PTD – I
Lección 17
CARIES DENTAL
Los hidratos de carbono de la dieta.
Prof. Juan José Segura Egea
Catedrático de Patología y Terapéutica Dentales Dpto. de Estomatología, Universidad de Sevilla
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
Hidratos de carbono de la dieta
-TRIADA DE KEYES H. DE CARBONO PLACA BACTERIANA DIENTE HUESPED
EL PAPEL DE LA PLACA BACTERIANA Y
DE LOS HIDRATOS DE CARBONO DE LA
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
Hipótesis de la placa específica
-Loesche
(1979):
El efecto patogénico de la placa bacteriana depende del tipo
específico de bacterias que la forman.
Es más importante el
tipo de microorganismos
, la calidad, que la
cantidad de microorganismos.
La placa rica en bacterias gram positivas sacarolíticas es más
cariógena que la placa rica en bacterias gram negativas
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
Hipótesis de la placa no específica
-Theilade
(1986):
Toda la microbiota de la placa dental participa en los procesos
desmineralizadores que provocan las lesiones de caries.
Es más importante la
cantidad de microorganismos
que el tipo de
microorganismos.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
Hipótesis de la placa bacteriana ecológica
-Marsh
(1994):
Los microorganismos implicados en la caries pueden estar
presentes también en sitios sanos, pero en niveles tan bajos, que
no son clínicamente relevantes.
La caries sería el resultado de los
cambios ocurridos en el balance
de la microflora que reside en la placa, como consecuencia de la
modificación de las condiciones medioambientales locales,
especialmente el aporte de hidratos de carbono en la dieta.
Marsh PD (1994). Microbial ecology of dental plaque and its significance in health and disease. Adv Dent Res 8:263-271.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
Hipótesis de la placa bacteriana ecológica
-Explica el papel de la placa en la caries como la relación entre 2
factores:
1) Cambios dinámicos en el fenotipo/genotipo de las bacterias
de la placa.
2) Balance desmineralización / remineralización de la lesión de
caries.
ANFIBIOSIS (Rosebury, 1962):
Las bacterias de la placa y el huésped viven en simbiosis mutualista, con beneficio mutuo.
Según las circunstancias cambien, el mutualismo puede convertirse en parasitismo.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
Hipótesis de la placa bacteriana ecológica
-Trata de explicar la relación entre 2 factores:
1) Cambios dinámicos en el fenotipo/genotipo de las bacterias de la placa. 2) Balance desmineralización / remineralización de la lesión de caries.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
-ETIOLOGÍA DE LA CARIES
Hipótesis de la placa bacteriana ecológica
-Dental caries is the name of a disease resulting from an ecologic shift within the dental biofilm, from a balanced population of microorganisms to an acidogenic, aciduric, and cariogenic microbiological population developed and maintained by frequent consumption of fermentable dietary carbohydrates. The resulting activity shift in the biofilm is associated with an imbalance between demineralization and
remineralizationleading to net mineral loss within dental hard tissues, the sign
and symptom being a carious lesion (Fejerskov et al. 2015). Consequently, dental caries is not an infectious disease that
needs be “cured” by removing bacteria or, even less so, a particular bacterial species. Instead, dental caries can be managed
behaviorally by controlling its causative factors—namely, the
supply of fermentable carbohydrates and the presence and maturation of bacterial dental biofilms.,
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
Hipótesis de la placa bacteriana ecológica
-Habría tres fases
:
1) Estabilidad dinámica
: lesión de caries detenida o en curación.
- Acidificación infrecuente; poco aporte de hidratos de carbono (HC).
- Predomina la ganancia neta de mineral (remineralización).
2)
Fase acidogénica
: desestabilización de la lesión de caries.
- Acidificación frecuente; aporte HC; selección bacteriana inducida.
- Balance hacia desmineralización.
3)
Fase acidúrica
: lesión de caries avanzando.
- Acidificación intensa; aporte frecuente de gran cantidad de
HC-- Predomina la pérdida neta de material.
1) Fase de estabilidad dinámica: La placa sobre esmalte sano es un
ecosistema microbiano dinámico en el que los Estreptococos non-mutans
(Sanguis, Oralis, Mitis) y los
Actinomyces juegan el papel clave para mantener la estabilidad del pH y evitar la pérdida de mineral dentario. Hay un
2) Fase acidogénica:
Adaptación y selección microbiana inducida por el ácido. Cuando hay frecuente aporte de hidratos de carbono o poco flujo salival, los Estreptococos non-mutans y Actinomyces van reduciendo el pH de la placa y desestabilizan la homeostasis. Baja el pH y el balance se va hacia la desmineralización.
3) Fase acidúrica:
Una vez se ha acidificado el medio, aumenta el número de S. Mutans y otras bacterias acidúricas.
La desmineralización predomina y la lesión de caries progresa.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
Dental caries
is the name of a disease resulting from
an ecologic shift
within
the
dental
biofilm,
from
a
balanced
population
of
microorganisms
to
an
acidogenic,
aciduric,
and
cariogenic
microbiological population developed and maintained by frequent
consumption of fermentable dietary carbohydrates.
The resulting activity shift in the biofilm is associated with an
imbalance between demineralization and remineralization
leading to
net mineral loss within dental hard tissues, the sign and symptom being
a carious lesion (Fejerskov et al. 2015).
Consequently,
dental caries is not an infectious disease
that needs be
“cured” by removing bacteria or, even less so, a particular bacterial
species. Instead, dental caries can be managed behaviorally by
controlling its causative factors—namely, the supply of fermentable
carbohydrates and the presence and maturation of bacterial dental
biofilms (Fejerskov 2015).
1)
Magitot (1867):
demuestra in vitro que los ácidos provenientes
de la fermentación de los azucares disuelven el esmalte.
2)
Kite (1950):
la sacarosa poducía caries en ratas sólo cuando se
les administraba por vía oral, no cuando se les introducía
directamente en el estómago mediante cánulas.
3)
Gustafsson y cols. (1954)
: Vipeholm (Suecia).
4)
Orland (1955
): animales gnotobióticos.
5)
Fitzgerald
y
Keyes
(1960):
animales
convencionales.
Demonstration of the etiologic role of streptococci in
experimental caries in the hamster. JADA 1960,61:9-19.
6)
Harris et al. (1963
): Hopewood House (Australia).
7)
Scheinin y Mäkinen (1973):
Turku (Finlandia).
8) Otros estudios.
1)
Magitot (1867):
demuestra in vitro que los ácidos provenientes
de la fermentación de los azucares disuelven el esmalte.
Publica “
Traité de la carie dentaire”
. Utilizando soluciones de
hidratos de carbono y albúmina experimentó sobre las superficies
del esmalte.
Las superficies de esmalte que se protegieron no tenían caries:
dedujo que la caries dentaria resulta de una alteración puramente
química
ejercida
sobre
el
esmalte
por
productos
de
fermentaciones ácidas.
2)
Kite (1950):
la sacarosa producía caries en ratas sólo cuando
se les administraba por vía oral, no cuando se les introducía
directamente en el estómago mediante cánulas.
3)
Gustafsson y cols. (1954
): Vipeholm (Suecia).
HOSPITAL
PSIQUIÁTRICO DE
VIPEHOLM
(Lund, Suecia)
(1946 – 1951)
436 enfermos
RELACIÓN
DIETA - CARIES
ESTUDIO DE VIPEHOLM
(Suecia, 1946-51;436 enfermos)
AZUCAR:
* Presencia.
* Cantidad.
* Consistencia.
* Frecuencia y modo.
4)
Orland (1955):
animales gnotobióticos.
RELACIÓN DIETA - CARIES
Ratas de laboratorio libres de bacterias mantenidas a partir de una
dieta cariogénica, basada en sacarosa, no desarrollaban lesiones de
caries mientras que si la misma dieta era utilizada por parte de ratas
no libres de bacterias, sí que desarrollaban lesiones.
Además, las ratas de laboratorio libres de bacterias y lesiones,
mantenidas con una dieta rica en sacarosa, acababan desarrollando
la enfermedad al adquirir bacterias del medio después de convivir
en un mismo espacio físico con las ratas no libres de bacterias.
Orland et al. Experimental caries in germ-free rats inoculated
with enterococcus. J Amer Dent Assoc 1955;50:259-72.
5)
Fitzgerald y Keyes (1960):
animales convencionales.
Demonstration of the etiologic role of streptococci in
experimental caries in the hamster. JADA 1960,61:9-19.
6)
Harris et al. (1963):
Hopewood House (Australia).
RELACIÓN DIETA - CARIES
7)
Scheinin y Mäkinen (1973):
Turku (Finlandia).
RELACIÓN DIETA - CARIES
ESTUDIO DE TURKU
(Turku, Finlandia)
(1973 – 1975)
127 adultos)
8) Otras evidencias
.
a) Culturas
indoamericanas
y
los
africanos
esclavizados
incrementaron la tasa de incidencia de caries dental por el
contacto con las culturas europeas.
b) Hay estudios que constatan la reducción de la prevalencia de
la caries entre 50-80 % durante la Segunda Guerra Mundial,
periodo en el cual se racionó la administración de numerosos
alimentos.
c) Los niños diabéticos correctamente controlados presentan una
historia de caries bastante menor que los niños sanos.
d) Lo mismo ocurre en personas con intolerancia hereditaria a la
fructosa, con más del 50 % libre de caries.
8) Otras evidencias
.
Los esquimales, cuya alimentación se basaba exclusivamente en
los productos obtenidos en la caza y la pesca, cambiaron el tipo
de dieta al ponerse en contacto con los colonizadores
occidentales,
por
una
alimentación
rica
en
glúcidos,
produciéndose un notable aumento de la caries en su población.
RELACIÓN DIETA - CARIES
Colonización de Gröenlandia
PRODUCCIÓN DE ACIDOS POR
LAS BACTERIAS A PARTIR DE
LOS HIDRATOS DE CARBONO
PRODUCCIÓN DE ACIDOS EN LA PLACA BACTERIANA A
PARTIR DE LOS HIDRATOS DE CARBONO DE LA DIETA
METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN EL STREPTOCOCO MUTANS
Los estreptococos son las bacterias más importantes en producción de ácidos.
Los azúcares captados serán fermentados generando distintos tipos de ácidos orgánicos: láctico principalmente, acético, butírico, fórmico y propiónico. Estos ácidos son los responsables del descenso del pH y la consecuente desmineralización del esmalte.
METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN EL STREPTOCOCO MUTANS
Los estreptococos no contienen las enzimas del ciclo de Krebs ni las de la cadena respiratoria, requieren entonces de la glucólisis para la obtención de energía.
El destino final del piruvato depende de que la disponibilidad de azúcares sea alta o baja.
METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN EL STREPTOCOCO MUTANS
Cuando la concentración de azúcar disponible es alta la enzima lácticodeshidrogenasa (LDH) es activada alostéricamente por fructosa-1,6 bisfosfato y gliceraldehído-3 fosfato que son intermediarios de la vía glucolítica.
La LDH favorece la formación de lactato como principal producto.
Láctico Deshidrogenasa
METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN EL STREPTOCOCO MUTANS
Cuando la concentración de azúcar disponible es baja, la vía alternativa es la catalizada por la enzima piruvato formiato liasa (PFL). Esta enzima es inhibida por altas concentraciones de gliceraldehído-3 fosfato de modo que sólo estará activada cuando este intermediario de la glucólisis se encuentre en bajas concentraciones.
Esta vía presenta una ventaja genera una molécula extra de ATP.
Láctico Deshidrogenasa
CARIOGENICIDAD DE
DIFERENTES ALIMENTOS
DETERMINACIÓN DEL pH DE LA PLACA
DETERMINACIÓN DEL pH DE LA PLACA
Experimento de Stephan:
Se les pidió que no se cepillaran durante 3-4 días antes de la medición del pH.
Se colocó el electrodo en la superficie vestibular de los dientes anteriores. Se midieron los pH antes y después de un enjuague de 10 segundos con 10 ml de una solución de glucosa al 10%.
Se midió el pH a diferentes intervalos de tiempo hasta que volvió a su nivel inicial.
DETERMINACIÓN DEL pH DE LA PLACA
CURVA DE STEPHANDETERMINACIÓN DEL pH DE LA PLACA
CURVA DE STEPHANLas bacterias acidógenas y acidúricas metabolizan la glucosa y producen una acidificación de la plaza, cayendo el pH.
Tarda entre 30 – 60 minutos en volver al nivel normal (6.3 – 7.0).
El regreso al pH normal depende de la acción tampón de la saliva (penetración de bicarbonato en la placa) y de la difusión de los ácidos al exterior de la placa.
CURVA DE STEPHAN Y
CURVA DE STEPHAN Y
CURVA DE STEPHAN Y
ACTIVIDAD CARIOGÉNICA
CURVA DE STEPHAN Y
CURVA DE STEPHAN Y
EFECTO DE DIFERENTES HIDRATOS DE
CARBONO SOBRE EL pH DE LA PLACA
EFECTO DE DIFERENTES CONCENTRACIONES DE
SACAROSA SOBRE EL pH DE LA PLACA
RELACIÓN DIETA – pH PLACA
Niveles de pH a lo largo del día
-EFECTO DEL ÁCIDO SOBRE LA
HIDROXIAPATITA DE LOS TEJIDOS
En el biofilm, como resultado de la
producción de ácidos por las
bacterias, el pH varía entre 4.5 y 8.5.
Cuando el pH baja, la
hidroxiapatita
(HA) se convierte en una sal más
soluble con una relación calcio/fosfato menor, el fosfato dicálcico
(
CaHPO
4).
El fosfato dicálcico forma una cubierta protectora para la HA que se
encuentra debajo, dado que es removido lentamente.
A
pH
medianamente
ácido,
el
fosfato
dicálcico
(CaHPO4)
gradualmente se disocia en sus iones constitutivos, que se diluyen en
saliva
.
--
Efecto del ácido sobre la hidroxiapatita
-En la medida en que el ácido es neutralizado a través de esta
reacción con la HA, el pH se incrementa y las condiciones de
equilibrio se restablecen.
Como la HA es la forma más estable a pH neutro, el proceso tiende
a revertirse; es decir,
el fosfato dicálcico expuesto a soluciones cada
vez más alcalinas se convierte en una sal con una relación
calcio/fosfato mayor, la hidroxiapatita.
PTD – I
Lección 17
CARIES DENTAL
Los hidratos de carbono de la dieta.
Prof. Juan José Segura Egea
Catedrático de Patología y Terapéutica Dentales Dpto. de Estomatología, Universidad de Sevilla