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ORIGINAL
La
obesidad
parental
se
asocia
con
la
gravedad
de
la
obesidad
infantil
y
de
sus
comorbilidades
夽
Julián
Martínez-Villanueva
a,
Rocío
González-Leal
a,
Jesús
Argente
a,b,c,dy
Gabriel
Ángel
Martos-Moreno
a,b,c,∗aServiciodeEndocrinología,HospitalInfantilUniversitarioNi˜noJesús,Madrid,Espa˜na bDepartamentodePediatría,UniversidadAutónomadeMadrid,Madrid,Espa˜na
cCentrodeInvestigaciónBiomédicaenRed-FisiopatologíadelaObesidadylaNutrición(CIBERobn),InstitutodeSaludCarlosIII,
Madrid,Espa˜na
dIMDEAFoodInstitute,Madrid,Espa˜na
Recibidoel2demarzode2018;aceptadoel15dejuniode2018 DisponibleenInternetel24dejuliode2018
PALABRASCLAVE
Obesidadpediátrica; Adolescente; Obesidadparental; Obesidadmaterna; Comorbilidades metabólicas; Metabolismo hidrocarbonado; Síndromemetabólico
Resumen
Introducción:Lainfluenciadelaobesidadparentalsobreladeloshijosysuscomorbilidades, aunqueasumida,estáinsuficientementecaracterizada.
Pacientesymétodos: Estudio retrospectivo de 800 pacientes obesos (45,2% ni˜nas; edad: 10,35±3,40a˜nos,índicedemasacorporal[IMC]:+4,22±1,68standarddeviationscore[SDS]). Serealizaroncomparacionesentregrupossegúnlapresenciadeobesidadenningún(n=347) oalgúnprogenitor(n=453),diferenciandoentrepresenciadeobesidadenelpadre(n=185), lamadre(n=151)oambosprogenitores(n=117).Variablesconsideradas:edadaliniciodela obesidadyenprimeraconsulta,pesoneonatal(PRN),IMC-SDS,glucemia,insulinemia,índice homeostaticmodelassessment(HOMA),colesteroltotal(CT),HDL,LDL,triglicéridos, 25-OH-vitaminaD,áreabajolacurva(AUC)deinsulinemiaeneltestdetoleranciaoralalaglucosa (TTOG),wholebodyinsulinsensitivityindex(WBISI),cocientesLDL/HDLyCT/HDLyreducción ponderalenlos12primerosmesesdeseguimiento.
Resultados: Nohubodiferenciasladistribuciónporsexo,etniaypubertadentregrupos. Aque-llos pacientescon algúnprogenitor obeso presentaron mayor PRN-SDSe IMC-SDS(p<0,01), mayorafectacióndelmetabolismohidrocarbonado(insulinemia,AUC-insulina,HOMA,HbA1c [p<0,01]ymenorWBISI[p<0,05])queaquellossinningúnprogenitor obeso.Entreaquellos con un único progenitor obeso, se observó mayor PRN-SDS, insulinemia y HOMA y menor
夽 Presentaciónprevia:37.oCongresodelaSociedadEspa˜noladeEndocrinologíaPediátrica(SEEP).Valencia,Espa˜na,2015.
∗Autorparacorrespondencia.
Correoselectrónicos:gabrielangel.martos@salud.madrid.org,gabrielangelmartos@yahoo.es(G.Á.Martos-Moreno).
https://doi.org/10.1016/j.anpedi.2018.06.013
25-OH-vitaminaD(p<0,05)cuandoelantecedenteeramaterno.Existíamayorprevalenciade síndrome metabólicocuandoambos progenitoreseran obesos(2=5,96, p<0,05).Detodos
ellos,132disminuyeronelIMC≥1,5SDSy/oelpeso≥10%,sininfluenciadelantecedentede obesidadparental.
Conclusiones:Laobesidadenalgúnprogenitordeterminamayorgravedaddelaobesidadyde lasalteracionesdelmetabolismohidrocarbonadoensushijos;acentuándosecuandolaobesidad esmaternaodeambosprogenitores,perosininfluirenlaposibilidaddeéxitoterapéutico. © 2018 Asociaci´onEspa˜nola de Pediatr´ıa.Publicado porElsevier Espa˜na, S.L.U. Este esun art´ıculoOpenAccessbajolalicenciaCCBY-NC-ND( http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
KEYWORDS
Childhoodobesity; Adolescent; Parentalobesity; Maternalobesity; Metabolic comorbidities; Carbohydrate metabolism; Metabolicsyndrome
Parentalobesityisassociatedwiththeseverityofchildhoodobesityandits comorbidities
Abstract
Introduction:Theinfluenceofparentalobesityontheirobeseoffspringsisacknowledgedbut insufficientlycharacterised.
Patientsandmethods: Retrospectivestudyof800obesepatients(45.2%girls;age:10.35±3.40 years,bodymassindex[BMI]:+4.22±1.68standarddeviationscore[SDS]).Groupcomparison according to thepresence of obesityinnone (n=347) orany ofthe parents(n=453), and thenwhethertheobeseparentwasthefather(n=185),themother(n=151),orbothparents (n=117)wereperformed.Theparametersanalysedwere:Ageattheonsetoftheobesityand attheirfirstvisit,birthweight(BW),BMI-SDS,bloodglucose,insulinlevel,homeostaticmodel assessment(HOMA) index,totalcholesterol (TC), HDL,LDL, triglycerides,25-OH-vitamin-D, areaunderthecurve(AUC)forinsulinintheoralglucosetolerancetest(OGTT),wholebody insulinsensitivityindex(WBISI),LDL/HDLandTC/HDLratios,andweightlossafter12month follow-up.
Results:Nodifferenceswereobservedbetweengroupsasregardinggender,ethnicbackground, orpubertalstage.PatientswithoneobeseparentshowedhigherBW-SDSandBMI-SDS(P<.01), moresevereimpairmentofcarbohydratemetabolism(bloodinsulin,insulin-AUC,HOMA,HbA1c [P<.01]andlowerWBISI[P<.05])thanthosewithnoobeseparent.Amongthosepatientswith asingleobeseparent,higherBW-SDS,insulin,HOMA,andlower25-OH-vitaminD(P<.05)was observedwhenobesitywaspresentinthemother.Therewasahigherprevalenceofmetabolic syndromewhenbothparentswereobese(2=5.96,P<.05).Atotalof132patientsreduced
theirBMIby≥1.5SDS,ortheirweightby≥10%,withnoinfluenceofthebackgroundofparental obesity.
Conclusions: Obesityinanyparentdeterminesahigherseverityoftheiroffspringobesityand metaboliccomorbidities,moreimportantlywhenobesityispresentinthemotherorinboth parents,butwithoutinterferenceintheoptionsoftherapeuticsuccess.
©2018Asociaci´onEspa˜noladePediatr´ıa.PublishedbyElsevierEspa˜na,S.L.U.Thisisanopen accessarticleundertheCCBY-NC-NDlicense(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/ 4.0/).
Introducción
Los cambios socioeconómicos producidos enestasúltimas décadas han ocasionado la aparición de nuevos mode-losde alimentacióny devida mássedentarios facilitando el desarrollo de obesidad enlas generaciones pediátricas actuales1.Además,loshijosdepadresobesospodrían
pre-sentarmayorriesgodeobesidada˜nadidodebidoala influen-ciadeloshábitosdevidafamiliaresjuntoconunabase gené-ticademayorsusceptibilidadparaeldesarrollodela enfer-medad.Dehecho,unporcentajeelevadodelosni˜nosy ado-lescentesactualmenteobesostienenprogenitoresobesos.
Estáclaramentedefinidoqueciertospatronesdietéticos y alimentarios presentes en las familias pueden desenca-denar obesidad en sus miembros más jóvenes. Mediante
métodos de observación directa se han identificado las conductasde las comidas familiares (relaciones interper-sonales y con los alimentos) beneficiosas y perjudiciales para la obesidad infantil2, extendiéndose la influencia
familiarmásalládelosprogenitores.Tienenmayorriesgo dedesarrollarobesidadlosni˜nos queconvivenconalguno desusabuelos,cadavezmásinvolucradosensucuidado3.
Losabuelostiendenacomplacer,sobrealimentaryproteger delastareasfísicasasusnietos,loqueaumentasuriesgo de obesidad. El motivo subyacente de esta acción es el afectoporsunietoysederivadeexperienciaspersonales, malentendidos y el escaso reconocimiento de los efectos adversosparalasaluddelaobesidadinfantil3.
Diversosestudiosdestacanlasdiferenciaspatentesentrelos progenitoresalahoradepercibirlaobesidadinfantojuvenil comounaenfermedadyenlaactituddelospadresfrente alaobesidaddesushijos,perosinentraravalorarla exis-tenciade obesidad en estos progenitores.En general, un altoporcentajedepadrespercibenerróneamenteelestado ponderal de su hijo, lo que aumenta casi en 12 veces la probabilidaddetenerunhijoobeso4,ytransfierenla
respon-sabilidadenlaobesidadinfantilalasescuelaseinstituciones públicas5. Estudios recientes de ni˜nos yadolescentes que
entranenunprogramadereducción ponderalcon involu-craciónparentaldescribenunmejorentendimientodelas pautas de tratamiento de la obesidad infantojuvenil, por partedepadresnoobesos,basadoenunamejor comunica-cióncon mayorcapacidaddeatenciónyelusodeltiempo necesarioparacomprenderlaspautasdetratamiento6.
Ade-más, existen estudios que han demostrado que los ni˜nos con padresy hermanosobesos tienen menor probabilidad deéxitoenlosprogramasdepérdidaponderal,incidiendo algunodeellosenunamenorrespuestaasociadaala obe-sidadmaterna.Lascomorbilidadesparentalesrelacionadas conlaobesidadsehanasociadotambiénconunapeor res-puestaal tratamientode laobesidad infantil,siendoesta asociaciónmásfuertesiambospadrespresentan comorbili-dades.Otrosestudiosestablecenqueladisminucióndepeso parentalinfluyedemaneraimportante enelresultadodel tratamientodelosni˜nosobesos.Enconjunto, unlimitado númerodeestudiosindicaquelaobesidadparentalpuede influirenelresultadodeltratamientodelaobesidad infan-til.Sinembargo,laimplicacióndelaobesidadparentalen lagravedaddela obesidadinfantojuvenil ysus comorbili-dadesasociadascontinúasiendocontrovertida,ysuposible influenciasobreeléxito deltratamiento está insuficiente-mentecaracterizada7.
Por estemotivo, elobjetivo prioritariode esteestudio esanalizarlagravedaddelaobesidad,las comorbilidades metabólicasobservadasylarespuestaaltratamientoenlos ni˜nosyadolescentesobesosenrelaciónconlapresenciade obesidadenunooambosprogenitores,analizandolaposible influenciaadicionaldequiéneselprogenitorafecto.
Pacientes
y
métodos
Se desarrolló un estudio retrospectivo sobre 800 pacien-tes obesos (361 ni˜nas [45,2%] y 439 ni˜nos [54,8%]; edad: 10,35±3,40a˜nos(rango:0,33-17,84a˜nos);índicedemasa corporal[IMC]:+4,22±1,68standarddeviationscore[SDS]) atendidosenlaconsultadeobesidaddelServiciode Endo-crinologíadeunhospitalterciariodesdeela˜no2009hasta el a˜no 2014, con el IMC parental registrado tras pesar y tallaraambos padresyuna˜nocompleto deseguimiento. Deestos,434(54,2%)eranprepuberales(estadioTanner I) y366(45,8%), puberales(estadioTanner ≥II). Lacohorte estabamayoritariamenteformadaporpacientescaucásicos (n=599[72,7%])ehispanos(n=179[21,7%]).
Se registraron y estandarizaron en la visita inicial las siguientes variables: peso, talla, IMC8,9 y presión
arterial10 sistólica y diastólica (media de 3
determina-ciones, Critikon®-DinamapTM Vital-Sign-Monitor: 8100) de todoslospacientes.Seconsideraronobesosaquellos pacien-tesconunIMC>+2SDStanto parareferenciasnacionales8
como de la International Obesity Task Force (IOTF)9. Se
recogió la edad de inicio de la obesidad y el peso neo-natal (PRN), que fue estandarizado según sexo y edad gestacional11.Sedeterminaronensuevaluacióninicial:
glu-cemia, insulinemia, HbA1c, ácido úrico, colesterol total (CT), colesterol-HDL, colesterol-LDL, triglicéridos, 25-OH-vitaminaD, TSH y T4L en suero tras 12h de ayuno. Se realizó un test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG [1,75mg glucosa/kg, máximo: 75g]) en 555 pacientes. Se calculó el área bajo la curva (AUC) de glucosa e insulinaconlasiguientefórmula:0,25×basal+0,5× valor-30´+0,75×valor-60´+0,5×valor-120. El índice HOMA
(homeostatic model assessment) fue calculado como
glu-cosabasal(mg/dl)×insulinabasal(U/ml)/405,yelíndice WBISI(wholebodyinsulinsensitivityindex)como10.000/√ glucosa enayunas×insulina enayunas×mediadeglucosa enel TTOG×mediade insulinaenel TTOG12. Se
diagnos-ticó síndrome metabólico (SM) en los pacientes mayores de 10 a˜nos (n=454 [56,8%]) de acuerdo con los crite-rios propuestos por la International Diabetes Federation (IDF)13.
Entodos los pacientes se instauró, tras el diagnóstico inicial de obesidad y la exclusión de patología orgánica subyacente, untratamiento conservador centradoentres aspectos:1)lamodificaciónconductualdirigidaala ralen-tización de la ingesta, la disminución del tama˜no de las raciones y la organización de los momentos de ingesta (fundamentada en el condicionamiento clásico, el aná-lisis del refuerzo y la identificación y control de los pensamientosnegativosautomáticos);2)recomendaciones alimentarias(adecuadadistribucióndegruposalimentarios en un programa semanal, sin restricción calórica especí-fica [indirectamente sustentada en la ralentización de la ingesta]), y 3) actividad física (indicación diaria de una hora de juego o ejercicio aeróbico ajustado a la edad y condiciones del paciente, sugiriendo aumento progresivo deintensidad).Independientementedelaintensidaddela obesidadenlospacientes,seprogramaronrevisiones clíni-casestructuradasdelsiguientemodo:visitainicial,primera revisiónalmesyrevisionestrimestralesposteriormente.Se invitóalaincorporacióndetodoslosmiembrosdela fami-liaa laimplementacióndelas recomendacionessugeridas con elobjetivo defacilitarel cumplimientoporparte del paciente.
Se consideró que los pacientes habían alcanzado una reducciónponderalsignificativacuandoconsiguieronreducir su IMC≥1,5SDSy/o supeso ≥10% en12meses de segui-miento.
Serealizóunaevaluacióncomparativaentregrupossegún elantecedentedeobesidad(IMC>30kg/m2)14enningunode
losprogenitores(NO;n=347)oalmenosenalgúnprogenitor (OB; n=453), diferenciando posteriormente en estos últi-mosentreunúnicoprogenitorobeso(1-Ob;n=336)oambos progenitores(2-Ob;n=117).Enloscasosconunprogenitor obeso,sediferenciósielobesoeraelpadre(P;n=185)ola madre(M;n=151).
Tabla1 Comparaciónentrelosdistintosgruposdeantecedentedeobesidadparental
Ningúnprogenitor obeso(n=347)
Algúnprogenitor obeso(n=453)
Ambos progenitores obesos(n=117)
Padreobeso (n=185)
Madreobesa (n=151)
Edad(a˜nos) 10,27±3,5 10,37±3,31 10,06±3,61 10,39±3,27 10,59±3,11 Edadaliniciodela
obesidad(a˜nos)
6,41±3,2 6,25±3,11 6,28±3,01 5,99±3,33 6,55±2,9
PRNSDS 0,14±1,4 0,39±1,45 0,7±1,6 0,13±1,26 0,45±1,5 TallaSDS 0,94±1,28 1,04±1,18 0,97±1,28 1,09±1,09 1,03±1,23 TalladianaSDS −0,26±0,97 −0,34±0,98 −0,23±0,96 −0,23±0,96 −0,40±1,00 IMC SDS 3,91±1,46 4,46±1,80 4,82±2,07 4,20±1,52 4,52±1,87 Glucosabasal(mg/dl) 92,60±6,53 92,89±7,04 92,02±7,17 92,87±6,48 93,59±7,55 Insulinabasal(U/ml) 13,05±6,80 15,45±11,15 16,52±12,76 14,02±7,6 16,31±13,10
HOMA 3,01±1,64 3,59±2,75 3,80±3,00 3,23±1,87 3,84±3,35 AUCinsulina(U/ml) 84,50±49,33 101,49±64,22 103,47±61,85 93,52±56,54 109,17±73,23
WBISI 3,79±1,99 3,41±1,75 3,18±1,65 3,64±1,79 3,31±1,78 Colesteroltotal(mg/dl) 158,44±28,68 159,04±31,01 158,98±32,75 161,29±31,02 156,26±29,54 ColesterolLDL(mg/dl) 96,34±24,29 96,76±25,97 98,09±28,60 97,74±24,36 94,49±25,71 Triglicéridos(mg/dl) 77,97±50,52 82,94±52,02 82,53±48,46 83,37±56,10 82,72±49,76 25-OH-vitaminaD(ng/ml) 23,05±9,45 21,15±8,31 23,37±10,37 22,89±7,96 19,40±8,35
AUC:áreabajolacurva;IMC:Índicedemasacorporal;PRN:pesodereciénnacido;SDS:standarddeviationscore;WBISI:wholebody
insulinsensitivityindex.
independientes,seusólapruebadelatdeStudent; mien-tras que para la comparación delresto de variables (que seguíanunadistribuciónnonormal)seusólapruebadelaU deMann-Whitney.Paracompararelporcentajede pacien-tes con SM entrelosgrupos deestudio se empleóel test dela2. Seestablecióunvalordep<0,05 comonivel de significación.
Peseaqueseincluyeronenelestudiotodoslos pacien-tes que cumplían los criterios descritos, atendidos en el periodo 2009-2014, se realizó unaestimación deltama˜no muestralnecesarioparaalcanzarlosobjetivosdelestudio. Asumiendounaprevalenciadehiperinsulinemiadel30%en elgrupodepacientessinprogenitoresobesos,elcálculodel tama˜nomuestralrequeridoporgrupo fueden=362, para unoserroresalfadel5%ybetadel10%,conelfindedetectar unincrementoesperadodel10%enlaprevalenciade hipe-rinsulinemiaenelgrupodepacientesconalgúnprogenitor obesovs.aquellossinprogenitoresobesos.
Resultados
Noseobservarondiferenciassignificativasentrelosgrupos (NOvs. OB,1-Obvs. 2-Ob, Pvs. M) enla distribución de sexo,etniaydesarrollopuberal, nienlaedad referida al iniciodelaobesidadniensuprimeraconsulta(tabla1).
Presenciavs.ausenciadeobesidadparental(NO vs.OB)
LospacientesdelgrupoOB,esdecir,conalgún progenitor obeso(padre,madreoambos)presentaronmayorPRN-SDSe IMC-SDSensuprimeraconsultaquelosquenoteníanningún progenitorobeso(NOvs.OB,p<0,01).Seobservó,además, en el grupo OB, una afectación másintensa del metabo-lismohidrocarbonadocon mayoresnivelesdeinsulinemia,
AUC de insulina, HOMA, HbA1c (todos p<0,01) y menor WBISI(p<0,05),aunqueconsimilarglucemiayAUCde
glu-cosa (tabla 1; fig. 1). Los nivelesde triglicéridos tendían
aser mayoresen lospacientescon antecedentes de obe-sidad parental, pero sin alcanzarsignificación (p=0,076). Noseencontrarondiferenciasenelrestodelosparámetros estudiados.Cuandolacomparación seestablecíafrentea lospacientes en quienes ambos progenitores eran obesos (NOvs.2-Ob),loshallazgosfueronsimilares(tabla1).
Númerodeprogenitoresobesos
SeobservómayorprevalenciadeSM(2=5,96;p<0,05)en aquellospacientesconambosprogenitoresobesos(23,08%) queenlospacientesconunprogenitorobeso(15,77%)ylos pacientessinantecedentede obesidad parental(13,54%). Lospacientesconambosprogenitoresobesosteníanmayor PRN-SDS (p<0,01) e IMC-SDS (p<0,05) en la visita inicial quelospacientesconunprogenitorobeso.Encuantoalas comorbilidadesmetabólicas,lospacientesconambos proge-nitoresobesospresentaron mayorCT/HDL(p<0,05)(tabla 1;fig.2).Nosehallarondiferenciassignificativasenninguno delosrestantesparámetrosestudiados(tabla1).
Influenciadelprogenitorafecto
P
eso neonatal (SDS)
A
UC-insulina (µU/ml)
HOMA WBISI
IMC (SDS)
Insulina (µU/ml)
3 7
0 0
1,5 3,5
NO OB NO OB NO OB
NO OB NO OB NO OB
p < 0,01
p < 0,01
p < 0,01 30 p < 0,01
15
0
200
100
0
10
5
0
7
3,5
0
p < 0,01 p < 0,05
Figura1 Comparaciónentrelosgrupossinantecedenteparentaldeobesidad(NO)yconantecedentedeobesidadenalmenos unprogenitor(OB).Datosrepresentadoscomomedia± EE.
AUC:áreabajolacurva;EE:errorestándar;HOMA:homeostaticmodelassessment;IMC:índicedemasacorporal;SDS:standard deviationscore;WBISI:wholebodyinsulinsensitivityindex.
P
e
so neonatal (SDS) IMC (SDS)
Ratio Colesterol / HDL
3
1,5
0
1-Ob 2-Ob 1-Ob 2-Ob 1-Ob 2-Ob
p < 0,05 7 p < 0,05 p < 0,05
3,5
0
5
2,5
0
Figura2 Comparaciónentrelosgruposconunprogenitorobeso(1-Ob)yconambosprogenitoresobesos(2-Ob).Datos represen-tadoscomomedia±EE.
EE:errorestándar;HDL:lipoproteínasdealtadensidad;IMC:índicedemasacorporal.
Respuestaaltratamiento
De todos los pacientes que formaban el conjunto de la cohorte(n=800),132(16,5%)lograronunareducción pon-deralintensaen12mesesdetratamiento(disminucióndel IMC≥1,5SDS y/odelpeso ≥10%), sinobservarse diferen-ciassignificativasenelporcentajedepacientesconpérdida ponderal en relación con el antecedente de obesidad en ninguno,unooambospadres.
Discusión
Losresultadosdelestudiomuestrancómo las característi-casycomorbilidades de laobesidad infantojuvenil seven influidasenvariosaspectosporelIMCparental.
Losni˜nosyadolescentesconalgúnprogenitorobeso pesa-ronmásalnacerysuobesidad(valoradaporIMC)eramás intensaenelmomentodeconsultar.Estosdosaspectosse agravaban en aquellos pacientes con ambos progenitores obesos.Estehecho,aunquecontrovertido,esapoyadopor otrosautores,sobretodoenlainfluenciaenedades tempra-nasdelainfancia(<10a˜nos),puesposteriormentetambién puedeserclaveenelmantenimientoodesarrollode obesi-dadeneladulto15-17.
Cuandosolo uno de los progenitores era obesoy este era la madre, losni˜nos y adolescentes tenían mayor PRN ytendíanaunmayor IMCenelmomentodeconsultarpor suobesidad. La asociaciónde laobesidad maternacon la macrosomíadelreciénnacido,yelmayorriesgodeobesidad ycomorbilidadesmetabólicasenlas futurasetapasvitales del ni˜no, está claramente afianzada18,19. Nuestro estudio
P
eso neonatal (SDS)
HOMA
25OH-Vitamina D (ng/ml)
Insulina (µU/ml)
3
1,5
0
P M
P M P M
P M
p < 0,05 p < 0,05
p < 0,05 p < 0,05
30
15
0
10
5
0
40
20
0
Figura3 Comparaciónentrelosgruposconantecedentedeobesidadpaterna(P)yconantecedentedeobesidadmaterna(M). Datosrepresentadoscomomedia±EE.
EE:errorestándar;HOMA:homeostaticmodelassessment;SDS:standarddeviationscore.
maternaqueconlapaterna.Estainfluenciamaternapuede explicarse----almenosenparte----porla existenciade fac-tores prenatales y perinatales asociados al desarrollo de obesidadenetapasposteriores20-22.
Dentrodelascomorbilidadesdelmetabolismo hidrocar-bonadoasociadasaobesidad,laresistenciaalaaccióndela insulina(RI)seobjetivómásintensaenaquellospacientes con el antecedente de obesidad parental. Sin embargo, esto no se reflejó en la glucemia, que fue similar, inde-pendientemente del antecedente de obesidad parental. A pesarde las dificultadesexpuestas por algunos autores para la definición de RI23, estudios previos de nuestro
grupo24,25 y colaborativos en nuestro entorno nacional26
han puesto de manifiesto que la RI antecede con mucho lasalteracionesglucémicasenni˜nosobesos(comounrasgo diferencial frente a losadultos). Más aún, este resultado corroboralosaportados porestudios previos que también describenunmayor riesgodeRIymayor hiperinsulinemia en los pacientes con padres obesos, relacionándolo con otros factores de riesgo cardiovascular (FRCV) (obesidad, dislipidemiaehipertensiónarterial)queconformanel SM, más prevalente ennuestra cohorte en aquellos pacientes conantecedentedeobesidadenambospadres27-29,aunque
cabedestacarqueHalvorsenetal.encuentrantambién aso-ciaciónentrelapresenciadeFRCVySMenpadresehijos, independientementedelIMCdeambos.ParaMonzanietal., laobesidadparentaleselúnicofactorderiesgonecesario paraeldesarrollo deSMenlainfancia,adiferencia dela
adolescencia,etapaenlaquesonnecesariosotroshábitos obesogénicos.
Enrelación con la definición de SM empleada,es pre-cisose˜nalarque estaserestringealospacientesconmás de 10 a˜nos, siendo esperable una prevalencia superior si sehubiesen empleado criterios pediátricos dirigidos a un rangoetariomás amplio.El empleode loscriterios dela IDFparaladefinicióndelSMestábasadoenlaausenciade consensoexistente enel momentoactual en laliteratura internacionalreferentealaidoneidaddelestablecimiento del diagnóstico de SM en la edad pediátrica. Así, si bien existen criterios específicos postulados para su definición en población pediátrica, otros autores discrepan de este diagnósticoenedadestempranasdelavida,recomendando (comoeselcasodelaIDF)eldiagnósticoytratamientode las alteracionesmetabólicasdeformaindividualizada, sin establecerunacategoríadiagnósticadeSM13.
Ennuestracohorte,laobesidadparentaltambién deter-minómayor prevalenciade SM, mayor aúncuando ambos progenitoreseran obesos, representando un mayor riesgo deenfermedadcardiovascularymetabólicafuturaenestos ni˜nos y adolescentes. Dehecho, la prevalencia de SM en nuestracohortefuemayorqueladeotrosestudiosque tam-biénrelacionanSMyobesidadtantodeunocomodeambos progenitores30,31. Este hechopodría estar relacionado con
dealteracionesmetabólicasdetectadasporlosfacultativos deAtenciónPrimariapuedenestablecerunsesgoenla deri-vacióndelos pacientesa atención especializada.A pesar deeste hallazgo,noexistíandiferenciasdestacablesenel perfillipídico,salvounmayorCT/HDLenlospacientescon ambospadresobesos,demaneracontrariaaotrosestudios previosquesíestablecenmayoresnivelesdetriglicéridosy colesterol-LDLymenoresnivelesdecolesterol-HDLenni˜nos yadolescentesconpadresobesosyafectosdeSM27,28,
aun-queestopodríaestarrelacionadoconlamenoredadmedia delospacientesdenuestracohorte.
Lacomparacióndelascomorbilidadesmetabólicasenlos pacientesconunprogenitorobesodeterminóquelaRIera másintensaenloscasosasociadosaobesidadmaterna.Este hallazgo corrobora observaciones previas en las que está demostradalainfluenciadelaobesidadmaternaenel des-arrollodeRIyobesidadinclusoenni˜nosquenacenconun pesoadecuadoparalaedadgestacional32,siendonovedosa
laaportacióndelcarácterdiferencialfrentealaobesidad paterna.
Tambiénesdestacableelhallazgodelosnivelesde 25-OH-vitaminaD menores en lospacientes con antecedente deobesidadmaterna. Larelacióndelaobesidadyla vita-minaD es un tema de actual interés, englobando a la obesidad dentro de una serie más amplia de factores de riesgo para la insuficiencia y deficiencia de vitaminaD33.
Estosfactoresderiesgopuedenafectaravariosmiembros deunamismafamiliaconlosmismoshábitosdietéticosyde ocio.Sinembargo,larelacióndelaobesidadmaternacon losnivelesde25-OH-vitaminaD enlosdescendientesestá soloparcialmenteestudiada,aunqueenellapudierainfluir unaposible deficiencia maternade vitaminaD durante el embarazo secundaria a su obesidad, entre otros posibles factores34.
De forma aparentemente contraria a lo esperable, un hallazgonovedoso deeste estudio radica enque el ante-cedentedeobesidad parental noinfluyó enla posibilidad deobtenerunabuenarespuestaaltratamientoconservador, previamentedescrito,durantelos12mesesdeseguimiento. Estehechoseoponealoexpresadoporlaescasaevidencia científicapublicada,querelacionaelantecedentede obe-sidadparentalconunapeorrespuestaaltratamientoenlos ni˜nosyadolescentesobesos7.Esciertamenteinnegableque
laimplicaciónfamiliar,independientementedelIMC, cons-tituyeunodelos principalesfactoresde losquedepende larespuestasatisfactoria altratamiento35-37.Sinembargo,
nuestrohallazgoparece indicar queincluso los progenito-res afectos de obesidad son capaces de fomentar en sus descendientes comportamientos saludables, con una tasa deéxitosimilaraladelospadresnoobesos.Asimismo,la observacióndelasdificultadesycomorbilidadesparentales porpartedeloshijos(particularmentelosdemayoredad) puedenestimularlas iniciativasautónomasparaelcontrol ponderalpor parte de estos.Sin embargo,el registro del gradodeimplementacióndelasrecomendacionesporparte delosprogenitoresdelospacientesydelaevolución ponde-raldeaquellospodríahaberaportadoinformaciónadicional aesterespecto,siendounalimitacióndeesteestudioelno haberllevadoacabotalregistro.
Nuestro estudio tampoco está exento de las limitacio-nespropiasdelosestudiosdecohortes,conlaimposibilidad de determinar causalidad (pudiendo expresar solamente
asociación),asícomoporeltiemponecesarioparaalcanzar eltama˜nomuestralnecesarioycompletarsuseguimiento, loquepuededificultarlahomogeneidaddelascondiciones deestudioparatodoslospacientesestudiados.
En conclusión, nuestros resultados en este estudio retrospectivo sobre una amplia cohorte de pacientes pediátricos obesos demuestran que el antecedente de obesidad en algún progenitor determina mayor gravedad de la obesidad infantojuvenil y de la RI asociada en sus hijos afectos de obesidad, acentuándose dichos hallazgos cuandolaobesidadestápresenteenlamadreoenambos progenitores. Sin embargo, el antecedente de obesidad parentalnoempeoralaprobabilidaddeléxitoterapéutico.
Conflicto
de
intereses
Losautoresdeclarannotenerningúnconflictodeintereses.
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