Shock Cardiogénico. Alec Tallet Alfonso UCI Hosp General de Segovia

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Shock Cardiogénico

Alec Tallet Alfonso UCI Hosp General de Segovia

Medic

ina

Medic

ina

Medic

ina

Intens

iva

Intens

iva

Intens

iva

Intens

iva

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CONCEPTO

Perfusión tisular inadecuada secundaria a disfunción cardiaca:

– Definición Clínica: disminución del gasto cardiaco con hipoxia tisular en presencia de volumen vascular

adecuado.

– Definición Hemodinámica: TA sistólica < 90 mmHg, índice cardiaco < 2.2 L/min/m2, PEAP > 15 mmHg.

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FISIOLOGÍA

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FISIOLOGÍA

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FISIOLOGÍA

VOLUMEN VOLUMENVOLUMEN

VOLUMEN SISTOLICOSISTOLICOSISTOLICOSISTOLICO

• Es la cantidad de sangre impulsada fuera del VI en la sístole (60-100 mL/latido).

VS = VTD – VTS

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FISIOLOGÍA

GC = VS x FC

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FISIOLOGÍA

PRE PREPRE

PRE CARGACARGACARGACARGA

• Es la cantidad de llenado cardiaco durante la diástole o volumen telediastólico ventricular.

• La precarga depende de:

– Volumen total de sangre del organismo. – Distribución del volumen sanguíneo.

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FISIOLOGÍA

PRE PREPRE

PRE CARGACARGACARGACARGA

• Ley de Frank-Starling: cuanto más se estire la fibra

muscular durante la diástole, o más volumen haya en el ventrículo, más fuerte será la siguiente contracción

sistólica. F u e rz a d e c o n tr a c c ió n Estiramiento-volumen

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FISIOLOGÍA

POST POSTPOST

POST CARGACARGACARGACARGA

• Es la resistencia o presión que el ventrículo debe superar para impulsar la sangre durante la sístole. • Ley de Laplace: la tensión de la fibra ventricular es

función del producto de la presión ventricular y del radio del ventrículo dividido por el grosor.

T = (P x R) / 2h

• Está determinada por:

– Volumen y masa de sangre impulsada.

– Tamaño del ventrículo y espesor de la pared. – Presión aórtica.

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FISIOLOGÍA

POST CARGA POST CARGAPOST CARGA POST CARGA

• La medida más sensible de la poscarga es la RVS para el VI y la RVP para el VD.

RVS = (PAM - PAD) x 80 / GC RVP = (PMAP – PEAP) x 80 / GC

• Al aumentar la resistencia a la eyección disminuye la fuerza de contracción. F u n c ió n v e n tr ic u la r Resistencia

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FISIOLOGÍA

CONTRACTILIDAD CONTRACTILIDADCONTRACTILIDAD CONTRACTILIDAD

• Es la propiedad de acortamiento de las fibras

musculares miocárdicas sin modificación de la longitud de la fibra o de la precarga (inotropismo).

– La liberación de catecolaminas y el aumento de la

frecuencia cardiaca por el SNS producen un aumento de la contractilidad.

– Puede modificarse mediante fármacos.

– La hipoxia, la acidosis o la isquemia pueden disminuir la contractilidad miocárdica.

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FISIOLOGÍA

FRECUENCIA CARDIACA FRECUENCIA CARDIACAFRECUENCIA CARDIACA FRECUENCIA CARDIACA

• Cuanto más comprometida esté la función cardiaca peor se toleran las modificaciones de la FC.

• Las FC elevadas:

– Aumento del consumo de O2 del miocardio. – Reducción del tiempo diastólico y perfusión

coronaria.

– Acortamiento de la fase de llenado ventricular y disminución del VS.

• Las FC lentas:

– Aumentan el tiempo de llenado, aunque si el miocardio está deprimido no mejora el GC.

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FISIOLOGÍA

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FISIOLOGÍA

Transporte / Consumo de Oxigeno Transporte / Consumo de OxigenoTransporte / Consumo de Oxigeno Transporte / Consumo de Oxigeno

•

• Contenido Arterial de OxContenido Arterial de Oxíígeno:geno:

CaO2 = (Hb x 1.39 x SatO2) + (PaO2 x 0.0031)

•

• Diferencia Arterio Venosa de OxDiferencia Arterio Venosa de Oxíígeno:geno:

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FISIOLOGÍA

•

• Transporte de OxTransporte de Oxíígeno:geno:

DO2 = GC x CaO2 x 10

•

• Consumo de OxConsumo de Oxíígeno:geno:

VO2 = GC x D (a-v)O2 x 10

•

• ExtracciExtraccióón de Oxn de Oxíígeno:geno:

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FISIOLOGÍA

•

• Transporte de OxTransporte de Oxíígeno:geno:

DO2 = GC x CaO2 x 10

volumen + contracción auricular contractilidad

RVS FC

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FISIOLOGÍA

Transporte / Consumo de Oxigeno

DO2 Disminuido VO2 Elevado

O2ER: Mecanismo de compensación (Si DO2 >300) “

“Deuda oculta de oxDeuda oculta de oxíígenogeno”” :1:1ºº signo de FMOsigno de FMO

Disbalance entre aporte y demanda, entre el transporte de oxigeno y el consumo del mismo.

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CAUSAS

• IAM. • Cardiomiopatía. • Miocarditis. • Contusión miocárdica. • Shock séptico. • Valvulopatias. • By pass prolongado.

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CAUSAS

• Disfunción primaria de VI 80%

• Complicaciones mecánicas 15%

• Insuficiencia mitral 4%

• Comunicación interventricular 4% • Disfunción primaria de ventrículo derecho 2%

• Taponamiento cardíaco 1%

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Rackley et al, 1978

8% del VI

⇓

Distensibilidad y

⇑

Vol

diastólico.

15% del VI

⇓

FE y

⇑

P y Vol TD.

25% del VI

IC clínica.

>40% del VI

Shock Cardiogénico.

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MONITORIZACÍON

Analítica

• Lactato sérico y BE. • SatO2VC > 70 %.

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Catéter Swan Ganz

Hipovolémico Cardiogénico Distributivo

PCP ↓ ↑ ↓

IC ↓ ↓ ↑

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Subgrupos en IAM

(Clasificación de Forrester)

IC PEAP Mortalidad I Sin insuficiencia > 2.2 L/min/m2 < 18 mmHg 3% II Congestión pulmonar > 2.2 L/min/m2 > 18 mmHg 9% III Hipoperfusión periférica < 2.2 L/min/m2 < 18 mmHg 23% IV Congestión e hipoperfusión < 2.2 L/min/m2 > 18 mmHg 51%

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PulseCO (LiDCO)

CÁLCULO DEL GASTO CARDÍACO POR ONDA DE PULSO

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TRATAMIENTO

1. Restablecer y maximizar flujo coronario. 2. Reducir trabajo miocárdico.

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TRATAMIENTO

1. Restablecer y maximizar flujo coronario.

2. Reducir trabajo miocárdico.

3. Optimizar flujo sanguíneo sistémico.

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TRATAMIENTO

1. Restablecer y maximizar flujo coronario.

2. Reducir trabajo miocárdico.

3. Optimizar flujo sanguíneo sistémico.

• SOPORTE MECANICO

• Disminuir consumo de O

2

cardiaco:

• evitar taquicardias • disminuir post carga

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BALON CONTRAPULSACION

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BALON CONTRAPULSACION

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TRATAMIENTO

1. Restablecer y maximizar flujo coronario. 2. Reducir trabajo miocárdico.

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TRATAMIENTO

Optimizar flujo sanguíneo sistémico.

1. Manejo volumen. 2. Soporte vasoactivo.

3. Resistencias sistémicas y pulmonares. 4. FC.

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TRATAMIENTO

Manejo Volumen F u e rz a d e c o n tr a c c ió n Estiramiento-volumen

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TRATAMIENTO

Soporte Vasoactivo Contractilidad FC Resistencias Dopamina ↑↑ ↑↑ ↑↑ Noradrenalina ↑ ↑ ↑↑↑ Dobutamina ↑↑↑ ↑↑ ↓↓ Milrinona ↑↑↑ ↑ ↓↓ Levosimendan ↑↑↑ ↔ ↓↓

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TRATAMIENTO

Resistencias sistémicas y pulmonares

• HTA. • HTP.

Frecuencia cardiaca (ritmo)

• Intentar ritmo sinusal. • Tiempo diastólico.

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TRATAMIENTO

Oxigenación

• Hto ≥ 30 % • SatO2 > 90 %

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TRATAMIENTO

Disminuir consumo de O2 sistémico

• Analgesia (y ansiedad) (cloruro mórfico) • Soporte respiratorio (VMNI)

• Estado catabólico (?)

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