Sesión: SP-01 Cáncer de próstata diseminado y CPRC Moderadores: J. Moreno Jiménez, I. Lacasa Viscastillas
Sala: Sala Greco A; Día: Jueves 16 de junio; Hora: 14:30-16:00
P-1: Evaluación del impacto de la deprivación androgénica en pacientes
diagnosticados de cáncer de próstata en las esferas: psico-cognitiva, estado de ánimo y calidad de vida
Sopeña Sutil R; Romero Otero J; Duarte Ojeda JM; García González L; García Gómez B; Lara Isla A; Cabeza Rodriguez MA; Rodrígez Antolín A
Hospital Universitario 12 de Octubre
P-2: Nomograma predictivo de recuperación de testosterona sobre el umbral de
castración tras suspensión de terapia de deprivación androgénica
Estrada Domínguez, F.; Borque Fernando, Á.; Esteban Escaño, LM.; Sanz Sáiz, G.; Gil Sanz, MJ.
Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza
P-3: Nuestra experiencia con Abiraterona y enzalutamida prequimioterapia para
el tratamiento del cáncer de próstata resistente a la castración (CPrc) metastásico
Ortiz Sánchez, L.; Samblas Garcia, R.J.; De Cabo Ripoll, M. Hospital Virgen de la Luz de Cuenca
P-4: Tratamiento de las metástasis óseas asociadas al CPRC con ra 223:
experiencia inicial.
Baena Villamarín, C.; Bonastre Torró, C.; Olmos Sánchez, L.; Abreu Sánchez, P.; Planelles Gómez, J.; Bon Benetó, F.I.
Servicio de Urología. Servicio de Medicina Nuclear. Hospital Universitario Doctor Peset. Valencia
P-5: Experiencia en el uso de Acetato de Abiraterona por unidad de
uro-oncologia de un Hospital comarcal
Carmona Soto, Jose Manuel; Perán Teruel, Miguel; Coronil Belloso, Patricia; Romero Gonzalez, Edwin J.; Mazo Gil, Jose María; Garcia Garzón, Jesus Maria
Complejo Hospitalario LLerena-Zafra (Badajoz)
P-6: ¿Qué impacto tiene el tratamiento con Acetato de Abiraterona +
Prednisona en el control de la glucemia?
Rivero Guerra, A.; Miñana López, B.; Reina Alcaina, L.; Carrillo George, C.; Barceló
Bayonas, I.; Pardo Martínez, A.; Pietricica, B.N.; Izquierdo Morejón, E.; Rosino Sánchez, A.; Romero Hoyuela, A.; Fernández Aparicio, T.; Hita Villaplana, G.
P-7: Factores predictivos de respuesta bioquimica a Abiraterona en los primeros
meses de tratamiento.
Caramés Masana, F.; Rodríguez Gómez, I.; Martínez Breijo, S.; Seoane Pillado, M.T.; Aller Rodríguez, M.; Barreiro Mallo, A.; Bohórquez Cruz, M.A.; Chantada Abal, V.
Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña
P-8: Ánalisis de calidad de vida y efectos secundarios en pacientes con CPRC
metastásico tratados con Abiraterona: experiencia en nuestro centro
Barrabino Martín, R; Vázquez Alonso, F; Puche Sanz, I; La Iglesia Lozano, B; Almonte Fernandez, H; Varilla Varilla, C; Martín Way, DA; Simbaña Garcia, JJ; Orcera Herrera, V; Cózar Olmo, JM
Complejo hospitalario Universitario de Granada
P-9: Toxicidad en el tratamiento con Acetato de Abiraterona en el cáncer de
próstata resistente a castracion metastásico (CPrcm)
Ramos Alaminos, C.; Velarde Muñoz, C.; Gutiérrez Tejero, F.; Galisteo Moya, R.; Flores Martín, J.F.; Pastor Anguita, F.; Navarro Sánchez-Ortiz, A.; Moreno Jiménez, J.
UGC Urología del Complejo Hospitalario Universitario de Jaén
P-10: Cabazitaxel en el tratamiento del cáncer de próstata resistente a
castración metastásico (mCPRC): nuestra experiencia.
Sopeña Sutil R.; Duarte Ojeda J.M.; Castellano D.; Romero Otero J.; García González L.; Manneh R.; Pérez Cadavid S.; Arrébola Pajares A.; Benítez Sala R.; Alonso Isa M.; Passas Martínez J.; Rodríguez Antolín A.
RESUMEN DE COMUNICACIÓN Evaluación del impacto de la deprivación androgénica en pacientes diagnosticados de cáncer de próstata
en las esferas: psico-cognitiva, estado de ánimo y calidad de vida Sopeña Sutil R; Romero Otero J; Duarte Ojeda JM; García González L; García Gómez B; Lara Isla A; Cabeza Rodriguez
MA; Rodrígez Antolín A
Hospital Universitario 12 de Octubre
Introducción: Está documentado un efecto deletéreo sobre metabolismo, composición corporal y salud ósea con
la terapia de deprivación hormonal (TDA) en el cáncer de próstata (CP). Sin embargo están insuficientemente evaluados sus efectos sobre otras áreas de interés.
Objetivo: evaluar el efecto TDA en varones diagnosticados de CP en área cognitiva, estado de ánimo y calidad de vida
Material y métodos: Estudio observacional y prospectivo. Enero 2009- Diciembre 2011. Pacientes CP que
van a ser sometidos a radioterapia externa con intención curativa. En función del riesgo (criterios Damico) fueron clasificados en bajo riesgo: no TDA: Grupo 0, riesgo intermedio Grupo 1: TDA 6 meses, alto riesgo Grupo 2: TDA 24 meses. Se administraron los cuestionarios validados: mini -examen cognoscitivo (MEC) (deterioro cognitivo); Inventario de Depresión de Beck (estado de ánimo) y SF -12 (calidad de vida). Los pacientes evaluados: 0,3,6,12,18,24 meses.
Resultados: 89 pacientes. Grupo 0: n = 15, sin TDA. Grupo 1: n = 25. Grupo 2: n = 49. Los 3 grupos eran
homogéneos para edad y comorbilidades.
Ningún paciente alcanzó la definición de deterioro cognitivo, no se evidenciaron diferencias entre los 3 grupos a lo largo del estudio.
Ningún paciente alcanzó el nivel de depresión a lo largo del estudio, no se evidenciaron diferencias entre los 3 grupos a lo largo del estudio.
Calidad de vida hubo diferencias significativas en el índice de salud física y en el índice de salud mental desde la 1ª evaluación. El deterioro físico fue constante y progresivo a lo largo del estudio. Al retirar TDA se evidenció una mejoría significativa, pero no llegaba a estar al nivel del grupo 0. El deterioro mental fue intenso en los 12 meses primeros, pero posteriormente se evidenció una mejoría significativa sin alcanzar el nivel antes de establecer el TDA. Al retirar el TDA se evidencia una mejoría significativa respecto al grupo 2 pero no llega a equipararse al grupo 0.
Conclusiones: En capacidad cognitiva y depresión no se detectan diferencias significativas. Sin embargo al
evaluar la calidad de vida mediante el SF-12 se evidencia un claro y progresivo empeoramiento en los pacientes que reciben TDA.
RESUMEN DE COMUNICACIÓN Nomograma predictivo de recuperación de testosterona sobre el umbral de castración tras suspensión
de terapia de deprivación androgénica
Estrada Domínguez, F.; Borque Fernando, Á.; Esteban Escaño, LM.; Sanz Sáiz, G.; Gil Sanz, MJ.
Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza
INTRODUCCIÓN
Asumida la variabilidad y demora en la recuperación de las cifras de testosterona tras castración química con agonistas LHRH, hemos pretendido generar un nomograma de predicción individualizada de recuperación de testosterona tras la supresión de tratamiento, a 1, 2 y 3 años.
MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio descriptivo longitudinal ambispectivo sobre 205 pacientes tras suspensión de terapia de deprivación androgénica (TDA) valorando la recuperación de sus niveles de testosterona por encima del umbral de castración
(≥0.5 ng/ml) y los factores asociados a ello.
Estudio univariante mediante curvas de supervivencia de Kaplan-Meier (Log-Rank test) y regresión de Cox de las siguientes variables: Edad al inicio TDA, Edad a la suspensión de TDA, Gleason de la biopsia, Gleason de la pieza quirúrgica, Tiempo de TDA, Tratamiento inicial de los pacientes, y Agonista LHRH. Estudio multivariante de las variables significativas en el estudio univariante mediante análisis de riesgos proporcionales de Cox. Nivel
de significación p≤ 0.05. Paquetes estadísticos SPSS v20 y R 3.2.1.
RESULTADOS
El análisis multivariante seleccionó las variables "tiempo de TDA" y "edad a la suspensión de TDA" como las más significativas (p=0.0007 y p<0.0001, respectivamente). Con dichas variables modelizadas en su forma logarítmica se construyó un nomograma predictivo de la probabilidad de recuperación de testosterona por encima de 0.5 ng/ml a los 12, 24 y 36 meses.
Nuestro modelo presenta una capacidad de discriminación ‘c-index’ de 0.709 y las áreas bajo la curva-ROC son de 0.778, 0.813 y 0.805 a 12, 24 y 36 meses, respectivamente.
Las funciones de densidad de probabilidad construidas permiten identificar puntos de corte de utilidad clínica de nuestro modelo.
CONCLUSIÓN
Hemos sido capaces de construir un nomograma predictivo de la probabilidad de recuperación de testosterona con una buena capacidad de discriminación y aplicabilidad clínica.
Su uso nos permitirá adaptar el tiempo de la TDA según la edad del paciente para conseguir el objetivo deseado en su recuperación de testosterona (mantener su castración sin administrar tratamiento vs. recuperar normalidad).
PALABRAS CLAVE: MODELOS PREDICTIVOS, TERAPIA DE DEPRIVACIÓN ANDROGÉNICA, TESTOSTERONA.
RESUMEN DE COMUNICACIÓN Nuestra experiencia con Abiraterona y enzalutamida prequimioterapia para el tratamiento del cáncer de
próstata resistente a la castración (CPrc) metastásico
Ortiz Sánchez, L.; Samblas Garcia, R.J.; De Cabo Ripoll, M.
Hospital Virgen de la Luz de Cuenca
INTRODUCCIÓN
En el CPRC metastático asintomático o levemente sintomático hay varios tratamientos que podemos ofrecer a nuestros pacientes, entre ellos abiraterona y enzalutamida.
Nuestro objetivo ha sido describir los resultados obtenidos de nuestra experiencia inicial en el tratamiento con abiraterona y enzalutamida prequimioterapia.
MATERIAL Y MÉTODOS
Presentamos un estudio descriptivo retrospectivo de los pacientes con CPRC metastásicos tratados con abiraterona y enzalutamida prequimioterapia en nuestro medio, desde enero del 2012 hasta enero del 2016. Se recogieron datos de las variables demográficas, diagnósticas, terapéuticas y clínicas de los pacientes (se excluyen 2 pacientes tratados con enzalutamida para resultados de eficacia por haber sido administrados muy recientemente).
RESULTADOS
Se trataron 33 pacientes, 31 de ellos con abiraterona y 2 con enzalutamida.
Al diagnóstico de cáncer prostático, la media de PSA fue de 347ng/dl (10-6344), con un Gleason mayor o igual a 8 (4+4) en 54,5% pacientes.
La edad media al diagnóstico de CPRC fue de 79 años (56-92). El 42,4% presentaban metástasis óseas, el 18,1% metástasis adenopáticas, el 15,1% metástasis viscerales y el 24.2% metástasis mixtas
(óseas+adenopáticas).
La media de seguimiento fue de 22,5 meses (2-46) para el tratamiento con abiraterona, y de 2,5 meses (1-6) para el tratamiento con enzalutamida.
La media de tiempo hasta la progresión con abiraterona fue de 8,2 meses (1-32). Un 22,5% presentó progresión clínica y un 19,3% presentó progresión radiológica.
Un 9,6% tuvo efectos adversos con abiraterona de escasa gravedad (astenia, edemas en extremidades inferiores). 3 Pacientes (9.6%) lo suspendieron por toxicidad importante.
No hubo efectos secundarios relevantes en el tratamiento con enzalutamida.
El 54% de los pacientes han fallecido por progresión de la enfermedad. En la actualidad 3 pacientes (20%) continúan en tratamiento con abiraterona, 3 (20%) con enzalutamida, 6 (40%) con quimioterapia, 2 (13,3%) con ciclofosfamida más prednisona, y 1 (6,6%) con radium 223.
CONCLUSIÓN
Abiraterona es un fármaco bien tolerado que retrasa el tiempo hasta la progresión, para un seguimiento medio largo alcanzado en esta serie. Enzalutamida es también un fármaco bien tolerado, pero es necesaria más experiencia clínica.
RESUMEN DE COMUNICACIÓN Tratamiento de las metástasis óseas asociadas al CPRC con ra 223: experiencia inicial. Baena Villamarín, C.; Bonastre Torró, C.; Olmos Sánchez, L.; Abreu Sánchez, P.; Planelles Gómez, J.; Bon Benetó, F.I. Servicio de Urología. Servicio de Medicina Nuclear. Hospital Universitario Doctor Peset. Valencia
INTRODUCCIÓN
La introducción de nuevos fármacos para el tratamiento del cáncer de próstata en estadios avanzados ha
supuesto una mejoría en la supervivencia y la calidad de vida. En esta línea aparece el Ra223, indicado en adultos con cáncer de próstata resistente a la castración (CPRC), con metástasis óseas sintomáticas y sin metástasis viscerales conocidas.
OBJETIVOS
Estudiar el efecto del Ra223 sobre el número de metástasis óseas y el dolor asociado a las mismas, así como las necesidades analgésicas y las alteraciones analíticas vinculadas al tratamiento.
MATERIAL Y MÉTODOS
Presentamos un estudio descriptivo, observacional y prospectivo de ocho pacientes con CPRC con metástasis óseas sintomáticas tratados con Ra223 en nuestro centro desde junio de 2015 a enero de 2016. Se recogieron las variables: número y localización de las metástasis, dolor subjetivo mediante escala EVA pre y
post-tratamiento, requerimientos analgésicos y otras determinaciones de laboratorio. RESULTADOS
La media de edad de los pacientes fue de 74, 9 años (64-84) con un Gleason medio de 7,7 (7-9). La media de tiempo desde el diagnóstico de CaP hasta la aparición de las metástasis fue de 94,7 meses (12-216),
presentando un PSA medio al inicio del tratamiento de 308,34 ng/ml (6,71-1367,9).
El dolor medido en escala EVA pretratamiento obtuvo una puntuación media de 6,5 puntos (3-9), tras el tercer ciclo esta media se redujo hasta los 4,9 puntos (0-9). Los requerimientos analgésicos también disminuyeron, 6/8 pacientes precisaban opiáceos antes de recibir el Ra223, y tras el tercer ciclo solo 2/8, estando el resto bien controlados con AINEs o sin medicación.
Todos los pacientes presentaron al diagnóstico más de 7 localizaciones metastásicas; tras 3 ciclos de tratamiento en el 50% (4/8) disminuyeron en número y tamaño, el otro 50% se mantuvieron igual. No hubo ningún caso de aumento de la masa tumoral ni ningún evento relacionado con el esqueleto (SRE) durante el seguimiento. No se observaron episodios de anemización ni neutropenia, y dos pacientes presentaron plaquetopenia leve a partir del tercer ciclo.
CONCLUSIONES
El tratamiento con el emisor alfa Ra223, según nuestro estudio, sugiere una reducción del número y tamaño de las metástasis óseas sintomáticas en pacientes con CPRC, mejorando el dolor asociado a esta patología, precisando menor cantidad de medicación analgésica y reduciendo las probabilidades de padecer un evento relacionado con el esqueleto.
RESUMEN DE COMUNICACIÓN Experiencia en el uso de Acetato de Abiraterona por unidad de uro-oncologia de un Hospital comarcal Carmona Soto, Jose Manuel; Perán Teruel, Miguel; Coronil Belloso, Patricia; Romero Gonzalez, Edwin J.; Mazo Gil,
Jose María; Garcia Garzón, Jesus Maria
Complejo Hospitalario LLerena-Zafra (Badajoz)
NTRODUCCION
El manejo del paciente con cáncer de próstata resistente a castración metastásico (CPRCm) ha experimentado importantes cambios en los últimos años debido a la irrupción de nuevas moléculas que han demostrado un aumento de supervivencia tanto en el esquema Pre-QMT como en el Post-QMT.El acetato de Abiraterona es un inhibidor del CYP-17, el cual es necesario para la biosíntesis de andrógenos y en la actualidad es una opción terapéutica para pacientes con CPRCm asintomáticos-oligosintomáticos con buenos perfiles de eficacia y seguridad.
OBJETIVOS
Conocer las carácterísticas de los pacientes y describir los resultados obtenidos de nuestra serie en la experiencia inicial del uso de Acetato de Abiraterona en nuestro centro.
SUJETOS, MATERIAL Y MÉTODO
Análisis descriptivo, retrospectivo y observacional de nuestra serie de 42 pacientes con CPRCm tratados con Acetato de Abiraterona en régimen de Pre-QMT y Post-QMT en nuestro centro desde el año 2012 hasta la actualidad.
RESULTADOS
El 53% de los pacientes fue tratado en régimen de Pre-Quimioterapia.
Con respecto a la Anatomía Patológica de las muestras recogidas, la mayor parte de las misma 18/42 pacientes resultó patron Gleason 8 (4+4), seguido de Gleason 9 (5+4).
La mayoria de los pacientes, tanto en régimen de Pre-Quimioterapia y Post-Quimioterapia no presentaron ningun efecto adverso. De aquellos que presentaron, la astenia (3/42) y Edemas en miembros inferiores (2/42) fueron los más frecuentes.
El lugar de asiento preferido de las metástasis el grupo de pacientes fue ósea, tanto en Pre-Quimioterapia (11/42) como post-Quimioterapia (8/42) seguida de ósea+ganglionar.
CONCLUSIONES
Edad Media 76,88 (55-92) 77,06 (65-84)
PSAaldiagnóstico (mediana) 39,4 ng/dl (3,6-404) 56,6 ng/dl (6-1307) PSA inicio Abiraterona 33,8 ng/dl (4,5-2750) 63,65ng/dl (3,7-1509) PSA 3 meses Abiraterona 19,5 ng/dl (3,2-3500) 32,5 ng/dl (2,4-980) Tiempo medio de tto
(Media meses)
7,7 (2-10) 9,13 (1-27)
Supervivencia (meses) 10,4 21,42
RESUMEN DE COMUNICACIÓN ¿Qué impacto tiene el tratamiento con Acetato de Abiraterona + Prednisona en el control de la
glucemia?
Rivero Guerra, A.; Miñana López, B.; Reina Alcaina, L.; Carrillo George, C.; Barceló Bayonas, I.; Pardo Martínez, A.; Pietricica, B.N.; Izquierdo Morejón, E.; Rosino Sánchez, A.; Romero Hoyuela, A.; Fernández Aparicio, T.; Hita Villaplana, G.
Servicio de Urología, H. Morales Meseguer. Murcia.
Introducción y objetivos
La prednisona a bajas dosis se asocia al tratamiento con Acetato de Abiraterona para disminuir su efecto
mineralcorticoide. El uso de glucocorticoides puede producir hiperglucemia, por lo que deben realizarse controles frecuentes de glucemias en pacientes diabéticos.
Nuestro objetivo es evaluar el control glucémico en pacientes diabéticos antes y después de iniciar tratamiento con Acetato de Abiraterona.
Material y método
Estudio retrospectivo sobre los datos de 68 pacientes tratados con acetato de abiraterona + prednisona (2012-2015). Catorce pacientes fueron diabéticos, de los cuales 10 fueron válidos para este estudio. Se revisan los resultados de glucemia en ayunas antes y después de iniciar tratamiento, utilizando como control un grupo de trece pacientes no diabéticos elegidos al azar. Se establece normalidad de los datos con el test Shapiro-Wilk, por lo que se comparan diferencias de medias con pruebas t para muestras pareadas e independientes.
Resultados
En el grupo de pacientes diabéticos, la media de glucemia en ayunas antes de iniciar tratamiento (155.99 ± 20.49mg/dL) fue significativamente mayor que la media de glucemia en ayunas después de tratamiento (115.92 ± 12.29mg/dL) (P<0.0001). La diferencia de medias estimada fue 40.06mg/dL, 95%CI (27.52, 52.6). En el grupo de no diabéticos, las medias de glucemia en ayunas antes y después de tratamiento fueron 108.73 ± 24.37mg/dL y 102.17 ±17.95mg/dL, respectivamente (P=0.117). La diferencia de medias estimada en este grupo fue 6.56mg/dL, IC95% (-1.9, 15.02). Encontramos diferencias significativas (P=0.0001) entre ambos grupos antes del tratamiento, con una diferencia de medias de 47.25mg/dL, 95%CI (27.32, 67.19) en la prueba t para muestras independientes. Sin embargo, tras tratamiento la diferencia de medias fue 13.75mg/dL, 95%CI, (-0.04, 27.55), no alcanzando la significación estadística.
Conclusión
En nuestra experiencia, acetato de abiraterona + prednisona no empeora el control glucémico ni en pacientes diabéticos ni en pacientes no diabéticos.
Aunque el número de pacientes diabéticos en nuestra serie es limitado, no ha habido excepciones. Parece que, paradójicamente, acetato de abiraterona + prednisona podría mejorar el control de glucemia. Esta situación podría explicarse por la predominancia del efecto hipoglucemiante resultante del bloqueo en la síntesis de glucocorticoides.
RESUMEN DE COMUNICACIÓN Factores predictivos de respuesta bioquimica a Abiraterona en los primeros meses de tratamiento. Caramés Masana, F.; Rodríguez Gómez, I.; Martínez Breijo, S.; Seoane Pillado, M.T.; Aller Rodríguez, M.; Barreiro
Mallo, A.; Bohórquez Cruz, M.A.; Chantada Abal, V.
Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña
INTRODUCCION Y OBJETIVOS
La abiraterona se usa desde hace pocos años para tratamiento de cáncer de próstata resistente a castración, oligo o asintomático y con metástasis demostradas. Nuestro objetivo es analizar y relacionar posibles factores de riesgo previos en relación con variación de PSA durante el primer trimestre.
MATERIAL Y METODOS
Se ha administrado acetato de abiraterona (AA) a 28 pacientes en nuestro servicio durante un periodo de 15 meses y con un seguimiento mínimo de 3 para poder establecer una relación de respuesta bioquímica (PSA al primer, segundo y tercer mes). Se ha usado test de Kruskal-Wallis para analizar PSA y Gleason al diagnóstico primario, así como PSA y FA al inicio de Abiraterona. También se han analizado mediante test exacto de Fisher la presencia de metástasis al diagnóstico primario y se ha medido la duración media del bloqueo androgénico previo.
RESULTADOS
La media de seguimiento de los pacientes ha sido de 6,72 meses (+/- 3,74). No existe relación estadísticamente significativa entre PSA al diagnóstico primario o PSA y FA al inicio de AA con los valores de PSA al 1,2,3 meses.. Sin embargo, el grado de Gleason sí presenta una tendencia a la significación al segundo (p=0,74) y es estadísticamente significativo con al tercer mes (p=0,037). La presencia de metástasis al diagnóstico inicial no presenta relación estadísiticamente significativa. La duración del bloqueo androgénico está relacionada con una tendencia a mayor descenso de PSA durante el 2 y 3 mes.
CONCLUSIONES
El grado de Gleason al diagnóstico es factor predictivo de respuesta a Abiraterona en relación al PSA al tercer mes.
La duración del bloqueo androgénico previa al inicio con abiraterona muestra una tendencia mayor a descenso del PSA durante el 2 y 3 mes
RESUMEN DE COMUNICACIÓN Ánalisis de calidad de vida y efectos secundarios en pacientes con CPRC metastásico tratados con
Abiraterona: experiencia en nuestro centro
Barrabino Martín, R; Vázquez Alonso, F; Puche Sanz, I; La Iglesia Lozano, B; Almonte Fernandez, H; Varilla Varilla, C;
Martín Way, DA; Simbaña Garcia, JJ; Orcera Herrera, V; Cózar Olmo, JM
Complejo hospitalario Universitario de Granada
INTRODUCCIÓN: En los últimos años las opciones de tratamiento para el CPRCm han aumentado considerablemente. El acetato de abiraterona ha demostrado aumentar la supervivencia global y mejorar la calidad de vida en estos pacientes, retrasando el inicio de la quimioterapia. Por tanto, será esencial para el
urólogo el conocimiento y manejo de estas nuevas moléculas. Nuestro objetivo ha sido analizar las características de los pacientes, su calidad de vida y efectos secundarios producidos por el tratamiento.
MATERIAL Y MÉTODOS: De Octubre de 2013 a enero de 216 hemos pautado abiraterona prequimioterapia en 27 pacientes asintomáticos-oligosintomáticos con una media de seguimiento de 8,7 meses. Para evaluar la seguridad del fármaco se han analizado todos los efectos adversos, el manejo de los mismos, así como la calidad de vida de nuestros pacientes.
RESULTADOS: El periodo libre de progresión clínica ha sido de 8,95 meses, progresando clínicamente el 37% de los casos. El tiempo hasta el inicio de opioides ha sido de 4,46 meses. El tratamiento de las metástasis óseas ha sido con ácido zoledrónico en el 85,7% de los casos y denosumab en el 14,3%. La aparición de efectos secundarios ha sido casi despreciable, no siendo necesaria la reducción de dosis en ningún caso. El 33,3% de los pacientes han fallecido por progresión de la enfermedad
CONCLUSIONES
Acetato de abiraterona ha demostrado ser un fármaco seguro y eficaz para el tratamiento de los pacientes con CPRCm. De nuestra serie podemos destacar la mejoría clínica que presentan los pacientes desde el primer mes de tratamiento y la seguridad del fármaco que ha tenido buena tolerabilidad. Se han producido un bajo porcentaje de reacciones adversas y éstas han sido de fácil manejo.
RESUMEN DE COMUNICACIÓN Toxicidad en el tratamiento con Acetato de Abiraterona en el cáncer de próstata resistente a castracion
metastásico (CPrcm)
Ramos Alaminos, C.; Velarde Muñoz, C.; Gutiérrez Tejero, F.; Galisteo Moya, R.; Flores Martín, J.F.; Pastor Anguita,
F.; Navarro Sánchez-Ortiz, A.; Moreno Jiménez, J.
UGC Urología del Complejo Hospitalario Universitario de Jaén
INTRODUCCIÓN
El acetato de abiraterona (AA) está indicado en el tratamiento del cáncer de próstata resistente a la castración metastático (CPRCm) después de la progresión a quimioterapia y en pacientes asintomáticos o mínimamente sintomáticos en prequimioterapia.
MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio observacional de 34 pacientes con CPRCm tratados con AA entre diciembre de 2012 y diciembre de 2015 en prequimioterapia. Analizamos la aparición de efectos secundarios con el tratamiento y la tolerancia de nuestros pacientes a los mismos.
RESULTADOS
Edad media: 75 años (59-89), con metástasis óseas en el 62%, ganglionares en 12% y en ambos 26%. Como antecedentes personales presentan: 38% son HTA, 21% DM y 17.6% cardiópatas. El tiempo medio de tratamiento con AA ha sido 9.6 meses.
El 47% de los pacientes presentó edematización en miembros inferiores ,el 38 % elevación de cifras tensionales, el 17.6% ha tenido descompensación de glucemia (siendo este efecto secundario el más precoz en su aparición, media de 3.7 meses), 14.7 % elevación de transaminasas (la mayoría leve y autolimitada), 11.7% insuficiencia cardiaca.
5.8% (2) de elevaciones de TA han precisado de reajuste de tratamiento con buena evolución posterior. 8.8% (3) de las descompensaciones glucémicas necesitaron cambios en el tratamiento (1 DMID y 2 DMNID) con estabilización posterior. Dos pacientes tuvieron que suspender el tratamiento por descompensación cardiaca y otro por aumento importante y persistente de transaminasas.
CONCLUSIONES
La tolerabilidad al fármaco ha sido muy buena siendo escasos y de fácil manejo sus efectos adversos. No han presentado alteraciones clínicas ni analíticas importantes salvo 3 pacientes en el que hubo que retirarlo por toxicidad.
PALABRAS CLAVE
Acetato de Abiraterona, tolerancia, toxicidad
RESUMEN DE COMUNICACIÓN Cabazitaxel en el tratamiento del cáncer de próstata resistente a castración metastásico (mCPRC):
nuestra experiencia.
Sopeña Sutil R.; Duarte Ojeda J.M.; Castellano D.; Romero Otero J.; García González L.; Manneh R.; Pérez Cadavid S.;
Arrébola Pajares A.; Benítez Sala R.; Alonso Isa M.; Passas Martínez J.; Rodríguez Antolín A.
Hospital Universitario 12 de Octubre.
Introducción:
Cabazitaxel, un taxano de segunda generación, es un fármaco aprobado pro FDA y EMA tras progresión a la primera línea de quimioterapia con docetaxel (estudio TROPIC).
El objetivo de este trabajo es comprobar la eficacia y toxicidad del tratamiento con cabacitaxel en pacientes con mCPRC de nuestro área.
Material y métodos:
Estudio retrospectivo en la Unidad Funcional de Cáncer de Próstata incluyendo a los pacientes de nuestro centro con diagnóstico de mCPRC con progresión a docetaxel (tras 6 meses de seguimiento). Criterios de inclusión: correcta función hepática, renal, recuento hematológico normal y ECOG <=2.
Tratamiento con cabazitaxel 25mg/m2 cada 3 semanas con GSCF hasta progresión de la enfermedad (criterios RECIST 1.1) o elevada toxicidad.
Se analiza supervivencia libre de progresión (PFS), respuesta de PSA y efectos adversos grado >=3.
Resultados:
47 pacientes tras progresión a docetaxel en segunda línea o sucesivas, con una media de edad de 69 años (DS 47-83). El 85% con metástasis óseas, (80% >10 depósitos); 20% viscerales y el 34% ganglionares.
57% de los pacientes recibieron cabazitaxel como segunda línea de tratamiento con una media de 8 ciclos: en el 70% se redujo el PSA más del 50% y únicamente el 8% presentó progresión de la enfermedad. La media de PFS fue de 7 meses CI 95% (4,2-13,6). Efectos secundarios grado 3 o mayor: Neutropenia febril 15%, astenia 44%.
El 43% de los pacientes recibieron cabazitaxel como 3ª y 4ª línea: 18% respuesta parcial, 50% reducción de más del 50% de PSA y PSF 3,5 meses CI 95% (2,3-5,9). El 8% presentó neutropenia febril y el 58% astenia.
Conclusiones:
Tras progresión a docetaxel, una línea terapéutica con quimioterapia puede ser una opción. Los resultados de esta serie con cabazitaxel demuestran buena respuesta de PSA y de PFS acorde a la literatura. Sí es mayor la toxicidad en relación a astenia y neutropenia febril.
