inadecuada o amortiguada a la estimulación con ACTH son: la administración previa de glucocorticoides, el tratamiento con fármacos como el mitotano, trilostano o ketoconazol, pérdida de potencia del producto ACTH y fallos en la administración de la ACTH. La determinación de la concentración de ACTH endógena es útil en perros con enfermedad de Addison con deficiencia de glucocorticoides confirmada. Una concentración de ACTH superior a la del rango de referencia confirma un diagnóstico de hipoadrenocorticismo primario, mientras que un nivel comprendido dentro del rango de referencia, o inferior, es compatible con un hipoadrenocorticismo secundario. Los perros con enfermedad de Addison primaria atípica están en situación de riesgo de progresar a una insuficiencia adrenal completa, normalmente en los 12 meses siguientes al diagnóstico; por lo que se recomienda la supervisión prolongada de las concentraciones de electrolitos después del diagnóstico inicial.
Se ha propuesto la determinación del cociente cortisol:
ACTH (CAR)como una prueba diagnóstica alternativa para el hipoadrenocorticismo primario (18). En estos casos, las concentraciones de ACTH están aumentadas ante una concentración de cortisol inadecuadamente baja, lo que provoca un cociente cortisol: ACTH muy bajo. Se necesitan más estudios para evaluar el CAR en perros con otras enfermedades concomitantes en los que haya que descartar un hipoadrenocorticismo.
¿Cómo tratar a un perro
con sospecha de enfermedad de
Addison y cómo confirmar
el diagnóstico?
El tratamiento rápido de los perros con sospecha de enfermedad de Addison es vital, en especial si hay alteraciones electrolíticas graves. La hiperpotasemia, en Figura 3.
ECG que muestra los cambios esperados antes y después del tratamiento de la hiperpotasemia.
CÓMO ABORDAR…
500 450 400 350 300 250 200 150 100 50 0
particular, puede ser potencialmente mortal si no se trata de inmediato. Es muy importante confirmar también el diagnóstico de enfermedad de Addison mientras se comienza el tratamiento inicial, ya que, una vez iniciada la terapia de reposición con glucocorticoides, es muy difícil confirmar de manera retrospectiva el diagnóstico. El tratamiento a largo plazo del hipoadrenocorticismo requiere la administración exógena de glucocorticoides y, generalmente también, de mineralocorticoides. La fluidoterapia agresiva a corto plazo es la piedra angular del tratamiento ya que corregirá transitoriamente la mayoría de las alteraciones electrolíticas potencialmente mortales. Un ejemplo de tratamiento inmediato de un perro con sospecha de enfermedad de Addison se muestra en el caso clínico 1. El objetivo debe ser tratar los síntomas de la enfermedad (shock hipovolémico, hipoglucemia y azotemia) mientras se confirma el diagnóstico. En pacientes con hiponatremia severa debe evitarse la fluidoterapia con solución salina hipertónica porque aumentos rápidos del sodio sérico pueden provocar una mielinosis cerebral. Si se considera necesaria la administración inmediata de gluco-corticoides antes de completar la prueba de estimulación con ACTH, la dexametasona (0,25-2,0 mg/kg) es el fármaco de elección. Si el tratamiento con glucocorticoides puede retrasarse hasta después de la prueba de estimu-lación con ACTH, otras opciones de tratamiento son el hemisuccinato de hidrocortisona o el fosfato de hidro-cortisona (2-4 mg/kg IV) o el succinato sódico de metilprednisolona (1-2 mg/kg IV). Si la sospecha clínica de hipoadrenocorticismo es alta, debe considerarse la administración de una dosis de un mineralocorticoide inyectable, dependiendo de la respuesta inicial del paciente a la fluidoterapia y del tiempo previsto que se tardará en disponer de los resultados de las pruebas del cortisol. Quizá sea necesario administrar un tratamiento de urgencia por hiperpotasemia severa (si el potasio > 6,5 mmol/l). Otros tratamientos adyuvantes que pueden necesitarse son la administración intravenosa de dextrosa para la hipo-glucemia, la transfusión de sangre para la anemia hemorrágica, la administración de coloides y la corrección de la acidosis metabólica grave (si el bicarbonato sérico < 12 mmol/l).
En perros con signos menos severos de enfermedad que no necesiten fluidoterapia inmediata, la determinación del cortisol basal puede ser la prueba diagnóstica inicial. Si la concentración de cortisol es > 56 nmol/l puede descartarse el diagnóstico de hipoadrenocorticismo. En los perros con concentraciones basales bajas de cortisol debe realizarse a continuación una prueba de estimulación con ACTH.
¿Cuál es el mejor enfoque para
el tratamiento a largo plazo de la
enfermedad?
Los perros con enfermedad de Addison clásica necesitan tratamiento de por vida con glucocorticoides (por ejemplo, prednisona) y mineralocorticoides (por ejemplo, fludro-cortisona o pivalato de desoxicorticosterona (DOCP)).
Glucocorticoides: debe iniciarse el tratamiento de mantenimiento con glucocorticoides por vía oral una vez que los signos sistémicos de la enfermedad hayan respondido al tratamiento parenteral. La prednisona es el glucocorticoide de elección en perros: empezando con una dosis comprendida entre 0,1 y 0,22 mg/kg, y se va disminuyendo gradualmente hasta la dosis mínima efectiva. La administración de una dosis excesiva puede causar signos clínicos de hiperadrenocorticismo. La dosis de prednisona necesaria para el tratamiento de mantenimiento oscila entre menos de 0,05 y 0,4 mg/kg (19,20). Hasta en el 50% de los perros tratados con fludrocortisona es posible interrumpir por completo la administración de prednisona, debido a la actividad glucocorticoide intrínseca de este fármaco. Sin embargo, la mayoría de los perros tratados con DOCP necesitan tratamiento con una dosis baja de prednisona, como mínimo en días alternos, ya que el DOCP carece de actividad glucocorticoide.
Mineralocorticoides:los perros con hiperpotasemia y/o hiponatremia deben ser tratados también con mineralo-corticoides. El pivalato de desoxicorticosterona (DOCP) es un compuesto de acción prolongada que se administra inicialmente en dosis de 2,2 mg/kg por vía IM o SC cada 25
Figura 4.
Prueba de estimulación con ACTH. Las líneas representan una respuesta normal, una respuesta compatible con la enfermedad de Addison y una respuesta que es más compatible con la exposición a corticosteroides exógenos.
Normal Iatrogénica Enfermedadde Addison
Cortisol pre-ACTH Cortisol post-ACTH
Cortisol (nmol/l)
días (19,20). La dosis de mantenimiento final necesaria para conseguir un buen control clínico oscila entre 0,8 y 3,4 mg/kg/dosis en intervalos de 14 a 35 días. La mayoría de los perros pueden tratarse con inyecciones mensuales y pocos perros necesitan una dosis superior a 2,2 mg/kg. Para controlar los costes, la dosis de DOCP puede reducirse gradualmente en un 10% al mes, a la vez que se controlan los niveles de sodio y de potasio, hasta que se identifica la dosis mínima efectiva para mantener el nivel normal de electrolitos. El acetato de fludrocortisona es una opción alternativa a los mineralocorticoides si se prefiere un tratamiento diario por vía oral. La dosis inicial es de 0,02 mg/kg PO, como dosis única o dividida en 2 tomas al día. La dosis de fludrocortisona necesaria para controlar los signos clínicos oscila entre 0,01 y 0,08 mg/kg/día, y normalmente es necesario aumentar la dosis con el tiempo (19). Algunos perros tratados con fludrocortisona desarrollan signos clínicos de hiperadrenocorticismo, como poliuria/polidipsia aun cuando se haya retirado la suplementación con glucocorticoides, debido probable-mente a la actividad glucocorticoide intrínseca de la fludrocortisona (20). En esos perros debe considerarse el cambio a DOCP.
Nótese que la hidrocortisona es una mala opción para el tratamiento a largo plazo del hipoadrenocorticismo porque el cociente de la actividad glucocorticoide a mineralo-corticoide es 1:1 y debe administrarse una dosis excesiva de glucocorticoides para alcanzar un efecto mineralo-corticoide adecuado.
Enfermedad de Addison con deficiencia de gluco-corticoides: los perros sin alteraciones electrolíticas (hipoadrenocorticismo secundario o hipoadrenocorticismo primario atípico) no necesitan inicialmente suple-mentación con mineralocorticoides; sin embargo, los perros con hipoadrenocorticismo atípico primario (ver caso clínico 2) deben ser controlados cuidadosamente debido al riesgo de progresión a una insuficiencia adrenal completa. Las concentraciones de electrolitos deben supervisarse cada 1 a 3 meses por lo menos durante el primer año después del diagnóstico y debe instruirse a los propietarios para que controlen los signos clínicos de carencia de mineralocorticoides.
¿Cuál es el pronóstico de la
enfermedad de Addison?
El pronóstico para los perros con enfermedad de Addison suele ser excelente, aunque el coste de los mineralo-corticoides (en especial en perros grandes) puede hacer que los propietarios opten por la eutanasia. En un estudio de 205 perros tratados de hipoadrenocorticismo, la media de supervivencia fue de 4,7 años (rango, 7 días-11,8 años) (19).
¿Qué debo hacer si el paciente
no responde bien al tratamiento?
Ocasionalmente los perros con enfermedad de Addison pueden no responder bien al tratamiento o tener efectos adversos asociados con la terapia. La causa más impor-tante de una mala respuesta al tratamiento es una dosis inadecuada de mineralocorticoides. Otras causas son la presencia de una enfermedad concomitante no diagnos-ticada, como el hipotiroidismo. La presencia de megaesó-fago o de hemorragias intestinales severas también puede complicar la respuesta al tratamiento. El efecto adverso más común del tratamiento es la poliuria/polidipsia, que normalmente se deben a una suplementación excesiva de glucocorticoides o a la actividad glucocorticoide intrínseca de la fludrocortisona. En los perros con poliuria/ polidipsia, primero debe reducirse gradualmente la dosis de glucocorticoide, o incluso interrumpirse. Si el problema persiste debe considerarse el cambio a un tratamiento alternativo con un mineralocorticoide (20).
Conclusión
El hipoadrenocorticismo es una enfermedad compleja que ha sido denominada muy acertadamente como “el Gran Imitador”. La disfunción de las glándulas adrenales debe considerarse en el diagnóstico diferencial en cualquier perro que se presente con enfermedad sistémica aguda o crónica. Nunca debe descartarse el diagnóstico de enfermedad de Addison porque las concentraciones de electrolitos sean normales. El conocimiento de las diferentes formas en que los pacientes con hipoadrenocorticismo pueden presentarse en la clínica debe aumentar el índice de sospecha de esta enfermedad y reducir la probabilidad de que el diagnóstico pase desapercibido.
©
J. Catharine R Scott Moncrieff.
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J. Catharine R Scott Moncrieff.
Shelby Charlie
Caso clínico nº 1:
Tratamiento de urgencia del
hipoadrenocorticismo
Shelby, 18 meses de edad, hembra esterilizada, Terrier Irlandés
Historia clínica: historia de 2 días de depresión y
anorexia; episodio similar hace 2 meses que se resolvió con tratamiento sintomático.
Exploración física: peso 16 kg; T 35,1°C; puntuación
corporal 3/5; FC 48 lpm; FR 16 rpm; TRC >3 segundos, en decúbito lateral y sin respuesta a estímulos, deshidratación estimada del 7 %; tensión arterial demasiado baja para detectarse.
Tratamiento:
• Colocación IV del catéter en vena cefálica (o yugular) • Comienzo de fluidoterapia con solución salina al
0,9% IV, 1 litro en bolo, luego 100 ml/h durante las 2 horas siguientes (dosis 30-80 ml/kg)
• Dexametasona 4 mg IV (dosis 0,25-2,0 mg/kg) • Recogida de muestras de sangre y orina para
hemo-grama completo, perfil bioquímico (con electrolitos), uiranálisis, cortisol basal (ver resumen de los datos laboratoriales)
• Administración de 250 μg de ACTH sintética IV (5 μg/kg hasta un máximo de 250 μg)
• Recogida de una segunda muestra de sangre para medir el cortisol post-ACTH una hora más tarde • Se añade dexametasona a 0,05-0,1 mg/kg de
dexametasona c/12 horas en los fluidos
• Dextrosa 64 ml IV lenta (2 g dextrosa/unidad de insulina utilizando dextrosa al 25%)
• Insulina 8 unidades IV (0,5 UI/kg)
• Gluconato cálcico (10%) 5 ml IV lento durante 10 minutos (2-10 ml/perro)
• Bicarbonato sódico 13 mEq en 4 horas. [Dosis (mEq) = peso (16 kg) x 0,4 x (12-bicarbonato del paciente)] • Pivalato de desoxicorticosterona 32 mg IM (2 mg/kg)
Evolución: Shelby respondió rápidamente al tratamiento
de reanimación y a los 30 minutos del inicio del trata-miento estaba alerta y respondía. Una hemorragia grave en las vías respiratorias y gastrointestinales durante las 2 horas siguientes, hizo necesaria la transfusión de una unidad de sangre completa. En este caso, se sospechó que la hemorragia se debía a una coagulación intra-vascular diseminada. Se cambió satisfactoriamente el tratamiento de Shelby a glucocorticoides PO durante las primeras 48h tras su ingreso.
Caso clínico n° 2:
Presentación atípica de la
enfermedad de Addison
Charlie, 5 años, macho castrado, Caniche (mmol/l)
(mg/dl) (mmol/l)
Parámetros laboratoriales seleccionados (Shelby)
Parámetro
Leucocitos (células/µl) Neutrófilos segmentados (células/µl) Linfocitos (células/µl) Glucosa en sangre Sodio (mmol/l) Potasio (mmol/l) Cloro (mmol/l) Fósforo Albúmina (g/l) Colesterol Nitrógeno ureico sanguíneo Creatinina Calcio Dióxido de carbono
Desequilibrio aniónico (mmol/l) Urianálisis
Prueba de estimulación con ACTH
Cortisol-basal (nmol/l) Cortisol-post-ACTH (nmol/l) Valor 9470 6820 1610 5,3 94 128 10,5 95 7,6 23,6 41 3,9 153 72 201 610 6,9 3,5 14,1 9 34,9 <27 <27 Rango de referencia 6000-17000 3000-12000 1000-5000 3,8-7,4 67-132 138-148 3,5-5,0 105-117 0,7-2,5 2,2-7,9 23-39 3,2-7,8 125-301 2,5-11,4 7-32 44-133 0,5-1,5 2,4-3,1 9,7-12,4 13-24 9-18 27-162 189-459 (mmol/l) (mg/dl) (mmol/l) (mg/dl) (mmol/l) (mg/dl) (µmol/l) (mg/dl) (mmol/l) (mg/dl) No obtenido
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(mg/dl)
(pmol/l) (µUl/ml)
Análisis sanguíneos (Charlie)
Parámetro Leucocitos (células/µl) Neutrófilos segmentados (células/µl) Linfocitos (células/µl) Glucosa sanguínea Sodio (mmol/l) Potasio (mmol/l) Albúmina (g/l) Colesterol (mmol/l) Amoniaco (µmol/l) Insulina
Prueba de estimulación con ACTH
Cortisol basal (nmol/l) Cortisol post-ACTH (nmol/l) ACTH plasmática endógena (pmol/l) Valor 19200 14780 3460 1,7 31 140 3,6 21 3,9 24,9 13 1,8 <27 <27 156 Rango de referencia 6000-17000 3000-12000 1000-5000 3,8-7,4 67-132 138-148 3,5-5,0 23-39 3,2-7,8 1-46 <36 (cuando la glucemia<3,4 mmol/l) <5 27-162 189-459 4,4-11
B
IBLIOGRAFÍA
LA ENFERMEDAD DE ADDISON EN EL PERRO
Historia clínica: historia de 2 días de letargia y
anorexia que progresa a la postración. Hipoglucemia detectada por el veterinario y remitido para evaluación.
Exploración física: peso 4,5 kg; temperatura,
pulso y respiración normales; puntuación corporal 3/5; tensión arterial 115 mmHg. El paciente estaba postrado y débil. Se observaban temblores mus-culares generalizados. La debilidad y los temblores musculares se resolvieron con un bolo de dextrosa.
Diagnóstico diferencial para la hipoglucemia:
insulinoma, septicemia, insuficiencia hepática, ingestión de tóxicos, enfermedad de Addison.
Diagnóstico: hipoadrenocorticismo primario (atípico)
con carencia de glucocorticoides.
Tratamiento: inicialmente 0,2 mg/kg de prednisona,
luego reducción gradual hasta 0,1 mg/kg/día.
Evolución: excelente respuesta al tratamiento. Se
controlaron los electrolitos cada 3 meses durante los 12 meses siguientes. Charlie desarrolló deficiencia de mineralocorticoides 6 meses más tarde y fue tratado satisfactoriamente con DOCP.
