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Hipersensibilidad dentinaria: nuevas
perspectivas sobre un antiguo problema
Martin Addy
Bristol, RULa hipersensibilidad dentinaria es una dolencia dolorosa y prevalente de los dientes. A pesar del hecho de que la exactitud de la terminología es cuestionable y de que se han propuesto otros términos, ‘hipersensibilidad dentinaria’ se ha usado durante mucho tiempo y es por lo tanto el término preferido. En la hipersensibilidad dentinaria las lesiones exhiben túbulos patentes en la superficie de la dentina expuesta y un estímulo apropiado provoca una respuesta típicamente breve, aguda y dolorosa de los nervios pulpares a través de un mecanismo mecano-receptor hidrodinámico. Esta definición aceptada de la dolencia indica la necesidad de considerar un diagnóstico diferencial. Este articulo considerará la evidencia de que la hipersensibilidad dentinaria es un fenómeno de desgaste dental caracteri-zado predominantemente por un proceso de erosión, que produce tanto exposición de la dentina como el comienzo de las lesiones, lo que es aún más importante. La abrasión causada por el cepillado dental con un dentífrico parece ser un factor agravante secundario que además puede actuar en forma sinérgica con la erosión. La recesión gingival probablemen-te produce la mayor parprobablemen-te de la exposición de la dentina en el margen gingival, pero aún no se entiende bien este proceso. Deberían considerarse estrategias de tratamiento que tomen en cuenta los factores etiológicos y predisiccion y no tan solo el tratamiento. Hay una escasez de investigacio-nes clínicas sobre varios aspectos de la etiología y especialmente del tratamiento de esta dolencia.
Palabras claves: Hipersensibilidad dentinaria, mecanismos, erosión, abrasión, prevalencia
Correspondencia a: Professor M. Addy, Bristol Dental School, Lower Maudlin Street, Bristol BS1 2LY, UK. Email: Martin.Addy@bristol.ac.uk
En 1982, la hipersensibilidad dentinaria fue descrita como un enigma debido a que se presentaba con gran frecuencia pero no se entendían sus causas1. Casi 20 años después vale la pena reconsiderar esta afirmación, como parece sugerirlo el título de un artículo reciente2
. Este articulo discutirá la terminología, la definición, la epidemiología, los mecanismos, la anatomía, la etiolo-gía y el tratamiento de la dolencia. Se espera demostrar que, aunque la hipersensibilidad dentinaria ya no es el enigma que fue una vez, aún queda mucho por descubrir sobre esta dolencia, su prevención y su tratamiento.
Terminología
Tabla 1 Términos de uso común para designar la hipersensibilidad dentaria
• Sensibilidad dentinaria • Hipersensibilidad dentinaria • Hipersensibilidad dentinal
• Hipersensibilidad/ Sensibilidad Cervical • Hipersensibilidad/ Sensibilidad Radicular • Hipersensibilidad/ Sensibilidad del Cemento ser un término más correcto46,
aceptando, por supuesto, que la dentina en sí misma no puede tener sensibilidad, sino que cuando se aplica el estímulo sobre la superficie de la dentina, este provoca una respuesta de los nervios de la pulpa. Se han creado otros términos para describir la hipersensibilidad dentinaria sustituyendo la palabra dentinaria y agregando descriptores de lugar, tales como cervical o radicular y combinando estos, ya sea con hipersensibilidad o con sensibi-lidad. Esta práctica ha resultado en una gran cantidad de permutaciones para describir aparentemente la misma dolencia.
La literatura también se refiere a hipersensibilidad o sensibilidad del cemento; sin embargo, la evidencia indica que la dentina cervical expuesta pierde rápidamente la capa de cemento7. Los descriptores de lugar son casi ciertamente inapro-piados, ya que la hipersensibilidad de la dentina puede ocurrir en cual-quier área de un diente, aún cuando las superficies cervicales o radiculares son con mucho las zonas más comúnmente afectadas. Es intere-sante notar que el término sensibili-dad radicular fue adoptado en el taller de la Federación Europea de Periodontología 2002, para descri-bir la sensibilidad de los dientes con enfermedad periodontal antes y después de una terapia quirúrgica o no quirúrgica. El término se adoptó debido a la incertidumbre sobre la sensibilidad asociada con la enfer-medad periodontal y su tratamiento y si ésta era en realidad hipersensi-bilidad dentinaria8, especialmente cuando se demostró, que en la enfermedad periodontal las bacte-rias invaden los túbulos dentinarios hasta una profundidad próxima a la pulpa9. Reconociendo el hecho de que el término hipersensibilidad dentinaria pueda ser inexacto o aún inapropiado, sería difícil introducir otras descripciones alternativas. El término ha sido usado y aceptado comúnmente por muchas décadas, para describir una condición dolo-rosa específica de los dientes, que es una entidad distinta a otros tipos de dolor dentinario con una etiolo-gía diferente. Quizás sería más apropiado en este momento fomen-tar la adopción universal de la
terminología existente y desalentar el uso de una nueva terminología
(Tabla 1).
Definición y diagnóstico diferencial
En 1983 se sugirió una definición para hipersensibilidad dentinaria10 la que con pocas alteraciones fue adoptada por un taller internacional sobre el diseño y la conducción de las investigaciones clínicas para el tratamiento de la dolencia11. La definición establece que: La hiper-sensibilidad dentinaria se caracteriza por un dolor breve y agudo ocasio-nado por exposición de la dentina en respuesta a estímulos típicamen-te térmicos, evaporatorios, tactiles, osmóticos o químicos y que no puede ser atribuído a ninguna otra forma de patología o defecto dental. En 2002, el Consejo Asesor de Canadá sobre Hipersensibilidad Dentinaria sugirió que sería más correcto reemplazar patología por enferme-dad. La definición entrega una descripción clínica de la dolencia e identifica la hipersensibilidad dentinaria como una entidad clínica definida, estimulando así al clínico a considerar un diagnóstico diferencial. Se sabe que varias otras dolencias presentan síntomas similares al dolor dentinario. Sería razonable, por lo tanto, excluir otras posibles causas de dolor antes de proceder con cualquier estrategia sobre el manejo de la hipersensibilidad dentinaria. Otras causas de dolor dentinario típicamente breve y agudo incluyen las caries, los dientes trizados, las restauraciones fractu-radas, la filtración marginal alrededor de las restauraciones, algunos mate-riales restauradores, el síndrome de fractura dental y los surcos pálato-gingivales12. Tales problemas clara-mente requieren ciertas opciones de tratamiento que, por lo general, son muy diferentes a las utilizadas para
la hipersensibilidad dentinaria.
Mecanismos de la
hiper-sensibilidad dentinaria (reseña13)
En más de un siglo se han presenta-do varias hipótesis para explicar la sensibilidad dentinaria. La evidencia circunstancial y directa desmiente la teoría de la inervación dentinaria y la de los mecanismos transductores de odontoblastos13. Esto dejó a la hipótesis hidrodinámica, propuesta inicialmente en 190014
Figura 1. Representación gráfica de la teoría hidrodinámica mostrando como el fluido se
aleja de la pulpa en respuesta a un estímulo frío
Figura 2. Representación gráfica de la teoría hidrodinámica mostrando como el fluido se
acerca a la pulpa en respuesta a un estímulo caliente
Tabla 2 Diferencia en la cantidad y diámetro de los túbulos entre la dentina con y sin hipersensibilidad
(Absi24,25)
Túbulos Hipersensibilidad Dentina dentinaria sin sensibilidad
Cantidad – ratio 8 1
Diámetro (micrones) 0.83 0.4
excepción entre los estímulos que producen dolor, al causar un movi-miento centrípeto relativamente len-to del fluido dentinario22(Figura 2).
Si se acepta que la teoría hidro-dinámica de sensibilidad dentinaria es el mecanismo responsable por la hipersensibilidad dentinaria,
enton-ces las lesiones deberían exhibir túbulos dentinarios abiertos en la superficie de la dentina y patentes hacia la pulpa. Los estudios en que se ha usado microscopía electrónica de barrido (MEB) y penetración de tinturas han entregado dicha eviden-cia, al demostrar la presencia de una
mayor cantidad de túbulos (8 veces más) de mayor amplitud (el doble del diámetro) en la dentina hipersensible, en comparación con la dentina sin sensibilidad2325(Tabla
2). La Figura 3 muestra la penetra-ción de una tintura en la lesión cervical de un diente extraído con una historia de hipersensibilidad, y la MEB posterior de la lesión que revela una gran cantidad de túbulos abiertos. Los textos corrientes sobre túbulos dentinarios indican que la cantidad y el diámetro de los túbulos aumentan desde la parte exterior de la dentina hacia la pulpa. Esto presenta la posibilidad de que el flujo de fluidos y por lo tanto, la hipersensibilidad, puedan aumentar por la pérdida de dentina a través de los procesos de desgaste dental suponiendo que dicho desgaste no induzca procesos reparativos en la dentina. La diferencia en el diáme-tro del túbulo puede ser la variable más importante ya que el flujo de fluidos es proporcional al tamaño del radio elevado a la cuarta poten-cia (i.e., al aumentar el diámetro del túbulo al doble se produce un aumento de 16 veces en el flujo de fluidos). Esta información tiene importantes implicaciones para la estrategia de tratamiento. Aunque, por definición, la hipersensibilidad dentinaria se caracteriza por un dolor corto y agudo, algunos de quie-nes la sufren han descrito un dolor rápido y severo despues de un estímu-lo inicial, seguido por un doestímu-lor sordo persistente. La evidencia sugiere que en estos casos poco comunes hay una inflamación de la pulpa, lo que parece indicar que se requiere una estrategia de tratamiento diferente, esto es, endodoncia o exodoncia.
Prevalencia (reseñas2,8)
ante-a
b
Figura 3. a) Vista lateral de un diente con hipersensibilidad seccionado longitudinalmente
a través de una lesión cervical producida por abrasión. Puede observarse la penetración del azul de metileno (flecha). b) MEB de la misma lesión causada por abrasión mostrando una gran cantidad de túbulos abiertos (magnificaciónx1000) (Cortesía de Absi et al.24)
Tabla 3 Porcentaje de adultos dentados que respondieron que tenían o habían tenido dientes
con sensibilidad (dolor o malestar causados por comidas o bebidas frías, calientes, dulces, ácidas, o
por el cepillado dental)
% pacientes con sensibilidad dental (actual o previa)
Región/País Hombres Mujeres Total
Norte América 31 42 37
Europa 39 50 45
Otros 50 54 52
Estimación total 35 41 36
Tabla 4 Porcentaje de participantes que han consultado alguna vez a un dentista debido a sensibilidad dental
País/Región % que ha consultado al dentista
Norte América 60
Europa 47
Otros 34
Total 48
riormente, tal sensibilidad puede tener una etiología diferente que no cumple con la definición de hiper-sensibilidad dentinaria y, por el momento, es mejor definirla como sensibilidad radicular. Varios estu-dios en que los pacientes han sido examinados y evaluados con respec-to a hipersensibilidad dentinaria
muestran, en forma consistente, cifras de prevalencia de alrededor del 15 por ciento6,27,28; un estudio reciente realizado aparentemente en forma similar dió cifras mucho más bajas34.
De mayor interés, quizás, son los datos de los estudios que se rela-cionan con la demografía de los
pacientes y la distribución intra-oral de la dolencia. Aunque el abanico de edades es muy amplio la mayoría de los pacientes se encuentra entre los 20 y 50 años de edad, alcanzan-do un nivel máximo entre los 30 y 40 años. Las mujeres tienden a ser afectadas más a menudo y a una menor edad que los hombres. Una investigación global de 11.000 adul-tos conducida por Research Quorum, Basingstoke, Hampshire, RU, en 2002 (inédita) reveló resul-tados interesantes sobre la sensibili-dad dental basada en la percepción de los pacientes. En los países estu-diados, las cifras de prevalencia variaron de 37 a 52 por ciento, sugiriendo que los datos incluyeron sensibilidad debida a otras razones y no sólo a la hipersensibilidad dentinaria; sin embargo, una vez más las mujeres invariablemente mostra-ron una mayor prevalencia (Tabla 3). Sólo alrededor de la mitad de aquellos que padecían de sensibili-dad se quejaron al dentista (Tabla 4), y sólo a la mitad de estos se les recomendó tratamiento. Es intere-sante notar que mientras los dentistas estimaron en sus clínicas una preva-lencia de hipersensibilidad dentinaria similar a la cifra de 15 por ciento encontrada en los estudios, los higienistas estimaron que la presen-cia de la dolenpresen-cia en sus pacientes era casi el doble de la cifra entrega-da por el informe del Consejo Asesor de Canadá sobre Hipersensibilidad Dentinaria, 2002.
una temprana edad38, y que quienes usan el cepillo con la mano derecha cepillan las superficies bucales del lado izquierdo con mayor eficacia que las del lado derecho38,39; es interesante notar que no ocurre lo contrario entre quienes se cepillan con la mano izquierda39. Desgracia-damente, hasta el momento hay una falta de datos de estudios clínicos aleatorios controlados para demostrar una relación causal entre el cepillado dental y la recesión gingival o la hipersensibilidad dentinaria.
Etiología
Es necesaria la presencia de dos procesos para que se produzca hiper-sensibilidad dentinaria: tiene que haber exposición de la dentina (locali-zación de la lesión), y tiene que abrirse el sistema tubular dentinario que-dando claramente visible hacia la pulpa (el inicio de la lesión). La localización de la lesión y el inicio de la lesión requieren tanto de agentes etiológicos diferentes como similares para el desarrollo de esta dolencia.
Localización de la lesión (reseñas2,8,40–44)
La exposición de la dentina puede presentarse ya sea debido a pérdida del esmalte o de los tejidos perio-dontales, esto último se conoce a menudo como recesión gingival. La pérdida de esmalte se considera por lo general bajo el título de desgaste dental, lo que abarca atrición, abrasión y erosión. Probablemente ninguno de estos procesos físicos y químicos actúan jamás por sí solos para producir desgaste dental; dependiendo de la superficie dental en cuestión, los tres podrían interactuar. Por ejemplo, es probable que la abrasión y la erosión colabo-ren en la pérdida de esmalte tanto en las superficies que hacen contacto como en las que no hacen contacto. Por cierto, dado el sitio de preferen-cia de la hipersensibilidad dentinaria, esto es, las áreas buco-cervicales, la exposición de la dentina a través de la pérdida de esmalte es casi cierta-mente debida a una interacción entre un proceso de erosión con uno de abrasión. En ciertos dientes, la abfracción puede actuar como
factor de predisposicion o codestructor
(Figura 3)45. Este proceso teórico, modelado en estudios de análisis de elementos finitos, sugiere que las cargas oclusales excéntricas, condu-cen a una flexión de la cúspide esta-bleciendo lesiones cervicales de estrés las que a su vez, aumentan la susceptibilidad del esmalte a la abrasión y/o a la erosión. La atri-ción ocurre debido al contacto de diente con diente. El desgaste dental debido a atrición, puede alcanzar niveles patológicos debido a la presencia de hábitos parafuncionales tales como el bruxismo46,47 como resultado del cual puede producirse hipersensibilidad dentinaria oclusal. La interacción de la abrasión y de la erosión con la atrición, no ha sido investigada en forma adecuada. Estudios in vitro recientes demues-tran que la atrición del esmalte se reduce marcadamente en un medio ambiente ácido48. La explicación para este hallazgo un tanto sorprendente, es el hecho de que las superficies contactantes del esmalte se mantie-nen muy suaves debido a la erosión ácida, lo que reduce la fricción.
La interacción entre la abrasión y la atrición, tal como en la masti-cación de dietas de grano grueso o de materiales abrasivos sólo ha sido un tema de informes anecdóticos o de casos49,50. Tales casos sugieren, que algunos materiales abrasivos que se introducen regularmente en la boca y son masticados, ya sea como hábito o provenientes de un ambiente laboral, pueden causar una marcada pérdida de esmalte en las superfi-cies de contacto. Más aún, si esto se combina con un medio ácido, como cuando se mastican frutas fibrosas ácidas como las manzanas, el desgaste dental aumenta dramática-mente. Un modelo in vitro simulando la masticación de alimentos abrasivos ácidos confirmó el potencial para una rápida pérdida de esmalte51.
La mayor parte del interés en la abrasión se ha enfocado en los efec-tos del cepillado dental con dentífrico y la mayoría de los estudios se han realizado in vitro y sobre dentina. Como tales, son más relevantes para la iniciación de la hipersensibilidad dentinaria. Un cepillo por sí solo no tiene efectos mensurables sobre el esmalte. En realidad, la mayoría de los dentífricos tienen una abrasividad
relativa del esmalte (ARE) muy baja, como se ha determinado usando la Normativa para la metodología de evaluación de dentífricos de la Organización Internacional de Nor-mativas52. La mayoría de los dentí-fricos por sí solos no contribuye demasiado a la pérdida de esmalte, incluso cuando se usan durante toda una vida. La erosión causa un des-gaste dental importante y en conse-cuencia, exposición dentinaria en todos los sitios de la corona anató-mica del diente y, en particular en el área cervical donde el esmalte es muy delgado. Los ácidos se clasifi-can por lo general como intrínsecos o extrínsecos: entre los primeros se encuentra el ácido clorhidrico del estómago; los otros se originan en la dieta o en el medio ambiente, en especial en ciertas ocupaciones41. Se ha descrito hipersensibilidad dentinaria en asociación con erosión causada por ácidos tanto de origen intrínse-co intrínse-como extrínseintrínse-co.
Sin embargo, con respecto al sitio bucocervical predilecto de la hipersensibilidad dentinaria, la loca-lización de la lesión debido a pérdida de esmalte es casi seguro el resulta-do de erosión ácida extrínsica por sí sola o, con mayor probabilidad, en combinación con el cepillado con dentífrico. Así, cuando los ácidos entran en contacto con el esmalte, no sólo hay una gran pérdida de tejido, sino que también un reblan-decimiento de la superficie53,54. Estudios in vitro sugieren que el reblandecimiento de la superficie puede extenderse de 3 a 5 micrones y que el tejido es altamente suscepti-ble a injurias de tipo físico: unos cuantas pasadas de un cepillo dental con dentífrico, e incluso de un cepi-llo solo, pueden eliminar esta frágil capa51. Puede producirse reendureci-miento; sin embargo, la evidencia in vitro sugiere que este puede tomar horas55, enfatizando así la necesidad de evitar el cepillado dental después de comer y/o beber. Por cierto, el potencial preventivo de la mayoría de los dentífricos respalda la reco-mendación de cepillar los dientes antes de las comidas en vez del consejo citado tan a menudo de cepillarse después de las comidas.
pre-valencia56. En el Estudio de la Salud Dental Infantil del RU de 199357, se encontró exposición dentinaria en los dientes temporales de la cuarta parte de los niños de 5 a 6 años e incluso se encontraba presente en los dientes permanentes del 2 por ciento de los niños de 11 años. Una revisión de la literatura sugiere el rol crucial del consumo de refres-cos desde una edad muy temprana en el desgaste dental41. Algunos estudios in situ confirman el papel de tales bebidas en la erosión del esmalte y destacan una diferencia de diez veces en la susceptibilidad individual a la erosión por bebidas ácidas5860. Los datos de tales estu-dios indican que, dependiendo de la susceptibilidad, y aún en ausencia de los efectos sinérgicos de otros factores de desgaste como la abrasión, los individuos que consu-men un litro de refrescos al día podrían perder un milímetro de esmalte en un plazo de 2 a 20 años. Recientemente algunas bebidas han sido modificadas con éxito para minimizar la erosión y el reblandeci-miento de la superficie del esmalte59,60. Tales modificaciones se han concen-trado por el momento en la adición de calcio a las bebidas y en la intro-ducción de cambios en el pH y en la acidez valorable. El interés también se ha enfocado en los polifosfatos; sin embargo, los datos inéditos de estudios realizados en nuestros labo-ratorios indican que a pesar de que estos compuestos pueden minimizar la pérdida de esmalte superficial, por otra parte pueden causar lesiones subsuperficiales muy profundas acompañadas de desmineralización. Se ha revisado la recesión gingival y su etiología61,62. Hace poco que un autor describió esta condi-ción como un enigma62, descripción que ahora parece más indicada para la recesión gingival que para la hiper-sensibilidad dentinaria. La etiología de la recesión gingival parece ser multifactoral y se hace más compleja por la sugerencia de factores predisponentes. Con pocas excep-ciones los factores etiológicos y predisponentes han sido implicados basándose en una evidencia circuns-tancial y/o en datos de asociación epidemiológica. Esto es particular-mente cierto con respecto al cepillado dental, que desde hace mucho tiempo
se encuentra asociado con la rece-sión gingival. Numerosos factores que van desde la rigidez de los fila-mentos y la redondez de la punta, hasta la fuerza, duración y frecuencia del cepillado han sido considerados como importantes. Es interesante notar que se cree que es el dentífri-co y no el cepillo el que produce abrasión en los tejidos duros, sin embargo, su papel en el daño de los tejidos blandos y la recesión gingival no ha sido estudiado. Otros agentes etiológicos en la recesión gingival incluyen la gingivitis úlcero-necrótica (periodontitis), las heridas auto-infligidas, la enfermedad periodontal, los procedimientos periodontales quirúrgicos y no quirúrgicos, con la dehiscencia o fenestración del hueso alveolar bucal o lingual actuando como factores de predispocision61,62. En conclusión, no es quizás sor-prendente que el área bucocervical tenga una mayor predisposición a la hipersensibilidad dentinaria ya que los factores erosivos y abrasivos por sí solos o en combinación tienen una mayor probabilidad de impactar en este lugar produciendo exposi-ción de la dentina. La experiencia clínica sugiere que es la recesión gingival y no la pérdida de esmalte cervical la responsable por la mayoría de los casos de exposición dentinaria. Sin embargo, la erosión por sí sola o combinada con abrasión y/o atrición puede exponer la dentina a través de la pérdida de esmalte en otros sitios de la corona anatómica.
Iniciación de lesiones (reseñas2,8)
La evidencia ya presentada indica que las lesiones de hipersensibilidad dentinaria tienen muchos más túbulos con aperturas más amplios que la dentina sin sensibilidad2325
(Tabla 2). Los estudios de reproduc-ción han demostrado, que el cemento en el área cervical de los dientes se pierde rápidamente y nunca se ha observado que cubra la dentina una vez que se ha producido recesión7. Esta observación sugiere que la capa es fácilmente eliminada debido a influencias físicas y/o químicas. Se cree que la dentina está cubierta por una delgada capa (frotis) o que los túbulos están ocluídos por depósi-tos de fosfato de calcio derivados de la saliva. La eliminación de estos
materiales ocluyentes con la consi-guiente apertura de los túbulos dentinarios también podría presen-tarse como resultado de la acción de ciertos agentes físicos o químicos. La mayoría de las investigaciones y, por lo tanto, de las conclusiones sobre la iniciación de estas lesiones están basadas en estudios in vitro.
Debido al interés de los fabri-cantes y de las organizaciones encar-gadas de las normativas en la abrasividad de los dentífricos sobre la dentina, la influencia del cepillado con dentífricos ha atraído cierto interés por parte de los investigado-res. El cepillo por sí solo tiene poco efecto sobre la dentina: toma varias horas de cepillado constante in vitro
para eliminar la capa de frotis dentinario o para que dicha capa se vuelva a formar63 (estos experimen-tos representan años de cepillado normal). Los dentífricos, sus abrasivos y, hasta cierto punto, el detergente de la pasta común, el sulfato láurico de sodio, causan desgaste de la dentina64,65. Basándose en datos de laboratorio, una revi-sión asociada concluyó que, bajo circunstancias normales, el cepillado dental con la mayoría de los dentí-fricos tiene poco o ningún efecto sobre el esmalte y efectos clínica-mente no significativos en la dentina66. Sin embargo, estudios in situ sugieren que los hábitos excesivos de cepilla-do o el abuso de éste pueden causar pérdida patológica de dentina67.
Sin embargo, en casos de hiper-sensibilidad dentinaria, es indispen-sable hacerse la siguiente pregunta: ¿qué efectos tiene el cepillado dental con dentífricos sobre la superficie dentinaria y, en especial, sobre la capa de frotis dentinario y sobre los túbulos? Se pueden vislumbrar varios escenarios, incluyendo: la elimina-ción con abrasivos de la capa de frotis, la creación con abrasivos de una capa de frotis, la eliminación con detergente de la capa de frotis, la oclusión de los túbulos con partí-culas abrasivas, o la oclusión de los túbulos con ingredientes desensibili-zantes activos. Una vez más, ciertos estudios in vitro indican que la mayoría de los dentífricos eliminan rápidamente la capa de frotis dentinario con exposición de los túbulos68.
causar una rápida pérdida de la capa de frotis dentinario llevando a la apertura de los túbulos dentinarios. La mayoría de los refrescos, algunas bebidas alcohólicas y el yogur elimi-nan rápidamente la capa de frotis dentinario68 siguiendo una exposición de pocos minutos69. Más aún, estas fuentes de ácidos extrínsecos redu-cen drásticamente la resistencia de la capa de frotis dentinario a fuer-zas leves como las de un cepillo dental de nylon sin dentífrico63. Es interesante notar que algunos colutorios con un pH menor que 5 también disuelven rápidamente la capa de frotis dentinario70, e incluso se demostró que producen erosión del esmalte tanto in vitro como in situ70. Como en el esmalte, la erosión causa gran pérdida de dentina y reblandecimiento superficial, y la dentina reblandecida es igualmente muy susceptible a injurias físicas72. Más aún, la poca evidencia disponi-ble pone en duda la capacidad de la dentina reblandecida para volver a endurecerse73.
En conclusión, la evidencia dis-ponible sugiere que el inicio de la lesión en la hipersensibilidad dentinaria puede ser inducida por agentes abrasivos y erosivos. Aunque la erosión por sí sola es probable-mente el factor más dominante, cuando actúa en forma sinérgica con la abrasión puede producir desgaste de la dentina y apertura de los túbulos.
Estrategias de manejo (reseñas2,73) En la experiencia clínica, el enfoque profesional de la hipersensibilidad dentinaria ha estado excesivamente basado en el tratamiento prestando poca atención al control de los facto-res etiológicos y de predisposicion que crean el problema. Esto, quizás, no es sorprendente ya que el dentista y el paciente son virtualmente bombardeados con una enorme cantidad de productos formulados para el tratamiento de la hipersensibi-lidad dentinaria. El Consejo Asesor de Canadá, al cual ya nos hemos referi-do, realizó estudios entre el personal odontológico e indicó que existía confianza sobre el diagnóstico pero no sobre el tratamiento de la hiper-sensibilidad dentinaria. Aquí se discu-tirán los principios del tratamiento,
pero este no es el lugar apropiado para describir o debatir las opciones terapéuticas para lo que se recomiendan las publicaciones sobre tratamientos de uso en el hogar y en la clínica74. Sin embargo, debería tenerse en cuenta que la literatura contiene evidencia que a menudo es equívoca, sobre la eficacia aparente de una amplia gama de agentes, no solo muy diferentes sino que decidida-mente extraños, para el tratamiento de la hipersensibilidad dentinaria. Muy pocas enfermedades o dolencias humanas, con la posible excepción de los hemorroides, parecen suscep-tibles de ser tratadas con un conjunto tan diverso de compuestos.
Como en todas las condiciones o enfermedades, las estrategias de manejo que incluyen el tratamiento, por lo general tienen más éxito que el tratamiento por sí solo. Si no se consideran las causas en el tratamiento de la hipersensibilidad dentinaria, igual que en el caso de la caries y de la enfermedad perio-dontal, esto puede resultar como mínimo en su reincidencia y en el peor de los casos, en el fracaso del tratamiento. Desgraciadamente, a diferencia del tratamiento de la caries y de la enfermedad perio-dontal, las estrategias para la hipersensibilidad dentinaria no provienen de datos epidemiológicos, sino que se basan en una lógica derivada de la comprensión de la naturaleza de la etiología y de la predisposición de la dolencia.
Aceptando que la lógica y la biología a menudo no coinciden, se propone la siguiente estrategia de tratamiento:
1. Asegurar que el diagnóstico correcto de la hipersensibilidad dentinaria se basa en la historia y en el examen, y que es compati-ble con la descripción clínica de la definición.
2. Considerar un diagnóstico dife-rencial, como lo sugiere la defi-nición de hipersensibilidad dentinaria, que por sí solo puede explicar los síntomas o identifi-car la presencia de otras dolencias que contribuyen al dolor en la hipersensibilidad dentinaria. 3. Tratar cualquiera y todas las
dolencias secundarias que inducen síntomas similares a la hipersen-sibilidad dentinaria (ver arriba:
Definición y diagnóstico diferen-cial12).
4. Identificar los factores etiológicos y de predisposicion, especial-mente con respecto a la erosión y a la abrasión. Analizar la historia dietética detallada y por escrito y los hábitos de higiene oral (fre-cuencia, duración y horario del cepillado, técnica de cepillado, cálculo de la fuerza de cepillado, frecuencia del recambio de cepi-llo y apariencia del cepicepi-llo al cambiarlo). Algunos de estos aspectos sobre la forma del cepi-llado, se aprecian mejor obser-vando al paciente cepillarse en la clínica dental.
5. Eliminar o modificar los factores etiológicos o de predisposicion identificados. Ofrecer consejos dietéticos para minimizar la erosión, e instrucción de higiene oral para minimizar la abrasión y para separar la abrasión de la erosión.
6. Recomendar o proveer trata-mientos apropiados a las necesi-dades específicas del paciente. El número de dientes comprometi-dos y la severidad del dolor son variables importantes y deben tomarse en cuenta en las opcio-nes de tratamiento.
dentina expuesta, resulta en un mejoramiento de un promedio del 40 por ciento o aún mayor, independientemente del tratamiento específico.
Conclusiones
La evidencia señalada indica que se ha aprendido mucho respecto a la hipersensibilidad dentinaria desde que fue descrita como un enigma hace unos 20 años. Sin embargo, queda aún mucho por descubrir, y sólo se cuenta con datos muy limita-dos provenientes de estudios clínicos controlados. Las estrategias de trata-miento en particular tienen poco respaldo científico y se basan en lo que se conoce sobre las lesiones de hipersensibilidad dentinaria, sobre el mecanismo de transmisión de estí-mulos y sobre la etiología de la dolencia. Poco se sabe del efecto real logrado in vivo por el uso en casa de los dentífricos desensibili-zantes. La hipersensibilidad dentinaria, tanto en la localización de la lesión como por cierto en el comienzo de los síntomas, tiene todas las características de un fenómeno de desgaste dental. La recesión gingival probablemente es responsable de la mayor parte de la exposición dentinaria cervical, pero este sigue siendo un proceso subinvestigado y poco entendido.
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