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COMPLEJO RINO-NEUMONICO DEL CONEJO

Por Alberto Pagés Manté Laboratorios HIPRA, S A.

INTRODUCCION.

La masificación y producción industrial del conejo ha conllevado una evolución de enferme- dades nuevas y ha facilitado la difusión de enfer- medades clásicas. Todo ello ha sido potenciado por las complicaciones o interacciones de gérme- nes y por las resistencias a ciertos fármacos anti- guamente utilizados.

Dentro de estas complicaciones de impor- tancia, existen de una manera primordial, las que atacan al sistema respiratorio del conejo, agru- pándose con el Ilamado Complejo rino-neumó- nico. Así pues, podemos decir que entendemos por Complejo rino-neumónico, a todas las afec- ciones respiratorias, distinguiendo para su mejor estudio las que atacan a las vías respiratorias al- tas (Rinitis/coriza/moquillo) y las que atacan a las vías respiratorias bajas (Neumonías).

Sería innumerable el citar todos los agentes etiológicos que de una manera directa o indirec- ta participan en este complejo, por lo tanto, centraremos la atención principalmente, en los mayores responsables de carácter bacteriano encontrados, es decir, en las Pasteurellas y Bor- detellas.

Los datos obtenidos en el laboratorio, coin- ciden con estas medias europeas, y podemos de- terminar que cerca del 56 por ciento son proble- mas respiratorios seguidos del 40 por ciento de problemas intestinales de las muestras recibidas de conejos.

Vista la importancia del complejo Rino-neu- mónico, vamos a entrar en el tema.

RINITIS / CORIZA / MOQUILLO.

Es un proceso infeccioso que afecta princi- palmente las vías respiratorias altas del conejo.

Este proceso es de evolución subaguda con difu- sión y contagio rápido.

Se convierte normalmente en forma crónica de difícil curación, sobretodo si la localización es en senos y cornetes.

Agentes etiológicos.

Los agentes causantes o desencadenantes de este proceso pueden ser por orden de impor- tancia los siguientes:

^ de participación HISTORIA.

Tendríamos que trasladarnos a los datos de Kitt en 1885, con la denominación de Bacterium bipolora multocidum y al primer uso por Mer- chant en 1937 de la denominación Pasteurella multocida, para ver la evolución de los aislamien- tos del género Pasteurella. Pero serán de mayor utilidad para todos el citar datos más actuales.

Los datos obtenidos en el año 1977 y cita- dos en el Symposium de Cunicultura en 1978, en Valencia, muestran que de 36 casos patológi- cos aislados por el Laboratorio de Sanidad Ani- mal, 17 pertenecían a Pasteurella y concreta- mente en la zona de Zaragoza, de 6 casos patoló- gicos, 4 eran producidos por Pasteurella, 1 cocci- diosis y otro a enterotoxemia.

Los datos de la zona China productora de conejos, nos determinan en el año 1980, un 38,8 por ciento de casos de Pasteurellas, 19,7 por ciento E. coli, 16,5 por ciento de Estafilococias y un 6,9 por ciento de Bordetellas.

En Italia, a inicios del 1981, de 50 casos pa- tológicos, el 50 por ciento eran debidos al com- plejo Rino-neumónico. Datos similares para el 1981 se obtienen en Francia.

Pasteurella multocida . . . . . 56 Bordetella bronchiséptica . . 20 Pasteurella haemolítica . . . . 7 Staphilococus aureus. . . . 6 Haemophilus influenzae . . . 5 Mycoplasmas. . . . 3 Klebsiellas . . . . 2 Pseudomonas. . . . 1 100

La gravedad de la rinitis es escasa si se trata de simples afecciones catarrales. Si el conejo pre- senta mucosidad purulenta persistente, aumenta la gravedad y el peligro de expansión a otras zo- nas del aparato respiratorio.

Contagio de la Rinitis.

EI contagio es rápido, generalmente, por vía aerógena a través de los estornudos, o bien por contagio directo, a través de la mucosidad nasal. La dispersión de gérmenes es facilitada por la costumbre que tienen los conejos de frotarse la rariz con los pulpejos de las patas anteriores.

De no existir este contagio rápido, la mayoría de los principales agentes etiológicos resisten poco

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Promoe^ón

en el medio ambiente y sucumbirían a la tempe- ratura, desecación o a la acción de ciertos desin- fectantes, rayos solares, etc.

Factores favorecedores de la Rinitis.

Favorecen el desarrollo de la enfermedad los factores ambientales que irritan la mucosa nasal o debilitan el organismo del conejo.

Podemos enumerar como predisponentes externos, los siguientes:

a) Corrientes de aire excesivas.

bl Poluciones. Como causa de la ubicación de la granja.

c) Humedad y temperatura excesivas, que favo- recen la evaporación del amoníaco de los ori- nes y excrementos. Este fuerte olor amonia- cal irrita las mucosas, conjuntivas y olfativas, haciéndolas propicias al desarrollo de gérme- nes.

d) Excesivo número de animales en locales pe- queños.

e) Pienso muy pulverulento.

f) Epoca del año. En primavera y otoño hay ma- yor incidencia.

g^ Falta de higiene. Se facilita la supervivencia de gérmenes patógenos.

h) Manejo deficiente. Provoca stress y disminu- ción de las defensas naturales.

Otras causas favorecedoras intrínsecas del ani- mal son las siguientes:

i) Parasitosis interna.

j) Otras afecciones. Sirven de desencadenante para el asiento de gérmenes propios de la Ri- n itis.

Síntomas y lesiones de la Rinitis.

EI conejo primero muestra buen estado ge- neral, luego da signos de prurito nasal frotando su hocico contra los objetos vecinos, o rascándo- se con las patas anteriores, a continuación se producen estornudos (no los que son consecuen- cia del polvillo del pienso) y aparece el flujo na- sal, primero seroso y claro y luego muco-puru- lento, blanquecino, que aglutina los pelos del bi- gote y humedece también los de los extremos de las patas delanteras. La punta del hocico, apare- ce rojiza y a veces costrosa.

Con mucha frecuencia, existe conjuntivitis como consecuencia de extenderse el proceso na- sal al sistema lacrimal. EI flujo conjuntival, al principio es seroso y pronto se hace purulento.

Los párpados estan inflamados, enrojecidos y con frecuencia pegados entre sí.

La rinitis contagiosa, ofrece corrientemente un curso intermitente: la inflamación de la mu- cosa nasal y el flujo se atenuan primero y desa- parecen después durante varios d ías o semanas, para reaparecer como consecuencia de una causa esporádica, un enfriamiento o un cambio de ali- mentación.

EI coriza no puede provocar trastornos fun- cionales graves, por lo que la respiración se con- serva normal, pero cuando las mucosidades son abundantes, la respiración se hace fatigosa y dis- neica, pudiendo entonces oirse en uno o ambos tiempos respiratorios un ronquido. Las compli- caciones son frecuentes, como consecuencia de la persistencia de la inflamación supurativa en las cavidades nasales, cuya conformación, es muy favorable para el estancamiento de mo- co-pus. De este modo, como resultado de la irritación contínua, las aletas de la nariz y el labio superior se agrietan.

No es difícil observar en estos procesos estomatitis, queratitis e inflamaciones purulentas del oido medio. Las otitis, muchas veces, pueden producir necrosis de la porción petrosa del tem- pral y meningoencefalitis. Asimismo, es fácil en- contrar tortícolis o síndrome del vestibular.

Todas estas lesiones pueden producir en el animal adulto, dificultad respiratoria y difu- sión a vías respiratorias bajas. En los gazapos, se produce disminución del crecimiento y en oca- siones, bajas si el proceso es agudo.

Diagnóstico de la Rinitis / Coriza / Moquillo.

La Rinitis se puede diagnosticar clínica- mente, al observarse los síntomas y lesiones típi- cas antes mencionadas.

En cualquier caso es necesario, para asegu- rarla, un diagnóstico laboratorial, en el que se in- tenta aislar algún agente etiológico implicado.

Debemos denunciar, que muchas veces encon- tramos agentes bacterianos típicos de rinitis en animales sanos, pero esto puede ser la base de un problemas grave, dado que, estos animales se comportan como portadores, y pueden ser fuer- tes transmisores, después de pasar algún factor stresante o debilitante.

La mejor fuente de muestreo para los aná- lisis bacteriológicos, es a nivel de los cornetes na- sales, tomando todas las precauciones de esteri- lidad necesarias. Con un asa de platino, se reali- za un frotis de los cornetes y se siembra directa- mente en una placa de agar sangre. Las muestras positivas, pueden identificarse en 96 horas.

NEUMONIA.

Enclavamos en este apartado, las manifes- taciones del complejo Rino-neumónico, localiza- dos principalmente en las vías respiratorias ba- jas.

En teoría, los separamos de las afecciones de las vías altas, para su mejor estudio, pero en la práctica, podemos encontrarlas juntas, la gran mayoría de las veces.

Se le Ilama a este tipo de afección, comun- mente Pasteurellosis, por ser este agente, el ma- yormente implicado.

La Neumonía supone, en determinadas oca- siones, una elevada mortalidad y una difícil erra-

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dicación. En otras ocasiones, la Neumonía puede permanecer de forma latente durante mucho tiempo y manifestarse cuando las condiciones son adversas. La enfermedad, puede manifestarse también en forma crónica suponiendo graves pérdidas por enflaquecimiento, disminución del rendimiento, contagio de los gazapos recién naci- dos, etc. En este caso, la mortalidad no es tan elevada como en los casos agudos.

Agentes etiológicos implicados.

No existe una única causa provocadora de la Neumonía, estas son varias y complejas, fal- tando aún mucho por averiguar, sobre todo, en la participación de otros agentes bacterianos concretos, agentes víricos (Reovirus, Influenza, etc.^, ... Los trabajos realizados por diferentes autores, son variables, y a veces contradictorios.

Entre las causas de esta variabilidad están las si- guientes:

a) Las condiciones climáticas de cada granja en particular y de cada región en general.

b) Los diferentes gérmenes que pueden estar im- plicados.

c) Las diferentes cepas de estos gérmenes que pueden ser más o menos patógenas. En el caso de las Pasteurellas multócidas, el 67 por cien- to son del tipo A y sólo el 5 por ciento son del D(Lee y col 1978).

Aunque la participación de Stafilos, Hae- mophilus, Streptococus, Klebsiellas, Pseudomo- nas, es patente, los agentes bacterianos más im- portantes, son las Pasteurellas y Bordetellas.

Factores favorecedores de la Neumonía.

Los factores que favorecen el desarrollo de la Neumonía, son muchos y variados y entre ellos podemos destacar:

a) Los cambios bruscos de temperatura. Excesi- vo calor o excesivo frío. La temperatura ideal de un conejar, está, entre los 16-20°C.

b) Las corrientes de aire, que son responsables de muchos problemas respiratorios. Estos po- drían evitarse si la velocidad del aire no fuera superior al metro por segundo.

c) La humedad ambiental, es otro factor muy importante, en especial, cuando la temperatu- ra es muy elevada, siendo aconsejables los va- lores de 60-70 por ciento de humedad relativa.

EI aire demasiado seco, irrita las mucosas, y una humedad excesiva, es propicia para la ins- tauración de estos problemas.

d) Gases en el ambiente. EI amoníaco, o dióxido de carbono, aumentan en locales muy cerra- dos, con demasiada humedad, densidad de animales y con poca limpieza. Estos gases son

irritantes y favorecen el asentamiento de gér- menes en las vías respiratorias.

e) EI polvo del ambiente y del pienso irritan, también, las mucosas. Se deben quitar de los comederos los restos polvorientos del pienso

granulado.

f) La entrada en la granja de bacterias patógenas causantes de la enfermedad. Estos gérmenes pueden ser vehiculados por animales de nueva adquisición, por el mismo hombre, por ali- mentos, utensilios y otros medios•contamina- dos.

g) Los gérmenes se pueden encontrar en algunos animales, en estado latente, no manifestando ningún síntoma. Por la acción de factores de stress, por otras enfermedades, por parasitosis, cambios ambientales, etc., disminuyen sus de- fensas, se exacerba la virulencia de dichos gér- menes y se propaga la enfermedad de un ele- vado número de animales expuestos a las mis- mas condiciones.

Síntomas y lesiones.

Dependiendo de las manifestaciones de la enfermedad de manera sobre-aguda, aguda o cró- nica, las lesiones serán septicémicas o localizadas en un órgano o aparato determinado. Normal- mente, las fases septicémicas, duran 24-72 horas y aparecen bruscamente, confundiéndose con un proceso de intoxicación aguda. Muchas veces, animales que estaban aparentemente sanos, el día anterior, son encontrados muertos a la maña- na siguiente.

Las lesiones, son las correspondientes a una septicemia hemorrágica, los vasos, están desten- didos por una sangre oscura, sin coagular, las mucosas y serosas están sembradas de finas pete- quias. En general, el aspecto es congestivo en to- dos los órganos.

En las Pasteurellosis agudas, el período de incubación es de 4-6 días, aparece fiebre (41-42° C), tristeza, inapetencia, estreñimiento, aceleración de la respiración, después, esta res- piración se trastorna en disneica y acompañada de tos penosa. Pueden encontrarse también, for- mas abdominales que cursan con diarrea y tim- panismo. Normalmente, en la Pasteurellosis agu- da, la muerte termina con el animal. Durante la agonía, los enfermos pueden sufrir convulsiones o presentar trastornos pseudoparalíticos.

Las lesiones radican en tráquea, laringe de tipo petequial. Existe en la tráquea, como de as- pecto rojizo y pueden presentarse abcesos milia- res, tanto en tráquea como en laringe.

Las lesiones pulmonares pueden ser uni o bilaterales, evolucionando de la congestión a la hepatización y necrosis.

La pleura también está afectada, sóla o jun- to con el pulmón. De estar sola la pleura afecta- da, el pulmón está comprimido (atelectásico).

Puede existir también, por la proximidad, peri- carditis.

Las lesiones, pueden también aparecer en las mamas, con producción de mamitis, sobre todo en fases de neumonías crónicas. Pueden aparecer, en la médula ósea o también en nódu- los subcutáneos. EI animal puede morir, o ir al

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Promeeión

matadero con esta afección. Los animales hem- bras reproductores, dependiendo de la gravedad de la afección pulmonar, pueden morir entre los 20 y 30 días de gravidez, por deficiencia respira- toria.

tosis, a nivel pulmonar. Debemos realizar aisla- miento del virus.

Podría confundirse también con procesos de Bronconeumonía verminosa. EI análisis mi- croscópico, nos hace salir de la duda.

Contagío de la Neumonía.

La principal vía de contagio es la nasofarín- gea, a través de estornudos deanimalesenfermos.

Una granja indemne de problemas respiratorios, puede verse afectada al introducir animales nue- vos que presenten gérmenes de elevada virulen- cia. EI contagio se dará entonces de forma hori- zontal, entre los animales a través de los estor- nudos, o bien a través de las mucosidades nasa- les.

En granjas con la enfermadad en estado la- tente, el contagio suele ser vertical (entre la co- neja y sus gazapos). Según se ha demostrado, muchos animales adultos, aparentemente sanos, muestran lesiones neumónicas en la necrópsia.

Estos animales pueden transmitir la enferme- dad a los gazapos.

Las defensas inmunitarias aportadas por la madre en la leche, protegen a los gazapos has- ta la 4a. - 5a. semana de edad. A partir de este tiempo, es cuando empiezan a manifestarse los síntomas propios de la Neumonía.

EI triaje de animales portadores en esta fase es fundamental para evitar la difusión y con- tagio de la explotación.

Hay que tener presente que muchos anima- les portadores, tienen rendimientos productivos similares a los sanos, pero la repercusión econó- mica al conservarlos, es muy costosa a la larga.

Las observaciones meticulosas de explota- ciones con problemas de pasteurellas han demos- trado que el 50 por ciento de las camadas proce- dentes de madres con signos cl ínicos de enferme- dad, mueren posteriormente en el destete por problemas entéricos. No se conoce aún la rela- ción que pueda existir. Podría explicarse en prin- cipio por la debilitación del animal atacado de pulmón que es más sensible a todo tipo de pato- log ías.

Diagnóstico de la neumon ía.

En los casos sobreagudos, el único diagnós- tico certero y válido, es el aislamiento del gér- men. Generalmente, algún otro animal de la granja, presenta síntomas reveladores (estor- nudos, mucosidad nasal, dificultad respiratoria, fiebre, estertores, etc.) que hará sospechar la enfermedad.

Es de gran utilidad practicar la necropsia de un animal enfermo o recién muerto, e intentar identificar las lesiones mencionadas.

Es necesario un análisis laboratorial, para conocer los gérmenes causales y complicantes, así como el modo de actuar contra ellos.

EI diagnóstico diferencial, debería hacerse, solamente con la típica aparición de la Mixoma-

TRATAMIENTO GENERAL DEL COMPLEJO RINO-NEUMONICO.

Antes de instaurar cualquier tipo de trata- miento, sería conveniente esperar el diagnóstico laboratorial, para así, atacar más especificamente a los agentes bacterianos aislados, o para encami- nar unas medidas profilácticas futuras.

La determinación mediante antibiogramas de la sensibilidad de los agentes aislados, frente a varios antibióticos, es de gran utilidad, como medida de tratamiento.

Las medidas idóneas para mantener una profilaxis serían el controlar la temperatura, humedad, gases, ventilación, polución, etc. de los locales de producción, intentando paliar cualquier cambio brusco de las mismas. Debe procurarse también, una higiene constante, para evitar la entrada de bacterias patógenas o viru- lentas del exterior y su posterior multiplicación en el interior del local. Debe mantenerse una inmunidad a^ta, mediante vacunaciones preven- tivas, que evitarán la propagación generalizada de los agentes infecciosos.

En caso de que no haya sido posible reali- zar un análisis laboratorial y se estén observando en la explotación, algunos animales con los sín- tomas citados típicos del complejo rino-neumó- nico, debemos actuar como sigue:

a) Eliminar las causas externas, si es que se sospecha que hayan podido ser el desarrollo de la enfermedad (temperatura, humedad, fal- ta de higiene).

b) Eliminar, o separar, los animales sospechosos.

Si ha entrado alguno de nuevo, someterlo a cuarentena.

c) Tratar a estos animales afectados por vía parenteral, con antibióticos (sulfamidas o furanos) adecuados, tales como: Tetraciclinas, Eritromicinas, Penicilinas, Gentamicina, Clo- ranfenicol, Sulfaquinoxalina, Sulfapiridina, Sulfametoxazol, Sulfadimetilpirimidina, Fu- raltadona, Furazolidona) o combinaciones de el los.

d) Administrar un tratamiento con alguna de es- tas combinaciones, a nivel general, en el agua de bebida, para evitar la generalización del contagio.

e) Evitar cualquier tipo de disbiosis intestinal por la administración de antibióticos, median- te el uso de vitaminas, después de cada utili- zación de los mismos.

Si con estas medidas curativas soluciona- mos el problema, debemos evitar que este vuel- va aparecer, instaurando rápidamente una pro- filaxis vacunal, principalmente, en los reproduc- tores, ya que las recaidas son siempre graves y

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tienden a la cronicidad.

Si no se ha solucionado el problema por completo, debemos vacunar y repetir el trata- miento combinando otros antibióticos, por si esto es debido a la falta de susceptibilidad de los mismos, dado que no tenemos el diagnóstico la- boratorial, si a pesar de esto, el problema persis- te, no tenemos más remedio que efectuar un buen diagnóstico y realizar también un triaje-ven- ta de los animales más afectados.

La experiencia nos ha demostrado que la profilaxis vacunal bien hecha, es la base para ob- tener una eficacia en las posteriores medicacio- nes. En los casos septicémicos podemos usar también la sueroterapia.

PLANES VACUNALES ORIENTATIVOS.

La aparición en el mercado de vacunas muertas, adyuvantadas con aceites minerales, ha marcado una pauta en la profilaxis vacunal, para virus y bacterias principalmente.

Estas vacunas confieren una inmunidad más alta y persistente que las antiguas bacterinas.

A menores dosis, consiguen los mismos efectos que las bacterinas a grandes dosis.

Posibilitan la administración y profilaxis con una sola vacunación de varios agentes infec- ciosos sin difusión de los mismos, por estar éstos debidamente inactivados.

A ANUNCIESE

^ E S EN EL

Utilizando este tipo de vacunas, las pautas son, de vacunar los conejos reproductores, en la recría, es decir, a los 3-4 meses de vida si estos se han mantenido aislados, o más pronto, si se man- tienen en una nave junto con los reproductores.

Debe vacunarse a los 21 días de la la. inocula- ción y luego vacunarse cada 6 meses; principal- mente, primavera y otoño.

Hay que decir, que los animales que se va- cunan, deben estar sanos y desparasitados previa- mente, para la obtención de una inmunidad más sólida.

Si a pesar de la utilización de estas pautas vacunales, hay problemas en la explotación, nos queda siempre el último remedio en vacunación, es el de realizar una autovacuna específica. Esta, solamente se aconseja cuando se determina exac- tamente el agente etiológico responsable median- te análisis laboratoriales.

Se comprueba también la patogenicidad de los agentes bacterianos aislados en conejo, en cobayo o ratón. Normalmente son agentes muy patógenos y están acantonados de manera cró- nica. Se recomienda un triaje de los animales más afectados. Esta última opción, es muchas veces, la única que nos da una solución a pro- blemas crónicos y endémicos de ciertas explota- ciones. La utilización de vacunas vivas para ser administradas en el agua de bebida, esta siendo

investigado, pero sin aplicaciones inmediatas.

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