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Evolución de la presión intraocular después de la cirugía de la catarata

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Academic year: 2020

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(1)UÑIVÉRSIDADDEÁLCALA. IIIlIID IIO IIII DII IIU OII IIIII 5904337218. J. _ __. t. L. JO. UNWERSDAD DE ALCALÁ DEPARTAMENTO DE MEDCNA Is ¶‘Z. EVOLUCIÓN DE LA PRESIÓN INTRAOCULAR DESPUÉS DE LA CIRUGÍA DE LA CATARATA. c— ‘2’. TESS DOCTORAL. Presentada por: PEDRO ARBONABOSCH Dingida por: DR. EMETERO ORDUÑADOMINGO.

(2) :ampus Universitario - Facultad de Medicina tra. Madrid-Barcelona,Km. 33.600 8871 Alcalá de Henares (Madrid) Telf. 91 885 45 33 Fax 91 8854526. UNIVERSIDAD. DE ALCALÁ. DEPARTAMENTO DE MEDICINA. Melchor Alvarez de Mon Soto, Catedrático de Medicina y Director del Departamento de Medicina de la Universidad de Alcalá,. INFORMA QUE:. En su opinión, el trabajo de investigación presentado por D. Pedro Arbona Bosch, titulado “Evolución de la presión intraocular después de la cirugía de la catarata”, reúne los requisitos científicos, metodológicos, formales y de originalidad suficientes para ser defendido como Tesis Doctoral ante el Tribunal que legalmente proceda.. Y para que conste donde proceda, a los efectos oportunos, se firma la presente en Alcalá de Henares a 30 de enero de dos mil cuatro..

(3) Campus Universitario - Facultad de Medicina Otra. Madrid-Barcelona,Km. 33.600 28871 Alcalá de Henares (Madrid) Telf. 91 885 45 33 Fax9l 8854526. UNIVERSIDAD. DE ALCALÁ. DEPARTAMENTO DE MEDICINA. Melchor Álvarez de Mon Soto, Catedrático de Medicina del Departamento de Medicina de la Universidad de Alcalá, y Tutor del Proyecto de Investigación presentado por D. Pedro Arbona Bosch. INFORMA QUE:. En su opinión, el trabajo de investigación presentado por D. Pedro Arbona Bosch, realizado bajo la dirección del Dr. D. Emeterio Ordufía Domingo, y titulado “Evolución de la presión intraocular después de la cirugía de la catarata”, reúne los requisitos científicos, metodológicos, formales y de originalidad suficientes para ser defendido como Tesis Doctoral ante el Tribunal que legalmente proceda.. Y para que conste donde proceda, a los efectos oportunos, se firma la presente en Alcalá de Henares a veintinueve de enero de 2004..

(4) D. EMETERIO ORDUÑA DOMINGO, Doctor en Medicina y Cirugía, Jefe de Servicio de Oftalmología del Hospital Son Llátzer de Palma de Mallorca,. CERTIFICA: Que D. Pedro Arbona Bosch ha realizado bajo mi dirección el trabajo de investigación correspondiente a su Tesis Doctoral sobre: “EVOLUCIÓN DE LA PRESIÓN INTRAOCULAR DESPUÉS DE LA CIRUGIA DE LA CATARATA”. Que dicho trabajo estimo reúne las condiciones necesarias para optar al titulo de Doctor en Medicina y Cirugía. Y para que conste y surta los efectos oportunos, firmo el presente en Palma de Mallorca a veintiuno de enero de 2004.

(5) DEDCATORA.

(6) A dosToS, dues Roses, duesMaríes..

(7) AGRADECMlENTOS.

(8) -. -. -. -. -. -. -. -. Al Profesor Melchor Alvarez de Mon, por su eficaz labor en la Fundación Barceló gracias a la que he podido realizar los estudios de doctorado. Asimismo por su tutoría. Al Doctor Emeterio Orduña por su dirección de esta Tesis y por sus provechosas orientaciones. A D. Ricardo Pérez Avilés, oculista y maestro, por su siempre desinteresado apoyo. A la Fundación Barceló por su iniciativay ior las atenciones que, a lo largo de todas las etapas de mi tercer ciclo, me ha dispensado. A los Laboratorios Alcon Cusí por su colaboración en la búsqueda y selección de bibliografia. A la Secretaria del JOM Nuria Ametlíer por su amable ayuda en la clasificación y control de historias clínicas. A mi hija Rosa, informática, por su esmero en cuidar la presentación de este trabajo. Y, por último, a Maria, mi mujer, por no haber formulado la pregunta “i,Una Tesis a esas alturas?” que tantas veces he tenido que oír. —.

(9) ÍNDICE.

(10) 1) LA PRESIÓNINTRAOCULAR .. 2) EL ÁNGULO CAMERULAR8 3) TRATAMIENTOMÉDICODE LA HIPERTENSIÓNOCULAR15 4) TRATAMIENTOFÍSICODE LA HIPERTENSIÓNOCULAR29 5) TRATAMIENTOQUIRÚRGICODE LA HIPERTENSIÓNOCULAR32 6) EL CRISTALINO49 7) CIRUGÍADE LA CATARATA58 8) JUSTIFICACIÓNDEL ESTUDIO72 9) MATERIALY MÉTODO79 10) RESULTADOS88 11) DISCUSIÓN103 12) CONCLUSIONES115. 1.

(11) 1) LA PRESIÓNINTRAOCULAR. 1.1) DEFINICIÓN2 1.2) IMPORTANCIA3 1.3) MEDICIÓN3 1.4) VARIACIONESDE LA P0 CON LA EDAD4 1.5) LA PRESIÓNOBJETIVO5. 1.

(12) CAPÍTULO PRIMERO. LA PRESIÓNINTRAOCULAR. 1.1) Definición: La presión intraocular normal es el resultado del equilibrio entre la producción y eliminación del humor acuoso (necesariopara la nutrición y el mantenimientode la forma y textura del ojo), que es producidopor los procesos ciliares y se elimina a través de la malla trabecular(80%) o vía convencionaly, además, por la vía uveoescleral(20%).. La presión intraocularquedarápor tanto determinadapor la cantidadde humor acuoso formado (F), por la facilidadcon que éste sale del ojo (C) y por el nivel de presión venosa episcleral(Pv). Con frecuenciaC suele expresarse por su inversa R, es decir, la resistenciaa la salida del HA. La relación entre estos factoresviene dada por la ecuaciónde Goldmann:. Po. =. (FIC) + Pv o bien P0 = (F x R) +. En la que Po es la presiónintraocular.(1). Las variacionesde la P0 son importantesde un individuo a otro. Se vienen aceptando como normales las cifras comprendidasentre 11 y 21 Mm. de Hg.. 2.

(13) 1.2) Importancia: Radica básicamenteen el hecho de que su elevaciónestá presentecasi siempre en el glaucoma crónico simple, definido como una neuropatíaóptica progresiva, generalmentebilateral aunque a veces sea asimétricay de lenta evolución.. El hechode que no todos los glaucomaspresentenuna P0 elevadahace que hoy día se tienda a definir el glaucomacomo aquellasituaciónen la que se producen lesiones en la cabeza del nervio óptico a consecuenciade una Po superior a la que el ojo es capaz de tolerar.. Y al ser como es el glaucomauna enfermedadfrecuente ya que afecta al 1 % de la poblacióngeneral,al 2 % de los mayoresde 40 años y al 3,5 de —. los mayoresde 70 años y grave —esla segunda causa de ceguera en los —. países desarrollados (1) y, al mismo tiempo, estar en íntima relación con la —. Po, es evidente que el control de ésta es una de las tareas inexcusablesdel oftalmólogo.. 1.3) Medición: La medidade la presión intraocularcon el tonómetro de aplanaciónde Goldmann constituye la forma hasta hoy considerada más fidedigna. Los tonómetros de aplanación manuales de Draegger o de Perkins ofrecen los mismos valores cuando se tiene la suficiente práctica. La tonometríacon el tonómetro de Schiotzresultaen principiomenosexacta. (2).. No obstante el tonómetro de aire es seguro y cómodo para los pacientes, puede ser utilizado con eficacia por personal no médico, y su precisión es suficiente para realizar estudios de despistaje en poblaciones amplias si se manejade forma correcta.(3). 3.

(14) No despreciamosaquí la importanciaque para el cálculo de la P10 hay que otorgar al espesor corneal. Pero creemos que, al permanecer dicho espesor sin variación después de la cirugía de la catarata, no es un factor a tener en cuentaa efectosdel presentetrabajo.. 1.4) Variaciones de la P0 con la edad: La Po media tanto en hombres como en mujeres aumentacon la edad. Las presionesmediasen mujeresson constantementemayoresque las de los varones.. Los estudios realizadosdemuestranque la P0 media normal es de 16 mm.. de Hg. Con una desviación estándar de 2,5 m.m. de Hg. Dos. desviaciones estándar de la media son 21 m.m. de Hg. Que es lo que se considera límite máximode la normalidad.. números (escalalog) 100. Figura 11 En una encuesta de poblacion de 2.000 varonesde más. -. de 40 anos de edad se encontroque la Pio medianormalerade 16Omm. lo.. /. con una desviacionestandarde Hg. f. 1. 5 mm de Hg Dos 2 desviaciones estándar de la media son 21 mmHg. Esto es lo que se considera como normalmente límite superior. 0 7. 9. 1. 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31. 1. 33. (estadístico)de la P10normal.. presión(mmHg). 4.

(15) Figura 1.2: La Pio media tanto en comoen mujeres hombres aumenta. preston 1 ifltraocular (mm FIq). la edad. Las presionesmedias con mujeres son constantemente en. 1. mayores que las de los varones.En el octavo decenio ¡ de la vida, las. 16 15. 40. 50 — —. varones muieres. 60. 70 d ad a os, e. estándardesviaciones por encima de la Pio media en mujeres son superiores a 24 mm. de Hg. esto implicacionestiene obvias para el tratamientoclínico.. (4) En el octavo decenio de la vida, dos desviacionesestándar por encima de la P0 media en mujeres son superiores a 24 m.m. de Hg. Lo cual tiene implicaciones obvias para el tratamientoclínico. (4).. 1.5) La presión objetivo: A pesar de la aceptación de que el glaucoma es una enfermedad multifactorial, el único tratamientoque hasta ahora ha demostradosu eficacia en la detención o en la disminución del deterioro del nervio óptico es la disminución de la P0. El OHTS (Ocular hypertension Treatement Study) concluye que, una reducciónde la P0 de al menos un 20 % disminuyela tasa de progresión del GPAA de un 9,5 % (Grupo no tratado) a un 4,4 % (Grupo tratado).(5).. No parece que la llamada neuroprotección haya aportado beneficios reales y, probablemente,los efectosque les atribuyen algunosautores no sean tales sino consecuenciade la simultánea reducciónde la presión. Mientrasno seamos capaces de objetivar y cuantificar los efectos de los neuroprotectores presentes o futuros debemos centrarnos en reducir la P0, para lo cual nos señalamos una presiónobjetivo.. 5.

(16) Definimos la presión objetivo como aquella con la que conseguimos que la pérdida de células ganglionaresno sea mayor que la fisiológicacon la edad. (6). Al no ser fácil concretar en una cifra este criterio teórico se han propuesto diferentesfórmulaspara establecerunacifra en cada caso,cifra que, para muchos sigue siendo“la más baja posible”.. Jampel (7) proponeuna fórmula matemática:. Rango P0. Objetivo= P0. Inicialx (1 Po. lnicial/ 100)—Z + Y —. +. -. 1 mm. HG.. Los valoresZ e Y se determinande acuerdocon la tabla siguiente: Impacto trataniicnlo Y:. 7: ]I)u. obrc. calidad Lic ida (CV). 1. Disco normal y CV normal. Ninguno. Disco anormal, CV normal. Pequeño. Pérdida de CV que no compromete la fijación 3. Pérdida CV que compromete o afecta fijación. Moderado Grande. Tabla 1.1. Muchos otros autores y grupos de estudio han terciado en esta cuestión y la diversidadde propuestasindicacomo siempreque no tenemosun criterio seguro. Parece que en la práctica diaria puede aceptarse que, salvo que la evoluciónnos indiqueotra cosa, una reducciónde un 30 % en el GPAA con daño leve puede ser el objetivo. En el glaucoma con daño avanzado nuestro objetivo debe ser una Po inferior a 15 mm. de Hg debiendo evitarse picos superioresa 18 mm. Hg. El porcentajede reduccióndebe ser superior al 50%.. 6.

(17) La EuropeanGlaucomaSociety propuso, por su parte, calcular la Po objetivo de acuerdo con el contenido del esquema que reproducimos a continuación. (EGS 1.998).. CORTA. Á INCIPIENTE. ‘E. ESPERANZA DE VIDA. ALTA P10 A LA QUE OCURRIÓ DAÑO. SEVERO BAJA LARGA. (EGS, 1998). Figura 1.3. 7.

(18) 2) EL ÁNGULOCAMERULAR. 2.1) CONCEPTO9 2.2) CLASIFICACIÓNDEL ÁNGULO10 2.3) VARIACIÓNDEL ÁNGULO EN LA FACOESCLEROSIS12 2.4) MODIFICACIONESDEL ÁNGULO DESPUÉSDE LA CIRUGÍA DELACATARATA13 2.5) EFECTOSDE ESTAMODIFICACIÓN13. 8.

(19) CAPÍTULOSEGUNDO. EL ÁNGULO CAMERULAR. 2.1) Concepto: Está formadopor la conjuncióndel limbocorneoescleral,del cuerpociliar y la raíz del iris. La bandaciliar cierra la cúpuladel ángulo;está formadapor la parte anterior del estromay del músculociliar. No está recubiertade endotelio por lo que es parte permeable al humor acuoso. El fondo del ángulo está tapizado por el trabeculum.(8).. FJwra 21. 9.

(20) 2.2) Clasificacióndel ángulo: Distinguimos básicamenteángulo abierto y cerrado. Que el ángulo sea ancho o estrecho pareceque importa poco si es y permaneceabierto y normal ya que la mayoro menoramplitudno pareceinfluir en la eliminacióndel humor acuoso. No obstante, si es estrecho, la gonioscopia deberá ser repetida periódicamente porque las formas mixtas de glaucomatienen una existencia cierta.. Figura 2.2: Ejemplode ángulo abierto en un individuo adulto. (Compáresecon el esquemapara la identificación de las estructuras) En la parte superior, una banda de pigmentooscuro, finamentegranular,marcael límitesuperiorde ángulo.Por encima se encuentrala línea de Schwalbe.En el centro aparece una bandapigmentadade aspectomás difuso,es la porción de filtración de la malla trabecular. Inmediatamente por debajose apreciauna bandade color blanquecino,se trata del espolónescleral.Descendiendo encontramosun área, de coloraciónoscura, cuyo límite inferior aparece tapado por los pliegues del iris que dibujan unalíneaondulada, es la mallauveal.. Figura 2.3: Esquema correspondiente a la figura anterior. LS: líneade Schwalbe. /. PF: porción de filtración de la /. mallatrabecular. EE: espolónescler&.. •. .‘:. Entre la LS y el EE se extiende la banda escleral. Desde el EE hasta la raíz del iris se extiendela banda ciliar (Be).. ‘o.

(21) Figura 2.4: En este caso no se visualiza ni siquiera la línea de Schwalbe.Se trata de un ángulocerradode un varón de 65 años que sufrióen el ángulocontralateralun ataque agudode glaucoma.. Figura 2.5: Esta imagen tomada con hendidura,nos permite apreciarmejor la estrechezdel ángulo,ya que en las imágenes con la hendidura abierta se pierde la sensaciónde profundidad.. 11.

(22) Figura 2.6: Esquemadel ángulocerrado.. La anchura del ángulo puede modificarsecon la edad por aumento del volumen del cristalino que dobla su espesor entre los 18 y los 80 años. Reproducimos aquí la parte del esquema de tamaño y crecimiento del cristalino, referidaal períodopostnatal,según J. François.(10). 1 iu-. fl,L’I I1!1 m•.c. 1.’. :r’&.. :. YH» —. 12(1. 124,, 1. Ii.: ‘,I>. 4i ‘uI •‘u.I II uíi’.. I• —. ¿11 :11 S.l. 1’.. .. ). .. 22;. i. 21...I1. 4jI. ‘. (19. Tabla 2.1. 2.3) Variaciones del ángulo en la facoesclerosis: La relación edad. —. opacificación ya ha sido indicada en el apartado. anterior. Ademásde esta evoluciónnaturallas variacionesmás importantesdel volumen del cristalino se producen en la catarata intumescente en que el cristalino está hinchado por imbibiciónde agua y, en sentido contrario, en la catarata hipermaduraque se ha hecho más pequeña y presenta una cápsula arrugada debido a la fuga de aguadel cristalino.(11). 12.

(23) 24) Modificaciones dei ángulo después de la cirugía de la catarata: La extracciónextracapsulardel cristalino así como la facoemulsificación seguidas de implante de lente intraocu!arde cámara posterior, producen un evidente aumentode la anchuray profundidadde la cámaraanterior.. No obstante HayashiK. Publicaen Ophtalmology en abril del año 2000 (12) un estudioen el que concluyeque, el referidoaumento,sólo se produceen pacientes afectosde glaucomade ángulocerradoy no varía significativamente en glaucomatososde ángulo abierto ni en la poblaciónnormal. Y en lo que so refiere al ángulo afirma rotundamenteque permaneceinvariable en los tres grupos.. Contrasta este estudio con otros que, corno el de Kurimoto Y. (13), comprueba la variación de la cámara “ensanchándose más cuanto má estrecha era antes de la intervencióny lo mismo ocurrecon el ángulo”.. Más concluyentees SteuhlKP. (14) quien, al estudiarcon scannerláser tomográfico 41 pacientesglaucomatososy 50 no glaucomatosos,operadoscon extracción extracapsular más implante de cámara posterior, establece el aumento del ánguloen 9,3 gradoscon una variación+ / 4,3 grados. -. 25) Efectos e esta modificación: Es posible que estas variaciones, unidas al cambio en las líneas de tracción sobre los cuerpos ciliares, puedan influir en la filtración del humor acuoso.. En este sentido Jahn CE. (Cataract and Refract. Surg 1.997.) (15) afirma que encuentramenos P10en los ojosseudofáquicosque en los fáquicos ya que los primeros tienen el ángulo más ancho. Explicalos mecanismosde disminución de la PíO despuésde la cirugíade la catarata.. 13.

(24) Por su parte, y en la misma publicaciónen mayo de 1.998.) Cekic O y Batman C. (16). Indicanque la anchuradel ángulo no es, en su experiencia,la única causa de disminuciónde la resistencia a Vasalida del humor acuoso. Después de extenderseen el hecho de que la cámara anterior deviene má profunda después de la facoemulsificaciónseguidade implantede LIO, pasan a exponerque, dicha cámara,no puede estrecharsedespuésde la intervención porque la LIO es mucho más delgada que la lente del cristalino y, los especiales diseños de los hápticos angulares, impiden el movimientohacia delante de la LIO, incluso si hay un excesivodrenajepostoperatoriode humor acuoso.. No creen que el expuesto sea el único mecanismofavorecedor de li salida del humor acuoso. La liberación de las prostaglandiriasF2 es uno do ellos al ser causadel aumentodel drenajeuveoescleral.. No obstante,opinan que la mayorimportanciade la reducciónde la P10 debe asociarsea la hiposecreciónde humor acuoso. La causa de todo ello la atribuyen al aumento de la tracción sobre Voscuerpos ciliares por vía de las fibras de la zona ciliar debida a la fibrosis postoperatoria y a la consiguiente contracción de la cápsula. La fibrosis de la cápsulaaumentael tirón centrípeto de las fibras zonulares sobre los cuerposciliares. Todo ello puede influir en la reducción de la P10.. 14.

(25) 3) TRATAMIENTOMÉDICODE LA HIPERTENSIÓNOCULAR. 3.1) INDICACIONESDEL TRATAMIENTO16 3.2) MEDIDASNO FARMACOLÓGICAS16 3.3) FÁRMACOSDISPONIBLESEN LA ACTUALIDAD17 3.4) MECANISMOSDE ACCIÓNY CONTRAINDICACIONES17 3.4.1) AGONISTASCOLINÉRGICOS17 3.4.2) AGONISTASADRENÉRGICOS20 3.4.3) ANTAGONISTASBETAADRENÉRGICOS22 3.4.4) INHIBIDORESDE LA ANHIDRASACARBÓNICA24 3.4.5) ANÁLOGOSDE LAS PROSTAGLANDINAS27 3.4.6) AGENTESHIPEROSMÓTICOS28. 15.

(26) CAPÍTULOTERCERO. TRATAMIENTO MÉDICO DE LA HIPERTENSIÓN OCULAR. 3.1) Indicaciones del tratamiento: Cuando entendemos que la cifra de P0 es superior a la que el nervio óptico del paciente es capaz de tolerar sin sufrir alteraciones,ha llegado el momento de reducir dicha cifra hasta alcanzar la P0 diana que es la que creemos que puede evitarel glaucomacrónicode ángulo abiertoo, en su caso, evitar su progresión.. 3.2) Medidas no farmacológicas: Carecen de valor contrastadolas pautas dietéticas,higiénicas,etc., por lo que decididosa reducirla P0, debemosrecurrira tratamientomédico,físico o quirúrgico.. Cada vez disponemosde más y mejores medicamentosno exentos de efectos secundariosy, en muchos casos, incapacesde producir un descenso suficiente de la P0. Por otra parte, las asociacionesde estos medicamentos pueden resultar hasta tal punto incómodospara el enfermo que, pese a que controlen satisfactoriamentela hipertensión,no son toleradosa largo plazo.Los efectos secundariospueden ser tambiéncausade abandonodel tratamiento.. 16.

(27) 3.3) Fármacos disponibles en la actualidad: Disponemos en la actualidadde seis principiosfarmacológicosgenerales que son:. •. Agonistascolinérgicoso parasimpaticomiméticos.. •. Agonistas adrenérgicos.. •. Antagonistasbetaadrenérgicos.. •. Inhibidoresde la anhidrasacarbónica. •. Análogos de las prostaglandinas.. •. Agentes hiperosmóticos. 3.4) Mecanismo de acción y contraindicaciones: 3.4.1) Agonistascolinérgicos: Este primer grupo, aunque dividido en muscarínicosy nicotínicos, se reduce a los primerosen la prácticaclínica.Provocanla contraccióndel esfínter pupilar queorigina la miosis,de las fibras circularesdel cuerpociliar que induce la acomodación,y de las fibras longitudinalesde dicho cuerpo ciliar lo cual produce un aumento del drenajeacuosoa través del trabéculo.. Aceptado que la elevación de la Po en el glaucoma es debida a la insuficiencia del drenaje trabecular, los agonistascolinérgicosson reductores. 17.

(28) de la presión que actúan directamentesobre la causa de la elevaciónde la misma.. Sus efectos secundariossistémicosson infrecuentesen los agentes de acción directa.Se han descrito:. •. •. Generales:. o. Debilidad.. o. Cansancio.. o. Diaforesis.. o. Temblor muscular.. o. Hipersalivación.. Sistema nerviosocentral:. o. Deterioro del estado mental en pacientes con enfermedad de Alzheimer.. •. •. Respiratorios.. o. Broncospasmo.. o. Edemapulmonar.. o. Tos.. Cardiovasculares:. 18.

(29) •. •. o. Hipotensión.. o. Bradicardia.. o. Bloqueocardíacode tercer grado.(un solo caso descrito).. Gastrointestinales.. o. Diarreas.. o. Náuseas.. o. Vómitos.. o. Espasmos.. Otros:. o. Leucocitosis.. o. Parálisisrespiratoriaprolongada(con los agonistasindirectos).. o. Disminución de la capacidad para metabolizar algunos anestésicos locales (con los agonistasindirectos).. •. Oculares:. o. Algias ocularesy perioculares(generalmentetransitorias).. o. Miosis.. o. Espasmode acomodacióncon miopíainducida.. o. Desprendimientode retina.. o. Rotura de la barrera hematoacuosa (empeoramiento de la inflamación).. 19.

(30) o. Aparición de cataratas (especialmente con los agonistas indirectos en el adulto). o. Aparición de quistes en el epitelio pigmentario del iris (especialmentecon los agonistasindirectosen niños).. o. Penfigoidecicatrizal.. o. Hiperhemiaconjuntival.. o. Estenosispuntual.. o. Aumentode la lagrimación.. o. Hipersensibilidad.. o. Halo cornealsuperficial(con el gel de pilocarpina).. A todo lo anterior hay que sumar la dificultad añadidadurante la cirugía de la catarata en pacientes sometidos a estos tratamientos durante largo tiempo (por la miosis irreversible). 3.4.2) Agonistasadrenérgicos: De acción complejaproducendisminuciónde la Po. Por un aumento en el drenaje del humor acuoso quizá secundario a un efecto sobre el metabolismo de los glucosaminoglucanos en el trabéculo.. En. la actualidad recurrimos casi exclusivamente a los alfa 2. adrenérgicos por lo que nos limitamosa indicar los efectos secundariosde los mismos.. 20.

(31) Sistémicos:. •. •. Generales:. o. Letargia(con la brimonidina).. o. Cansancio(con la brimonidina).. o. Somnolencia(con la brimonidina).. o. Sequedadde boca.. o. Sequedadnasal.. Cardiovasculares:. o. Disminuciónde la presiónarterial(con la brimonidina). o. Reacciónvagal.. o. Sensaciónde opresióntorácicay casi síncope (un caso descrito).. Oculares:. o. Irritación.. o. Conjuntivitisfolicular.. o. Palidez.. o. Retracciónpalpebral.. o. Hiperhemia.. o. Midriasis.. 21.

(32) La brimonidinaatraviesala barrerahematoencefálicapor lo que provoca algunos efectossistémicosincluyendola hipotensiónleve, asteniay letargia.. 3.4.3) Antagonistasbetaadrenérgicos: Actúan reduciendola producciónde humoracuosoen una tercera parte. Por ello admitimosque existe un tono simpáticode reposoen el cuerpociliar y que puede ser inhibido.No reducenla P0 duranteel sueño.. Sistémicos:. •. Generales:. o. •. Letargia.. Sistemanervioso central:. o. Depresión.. o. Confusión.. o. Impotencia.. o. Disminuciónde la líbido.. o. Psicosis.. o. Ansiedad.. o. Alucinaciones.. o. Labilidademocional.. 22.

(33) •. Cardiovasculares:. o. Bradicardia.. o. Incapacidadpara alcanzaruna frecuenciacardíacadiana durante el ejerciciointenso.. •. •. o. Hipotensión.. o. Disminuciónde la contractilidadmiocárdica.. o. Empeoramientode la insuficienciacardíacacongestiva.. o. Disminuciónde las lipoproteínasde alta densidad.. o. Aumento de los triglicéridos.. o. Aumento del bloquecardíaco.. o. Síncope.. Gastrointestinales:. o. Náuseas.. o. Diarreas.. o. Espasmosintestinales.. Otros:. o. Reagudizaciónde la miasteniagrave.. o. Enmascaramiento de los síntomas de la hipoglucemia en la diabetes inestable.. o. Disminuciónde la toleranciaa la glucosaen la diabetes.. 23.

(34) Oculares:. o. Sensaciónde quemazóne hiperhemia.. o. Anestesiacorneal.. o. Trastornosvisuales.. o. Inflamaciónintraocutar(con el metipranolol). o. Queratopatíapunteada.. o. Penfigoidecicatrizal.. o. Conjuntivitisalérgica.. Es convenientetener en cuenta que algunos de estos efectos pueden aparecer de forma insidiosa. Hemos encontrado pacientes tratados recientemente con un broncodilatadordebido a su enfermedadbroncospástica y que llevanaños recibiendoun antagonistabetadrenérgico.. 3.4.4) Inhibidoresde la anhidrasacarbónica: Gracias a la citada inhibicióndisminuyenla producciónde humor acuoso en el cuerpociliar. Son usadosde forma oral y sistémica.Puedenreduciren un 25 % la citadaproduccióndel humoracuoso.. Sus efectossecundariosson múltiples:. Sistémicos:. •. Generales:. 24.

(35) •. •. o. Parestesiasen los dedos de las manosy pies.. o. Sabor metálico.. o. Falta de sabor de los refrescoscon gas.. o. Malestar.. o. Pérdidade peso.. o. Cefaleas.. Sistema nerviosocentral:. o. Depresión.. o. Pérdidade la líbido.. Respiratorios:. o. Descompensación respiratoria en pacientes con enfermedad pulmonar obstructivacrónica.. •. Cardiovasculares:. o. •. Disminuciónde la presiónarterial(leve).. Gastrointestinales:. o. Náuseas.. o. Espasmos.. o. Pirosis epigástrica.. 25.

(36) •. Renales / genitourinarias:. o. Nefrolitiasis(cálculosde oxalatoy fosfato cálcico).. o. Frecuencia miccional (generalmente es una molestia precoz transitoria). Insuficienciarenal.. o. •. •. Hematológicos:. o. Anemia aplástica.. o. Agranulocitosis.. o. Trombopenia.. o. Neutropenia.. o. Pancitopenia.. o. Anemia hemolítica.. o. Leucemiaaguda.. Otros:. o. Hipopotasemia(especialmenteen combinacióncon los diuréticos tiacídicos).. o. Hiperurícemia.. o. Acidosis metabólica (especialmente en combinación con los salicilatos y con enfermedad renal, suprarrenal, pulmonar o hepática).. o. Hirsutismo.. 26.

(37) Oculares: o. Miopía inducida(rara).. Los inhibidoresde la anhidrasa carbónica son hipotensores oculares muy eficaces.losefectossecundariosdescritosse presentanbásicamenteen la forma oral. En uso tópico es mucho menosprobableque aparezcanlos efectos indeseables pero puedeaparecercualquierade ellos. Son casi tan eficacesen colirio como en la presentaciónoral.. 3.4.5) Análogosde las prostaglandinas: Su administraciónuna vez al día las convierteen el más cómodode los tratamientos tópicos. Aumentan el drenaje no convencional(o uveoesclera)a través de la superficiedel cuerpociliary la raíz del iris. El latanoprostno reduce la P0 duranteel sueño.. Son para muchos especialistasde primera eleccióndebido,entre otras cosas, a su escaso númerode efectos secundarios.Hasta la fecha no se han descrito efectos secundarios significativos a nivel sistémico que sean reproducibles.. Efectos secundarios oculares: o. Aumento de la pigmentación del iris con oscurecimiento del mismo.. o. Hiperemiaconjuntival.. o. Erosionespunteadasdel epitelio.. o. Aumento en el númerode pestañas.. o. Engrosamientode las pestañas. 27.

(38) o. Pestañascurvadas.. 3.4.6) Agenteshiperosmótícos: No tienen un papel en el tratamientodel glaucoma a largo plazo. Son medicamentos sistémicos que se utilizan para conseguir una disminución rápida pero transitoria de la P0. Actúan primariamentecreando un gradiente osmótico entre la sangre y el contenido intraocularcon lo que provocan una salida del líquido intraocular hacia el torrente sanguíneo. Conviene tener en cuenta que la inflamación ocular produce una alteración de la barrera hematoacuosa, por ello en estos casos los agenteshiperosmóticospueden ser menos eficaces.. Sus efectos secundariossistémicospueden ser muchos y graves pero, debido a su prácticamentenula utilizaciónen el glaucoma crónico de ángulo cerrado, prescindimosde su enumeración.. Hay que señalar, por fin, que deben usarse con precaución en el embarazo y la lactancia pese a que los efectos sobre el feto no están claramente establecidos. El lactante recibe a través de la leche materna pequeñas cantidades del fármaco pudiendo producir también sus efectos sistémicos. (17).. 28.

(39) 4) TRATAMIENTOFÍSICODE LA HIPERTENSIÓNOCULAR (Trabeculoplastia con láser). 4.1) ANTECEDENTES30 4.2) INDICACIONES30 4.3) TÉCNICA31 4.4) COMPLICACIONES31. 29.

(40) CAPÍTULO CUARTO. TRATAMIENTOFÍSICODE LA HIPERTENSIÓNOCULAR (Trabeculoplastiacon láser). 4.1) Antecedentes: En 1.979, Wise y Witter utilizaronenergía de láser no penetranteen la trabécula y observaronque podían disminuir la presión intraoculardurante un cierto período de tiempo. Dicha disminuciónse produce por un aumento del drenaje del humor acuoso que se ocasiona por un mecanismono totalmente aclarado. Los citados autores indicaronque el estiramientomecánicodel anillo trabecular sería la causadel antedichoaumentodel drenaje. En el punto en el que se absorbela energíadel láser apareceun adelgazamientoy cicatrización de la trabécula y no se evidenciansignos de drenaje. Los espacios entre los disparos del láser son anchosy carecen de residuos.También existenindicios de aumento de la división celular,aumentode la fagocitosis y alteracionesen la matriz extracelular;pudiendo todos estos efectos mejorar la función de la trabécula.. 4.2) Indicaciones: Esta técnica se ha mostrado eficaz en el tratamiento del glaucoma primario de ángulo abierto, glaucomaexfoliativo y glaucoma pigmentario.En los tres casos disminuye su eficacia cuando se trata de ojos afáquicos o seudofáquicos.. 30.

(41) 4.3) Técnica: Se suelen fotocoagular 180 grados en cada sesión no pasando a la segunda si la disminuciónde la presiónresultarasuficientecon la primeray se efectúan de 40 á 50 disparos de 50 micras en cada sesión. No suele ser efectiva la refotocoagulación.. 4.4) Complicaciones: Puesto que las complicacionesson leves e infrecuentespodemos decir que se trata de un procedimiento bastante seguro. Se han descrito básicamente:. o. Opacidadcorneal.. o. Iritis leve.. o. Apariciónde sinequiasanterioresperiféricas.. No obstante el peligro más importantees la elevaciónde la Po que se observa en el 20% de los ojos tras ser sometidos a trabeculaplastia.Dicha elevación suele ser transitoriapero lo suficientementeimportantepara resultar peligrosa en ojos muy dañados.. Muchas veces el grado de disminuciónde la Po es insuficientey, aún en los casos en que alcanzamosla presiónobjetivo,al año y durante los primeros cinco años aparece, en muchos casos, una pérdida progresiva del control tensional.. 31.

(42) 5) TRATAMIENTOQUIRÚRGICODE LA HIPERTENSIÓNOCULAR. 5.1) LA CIRUGÍAFILTRANTENO PROTEGIDA33 5.2) CIRUGÍAFILTRANTEPROTEGIDA33 5.2.1) TÉCNICAQUIRÚRGICA34 5.2.2) COMPLICACIONESDE LA TRABECULECTOMÍA42 5.3) CIRUGÍAFILTRANTENO PERFORANTE46 5.3.1) TÉCNICAQUIRÚRGICA46 5.3.2) COMPLICACIONES46 5.4) CIRUGíAFILTRANTECON IMPLANTESDE DRENAJE47 5.4.1) FUNCIONAMIENTO47 5.4.2) TIPOS DE IMPLANTES47 5.4.3) INDICACIONESDE LOS IMPLANTES48 5.4.4) COMPLICACIONES48. 32.

(43) CAPiTULOQUINTO. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA HIPERTENSIÓN OCULAR. 5.1) Lacirugíafiltranteno protegida: Las antiguas operaciones filtrantes (Iridencleisis de Leydhecker, iridencleisis de dos pilares, trepanación de Elilot y filtrante de Sheie) están prácticamenteolvidadasen la actualidad.. Todas ellas suponen establecer una comunicación directa entre las cámaras y el espacio subconjuntival. Dejar como única barrera entre los gérmenes y el interior del globo la débil conjuntiva es, como no precisa de mayores explicaciones,un riesgo constantede endoftalmia.Mantenerel filtro quirúrgico y disminuirlos riesgosde infecciónfueron los motivosde la aparición de las técnicasusadasactualmente:trabeculectomíay filtrante no perfotrante.. 5.2) Cirugíafiltranteprotegida: Trabeculectomía:la llamada cirugía filtrante protegida (sus detractores alegan que si es filtrante ya no es protegida)se diferenciade las anterioresen el establecimientode un túnel intraescleralque separa y une al mismotiempo los dos espacios.Estetúnel dificultaríael paso a los agentesinfecciosos.Como se ve en los gráficosadjuntos(18). 33.

(44) 5.2.1) Técnicaquirúrgica:. Figura 5.1: Se diseccionael colgajo conjuntivalen el planoquirúrgico,entre la conjuntiva,la episcleray la esclera. Quedanexpuestospor lo menos en 3 mm. de esclera entre el limbo y el extremodel colgajo conjuntival.. Figura 5.2: Se delimita con cauterio un colgajo escleral de 3 X 3 mm en Ja esclera expuesta..

(45) Figura 5.3: Se incideun colgajoescleral de 3 mm entre los límitesradiales,de la mitad del espesor de la esclera, partiendo del limbo hacia atrás, con un cuchillete con microbisturi. El colgajo escleral limita por delantecon la porción lamelar profunda de la córnea: por detrás. está la trabécula anterior;. extendiéndosehacia atrás el espolón escleral, con el canal de Schlemm. —. adyacente al espolón,y extendiéndose por detrás del espolón escleralestá la trabécula posterior, el ángulo de la cámara anteriory el músculolongitudinal yncirculardelcuerpociliar. /. Figura 5.4: Se ha incididoun colgajo escíeral de (a mitad de espesor a lo -. largo de las incisionesradiales,que se unen posteriormentecon una incisión de 3 mm de largo,la cual se disecciona en la superficie de la pars plana. Idealmente,el colgajo deberátener un. /. tercio delespesorescleral..

(46) Figura 5.5: Con el colgajoretraído,el. 7;. límite anatómico externo saliente es fácilmente visibleen la profundidaddel tejido escleral.Por delante,la porción lamelar de la córnea profunda se visualiza como una banda 7. transparente, indicadaen el esquema •. por una banda sombreadaoscura. Detrás de esta bandahay una banda. 7. —. ,. 7. /7. gris de telido trabecular de fibras paralelas,la cual se une por detrása la banda blanca,escleraopaca.La unión de la bandatrabeculargris y la esclera es el espolón escleral que también indica la posición del canal de. /. Schlemm. En el esquemaestá indicado con unaflecha.. Figura 5.6: Se hace una incisiónen la extensión de la córnea, aproximadamente de la mitad de espesor de la córnea restante,en la base del colgajo escleral. Ésta es la incisión anteriordeJatrabeculectomía.. 36.

(47) -. -.. Figura 5.7: Este esquemademuestrala delimiración del colgajo de trabeculectomíaque se extirpará.Se ha. -. terminado la incisión anterior, indicada en el esquema previo. Esta incisión tiene aproximadamente2 mm de longitud, quedando así una pequeña plataforma a cada lado. Se hacen dos incisiones radialesen cada extremode la incisión anterior hasta el espolón esderal, extendiéndosea través de la mitad del espesorde la porciónlamelar de la córneay de la mafiatrabecular.El espolón escleral está en la unión del limite posteriorde la bandatrabeculary la esclera, y está indicado en el esquema por una flecha. Estos límites son fácilmente visibles, y indicadosenfigurasanteriores.. Figura. 5.8:. El. están. colgajo de. trabeculectomía está. la. diseccionado. sobre la córnea y la trabéculaanterior hasta el espolónescleral.Todo o una parte del canal de Schlemmquedará incluido, según su relación con el espolón escleral Con el colgajo delimitado, la incisión anterior en la base. del. colgajo. escleral se. profundizarácon un microbisturíhasta que penetreen la cámaraanterior.. 37.

(48) -. -. ,/ /. Figura 5.9: Las dos incisionesradiales -. .. - —.. -. -. / —. —. - ‘. .‘. cámaraanterior, y el colgajo asi formado tiene su eje en el espolón. --. -. -. —. ... -. ./. .. se cortancon un espesortotal hastael espolónescleral, una vez que la incisión antenor se ha abierto a la. -. - -. escleral.En este punto,la aperturade. ..-. ... cámara la antenorestá taponadapor el iris.. -__‘. --/‘. -. -. Figura. 5.10:. El. colgajo. de. trabeculectomíaque será extirpado se muestra en la parteinferiordel esquema, con el eje del espolón escleral. Se elimina un cuadradohísticode 2x2 mm, que contiene córnea, malle trabecular antenor, una porcióndel espolónescleral y parte o todo el canal de Schlemm, dependiendode su posición.. 1.

(49) /. ..... /. -. -. -. Figura 5.11: Esta figura muestraun lado del corte en la cámara anterior que demuestrala anatomía del área. /. /. /. /. .,. -. /. / /. Figura 5.12: El iris se sujeta por el centro cortandodesdeel lado izquierdo del rodetedelmismo..

(50) Figura 5.13: La iridectomía se competa moviendoel rodete del iris hacia el lado izquierdoy cortandocon las tijerasdesdeestemismolado.. Figura 5.14: La iridectomíaes másamplia que la aperturade latrabeculectomia.. 40.

(51) Figura 6.15: Se repone el colgajo escleral lamelar,y se anudanlos puntos de sutura en los extremosposteriores del colgajo.. Figura 5.16: A veces se dan más puntos desutura.. 41.

(52) Figura 5.17:Cierreconjuntival.. Esta técnica no es aplicable en todos los casos (glaucomaneovascular p.e.) y sus riesgos son muchos, graves y de una significativafrecuencia. La propensión de la fístula a cerrarsepropicióel uso de antimetabolitoslos cuales no siempre evitan dicho cierre y ademáshan acrecentadola incidenciade las más gravescomplicaciones.. 5.2.2) Complicacionesde la trabeculectomía: Hemos indicado ya que pueden ser múltiplesy, en muchasde ellas, la orientación diagnósticaprecoz puede condicionar el resultado final. Por ello creemos interesantereproducirla tabla siguiente:(19). 42.

(53) Tih. i:Fq1. -‘. -:•. Sobre la frecuencia de las complicacioneshay bastante coincidencia entre los diversos estudioscomoseñala el publicadoen Eye en mayodel 2002 por EdmundsB. y otros y que ofrece los siguientesresultados:. 1. Hyphema24,6 % 2. Cámaraanterior plana23,9 % 3. Hipotonía24,3% 4. Desprendimientode coroides14,1 % 5. Escapepor la herida 17,8 % 6. Catarata20 % 7. Disminuciónde la agudezavisual 18,8 % 8. Ampollaencapsulada3,4 %. El estudio estaba realizado sobre un total de 1240 casos y constataba que no era raro encontrarvarias de las complicacionesen un mismopaciente. (20).. 43.

(54) Luntz (16) en su obra ya citadadescribelos siguientesprocesos:. o. Reaccióninflamatoriade la cámaraanterior.. o. Cámaraanterioraplanada.. o. Cámaraanterior aplanadacon Po. elevada.. o. Desprendimientode coroidesseroso o hemorrágico.. o. Cámaraanterior estrecha(sinequias).. o. Hyphema.. o. Fracasode la ampolla.. o. Hipotoníapostoperatoriacrónica.. o. Desarrollotardío de catarata.. o. Pérdidade vítreo. (0,5 %).. o. Dellencorneal.. o. Desprendimientode retina. (un solo caso de 400 intervenciones). o. Estafilomaescleral.. o. Ampollaadelgazadaisquémica.. o. Roturade la ampoflaisquémica.. o. Uveítispostoperatoriagrave.. o. Endoftalmitispostoperatoria.. o. Quiste de Tenonconjuntival.. La endoftalmitisen cuya gravedad no vamos a extendernos es poco frecuente. Va del 0,2 % según Kaatz (21) al 1,5% según Freedman(22). Pero los agentes antiproliferativoshan elevado la frecuencia hasta el 9,4% (23). Y al usofrecuentede tan peligrososagentesse ha llegadodebidoal gran número de fracasos a largo plazo por la fibrosis episcleral. Ademásel 5. 44.

(55) fluoruracilo y la mitomicinahan introducido nuevas complicacionesamén de incrementar el númerode otras no tan graves.. Son muy numerososlos trabajosque inciden en este punto. Citaremosa modo de ejemplo:. Estudiados 403 ojos, 48 de ellos (11,9 %) ofrecían rezume transconjuntivaly había punto de fuga en ocho casos (2 %). (24). Con antimetabolitos aumenta en un 78 % el riesgo de formación de catarata. (25). Los pacientes con córnea guttata sometidos a trabeculectomíacon mitomicina corren un riesgo importantede sufrir grave daño endotelial.(26). El uso de mitomicinapuede producir escleromalaciaprincipalmenteen pacientes jóvenes. (27). Quizás no está equivocado M. Quintana cuando afirma “Sólo los agentes antifibróticos,sobre todo la mitomicina,han dado a la trabeculectomía un porcentajede éxitos aceptable,pero a su vez le han devuelto los mismos peligros de las viejas operacionesfistulizantes.(28) Visto lo expuestoen los apartados anteriores,no es exageradoañadirque incluso han sumadoalgunos más.. 45.

(56) 5.3) Cirugíafiltranteno perforante: 5.3.1) Técnica: Todas las nuevas técnicas de cirugía no perforante del glaucoma requieren la disección de una escotilla escleral superficial y la ablación, por debajo de ésta, de un bloque de tejido córneoescleralprofundoque incluya el canal de Schlemmmy el estroma corneal predescemético.Ni que decir tiene quela dificultad técnica de esta cirugía es elevada, requiere un aprendizaje arduo y está reservadoa centrosmuy especializados.. La filtración del humoracuoso debe realizarsedesde la cámaraanterior a la cámaraintra-escleralcreaday, eventualmente,al espaciosubconjuntival,a través de una finísima membranaconstituida en su porción posterior por la malla trabecular y, anteriormente,por el endotelio corneal y la membranade Descemet.. 5.3.2) Complicaciones: Pese a tratarse de un procedimientorelativamentepoco empleadopor su dificultady modernidad,ya se han descritoalgunas complicaciones:(29). o. Hemorragiasciliares secundariasa perforacióndel lecho escleral profundo.. o. Hiphema.. o. Desprendimientociclocoroideo.. o. Incarceracionesdel iris en microperforacionesde la Descemeta nivel de la ventanaquirúrgica.. Pero como la complicación más frecuente y significativa de estas intervenciones hay que señalarsu fracasofuncional.Este fracasoha llevadoa. 46.

(57) la utilización de antimetabolitos,ello nos lleva de nuevo a la opinión de M. Quintana (28) : “Ya se están añadiendolos antimitóticosal nuevo tratamiento. La persistenciaen el error es propia de los humanos.”. 5.4) Cirugíafiltrantecon implantesde drenaje: 5.4.1) Funcionamiento: Los implantesde drenaje basan su funcionamientoen la capacidadde desalojar humor acuoso del interior del globo ocular y conducirlo al espacio subconjuntival. Para ello se dispone de un tubo con uno de sus extremosen cámara anterior y el otro en una placa. Dicha placa estimula la formaciónde una cápsula a su alrededor que impide por un lado el cierre del extremono introducido en C.A. y, además permite el paso de acuoso a través de sus ,. paredes que funcionan como membranaspor las que dicho acuoso, difunde ,. pasivamente. Esta difusión presenta una relación lineal, donde el flujo evacuado es proporcional al incrementode presión sufrido en el sistema e inversamenteproporcionala la resistenciaofrecidapor la cápsula:. Q. =. P/R (30). 5.4.2) Tiposde implante: Los implantesmás usadosen la actualidadson los siguientes: o. Moltenosimple.. o. Moltenodoble.. o. Schocket.. o. Joseph.. o. Krupin.. o. Baerveldt. 47.

(58) o. Ahmed.. 5.4.3) Indicacionesde los implantes: Señalamos como las más importantes:. o. Riesgo de cierre ab interno de la fístula. Glaucomaneovascular, endotelizaciones y epitelizaciones de la cámara anterior, prolapsos vítreosen cámaraanterior,etc.. o. Mal estado de la conjuntiva límbica que impida la formación de una ampollafiltrante.. o. Falta de espacio límbicopara realizarla trabeculectomía.. o. Glaucomacongénitotras el fallo de la goniotomía.. o. Situacionesque requierenevitar hipotonías: Síndromede Sturge Weber, microftalmos,etc.. 5.4.4) Complicaciones: Las más frecuentesson:. o. Obstruccióndel extremointraoculardel tubo.. o. Exposicióntransconjuntivaldel tubo.. o. Fibrosisexcesivade las cápsulas.. o. Malposicióndel estremointraoculardel tubo.. o. El microtraumatismocorneal.. o. Estrabismosrestrictivosy ocupaciónde espacioorbitario.. 48.

(59) 6) EL CRISTALINO. 6.1) CONCEPTO50 6.2) METABOLISMODEL CRISTALINO52 6.3) PATOLOGÍADEL CRISTALINO55 6.4) CATARATADEL DESARROLLO55 6.5) CATARATAADQUIRIDA56 6.6) EPIDEMOLOGÍADE LA CATARATA57. 49.

(60) CAPÍTULO SEXTO. EL CRISTALINO. 6.1) Concepto: Es una lente transparentesituada entre el iris, por delante, y el vítreo, por detrás. Es avascular y su metabolismo se realiza esencialmente por difusión a partir del humoracuoso.. El cristalinode los mamíferoscrece a lo largo de toda la vida dentro de una cápsulade colágeno.En ningúnmomentoexpulsacélulashacia el exterior. Las células más recientemente producidas se elongan para formar fibras y éstas se disponen rodeando exteriormentelas fibras ya existentes,justo por debajo de la cápsula. Por tanto, la porción más externa del cristalino está compuesta por las fibras más recientementeformadas,mientrasque el núcleo está compuestopor las fibras más viejas.Unicamente’lascélulas superficiales del epitelio y las que recientementese han transformadoen fibras contienen organelas celulares.(31).. 50.

(61) Figura 6.1: Esquemade una sección transversaldel cristalino adulto humanoque muestra las células epiteliales, las fibras y la curvaturadel cristalino.En A, B, C y D vemos las seccionestransversasde las fibras a diferentes nivelesdel cristalinoy su aumentoprogresivode interdigitación conformese acercanal núcleo.. r4uLJs 1 —. Lst’.l .j.. Ilç. IZj. (. y ici!,. AanJ irrn (rrIti,1tJ I.n’Jn. a:i. r:. ru:. 1. —-. hi. MOkCUM9 r9 ‘r i,:I:. itntct4Ilrn1) •. -. vr. itu. Ilt.S). rt’i.-;. I.jjti. tu Alt’ (r’Ir. ,1. pr flr,t..uii qJl,n’z1.. Anu’. .Mu. ututl. r. 1). Figura 6.2: Divisiónesquemáticade la bioquímicaen pequeñasy grandes. 1. ,r 11’. :‘:. ,‘uJt. J2PIr. moléculas. rfuIiI.,I. u) ctt1. <tun. n chI u ‘ti.j. rL.. t,i u r ru. ‘ ,:ç nr ,:IuI1. r ,. ritt. 51.

(62) 6.2) Metabolismodel cristalino: El humor acuoso que, como hemos señalado al principio, es el responsable de casi toda la nutrición cristaliniana, fluye lentamente por la superficie anterior de la lente aportando básicamenteglucosa, aminoácidosy ácidos grasos.. Es tambiénel acuosoel encargadode eliminar los productosde desecho (ácido láctico, dióxido de carbonoy agua cómo más importantes).Pese a que no hemos encontrado referenciassobre esta cuestión, creemosque es lícito pensar que, después de la cirugía de la catarata, la composición de los desechos no es la misma al no existirel metabolismodel cristalino.. Todo este mecanismo dependería del funcionamientode una bomba líquida cuyo esquemasería el siguiente:(32).. Anterior. (aqusou humor). Posterior (vitreous humor). Figura 6.3: The pump-Ieak hypothesis of pathwaysof. PassiveK dlffusion. solute movement in. lnward dotive K’ pump Outwrd uctive Na4transport. Passlvo dffusiunuI xchange of HOand. PaiIve Na dltfusion. solutes. the Iens.The major site of active tranport mechanismsis in the anterior epithelium, while passive. Inward activa amino ackl pump Passivc leak HO andsolutos. diffusion occurs over both Cipsule. surfaces.. 52.

(63) El fin más importantedel metabolismode la lente consisteen mantener la transparencia de la misma. La necesaria producción de energía en el cristalino, al objeto de cumplir esta principal función junto con las restantes, depende en su mayor parte del metabolismo de la glucosa. El siguiente esquema simplificadonos indicalos mecanismosdel proceso.(32).. GIycogn. Glucose. Glucoso )r 6-PQ. 1. SnrtitoI. -PhosphogIuconate. —. 4. --1. t. i... Figura 6.4:. -. Simplified scheme of j.—. Fructoso. —-———--*. Friietose-6PO.. —. PentosoPO4. glucose metabolism in the lens.. Fructose-1-6-di-PO4. Lactate. ‘. Pyruvate. Krebs r CitricAcid Cyck (Tricrt)nxylic Acd Gycte). 53.

(64) Sabemos que el humor acuoso es producidopor los procesosciliares y que, el volumende esta secreción,dependede tres factores:. -. Integridad de la barrerahematoacuosa.. -. Flujo sanguíneode los cuerposciliares.. -. Regulación neurohumoraldel tejido vasculary el epiteliociliar.. El método más común para calcular la cantidadde formaciónde humor acuoso es la fluorometría. Se administra sistemática o tópicamente fluoresceína y, la disminución progresiva de la concentración se mide ,. ópticamente para realizardicho cálculo.El flujo es aproximadamentede 2 a 3 microlitros por minuto o, dicho de otra manera, del 1% del movimiento por minuto del humoracuoso. (33).. Hemos expuestoen el capítulodedicadoal ángulo camerularque, según Osman C. (16) La produccióndel humorsufre una reduccióntras la cirugíadel ,. cristalino y que, esta reducción,debe asociarseal aumentode la tracción sobre los cuerpos ciliares por vía de las fibras de la zona ciliar, debida a la fibrosis postoperatoria y a la contracción de la cápsula. Otros autores citados en el mismo capítulo, el más elocuente de los cuales es Steuhl KP. (14) quien, al estudiar con scanner láser tomográfico41 pacientesglaucomatososy 50 no glaucomatosos, operados con extracción extracapsular más implante de cámara posterior, establece el aumento del ángulo en 9,3 grados con una variación + / 4,3 grados. -. Se trata de explicacionesmecánicaspero, la pretendidareducción,¿no podría estar influenciada por el cambio en la regulación neurohumoralque, como hemos dicho en este mismo capítulo, es una de las causas de la variación en la producción y que podría deberse a que ya no existe metabolismo del cristalino?.. 54.

(65) 6.3) Patologíadel cristalino: Por su irrelevanciaa los efectosdel presente estudio no nos detenemos en otras patologías, luxación, coloboma,ectopia etc., y nos centramosen la catarata. Llamamosasí a toda opacidaddel cristalino. El nombre procededel árabe, idioma en el que se la refería como “agua que baja en el ojo y que, en la Edad Media,llevó a la actualdenominación.. Como está compuestototalmentedel epitelio rodeadopor unacápsula, el cristalino no puede inflamarse.No cabe por tanto, en condicionesde integridad de la cápsula, atribuir la formación de la catarata a un proceso inflamatorio. Algunas de sus fibras, sin embargo, con frecuencia se han desarrollado pobremente, y es común que en ellas aparezcan cambios degenerativos durante la vida. Cualquiera de estas alteraciones produce pérdida de la transparencia de las partes afectadas.Comoregla general,las opacidadesdel desarrollo son parciales y estacionarias, mientras que, las adquiridas son progresivas y terminan afectandotodo el cristalino.Ya hemos dicho que toda opacidad del desarrolloo adquirida,se denominacatarata.. 6.4) Catarata del desarrollo: La catarata del desarrolloadopta las formas más variadasyes frecuente en sus manifestacionesmenores;en realidad,el cristalinode la mayoríade la gente posee pequeñísimasopacidadesde este tipo cuando se examina con lámpara de hendidurabajo midriasistotal. Ya hemosvisto que el cristalinoestá compuesto por capas, que el núcleo es el que se ha formado primero,y que alrededor de este se van disponiendo en forma concéntrica zonas subsiguientes, proceso que continúa hasta el final de la adolescencia.Por lo mismo, la catarata del desarrollo muestra una tendencia a afectar la zona particular que se formó cuandose alteró este proceso;las fibras situadasantes de tal zona y después de la misma están constituídas normalmente y permanecen claras. Conforme pasa el tiempo, tal tipo de opacidad se desvanece en las profundidadesdel cristalinopor la formaciónsubsecuentede 55.

(66) fibras normales. La catarata del desarrollotiende, por esta causa, a seguir el patrón arquitectónicodel cristalinoen su localización,y se puede determinarla etapa del desarrolloen la cual ocurrióesta anormalidad.. Hasta el momento, practicamente se desconocen las influencias patológicas que producentales anomalíasdel desarrollo.Ciertamente,una de ellas es la desnutrición materna (e infantil), como acontece en la catarata zonular; las infeccionesmaternas por virus son otras, como en la rubeola; los defectos de oxigenación producidos por hemorragia placentaria pueden constituir una tercera. Tales cataratas tienden a estacionarse,aunque puede aparecer más prontode lo usual un tipo senilde opacificaciónprogresiva.. 6.5) Catarataadquirida: La catarata adquirida se debe a la degeneración de las fibras del cristalino que ya se han formado. Hasta ahora no son claras las razonespara que se produzca tal degeneración,y probablementevaríen según los casos; cualquier factor, físico o químico, que altere el equilibrio crítico intra y extracelular de agua y electrolitos,o transtorneel sistemacoloidalen el interior de las fibras, puede produciropacificación.(34). 56.

(67) 6.6) Epidemiología de la catarata: Creemos interesantela inclusiónde la siguientetabla: (35). lkL. ‘íRiNT. i,i&. TabIaS.1:. -. L[Nk [ UF V. ‘. Cvi S.tv.. -. --——-. i. Visually significant indicatesacuityin affectedeye of the 20/32 or worse. Í)IJ - ---. -—--—---———-—. wow OS. nF :. t%E. WOSt (f1T(F(E. no. L. 3. 0)0. LO 1’4. u., •. 4..’J. ;,‘;s. _.‘,•4. -. (Snellen fraction equivatent of 45. Ietters correcton Marchart). Long This excludes. —. subjects with geographic atrophy or exudative maculopathyin the affectedeye.. De ella se deduce la gran frecuenciadel transtorno,lo que nos hace ver que catarata y glaucoma coinciden en un alto porcenteje de pacientes. Ello será motivode comentarioen capítulossiguientes.. 57.

(68) 7) CIRUGÍADE LA CATARATA. 7.1) TIPOS DE CATARATAEN ADULTOS59 7.2) ANTECEDENTESHISTÓRICOS59 7.3) TRATAMIENTOSACTUALES60 7.4) COMPLICACIONESDE LOS TRATAMIENTOSACTUALES61 7.5) CIRUGÍAEXTRACAPSULAR62 7.6) FACOEMULSIFICACIÓN65. 58.

(69) CAPíTULOSÉPTIMO:. CIRUGÍA DE LA CATARATA. 7.1) Tipos de cataratadel adulto: Pese a que la catarata, como hemosvisto en el capítuloanterior, puede ser congénita y juvenil, nos ocupamosen este trabajode la cataratad& adulto que puedeser: o. Senil.. o. Patológica.(coroideao del miopefuerte básicamente).. o. Endocrina.(diabéticacon la mayorfrecuencia).. o. Tóxica. (cortisónicasobre todo).. o. Por agentes físicos. (electrocución,radiaciones ionizantes,calor como en los sopladoresde vidrio).. o. Traumática.. 7.2) Antecedenteshistóricos: Cuando la opacificaciónimpide una visión suficiente no disponemosde más tratamientoque el quirúrgico.Aunque ya en la antigüedad se emplearon técnicas tendentesa resolver la cegueracristaliniana,no es hasta el siglo XVIII (Daviel) que se extiende la extracción extracapsular y que, a su vez, se abandona hacia 1.930 a favor de la intracapsular.Este procedimientosupone romper la zónula y extraer la cápsula y su contenido en una sola maniobra 59.

(70) intentando evitar el prolapso del vítreo. La agudeza visual dependerá de cristales correctores o lentes de contacto hasta que en 1.949 Harold Ridley implantó, por vez primera,un lentículoartificial comosustitutivode un cristalino opacificado. La cantidad de modelosy formas de soporte que se idearon en este periodo supera toda imaginación.Actualmente,y salvo en casos en que no ha sido posible un implante intracapsular estos procedimientosestán ,. totalmente abandonados.. 7.3) Tratamientosactuales: En 1.960 Baikoff reintroduce la cirugía extracapsular con el fin de respetar la cámaravítrea disponiendode un soporte para la colocaciónde una lente de cámara posterior. Con todas las modificaciones que ha venido sufriendo y, pese al auge de la facoemulsificación,la extracciónextracapsular sigue siendo la técnica de tratamientode la cataratamás usada en el mundo. Pero para la mayoría de autores, reducir el mínimode 8 mm de incisión que supone extraer íntegro el núcleo a los 3 mm que supone emulsificarlo y mantener la cámara anterior prácticamentedurante todo el proceso, supone calificar la facoemulsificacióncomo la mejor técnica, hasta el día de hoy, para solucionar la opacifícacióndel cristalino.. En nuestro medio no se consideraindicado,en la mayoríade los casos, recurrir a la cirugía mientras el paciente mantenga una agudeza igual o superior a 5 /10. Esta pérdida coincidecon la máximaque se puede alcanzar para conservar legalmente, en lo que al sentido de la vista se refiere, el permiso de conducciónde vehículosautomóviles.. Los procedimientos quirúrgicos descritos en el penúltimo parráfo suponen: o. Abertura del globo.. o. Capsulotomíaanterior. 60.

(71) o. Eliminaciónde todo el contenido capsular respetandola cápsula posterior.. o. Implantede lente intraoculara ser posibleen saco capsular.. Se trata de cirugías delicadas y con riesgo de complicacionespero totalmente justificadas. No hay que olvidar que, la cirugía de la catarata con implante de lente intraocular,mejorala calidad de vida del pacientemejor que cualquier procedimientomédicoconocidopor el ser humano.. En términos generales, se considera como principal ventaja de la facoemulsificación la posibilidadde recuperacióninmediatade la funciónvisual que, en la E.E.C.,suele tardar entre seis y ocho semanas.. Otras ventajas invocadasa favor de la facoemulsificaciónson: o. Menor riesgo de endoftalmitisa ser menorla incisión.. o. Menos astigmatismoposquirúrgico.. o. Producir, al ser menos invasiva, menos traumatismo y, consecuentemente,menosinflamación.. o. Menor riesgo de hemorragiasupracoroidea.(debido a la menor fluctuación de la presiónintraocularal mantenersela integridadde la cámaraaterior).. 7.4) Complicacionesde los tratamientosactuales: Destacamoscomoposiblescomplicacionese uno y otro caso: o. Escapede humoracuosoo Seidel positivo.. o. Rotura de la cápsulaposteriorcon o sin prolapsode vítreo y con o sin caídade núcleo a cámaravítrea.. 61.

(72) o. Edema macular quístico. (Que se presenta, según el profesor Verdaguer, en un 20% de casos suponiendo una pérdida significativa de la agudeza visual en un 1% de los mismos. Cuando hay pérdida de vítreo este porcentajese eleva al 8%).. o. Irritacióncrónica del iris por atrapamientodel mismoen la herida.. o. Endoftalmitis.(Que en muchoscasos lleva a la amaurosis).. o. Alteracionesmás o menosgraves del endoteliocorneal.. o. Desprendimiento de retina.(Entre el 30 y el 40% de desprendimientos de retina ocurren entre los operados de cataratas). Más frecuentecuandose rompe la cápsula posteriory pasa núcleoa cámaravítrea.. o. Desprendimientoserosoo hemorrágicode coroides.. o. Luxaciónde lente intraocular.. 7.5) Cirugíaextracapsular: Para la descripción de esta técnica recurrimos dibujos extraídos de Highlights of Ophthtalmology.. 62.

(73) Figura. 7.1:. La incisión. extendida hacia la cámara antenor. es. longitud. de. de 9. dependiendo. una. ó 10mm. de nuestra. evaluación. sobre. tamaño. del. porción. interna. núcleo. de. el. La la. incisión se prolonga 1 ó 2 mm- con la intención de tener. una. adecuada. apertura. a la hora de. extraer el núcleo.. Figura. 7.2:. Esta vista. laterai presenta cómo se extrae. el núcleo de. la. cámara anterior (1) afuera del ojo (2 flecha roja) por presión. con. el asa de. irrigación IS) sobre el labio posterior kílechanegra). 63.

(74) Figura. 7.3:. Limpiando os. residuosde corteza En esta vista del cirujano se pueden. apreciar. dificultades. que. aparecer cápsula. las. pueden. al no distinguir la anterior. EA),. la. corteza. periférica. 10).. La. cápsula. posterior (P)y. la. corteza posterior D) con. la. luz coaxial.. 64.

(75) Figura 7.4: Se profundiza la cámara anterior con viscoelástico. La lente inttaocular se desliza a través de la incisióncon el asa inferiordirigidahaciael meridiano inferior de la cápsula.. 7.6) Facoemulsificación: Igual que hicimos con la EEC. recurrimosotra vez a los esquemasde Highlights of Ophthalmology.. 65.

(76) Figura 7.5: Unaagujacurva tiacciona la cápsulaanterior superiormente y dobla el colgajo resultantesobre si mismo. La aguja curva (N) continúa tomando la cara interna del colgajo de la cápsula anterior doblada y se mueveen una dirección (flecha azul) que produce un desgarrocircular(Flecha roja).. Figura 7.6: Se completael desgaíro circular. El colgajo capsulares extraídodelojo.. 66.

(77) Figura 71: Una vez realizadas. la. hidrodisección y la hidrodelaminación se crea un canal lineal vertical y, a continuación, segundo. un canal. perpendicular. al. pnmero. la. con. sonde facoemulsificador.. del. Figura 72: La sondadel taco (P) y el manipulador (M) encajan en estremos opuestos del área inferior del. canal.. Con. los. instrumentos la tuerza se aplica en direcciones opuestas (tlechas para fracturar (C ) el núcleoa lo largo del canal. Rotandoel cristalinadentrodelsacose complete la fractura de todos loscanales.. 67.

(78) Figura. 7.9:. El. manipulador guía los cuadrantesdel núcleo hacia la punta de Ja senda del taco y así son emulsionados.. Figura 7.10: Se extraen los restos de cortezade la bolsa capsular utilizandounasenda curva de aspiración.. irrigación /. 68.

(79) Figura 1.11: Una lente intraocular flexible (L) sostenidacon una pinza adecuada (E) es insertadahacia la cámara anterior a través de la pequeña incisi6n comeal. Una vez que estáen el centrode la pupila,la lente se muevehaciaatrás a través de. la apertura de la cápsula. anterior, dondees rotada.. 69.

(80) Figura 1.12: La pinza que sostienela ente es abierta lentamentey, dicha lente, se abre dentro de la bolsa capsular.. Figura 1.13: Esta sección transversal. muestra. el. movimiento de la (ente intraocular flexible durante la inserción.. 70.

(81) Concluiremos este capítulo recordando los excelentes resultados de ambos tipos de intervención,las escasasmolestiaspostoperatorias,la rapidez en la recuperación de la actividad previa a la cirugía. -. mayor en la. facoemulsificación así como la casi total ausenciade complicacionestardías -,. si no las ha habido durantela operación.. 71.

(82) 8) JUSTIFICACIÓNDEL ESTUDIO. 8.1) RESUMENDE OTROSESTUDIOS73 8.2) CIRUGÍADE LA CATARATAE HIPERTENSIÓN75. 72.

(83) CAPÍTULO OCTAVO. JUSTIFICACIÓNDEL ESTUDIO. 8.1) Resumende otros estudios: Ya en 1.971 Biggery Beckerseñalaronel efecto benéficosobre la Pio. De la extracciónsimple de la catarataen los sujetosno glaucomatosos.(36). Hansen en 1.987 publica un estudio (37) en el que compara a los pacientes, todos ellos sometidosa cirugía extracapsular,que recibieron una lente ¡ntraocularde cámara anterior el 50% y lente intraocular de cámara posterior la mitad restante. Los implantadosen cámara anterior sufrieron un aumento de su Pio. —enpromedio-de 15,59á 16,49 m.m.de Hg., mientrasque los que lo fueron en cámara posteriorexperimentaronun descensode 15,27 á 12,89 El seguimientoera tan sólo de cuatro meses.. Se han publicadoposteriormentediferentestrabajos sobre este mismo tema entre los que queremosseñalar:. Hayashi K., en noviembre de 2.001 (38), concluye, después de controlar a sus operadosde catarata durantecuatro meses,que los afectosde glaucoma crónico de ángulo abierto veían reducida su Pio. Mientrasque, los que padecían glaucoma de ángulo cerrado, controlaban su presión en la mayoría de los casos.. 73.

(84) Shingleton Bj. en diciembre de 1.999 (39), constata que la facoemulsificación con incisión en córnea clara está asociada a una a una disminución estadísticamentesignificativade la P10.El control fue realizadocon un mínimoseguimientode doce meses e incluyóglaucomatosos,sospechosos de glaucomay normotensos.. Kim DD., en enero de 1.999 (40), estudia a 31 glaucomatosos sometidos a diversos tratamientos.Una vez operados por facoemulsificación con implante de lente intraocularde cámara posterior los controla durante 16 meses. Segúnsus resultados,la disminuciónde la Pio es significativay permite suprimir el o los fármacoscon que se veníantratando o disminuirel númerode los mismos.. Tong JT y Miller KM del Jules Stein Institute de Los Angeles (41), publican que sus pacientesoperados y controladosentre seis y ocho meses ven disminuídasu Pio entre 1,1 y 2,5 m.m.de Hg. Los glaucomatosostienen un descenso estadísticamentesignificativo a la semana. El número de sus pacientes es de 385.. Nos parecen muy interesantes los trabajos de Crichton AC. y de Wygnansky-Jafte T. El primero se refiere a 69 y el segundo, que los sigue durante 18 meses, a 25. los dos (42 y 43) llegan a la conclusión de que la cirugía de la catarata, en los pacientes previamente trabeculectomizados, induce un incrementosignificativode la Pio y, además,en los glaucomatosos causa un significativodeterioroen el controlde la tensión.. Para terminar con la relación de publicaciones a que queríamos referirnos en la presentejustificación recordaremosque, ya en 1.995, Gimbel HV. (44) comparó la diferencia en la reducciónde la Pio entre los pacientes sometidos a simple facoemulsificacióncon implante de lente de cámara posterior, por una parte, y los sometidosa cirugíacombinada(el procedimiento. 74.

(85) anterior más trabeculectomía)por otra. Estos últimosvieron reducidasu Pio en 6,1 m.m. Hg de promedio;la reducción promediode los primeros fue tan sólo de 3,8 m.m. Hg. Es decir, con la trabeculectomíaañadida estaba consiguiendo una reducción de la Pío de 2,3 m.m.Hg.¿Valía la pena?. No era un trabajo superficial: Cada grupo estaba constituidopor 106 pacientesseguidosdurante 24 mesesy randomizado.. 8.2) Cirugíade la cataratae hipertensión: Parece pues evidente la relación entre la cirugía de la catarata y la hipertensión ocular. Ello debe influir en la actitud del oftalmólogoy así ha sido enfocado, entre otros, por J. Moreno Montañés (45) del que copiamos el siguiente cuadro resumen:. 1/. (h!7P!. ¡‘ L±’. 1’ Isl. - __.i. (. í). (. 1 U. (1. 1(. } ). i1. i. (. Esquema 8.1. La European Glaucoma Society en su “Terminologíay pautas para el glaucoma” establece que, en el paciente con glaucoma y catarata, hay que considerar:. 75.

(86) -. Nivel de presión intraocular con tratamiento y número de fármacosnecesariospara su control.. -. Grado de daño del nervio ópticoy/o campovisual.. -. Grado de catarata,síntomasvisuales.. -. Necesidadesvisualesdel paciente.. -. Tamaño y posiciónrelativay absolutadel cristalino.. -. Con frecuenciase observaalgún grado de descenso de la Pio después de una extracciónde la catarata sin complicacones.. -. Los ojos con ángulos estrechos, sin sinequias, mostrarán un mayordescensode la Pio despuésde la cirugía simple.. -. Presencia del síndromede pseudoexfoliación.. -. La moderna técnica de facoemulsificaciónpermite conservar la conjuntiva virgen, haciendo que la trabeculectomía sea tan efectiva como en ojos fáquicos.. Y, a su vez, ofrece el siguienteesquemaorientativo(46):. 76.

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