Medidas diagnósticas y terapéuticas en la cetoacidosis en el niño

Actuación inmediata

La cetoacidosis diabética es la complicación

metabólica más grave de la diabetes mellitus

tipo 1 y tipo 2 en el niño debido a un déficit

de insulina. Se presenta tanto al inicio de la

enfermedad como a lo largo de su evolución

con una mortalidad que oscila entre el 0,15

y el 0,3%.

Atención urgente

Concepto de cetoacidosis diabética

Desde el punto de vista bioquímico, la CAD se define por la presencia de hiperglucemia > 200 mg/dl, cetonemia > 3 mmol/ l y cetonuria, y acidosis metabólica (pH < 7,3 y/o bicarbonato < 15 mEq/l).

Estos datos bioquímicos se acompañan de una serie de mani-festaciones clínicas que incluyen:

– Polidipsia, poliuria y nicturia. – Astenia y pérdida de peso.

– Dolor abdominal en un niño con afectación del estado ge-neral.

– Diferentes signos de deshidratación dependiendo del grado (5-10%): de sequedad de mucosas y taquicardia a shock. – Respiración acidótica de Kussmaul, fetor cetósico (olor a

manzana), polifagia, hiporexia y candidiasis. – Alteraciones del nivel de conciencia.

– En los lactantes, los síntomas pueden pasar inadvertidos o ser inespecíficos: astenia, pérdida de peso, irritabilidad o sig-nos de deshidratación.

Fisiopatología

El déficit de insulina, acompañado de un aumento de las hor-monas contrainsulares (hormona de crecimiento, glucagón cortisol, catecolaminas) por una situación de estrés desenca-denante, incrementan la producción hepática y renal de glu-cosa (gluconeogénesis y glucogenólisis) y la lipólisis, que junto con una disminución de la utilización periférica de la glucosa favorecen, por un lado, un aumento de la osmolaridad, y por tanto, una diuresis osmótica y deshidratación, y, por otro lado, un aumento de la producción de cuerpos cetónicos y acidosis metabólica (fig. 1).

Formas de presentación

1. Inicio de la DM1 (25-40%): sobre todo en los menores de 5 años y en niños con nivel socioeconómico bajo.

2. Como complicación en la evolución de la enfermedad: – Mal control metabólico.

– Problemas adaptativos, más frecuentes en adolescentes. – Larga evolución de la enfermedad

– Procesos intercurrentes.

Medidas diagnósticas y terapéuticas

en la cetoacidosis en el niño

Beatriz García Cuartero, Carolina Blanco Rodríguez y Amparo González Vergaz

En los últimos años, la diabetes mellitus tipo 1 (DM1) parece aumentar su incidencia global de forma progresiva, en particu-lar en los menores de 5 años. Esta situación no ocurre de forma similar en todos los países y tampoco dentro del nuestro, pues hay diferencias entre comunidades autónomas.

Entre el 25 y el 40% de los niños que desarrollan la enferme-dad ésta se manifiesta inicialmente como cetoacidosis diabética (CAD). La frecuencia es mayor entre los menores de 5 años, con una mortalidad de entre el 0,15 y el 0,3%, sobre todo por edema cerebral. Por ello, la prevención de esta situación extre-ma de déficit de insulina es fundamental.

El conocimiento de los síntomas clave de esta enfermedad por parte no sólo de los propios sanitarios, sino también de la población general, evitaría el diagnóstico en esta situación fi-nal, como demostraron Vanelli et al mediante la colocación de carteles informativos distribuidos en los centros de salud, cole-gios, institutos y anuncios publicitarios, entre otros.

Ante un paciente con signos o síntomas sospechosos de diabetes, la determinación de una glucemia capilar y cetone-mia/cetonuria si se dispone también de esta prueba, se puede realizar en la consulta de atención primaria y obliga al faculta-tivo, de confirmar una hiperglucemia, a enviar al paciente a un centro hospitalario de forma inmediata para su valoración, ya que la CAD puede presentarse en pocas horas sin necesidad de glucemias muy elevadas. La CAD es, por tanto, la complicación metabólica más grave de la enfermedad y constituye una emer-gencia médica, por lo que requiere una intervención precoz y enérgica.

– Transgresión dietética y en el tratamiento (omisión de in-sulina, etc.).

– Fármacos hiperglucemiantes, pacientes con bomba de in-sulina.

Valoración inicial del paciente

Además de confirmar los datos clínicos de sospecha, en el caso de ser un paciente con diabetes ya conocido, se le debe pregun-tar a éste o a la familia que le acompañe sobre:

– Pauta de insulina. – Raciones alimentarias.

– Autocontroles de glucemia/cetonemia en los últimos días. – Última revisión en consulta: ¿qué hemoglobina glucosilada

(HbA_1c) tenía?

– Última dosis de insulina.

– Presencia de alguna enfermedad actual y/o otros factores desencadenantes: transgresiones alimentarias, omisión de insulina, etc.

En la exploración inicial del paciente se valorará: – Edad, peso y talla.

– Estado general.

– Valoración neurológica (escala de Glasgow).

– Grado de deshidratación. La valoración de sequedad de mucosas, signo del pliegue o la osmolaridad no son útiles en esta situación. Son más útiles datos bioquímicos como el hematocrito y la urea.

– Presencia de bocio, hepatomegalia, lipodistrofias, entre otros, nos orientarán sobre factores desencadenantes o mal control. La presencia de acantosis nigricans nos hará sospechar diabetes mellitus tipo 2 (DM2).

– Determinación de constantes vitales: presión arterial, fre-cuencia cardíaca, frefre-cuencia respiratoria y temperatura. – Realización de las siguientes exploraciones

complemen-tarias iniciales: glucemia capilar, gasometría, hemograma, bioquímica (glucosa, sodio, potasio, calcio, cloro, urea, creatinina, osmolaridad, cetonemia); guardar 3 ml de suero para insulinemia; orina (glucosuria, cetonuria, sedimento), y, según el caso, radiografía de tórax y/o bacteriología. Es importante tener en cuenta que las tiras de medición de cetonemia determinan 3-b hidroxiboturato (3-bOHB). Concen-traciones por encima de 3 mmol/l requieren tratamiento hospi-talario. Es un parámetro precoz para el diagnóstico y que sirve para ver la evolución durante el tratamiento. Su normalización implica el final de una vigilancia intensiva para el paciente. Por el contrario, las tiras de cetonuria no miden 3-bOHB, sino ace-tona y acetoacetato; pueden dar falsos positivos y negativos, y pueden prolongar la terapia, cuando la cetosis ya ha mejorado, al ser producto metabólico de la oxidación del 3-bOHB. Ade-más, en el paciente deshidratado puede ser difícil obtener una muestra de orina.

Es necesario determinar el anión gap, el sodio corregido y la osmolaridad efectiva:

– Anión gap = Na – [Cl + HCO₃]. Valor normal: 12 mEq/l (10-16).

– Na corregido: Na actual (mEq/l) + 1,6 (glucemia [mg/dl] − 100) × 0,01.

– Osmolaridad efectiva: 2 × [Na (mEq/l) + K (mEq/l] + gluce-mia (mg/dl) / 18.

Con todos estos datos se valorará el grado de gravedad de la CAD y se iniciará el tratamiento (tabla I; figs. 2 y 3).

Tratamiento

Es necesaria la hospitalización en centros con personal espe-cializado donde se garantice la evaluación de los signos vitales y el estado neurológico, y se puedan realizar los controles de laboratorio oportunos frecuentemente. Además se debe indi-vidualizar el tratamiento de acuerdo con el estado clínico del niño y se debe tener en cuenta qué pacientes requieren el tras-lado a una unidad de cuidados intensivos (UCI) o a unidades especializadas:

– Larga duración de los síntomas, coma o alteración de la conciencia.

– Shock o inestabilidad cardiovascular.

– Riesgo de edema cerebral: edad menor de 5 años, urea elevada y presión parcial de dióxido de carbono (PCO₂) < 18 mmHg.

La instauración del tratamiento debe ser lo más rápida posi-ble. Los objetivos fundamentales son:

– Estabilización hemodinámica. – Estabilización neurológica.

– Corrección hidroelectrolítica: fluidoterapia, iones (Na, K, P y Ca).

– Corrección metabólica: insulinoterapia y aportes de glucosa. Fisiopatología de la cetoacidosis diabética.

Figura 1. Déficit insulina Gluconeogénesis Glucogenólisis ↑ Hormonas contrarreguladoras Acidosis metabólica ↑ Glucosa Diuresis osmótica Deshidratación Alteraciones electrolíticas Hiperosmolaridad

El desarrollo de CAD y su progresión a estadios graves es un proceso relativamente lento

Lipólisis

– Identificación y control de los factores desencadenantes. – Identificación y control de las complicaciones.

Medidas generales

1. Control de la vía aérea. 2. Dos vías venosas periféricas.

3. Profilaxis de la hemorragia digestiva (ranitidina 1,5 mg/kg/6 h, máximo 50 mg/dosis intravenosa).

4. Valoración de sondaje vesical.

5. Valoración de sonda nasogástrica y aspiración. 6. Monitorización:

– Monitorización continua: electrocardiograma (ECG). – Constantes horarias: temperatura, frecuencia cardíaca,

fre-cuencia respiratoria y presión arterial.

– Escala de Glasgow y sintomatología neurológica. – Medir diuresis horaria.

– Combur/micción. – Glucemia horaria.

– Gasometría inicial y luego cada 2-4 h según evolución. – Determinación de sodio, potasio y calcio, osmolaridad, urea

inicial y luego cada 2- 4 h según evolución.

– Equilibrio hidroelectrolítico inicial y cada 2-4 h según evo-lución.

– Cetonemia basal y a las 2- 4 h según evolución.

Si durante el tratamiento el paciente presenta cefalea, bradi-cardia, hipertensión arterial súbita, desaturaciones de oxígeno, alteraciones neurológicas o vómitos recurrentes se debe sospe-char edema cerebral, descartando antes hipoglucemia.

Estabilización hemodinámica y rehidratación

Fluidoterapia inicial

En la figura 4 se muestra un algoritmo para el manejo de la flui-doterapia inicial del niño con CAD. En la tabla II se muestran las características de las distintas soluciones.

Clasificación de la cetoacidosis diabética Tabla I.

Leve Moderada Grave

Bicarbonato 10-15 mEq/l 5-10 mEq/l < 5 mEq/l pH 7,25-7,3 7,1-7,24 < 7,1

Esquema resumen del manejo diagnóstico y terapéutico de la cetoacidosis diabética.

Figura 2.

Clínica sugestiva: POLIURIA, POLIDIPSIA, POLIFAGIA, PÉRDIDA DE PESO, DESHIDRATACIÓN.

Clínica precipitante Glucemia capilar

Gasometría Hemograma BQ: Glu, Na, K, Ca, P, Cl, urea,

Cr, Osm Cetonemia Guardar 3 ml de suero para

insulinemia ORINA: glucosuria, cetonuria.

sedimento Según caso: radiografía de

tórax y/o bacteriología

• Control vía aérea. 2 vías

periféricas

• Constantes horarias: temperatura,

FC, FR, TA • Glasgow • Medir diuresis • Balance hidroelectrolítico • Monitorización EKG • Glucemia horaria/h • Combur/micción • Gasometría /2 h → 4-6 h

• Na, K, Ca, Osm, urea → 4-6 h Confirmación diagnóstica: • Glucemia >200mg/dl • Ph < 7,3 y/o HC03 < 15 mEq/l • Cetonemia, cetonuria Si buena tolerancia oral y clínicamente normal: insulina s.c. e hidratación oral

SSF: suero salino fisiológico; SS 0,45%: suero salino hipotónico; SS: suero salino.

Esquema general del tratamiento de la cetoacidosis diabética. Figura 3. 1.ª hora: 10 ml/kg/h SSF 0,9% ( si shock, 20 ml/kg) NB + Déficit (%) Glu > 300 mg/dl SS 0,45% 1 Na, K, Ca,P HCO₃: Solo si pH < 7.1, o HCO₃ < 5 0,05-0,1 U/kg/h Glu < 300 mg/dl: SS + Glu 5-7-10%

Según evolución bioquímica modificar aportes de glucosa, iones, perfusión de insulina 6

Fluidos i.v. Iones Insulina

rápida Glucosa

2 3 4 5

SHOCK

20 ml/kg/h NO SHOCK 10 ml/kg/h pH < 7,0 y/o HCO3 < 5 mEq/L

No 20 ml/kg SSF 0,9 SÍ 10 ml/Kg SSF 0,9% + 10 ml/kg HCO3 1/6 M No 10ml/kg SSF 0,9% SÍ 10 ml/kg HCO₃ 1/6 M Solo si PERSISTE SHOCK REPETIR: +10 ml/kg 2.ª hora Durante este tiempo se va realizando una evaluación clínica en

espera de los resultados analíticos. 1. FASE INICIAL: 1.ª hora

pH < 7,0 y/o HCO3 < 5 mEq/l Fluidoterapia en la fase inicial.

Figura 4. Si deshidratación importante, vómitos, iniciar tratamiento i.v.

Fase de rehidratación posterior

La deshidratación en muchas ocasiones es difícil de valorar. En esta fase el déficit de líquidos a perfundir suele ser de entre un 5 y un 7% si es una CAD moderada y un 10% en la CAD grave. No hay acuerdo internacional sobre la pauta de perfusión más adecuada. Sin embargo, existe un amplio consenso en que el volumen de líquidos que se ha de perfundir en las siguientes 24 h debe corregirse de manera lenta (48 h), especialmente si el grado de deshidratación es importante: no sobrepasar en las primeras 24 h 1,5-2 × NB (fig. 5).

Alteraciones electrolíticas

Sodio

Hay una “hiponatremia dilucional” que puede estar producida

por:

– Diuresis osmótica.

– Aumento de la ingesta de agua. – La propia hiperglucemia e hiperlipemia.

Las pérdidas de sodio son de entre 5 y 10 mEq/l. Es necesario calcular el sodio corregido mediante la expresión (Na corregi-do = Na medicorregi-do + [(glucosa - 100)/100] × 1,6) y el cálculo de las necesidades de sodio ([Na deseado - Na real] × 0,6 × peso).

El aporte durante las primeras 12 h debe ser: 100-125 mEq/l

→ 50-75 mEq/l.

Durante la fase inicial se debe administrar suero salino fisio-lógico (SSF) al 0,9% (154 mEq/l) y durante la fase de rehidra-tación 500 ml de SSF al 0,45% (77 mEq/l) + 3,7 ml NaCl 20% (25 mEq/l) con los siguientes ajustes:

– Si sodio > 160 mEq/l: disminuir los aportes (SSF al 0,45%). – Si sodio < 130 mEq/l: aumentar los aportes (SSF al 0,9%).

La hiponatremia que no se corrige es un factor de riesgo para el desarrollo de edema cerebral.

– La hiponatremia se corregirá al mejorar la hiperglucemia y la hiperlipemia.

Potasio

Las alteraciones del potasio pueden ser debidas a la: – Diuresis osmótica.

– Pérdidas gastrointestinales.

– Déficit de insulina e hiperosmolaridad. Las pérdidas suelen ser entre 5-10 mEq/l.

Si se presenta normopotasemia se deben iniciar aportes de potasio a partir de las 2 h: 40 mEq/l de CLK en el suero de rehi-dratación.

Si la potasemia es inferior a 3 mEq/l se ha de iniciar reposición inmediatamente: 60-80 mEq/l (siempre bajo monitorización).

Si se presenta hiperpotasemia hay que esperar a la normali-zación de las cifras.

Fosfato

No se disponen de suficientes evidencias sobre si es necesario dar aportes. El fosfato potásico sólo se administrará en caso de hipofosforemia grave: 50% CLK + 50% de fosfato potásico).

Calcio

Se aportan las necesidades basales en forma de gluconato cál-cico 10%: 1-2 ml/kg: 4 dosis por vía intravenosa. Nunca debe administrarse hasta corrección de la acidosis.

Bicarbonato

Sólo debemos administrar bicarbonato si el pH < 6,9 y/o HCO₃< 5 mEq/l.

Insulinoterapia

Es el elemento clave del tratamiento de la CAD. Se debe admi-nistrar precozmente tras la fase inicial.

– CAD leve: insulina regular/4 h o análogo de acción rápida cada 2 h vía subcutánea. Dosis: 0,5-1 U/kg/día. Administrar menos dosis cuanto menos edad: 0,5 U/kg/día y valorar in-sulinoterapia previa si es un paciente ya conocido. – CAD moderada/grave: insulina regular en perfusión

conti-nua intravenosa (0,1 U/kg/h). Purgar primero el sistema y cambiarlo cada 6 h: 1 U/kg en 50 ml de suero salino fisioló-gico (5 ml/h → 0,1 U/kg/h).

Aportes de glucosa

Los aportes de glucosa se iniciarán cuando la glucemia sea me-nor de 300 mg/dl. Para ello se debe cambiar el SSF al 0,45% por glucosalino 1/3 o 1/5 y añadirles glucosa hasta una concentración del 5%. Si la glucemia es menor de 200 mg/dl se han de aumentar los aportes a un 7% y si es preciso hasta un 10% (tabla III).

Evolución en las siguientes horas

No tener prisa en corregir la hiperglucemia. En la mayoría de los pacientes la hiperglucemia se corrige antes que la

cetoaci-Características de las distintas soluciones Tabla II.

Osmolaridad Glucosa Sodio Cloro HCO₃

(mOsm/l) (g/l) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l)

SSF 0,9% 308 154 154 SS 0,45% 154 77 77 GS ½ 290 25 77 77 GS 1/3 285 33 51 51 GS 1/5 280 40 30 30 HCO₃ 1 M 2.000 1.000 1.000 HCO3 1/6 M 334 167 167 Glucosmon R50: 1 ml = 0,5 g de glucosa. ClNa 20%: 1 ml = 3,4 mEq Na.

HCO₃: bicarbonato; GS: suero glucosalino; SS: suero salino; SSF: suero salino fisiológico.

Método Holliday 1.500 ml/m²

NB + Corrección déficit (1/2 del déficit) − Líquidos fase inicial (1.ª hora)

Si pH < 6,9 o HCO₃ < 5 +25 mEq NaHCO3 1 M

SS ½ + 25 mEq NaCl/l Esquema de rehidratación posterior.

dosis. Es importante aumentar los aportes de glucosa para po-der aumentar la perfusión de insulina.

Mantener la glucemia en 200-300 mg/dl en tanto persista la acidosis, priorizando el aumento del aporte de glucosa sobre la reducción de la dosis de insulina (> 0,05 U/kg/h).

El descenso ideal de la glucemia es aproximadamente de 60-80 mg/dl/h.

Si el descenso de la glucemia es < 50 mg/dl/h:

– Si la glucemia es > 300 mg/dl sin aporte de glucosa, aumen-tar la perfusión de insulina 0,15-0,2 U/kg/h.

– Si la glucemia es < 300 mg/dl sin aporte de glucosa y la acido-sis disminuye, disminuir la perfusión de insulina + GS 5%. – Si la glucemia es < 300 mg/dl y la acidosis no disminuye,

aumentar los aportes de glucosa y de insulina. Si el descenso de la glucemia es > 100 mg/dl/h:

– Si disminuye la acidosis, disminuir la perfusión de insulina: 0,07-0,05 U/kg/h.

– Si no disminuye la acidosis, aumentar los aportes de gluco-sa: 7,5-10% y de insulina.

¿Cuándo se suspende la perfusión de insulina?

Se debe cambiar a insulina por vía subcutánea cuando: – pH > 7,3.

– HCO₃ > 15 mEq/l.

– El paciente tolere alimentación oral. – Gap < 16 mEq/l.

La dosis dependerá de la edad del paciente y se pautará en forma de régimen bolo-basal (insulina isofánica [NPH] o análo-go de acción lenta) y bolo preprandial (análoanálo-go de acción rápi-da o insulina regular). Dosis de insulina: 1-1,5 U/kg/día.

Resulta importante no retirar la perfusión de insulina hasta pasados al menos 15-30 min de la primera dosis subcutánea si es análogo de acción rápida o insulina regular, respectivamente.

Alimentación

Se reiniciará tan pronto como sea posible, inicialmente con lí-quidos, cuando el paciente tenga interés por comer, aunque mantenga aún leve acidosis y cetosis.

La alimentación será rica en hidratos de carbono y pobre en proteínas y grasas ajustando el aporte insulínico (tabla IV).

Complicaciones

Edema cerebral

Se presenta en un 0,4-1% de los casos, siendo sus manifestacio-nes clínicas fundamentalmente:

– Alteración del nivel de conciencia. – Alteraciones pupilares.

– Edema de papila.

– Hipertensión arterial súbita o bradicardia. – Descenso inesperado en la diuresis. – Hiponatremia.

El tratamiento se iniciará con manitol intravenoso (0,25-1 g/ kg), fluidoterapia y ventilación mecánica si precisa.

Otras complicaciones

Alteraciones metabólicas, aspiraciones, trombosis venosas y arritmias.

Diagnóstico diferencial

– Coma hiperglucémico.

– Coma hiperosmolar no cetósico: glucemia > 600 mg/dl, osmo-laridad > 330 mOsm/l y deshidratación grave sin cetosis. – Síndrome de Reye.

– Intoxicación por salicilatos y teofilina. – Intoxicación etílica.

– Crisis asmática e insuficiencia respiratoria aguda. – Meningoencefalitis y sepsis.

– Abdomen agudo.

− Deshidratación con hiperglucemia de estrés. – Acidosis láctica.

– Errores congénitos del metabolismo.

Preparación de los sueros Tabla III.

Si es GS 1/3:

GS 1/3 Osm: 285 Glucosa: 33 Sodio: 51 Cloro: 51 Añadir a este suero Glucosmon 50:

+ 12 ml/500 ml (GS 5%) + 37 ml/500 ml (GS 7%) + 67 ml/500ml (GS 10%)

+ NaCl 20%: 3,6-7,3 ml/500 ml (75-100 mEq/l) Si es GS 1/5:

GS 1/3 Osm: 280 Glucosa: 40 Sodio: 30 Cloro: 30 Añadir a este suero Glucosmon 50:

+ 10 ml/500 ml (GS 5%) + 30 ml/500 ml (GS 7%) + 60 ml/500 ml (GS 10%) + NaCl 20%: 5,5-8,8 ml/500 ml (75-100 mEq/l) Características de la dieta Tabla IV.

Calorías = 1.000 + ( edad [años] × 100), máximo 2.500 cal Aportaremos el 50-60% en forma de HC Calorías/4 = g HC Gramos HC/10 → n.º raciones/día Desayuno: 15-20% Almuerzo: 10% Comida: 25-30% Merienda: 10% Cena: 25-30% Resopón: 5-10%

Prevención

La prevención de la CAD es el objetivo primordial del trata-miento de la diabetes mellitus y requiere:

– Reconocimiento de signos precoces. – Reconocimiento de eventos precipitantes.

– Identificación de los grupos de riesgo y educación diabeto-lógica adecuada.

– Intervención precoz.

_J

Bibliografía recomendada

Bachillo M, Hermoso F, Gracia JA, Ochoa C, y Grupo GEDICYL. An Pediatr. 2006;65:15-21.

Dunger DB, Sperling MA, Acerini CL, Desmond JB, Daneman D, Danne TPA, et al. European Society for Paediatric Endocrinology/ Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents. Pediatrics. 2004;113:133-40.

Gómez Gila A, Gónzalez Casado I, García Cuartero B, Barrio R, Her-moso F, López MJ, et al. Cetoacidosis diabética en la edad pediátri-ca. Pautas de actuación. Av Diabetol. 2007;23:207-14.

Guerci B, Tubiana-Rufi N, Bauduceau B, Bresson R, Cuperlier A, Del-croix C, et al. Advantages to using capillary blood b-hydroxybutyrate determination for the detection and treatment of diabetic ketosis. Diabetes Metab. 2005;31:401-6.

Hanas R, Donaghue K, Klingensmith G, Swift P. ISPAD Clinical Prac-tice Consensus Guidelines 2006-2007 for the management of type 1 diabetes mellitus in children and adolescents. Pediatr Diabetes. 2007;8:28-43.

Vanelli M, Chiaci G, Lacava S, Iovane B. Campaign for diabetic Ketoacidosis prevention still effective 8 years later. Diabetes Care 2007;30:612.

A tener en cuenta

• La fluidoterapia debe ser calculada para un tratamiento lento en 48 h. Nunca sobrepasar 1,5-2 × NB.

• No tener prisa en la corrección de la glucemia. • Prestar atención al descenso de las cifras de sodio. • Tener muy en cuenta la edad del niño: cuanto más

pequeño sea, ser más cauto en el tratamiento. • Si durante el tratamiento los resultados no son como

esperamos, recalcular los sueros, aportes y vigilar que no hay errores en la preparación de éstos. • La caída de la glucemia que se produce cuando aún

se mantiene la acidosis se trata con más aportes de glucosa y de insulina.

Errores habituales

• No considerar la CAD una emergencia médica que requiere una intervención precoz y enérgica. • No considerar que la CAD puede presentarse en

pocas horas sin necesidad de glucemias muy elevadas.

• No realizar un adecuado diagnóstico diferencial. • No tener en cuenta que las tiras de cetonuria no

miden 3-bOHB sino acetona y acetoacetato, y que pueden dar falsos positivos y negativos.