• No se han encontrado resultados

Calambres del Músculo Esquelético Durante el Ejercicio

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Share "Calambres del Músculo Esquelético Durante el Ejercicio"

Copied!
8
0
0

Texto completo

(1)

Calambres del Músculo Esquelético Durante el Ejercicio

Martin P. Schwellnus, MBBCh, MSc (Med), MD Traducción: Prof. Ricardo Luis Scarfó (PUEF-UNLP)

THE PHYSICIAN AND SPORTSMEDICINE - VOL 27 - NO. 12 - NOVEMBER 1999

En Resumen: Los calambres son contracciones dolorosas, involuntarias del músculo esquelético que ocurren

durante o inmediatamente después del ejercicio, y son comunes en atletas de resistencia. Aunque los calambres pueden ocurrir en muchas condiciones médicas raras, la mayoría de los atletas que tienen calambres musculares asociados con el ejercicio no posee los desórdenes médicos congénitos o adquiridos. La causa del calambre no se entiende bien pero puede tener que ver con el control espinal anormal de la actividad de las neuronas motoras, particularmente cuando un músculo se contrae en una posición acortada. Los factores de riesgo importantes incluyen la fatiga del músculo y pobres hábitos de estiramientos. El tratamiento consiste principalmente en el estiramiento pasivo, con medidas a favor mientras sea necesario. Los estudios de diagnóstico especiales y los programas de acondicionando pueden ser necesarios para los episodios recurrentes.

Los calambres del músculo esquelético son uno de los problemas clínicos más comunes encontrados por el personal médico que trata con atletas en eventos de resistencia, sobre todo los maratones y triatlones (1,2). La incidencia perpetua del calambre del músculo esquelético en los corredores de maratón y triatlón se ha informado de ser variadamente tan alto como del 30% al 50% (3) y 67% (4). La etiología, el diagnóstico, y el manejo de esta condición no se ha elucidado definitivamente. Los calambres musculares pueden ocurrir en varias condiciones médicas raras, pero la mayoría de los atletas que manifiestan calambres musculares asociados con el ejercicio (Exercise-Associated Muscle Cramping (EAMC)) no tienen estos desórdenes. El predominio de los EAMC en los atletas recreativos y las diferencias entre las proporciones en atletas de élite y los atletas recreativos no son conocidas.

El propósito de esta revisión es definir y clasificar los calambres del músculo esquelético, discutir la patofisiología y la etiología del EAMC, y describir un acercamiento sistemático al diagnóstico clínico, manejo, y prevención de la condición.

Definición y Clasificación

El EAMC puede definirse como una contracción dolorosa, espasmódica e involuntaria del músculo esquelético que ocurre durante o inmediatamente después del ejercicio (5-7), como opuesto a los calambres que ocurren en reposo en el músculo liso y en el músculo esquelético.

Los calambres del músculo esquelético pueden ocurrir como parte del síntoma complejo de varios desórdenes congénitos y adquiridos (Tabla 1). En algunos síndromes clínicos, el calambre del músculo esquelético es el síntoma principal; además de los EAMC, éstos incluyen los calambres ocupacionales, los calambres musculares nocturnos de las pantorrillas, y los calambres asociados al embarazo. La discusión detallada de las otras condiciones del EAMC está más allá del alcance de este artículo.

Tabla 1. Condiciones que Causan los Calambres del Músculo Esquelético.

Síndromes del Calambre Muscular Esquelético Adqui

rido

• Calambres musculares asociados al ejercicio • Calambres ocupacionales

(2)

• Calambres nocturnos de los músculos de la pantorrilla • Calambres asociados con el embarazo

Anormalidades Congénitas

• Enfermedad que da calambres con dominancia autosomática

• Desórdenes del metabolismo de los hidratos de carbono, grasas, o del metabolismo de los nucleótidos de purina (por ejemplo, enfermedades del almacenamiento de glucógeno, deficiencia de la carnitina palmitil transferasa, deficiencia de la adenilato deaminasa muscular)

• Miotonía congénita

Otros Desórdenes Adquiridos

• Enfermedades endócrinas (por ejemplo, diabetes mellitus, enfermedad tiroidea) • Fluidos y desequilibrios de los electrolitos (por ejemplo, hiperkalemia, hipokalemia) • Enfermedad neuromuscular (por ejemplo, neuropatía periférica, distrofia miotónica)

• Otras enfermedades adquiridas (por ejemplo, cirrosis del hígado, enfermedad neoplástica, diarrea) • Reacciones a drogas o toxinas (por ejemplo, beta-agonistas, etanol, estricnina)

Patofisiología y Etiología

Teorías Tradicionales. El interés médico en los calambres del músculo esquelético asociados con el ejercicio físico

primero apareció al final del siglo con reportes publicados que describieron calambres en personas que trabajan en ambientes calientes, húmedos como los buques de vapor y minas (8-13). Estos investigadores primarios postulaban que la patofisiología era una perturbación sistémica de los fluidos (10) y del equilibrio de los electrolitos (14,15). Las observaciones llevaron a las teorías de etiología de deshidratación y de electrolitos séricos, todavía populares (16,17). Recientemente la validez de estas teorías se ha discutido (18).

Se propusieron teorías adicionales como consecuencia. A principios de los '50, el primer caso de deficiencia de miofosforilasa fue descripto (19), y se identificaron muchos otros desórdenes similares después (20-32). Estos descubrimientos dieron lugar a la teoría de la anormalidad metabólica. Aunque los calambres son comunes, hay diferencias fundamentales entre el EAMC y los calambres debidos a las anormalidades metabólicas heredadas (Tabla 2) (33,34). Finalmente, reportes de casos de calambres del músculo esquelético durante el ejercicio en el calor extremo o frío han producido la teoría medioambiental (35), aunque la mayoría de los calambres ocurre en ambientes termoneutrales.

Tabla 2. Comparación de los Calambres Musculares Asociados con el Ejercicio y los Calambres debidos a Desórdenes Metabólicos (18)

Asociados al Ejercicio Desórdenes Metabólicos

(3)

Severidad intermitente, inconstante durante el ejercicio Recurrente y severo durante el ejercicio

Mioglobinuria normalmente ausente Mioglobinuria común

Mialgia o rhabdomiolísis normalmente ausente Mialgia y rhabdomiolisís normalmentepresentes Actividad eléctrica presente durante los calambres A menudo eléctricamente "silencioso" (rigor)

Tendencia familiar débil Tendencia familiar fuerte

Una nueva hipótesis. Un reciente análisis crítico de la evidencia no apoya ninguna de las teorías existentes (18).

Una nueva hipótesis para la etiología del EAMC se ha propuesto y se ha apoyado por los datos de estudios epidemiológicos, datos experimentales con animales en la actividad del reflejo espinal durante la fatiga del músculo (36,37), y datos electromiográficos (EMG) obtenidos durante y entre los turnos de EAMC agudo (18,38).

La hipótesis propone que ese EAMC ocurre como resultado de una anormalidad de actividad sostenida de la motoneurona alfa que proviene de control "aberrante" a nivel espinal. El factor central es la fatiga del músculo que causa falta de control a través de un efecto excitador en el huso muscular la actividad aferente (tipos Ia y II) y un efecto inhibitorio sobre la actividad aferente tipo Ib del Órgano tendinoso de Golgi (36,37). Un factor contribuyente adicional es una contracción del músculo en su posición más corta (rango interno), que también inhibe la actividad aferente tipo Ib del Órgano Tendinoso de Golgi. Éste puede ser el factor que precipita el calambre (figura 1) (18).

Figura 1. Una reciente hipótesis establece que los calambres

musculares ocurren cuando la fatiga lleva a anormalidades en los mecanismos que controlan la contracción muscular. Los husos musculares (spindles) reaccionan al estiramiento produciendo señales aferentes que excitan motoneuronas que causan la contracción muscular; Los Órganos Tendinosos de Golgi inhiben la contracción en respuesta a la tensión muscular. Una vista simplificada de la anatomía se observa en (a). Durante una contracción normal (b), señales excitadoras e inhibidoras están en equilibrio. En un músculo fatigado (c), la actividad del huso aumenta y la actividad del Órgano Tendinoso de Golgi disminuye, produciendo mayor excitabilidad de la membrana muscular que conlleva a un calambre. La contracción del músculo en su posición más acortada (rango interno) también inhibe la actividad aferente del Órgano Tendinoso de Golgi.

Se conoce bien que los músculos más pronos para acalambrarse son aquellos que abarcan dos articulaciones. Estos músculos son a menudo contraídos en una posición acortada durante el ejercicio, un hecho que parece confirmar el papel de las contracciones de rango interno en el calambre del músculo. La contracción en este estado produce menor tensión en los tendones de los músculos así como menor actividad del Órgano Tendinoso de Golgi. El mejor ejemplo es un calambre de los músculos de la pantorrilla en un nadador. Durante el nadar, el tobillo es flexionado en forma plantar máximamente mientras los músculos de la pantorrilla se contraen. La tensión en el tendón de Aquiles

(4)

es menor comparada con el tobillo en dorsiflexión completa. La actividad del Órgano Tendinoso de Golgi disminuye así en la flexión plantar comparada con la dorsiflexión, produciendo menos inhibición de las motoneuronas alfa del gastrocnemio.

El estiramiento pasivo produce el alivio casi inmediato del calambre y la reducción en la actividad EMG; el estiramiento aumenta la tensión en el tendón de Aquiles y aumenta la actividad del Órgano Tendinoso de Golgi (36). Este fenómeno es compatible con la hipótesis de que la actividad del reflejo espinal anormal es un factor etiológico importante en el EAMC, y puede considerarse por el aumento en los calambres nocturnos en atletas que entrenan pesadamente. Los calambres nocturnos pueden ser bien debidos a las contracciones (quizás durante el sueño REM) del gastrocnemio mientras está en la posición plantar flexionada.

Factores de riesgo para el EAMC

En un estudio epidemiológico de más de 1.300 corredores de maratón, los factores de riesgo identificados para el EAMC incluyeron edad avanzada, historia larga de carrera, índice de masa corporal más alto, corto tiempo de estiramiento diario, hábitos de estiramiento irregulares, e historia familiar de calambres (39). Los corredores también identificaron condiciones relacionadas con el ejercicio que estaban asociados con el EAMC: carrera de alta intensidad (carrera de competición), duración larga de carrera (la mayoría de los calambres ocurre después de los 30 kms en una maratón normal), fatiga del músculo subjetiva, carrera en ascenso (colina), y el rendimiento pobre en la carrera (38).

Las dos observaciones más importantes de estos datos son, primero, que el EAMC está asociado con condiciones de carrera que pueden llevar a la fatiga prematura del músculo, y, segundo, que pobres hábitos de estiramientos parecen aumentar el riesgo para el EAMC. Pobres hábitos de estiramientos podrían llevar a un reflejo mitológico exagerado, por eso la actividad del huso es creciente.

Manejo del EAMC Agudo

El acercamiento diagnóstico al atleta con EAMC agudo sospechoso se perfila en la figura 2.

Figura 2. Un esquema para el

manejo del atleta con calambres musculares sospechados asociados con el ejercicio. Los pacientes con síntomas neurológicos o calambres generalizados son derivados a los centros de emergencias, mientras aquellos con calambres agudos solamente son tratados con estiramientos pasivos y cuidados sostenidos (fluidos, glucosa) en respuesta a los hallazgos físicos.

ICU = unidad de cuidado inten-sivo; EAMC = calambre muscular asociado con el ejercicio; IV = intravenosas.

(5)

prolongado. En la historia clínica típica, el dolor prodromal del músculo o la contracción brusca normalmente se desarrolla durante unos minutos y se precede por la fatiga del músculo y la contracción brusca (estado prono de calambre). La contracción brusca (twitching) es seguida por las contracciones espontáneas espasmódicas y por la contracción muscular franca que da calambres si la actividad es continuada. El estado prono de calambre es relevado si la actividad cesa o si el músculo se estira pasivamente (el alivio es sólo temporal). Una vez que la actividad cesa, los episodios de calambres normalmente son seguidos por períodos de calambres libres. Los episodios de calambres pueden precipitarse por la contracción del músculo en una posición acortada (rango interno).

Señales Físicas. El examen clínico de atletas que tienen localizado EAMC agudo (confinado a uno o dos grupos de

músculo) revela el dolor obvio y el disconfort, un músculo duramente contraído, y fasciculación visible encima del lecho del músculo. En la mayoría de los casos, los atletas están conscientes, normalmente responden a los estímulos, y pueden conversar. La señal vital y los exámenes generales normalmente no revelan ninguna anormalidad; la mayoría de los corredores con EAMC agudo no se deshidrata o no tiene hipertermia. En general, ellos no requieren ninguna investigación especial.

Tratamiento. El tratamiento inmediato para el EAMC agudo es como sigue:

• Estiramiento pasivo de los grupos musculares afectados;

• Sostener al músculo en una posición estirada hasta que la fasciculación cese y un retorno a la longitud del músculo normal no precipite un calambre;

• El tratamiento a favor general (manteniendo al paciente en una temperatura cómoda y proporcionando los fluidos orales si se requiere); y

• La admisión del cuidado médico en eventos de deportes si los calambres son severos.

Aunque el diazepam intravenoso, el magnesio, o aún el calcio se ha usado para los calambres severos, estos agentes generalmente no se recomiendan porque ellos pueden llevar a complicaciones como hipotensión o depresión respiratoria.

Deben avisarse a todos los pacientes con EAMC agudo de buscar la ayuda médica inmediatamente si ellos no pasan la orina muy oscura o cualquier orina en las primeras 24 horas después del episodio. Ellos también deben buscar consejo médico adicional si ellos experimentan EAMC agudo recurrente.

Calambres Generalizados. El atleta que tiene calambres severos generalizados (en los grupos musculares que no se

está ejercitando) o tiene calambres localizados acompañados por confusión, semicoma, coma, u otras señales nerviosas centrales deben tratarse como emergencias médicas. Este paciente no padece EAMC causado por un músculo fatigado, pero más probablemente tiene una perturbación sistémica, normalmente metabólica (33-39). Semejante paciente requiere la hospitalización inmediata en una unidad de cuidados intensivos y un trabajo de diagnóstico completos para descartar desequilibrios de las concentraciones de electrolitos del suero, falla renal aguda, o patología intracranial u otra patología sistémica.

Manejo del EAMC Recurrente

Los médicos ven a menudo al atleta que presenta una historia de EAMC episódico. El desafío es identificar si el atleta tiene un EAMC o una condición médica relacionada (ver Tabla 1). En la Clínica de Medicina de Deportes del Instituto de Ciencias de Deportes de Africa Sur, nosotros seguimos una metodología de diagnóstico de pasos prudentes que a menudo requiere más de una visita.

Primera Visita. A la primera visita, el médico toma una historia médica cuidadosa y comprensiva. La historia es la

clave para distinguir un EAMC de otros desórdenes que causan calambres. Las preguntas claves incluyen: •

¿

El calambre es precipitado por el ejercicio físico, o también ocurre en reposo?

(6)

• ¿Cuál es el tiempo (timing) del ataque y el curso clínico del episodio que da calambres? • ¿Los estiramientos pasivos alivian los calambres?

• ¿Hay una historia familiar fuerte de tener calambres? • ¿El atleta usa alguna droga?

Las respuestas a estas preguntas, y una historia clínica comprensiva suplementaria, le permite al médico determinar si los calambres sólo son EAMC o si son debidos a alguna condición subyacente.

Además, un examen físico completo que incluye la valoración neurológica y músculo-esquelética, debe realizarse. En los pacientes con EAMC, los resultados son generalmente poco remarcables, pero el cuidado debe tenerse para descartar enfermedades neurológicas, infecciones crónicas, enfermedad endocrina, y cánceres.

En nuestro centro asistencial, se toman análisis de sangre rutinarias para excluir otras causas de los calambres al final de la primera visita. Las pruebas incluyen el conteo de sangre completa, la viscosidad del plasma, y el nivel de electrolitos de suero, creatinakinasa en suero, y hormona estimulante tiroidea. En atletas con EAMC, las pruebas de esta sangre son generalmente normales.

Segunda Visita. Esta visita se usa para confirmar que las pruebas de sangre son normales y por consiguiente

confirman el diagnóstico del EAMC. Además, el médico busca identificar los factores de riesgo para el EAMC probando la flexibilidad, la fuerza, y la resistencia (isocinética) musculares, y haciendo una valoración nutricional completa. La valoración dietética (nutricional) también se usa para ganar información sobre modelos nutritivos del paciente.

Una vez que se han identificado los factores de riesgo, la recomendación apropiada es dada. Normalmente se derivan a los atletas para un acondicionamiento del músculo y un programa de flexibilidad. Se les piden que guarden un entrenamiento diario y que noten de episodios de calambres, y para informar regularmente al médico en su progreso. Su vuelta a los deportes es gradual. Unos atletas no responden a este método y requieren una revisión del diagnóstico y otras investigaciones especiales como una biopsia del músculo para deducir la causa de los calambres y descartar una miopatía. Algunos pacientes poco sensibles pueden ser portadores o pueden tener un defecto celular no descubierto por los análisis de sangre.

Prevención de los EAMC

La clave para prevenir el EAMC agudo es proteger el músculo de desarrollar fatiga prematura durante el ejercicio. Esto puede lograrse aconsejando a los atletas a:

• Acondicionarse bien para la actividad;

• Estirar regularmente los grupos de músculos que son pronos a tener calambres;

• Mantener la nutrición adecuada (hidratos de carbono y fluidos) para prevenir la fatiga prematura del músculo durante el ejercicio; y

• Reducir su intensidad del ejercicio y su duración si es necesario.

Resumen

La etiología de los EAMC no se entiende bien, pero los recientes estudios indican que se relaciona a la fatiga del músculo por el ejercicio exhaustivo. El EAMC agudo puede diagnosticarse clínicamente y puede manejarse mejor por reposo y estiramientos pasivos. Los calambres recurrentes reclaman un acercamiento de diagnóstico de pasos prudentes con un énfasis en la historia. El EAMC puede prevenirse por un programa de flexibilidad, medidas que retrasen la fatiga del músculo, y/o reducción de la intensidad y la duración del ejercicio.

(7)

Referencias

1. Robertson JW: Medical problems in mass participation runs: recommendations. Sports Med 1988;6(5):261-270

1. Hiller WDB, O'Toole M, Fortress EE, et al: Medical and physiological considerations in triathlons. Am J Sports Med 1987;15(2):164-167

2. Manjra SI: Muscle Cramps in Athletes, thesis. University of Cape Town, Cape Town, South Africa, 1991

3. Kantarowski PG, Hiller WDB, Garrett WE, et al: Cramping studies in 2600 endurance athletes, abstracted. Med Sci Sports Exerc 1990;22(suppl 4):S104

4. Layzer RB, Rowland LP: Cramps. N Engl J Med 1971;285(1):31-40 5. McGee SR: Muscle cramps. Arch Intern Med 1990;150(3):511-518

6. Riley JD, Antony SJ: Leg cramps: differential diagnosis and management. Am Fam Physician 1995;52(6):1794-1798 7. Edsall DL: New disorder from heat: a disorder due to exposure to intense heat. JAMA 1908;51(23):1969-1971 8. Talbot HT: Heat cramps. Medicine 1935:14(3):323-376

9. Oswald RJW: Saline drink in industrial fatigue. The Lancet 1925;1(5313):1369-1370

10. Derrick EH: Heat cramps and uremic cramps, with special reference to their treatment with sodium chloride. Med J Austr 1934;2(19):612-616

11. Brockbank EM: Miners cramp. BMJ 1929;1(3549)65-66

12. Talbott JH, Michelsen J: Heat cramps: a clinical and chemical study. J Clin Invest 1933;(12):533-549 13. McCance RA: Experimental sodium deficiency in man. Proc Royal Soc London Biol 1936;119:245-268 14. McCance R.A: Sodium deficiencies in clinical medicine. Lancet 1936;1:765-768, 823-830

15. Bartholomew LG, Scholz DA: Reversible postoperative neurological symptoms: report of five cases secondary to water intoxication and sodium depletion. JAMA 1956;162:22-26

16. Arieff AI, Llach F, Massry SG: Neurological manifestations and morbidity of hyponatraemia: correlation with brain and water electrolytes. Medicine (Baltimore) 1976;55(2):121-129

17. Schwellnus MP, Derman EW, Noakes TD: Aetiology of skeletal muscle cramps during exercise: a novel hypothesis. J Sports Sci 1997;15(3):277-285

18. McArdle B: Myopathy due to a defect in muscle glycogen breakdown. Clin Sci 1951;10:13-33

19. Tarui S, Okuno G, Ikura Y, et al: Phosphofructokinase deficiency in skeletal muscle: a new type of glycogenosis. Biochem Biophys Res Comm 1965;19(4):517-523

20. Layzer RB, Rowland LP, Ranney HM: Muscle phosphofructokinase deficiency. Arch Neurol 1967;17(5):512-523

21. Bank WJ, DiMauro S, Bonilla E, et al: A disorder of muscle lipid metabolism and myoglobinuria: absence of carnitine palmityl transferase. N Engl J Med 1975;292(9):443-449

22. Fishbein WN: Myoadenylate deaminase deficiency: inherited and acquired forms. Biochem Med 1985;33(2):158-169

23. Brownell B, Hughes JT, Goldby FS, et al: McArdle's myopathy: a report of a case with observations on the muscle ultrastructure. J Neurol Sci 1969;9(3):515-526

24. Viskoper RJ, Wolf E, Chaco J, et al: McArdle's syndrome: the reaction to a fat-rich diet. Am J Med Sci 1975;269(2):217-221 25. Brumback RA: Iodoacetate inhibition of glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase as a model of human myophosphorylase

deficiency (McArdle's disease) and phosphofructokinase deficiency (Tarui's disease). J Neurol Sci 1980;48(3):383-398

26. Kuwabara T, Yuasa T, Miyatake T: 31P-NMR studies on an animal model of human defective muscle glycolysis. Muscle Nerve 1986;9(2):138-143

(8)

27. Hagberg JM, King DS, Rogers MA, et al: Exercise and recovery ventilatory and VO2 responses of patients with McArdle's disease. J Appl Physiol 1990;68(4):1393-1398

28. Di Donato S, Castiglione A, Rimoldi M, et al: Heterogeneity of carnitine-palmitoyltransferase deficiency. J Neurol Sci 1981;50(2):207-215

29. Kelemen J, Rice DR, Bradley WG, et al: Familial myoadenylate deaminase deficiency and exertional myalgia. Neurology 1982;32(8):857-863

30. Bartter FC, Schwartz WB: The syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone. Am J Med 1967;42(5):790-806 31. De Troyer A, Dermanet JC: Clinical, biological and pathogenic features of the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic

hormone. Q J Med 1976;45(180):521-531.

32. Maughan RJ: Exercise-induced muscle cramp: a prospective biochemical study in marathon runners. J Sports Sci 1986;4(1):31-34 33. Nicol J, Schwellnus MP, Noakes TD: Serum electrolyte concentrations and hydration status in runners with exercise associated

muscle cramping (EAMC), abstracted. Med Sci Sports Exerc 1996; 28(5): S59

34. Jones BH, Rock PB, Smith LS, et al: Medical complaints after a marathon run in cool weather. Phys Sportsmed 1985:13(10):103-110 35. Nelson LD, Hutton RS: Dynamic and static stretch response in muscle spindle receptors in fatigued muscle. Med Sci Sports Exerc

1985;17(4):445-450

36. Hutton RS, Nelson LD: Stretch sensitivity of golgi tendon organs in fatigued gastrocnemius muscle. Med Sci Sports Exerc 1986;18(1):69-74

37. Schwellnus MP, Nicol J, Noakes TD: Electromyography and serum electrolytes during recovery from exercise associated muscle cramping (EAMC), abstracted. Med Sci Sports Exerc 1996;28(5 suppl):S59

38. Manjra SI, Schwellnus MP, Noakes TD: Risk factors for exercise associated muscle cramping (EAMC) in marathon runners, abstracted. Med Sci Sports Exerc 1996;28(5 suppl):S167

El Dr. Schwellnus es profesor medicina del deporte en el Department of physiology en la University of Cape Town Medical School y en la Bioenergetics of Exercise Research Unit, Sports Science Institute of South Africa, Cape Town. Dirección para correspondencia a Martin P. Schwellnus, MBBCh, MSc (Med), MD, Sports Medicine, Dept of Physiology, University of Cape Town Medical School, Sports Science Institute of South Africa, Boundary Rd, Newlands 7700, South Africa; e-mail a: mschwell@sports.uct.ac.za.

Referencias

Documento similar

acentuación de cifosis dorsal.. De esta encuesta se desprende como desde edades tempranas se adoptan, en el desarrollo de la vida cotidiana de los escolares, posturas incorrectas

o esperar la resolución expresa" (artículo 94 de la Ley de procedimiento administrativo). Luego si opta por esperar la resolución expresa, todo queda supeditado a que se

Las características del trabajo con grupos que se debería llevar a cabo en los Servicios Sociales de Atención Primaria (SSAP), en términos de variabilidad o estabilidad

Dado que el régimen de los poderes de emergencia afecta a la democracia, a los derechos fundamentales y humanos, así como al Estado de derecho, el control de

Parece, por ejemplo, que actualmente el consejero más influyente en la White House Office con Clinton es el republicano David Gergen, Communications Director (encargado de la

En cuarto lugar, se establecen unos medios para la actuación de re- fuerzo de la Cohesión (conducción y coordinación de las políticas eco- nómicas nacionales, políticas y acciones

b) El Tribunal Constitucional se encuadra dentro de una organiza- ción jurídico constitucional que asume la supremacía de los dere- chos fundamentales y que reconoce la separación

MEMORIA PARA OPTAR AL GRADO DE DOCTOR PRESENTADA POR..