AGA Y ELECTROLITOS

(1)

www.reeme.arizona.edu

AGA

Análisis de Gases Arteriales

Docente:Dr.Efrain Estrada Choque, M.D.

CURSO DE MEDICINA II

Lima, Perú

ASENCIOS SAENZ, JANETH

BARDALES HIDALGO, CARMENCITA EGÚSQUIZA PALACÍN, JENNY

FUERTES MONTOYA, JOSÉ LÁZARO MORÁN, MARITA

(2)

HISTORIA

Boyle (1627

-

1691)

"La Presi

ó

n es inversamente proporcional al

vol

ú

men

."

Henderson (1908)

Descubri

ó

el poder tamp

ó

n del CO2 y aplic

ó

la ley de acci

ó

n de masas:

K = [H+] [HCO3

-

] / [

dCO2

] donde

dCO2

=

CO2disuelto

(3)

HISTORIA

Hasselbach

(1916)

Us

ó

la terminolog

í

a de Sorensen para la

ecuaci

ó

n de Henderson de forma logar

í

tmica:

pH =

(4)

Importancia

PH Indica la gravedad inmediata y, en los trastornos complejos, orienta hacia cuál es el trastorno original

PCO2 Indica si la compensación respiratoria es

adecuada. Como regla general, la acidosis se acompaña de un descenso de PCO2 de 1 mmHg por cada 0,1 U de descenso del PH. La pCO2, interpretada en el contexto de otros valores, alerta sobre situaciones de mayor

peligro , como aquellos enfermos que tienen dificultad para compensar respiratoriamente el grado de acidosis ó aquellos en los que la compensación ha llegado a su grado máximo ( pCO2 < 15 mmHg).

(5)

HCO3

Define si se trata de una acidosis

metabólica, indica el grado en que se ha

consumido la capacidad tampón del organismo

y es útil para calcular la reposición de

bicarbonato.

ANIÓN GAP

(intervalo aniónico). Indica si la

acidosis se debe predominantemente a la

sobreproducción de ácidos ó administración

exógena (anión gap elevado ó

normoclorémicas) o por pérdidas de bicarbonato

(anión gap normal ó hiperclorémicas).

(6)

Anion

GAP

A nivel de los l

í

quidos corporales la suma

de cargas positivas como los cationes

sodio y potasio debe ser igual a la suma

de las cargas negativas como cloro,

bicarbonato y otros no medibles a los que

se

lles

llama

Anion

GAP.

Valor Normal: 8

(7)

Anion

GAP

Anion

GAP =

Na

–

(Cl + H3CO)

Anion

GAP = 140

-

(100+24)

Normal

Anion

(8)

VALORES NORMALES DE LA

GASOMETRIA ARTERIAL

PARAMETRO VALOR DE REFERENCIA pH 7.35-7.45 PaO2 80-100 mmHg PaCO2 35-45 mmHg SatO2 95-100 % HCO3 22-26 mEq/litro

(9)

ACIDOSIS METABOLICA

HCO3 / CO2 = pH < 7.35

HCO3 < 21 mml/L

PCO2 < 35 mmHg

HIPERVENTILACION COMO MECANISMO DE

COMPENSACION

EN CONSECUENCIA UN EXCESO DE BASE

NEGATIVO

(10)

Alcalosis Metabolica

HCO3 / CO2 = pH >7.45

HCO3 >26 mEq/l.

PaCO2 >45 mmHg (si hay compensación).

•VOMITOS O SUCCION GASTRICA. •USO DE DIURETICOS.

•INGESTION EXAGERADA DE ALCALIS EN FORMA

DE ANTIACIDOS O CITRATOS.

•DEFICIT DE POTASIO Y DEPLESION DE

(11)

Acidosis Respiratoria

HCO3 aprox. 26

HCO3 aprox. 26 mEqmEq/l (si hay compensaci/l (si hay compensacióón). n). PaCO2

PaCO2 >45 >45 mmHgmmHg. .

HCO3 / CO2 = pH < 7.35

Hipoventilaci

ó

n

Alveolar

Aumento de HCO3 como compensaci

ó

n

la que tiene lugar en varios d

í

as.

pH no se altera mucho ni tan r

á

pido

manteniendo una acidosis compensada.

(12)

Alcalosis Respiratoria

HCO3 / CO2 = pH 7.45

HCO3 <22 mEq/l (si hay compensación).

PaCO2 <35 mmHg.

•Disminucion primaria de la PCO2 por incremento

en la ventilación.

•HCO3 disminuye discretamente como

compensación.

•Trastorno raro y se da en forma periódica

durante periodos cortos ya que luego puede

(13)

Información adjunta de AGA

TEMPERATURA

FRECUENCIA RESPIRATORIA

FRACCION INSPIRADA DE O2. FIO2

VOLUMEN TIDAL SI ESTA EN V.

MECANICA

PESO DEL PACIENTE

(14)

Materiales

Guantes.

Antis

é

ptico.

Gasas.

Esparadrapo.

Jeringa especial para

gasometr

í

a :

Jeringa heparinizada. Jeringa heparinizada.

TapTapóón. n.

(15)

Prueba de Allen Modificada

Se cierra el puño con fuerza y se aplica presión a las arterias radial y cubital

(16)

Prueba de Allen Modificada

Se abre la mano (pero no se extiende por

(17)

Prueba de Allen Modificada

La liberación de la presión sobre la arteria cubital determinará enrojecimiento de toda la mano

(18)

(19)

•Localización de la arteria a

puncionar por palpación.

•Colocar al paciente en decúbito

supino, con la extremidad a puncionar extendida.

•Desinfectar la zona de punción. •Localizar la arteria con los

dedos índice y medio.

•Introducir la aguja con un

ángulo de 45-90º : arteria radial 45º, humeral 60º y femoral 90º.

(20)

•Una vez puncionada la arteria se

extraerá 1 ml de sangre sin necesidad de aspiración.

•Si se atraviesa la arteria, se

retirara la aguja lentamente hasta que comience a fluir sangre.

•Retirar la aguja de forma que no

entre aire.

•Presionar la zona de punción

entre 5 y 10 minutos, para evitar hematoma postpunción o

sangrado.

• En caso de persona

anticoagulada o trastorno de la coagulación se presionará entre 10 y 15 minutos.

(21)

•Si queda aire en la jeringa se

eliminará rápidamente.

Pinchar la aguja en el tapón para evitar entrada de aire.

•La muestra deberá ser

procesada inmediatamente, en caso contrario se guardará en el refrigerador,

debidamente identificada.

•Hacer constar las

condiciones ventilatorias del paciente.

(22)

Complicaciones

Reacciones

vasovagales

.

Dolor en la zona de punci

ó

n.

Hematoma.

Lesi

ó

n nervio adyacente.

Espasmo arterial con isquemia distal.

(23)

HIGADO Y EQUILIBRIO

ACIDO

(24)

HIGADO

Organo voluminoso Peso: 1.5 kg

Funciones

Metabolismo intermediario de aminoácidos e hidratos de carbono

Síntesis y degradación de proteínas y glucoproteinas

Metabolismo y degradación de medicamentos y hormonas Regulación del metabolismo de lípidos y colesterol

(25)

FALLO HEPATICO

CIRROSIS

Formación de tejido

Fibroso que se extiende a todas las células

Parenquimatosas del hígado

HEPATOPATIA: ALCOHOLICA POSVIRAL POSNECROTICA BILIAR METABOLICA HEREDITARIA MEDICAMENTOS CONSECUENCIAS

•FRACASO DE LA FUNCION HEPATICA •AUMENTO DE LA PRESIÓN SANGUINEA EN LA VENA PORTA

(26)

DESEQUILIBRIO ACIDO BASE

Cualquiera que sea la etiología de la cirrosis hepática se acompaña siempre de trastornos hidroelectrolíticos y para esto tiene que haber Cambios fisiológicos. CAMBIOS FISIOLOGICOS • FUNCION RENAL • ALTERACIONES HEMODINAMICAS •GASES EN SANGRE EN

(27)

ALTERACIONES RENALES

Se caracteriza clínicamente por la presencia de ascitis y edemas , Y biologicamente por retensión de sodio y agua

DISMINUCIÓN DE SINTESIS DE PROTEINAS HIPERTENSIÓN PORTAL de la presión coloidosmotica de la presión hidrostática capilar intraabdominal Filtración de liquido A espacio intraabdominal Trasudación de Líquidos y proteínas A espacio intraabdominal

(28)

Disminución del volumen intravascular

Disminución de la Perfusión renal

Activación del mecanismo Renina-angiotensina Aumento de aldosterona Retención de sodio Y agua Secreción de Potasio (tubulos Dístales y colectores) Hipernatremia hipopotasemia Alcalosis metabólica

Secreción de iones hidrogeno Reabsorción de bicarbonato

(29)

ALTERACIÓN DE GASES EN SANGRE EN CIRROSIS HEPATICA Cirrosis hepática formación de urea De NH₃ Estimulación respiratoria

hiperventilación Alcalosis_respiratoria Alcalosis metabólica + La concentración de NH₃es toxica Permeable a las Membranas del cerebro Encefalopatía hepática

(30)

SINDROME HEPATO RENAL

HIPOPERFUSÓN RENAL GRAVE

DESVIACIÓN DEL AGUA Y DE ELECTROLITOS HACIA COMPARTIMIENTO INTERSTICIAL

POR

DIARREAS _HEMORRAGIAS _DIURETICOS EVACUACIÓN DE ASCITIS INSUFICIENTE MOVILIZACIÓN DE AGUA

DESDE EL ESPACIO INTERSTICIAL HACIA LECHO VASCULAR

REDUCCIÓN DEL FLUJO PLASMATICO EFECTIVO

↓ DE FILTRACIÓN GLOMERILAR

(31)

www.reeme.arizona.edu HIPOPERFUSIÓN RENAL RESORCIÓN MAXIMA DE AGUA Y SODIO TCP TCD RESORCION DE SODIO

POR EFECTO ALDOSTERONA ESTA LIMITADA

EXCRECION DISMINUIDA DE

POTASIO + ACIDOSIS_METABOLICA

AUMENTO DEL ACIDO LACTICO INCAPACIDAD HEPÁTICA PARA CATABOLIZAR LACTATO OLIGURIA HIPONATREMIA

NATRIURIA ESCASA < HIPERPOTASEMIA

(32)

SECUENCIAS DE CAMBIO QUE OCURREN EL EL EQUILIBRIO ACIDO –BASE EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPÀTICA

pH = pK + Log ( CO ₂HNa) 0.03 . pCO₂

PRIMERA FASE:

pH ⁭ = pK + log (CO₃HNa) 0.03. pCO₂↓

ALCALOSIS RESPIRATORIA NO COMPENSADA Hiperventilación

Compensación: Cuerpos ce tónicosÁcido láctico

Excreción renal de lactato

SEGUNDA FASE: ALCALOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA pH +- = pK + log (CO3HNa)↓

0.03. pCO2 ↓

TERCERA FASE: ACIDOSIS METABOLICA Incapacidad hepática para

catabolizar el lactato

pH ↓ = pK + log (CO3HNa)↓↓ 0.03. pCO2 ↓

(33)

AGA Y RI

(34)

AGA Y RI

ÑÓ

_ÑÓ

N

_N

Valora: Valora: Po2: 80 Po2: 80 ––100mmHg100mmHg PH : 7.34 PH : 7.34 –– 7.457.45 HCO3: 22

HCO3: 22--26 26 mmeqmmeq/l./l. PCO2: 34

PCO2: 34-- 44 44 mmHgmmHg..

Importante por ello:

-- amortiguadores amortiguadores qu quíímicosmicos -- Mecanismos Mecanismos reguladores reguladores respiratorios y renales respiratorios y renales

(35)

Funcionamiento renal

--

Existen variaciones diarias en la cantidad de

á

cidos por Fuentes (er

ó

genas , metab

ó

licas)

--

El organismo utiliza el HCO3 (pero ocurre un

gasto)y

las reservas quedan exhaustas.

--

OJO

–

ri

ñ

ones:

--

Regeneran bicarbonato (t. Distal)

--

Reabsorben bicarbonato del filtrado (t.

Proximal)

•

• Cuando HCO3 >28

Cuando HCO3 >28

mmol

/l la reabsorci

ó

n es

menos y se elimina bicarbonato por orina.

Se impide la perdida urinaria de HCO3

(36)

Funcionamiento renal

Iones de

Hidrogeno(H

+) en orina.

--

se unen a amortiguadores filtrados (fosfatos),

(

á

cido titulable)

amoniog

é

nesis

:

mecanismo adicional para

eliminar H+, forma NH4, regenera HCO3,

--

la mayor cantidad de hidrogeniones es

eliminada por medio del amonio

(37)

Acidosis metab

ó

lica en IRC

•

• Es reflejo de la perdida de

Es reflejo de la perdida de

nefronas

que limita

que HC03 se genere y se elimine NH3.

•

• La producci

La producci

ó

n global de NH3 por

nefronas

ilesas no es suficiente para el amortiguamiento

de H+

•

• La acidosis rara ves es intensa en IRC leve y

La acidosis rara ves es intensa en IRC leve y

moderada.

•

• Es una alteraci

Es una alteraci

ó

n en etapas avanzadas

del IRC, disminuci

(38)

Acidosis metab

ó

lica en IRC

•

• Estos pacientes tienen menos capacidad de

Estos pacientes tienen menos capacidad de

producir amoniaco

•

• Con la progresi

Con la progresi

ó

n de la IRC hay un balance

positivo de H+

•

• Cuando FG < 20ml/

Cuando FG < 20ml/

mim

aparece disminuci

ó

n

de PH, bicarbonato oscila 12

–

18

18 mmeq

mmeq

/

l.disminuye

la PCO2 por compensaci

ó

n

respiratoria. 1.

(39)

Compensaci

ó

n respiratoria

Los trastornos meta

b

ó

licos

primarios

desencadenan respuestas respiratorias

compensadoras .

(40)

Acidosis metab

ó

lica en IRC

Tipos:

--

Cuando el FG <50% no hay retensi

ó

n de

aniones (sulfatos y fosfatos) si disminuci

ó

n de

HC03. Aumento de CL

-

. Origina acidosis

hipercloremica

con hiato ani

ó

nico normal.

--

Cuando el FG sigue disminuyendo, va a retener

fosfatos y sulfatos y la ( ) CL

-

disminuye .

Origina acidosis metab

ó

lica con Hiato ani

ó

nico

elevado (20mmol/l)

(41)

1.acidosis metab

ó

lica con Hiato

ani

ó

nico normal (

hipercloremica

)

Se produce por alteraci

Se produce por alteracióón en el tn en el túúbulo renal:bulo renal: 1 1-- proximalproximal 2. 2.--terminalterminal Proximal::

-- Es producida por perdida urinaria de bicarbonatoEs producida por perdida urinaria de bicarbonato

-- HC03: 16 HC03: 16 –– 18 18 mmolmmol/l/l

-- Se asocia con el sSe asocia con el sííndrome de ndrome de FanconiFanconi

-- Se produce tambiSe produce tambiéén por la administracin por la administracióón de inhibidores de la n de inhibidores de la anhidrasa

anhidrasa carbcarbóónicanica

-- Terminal:Terminal:

Hay un defecto en uno o ambos transportadores de protones

(42)

Acidosis metab

ó

lica con Hiato

ani

ó

nico elevado (

normocloremica

)

•

• Se debe fundamentalmente a la

Se debe fundamentalmente a la

acumulaci

ó

n por falta de excreci

ó

n de

sulfatos y fosfatos

•

• El hiato ani

El hiato ani

ó

nico suele elevarse cuando el

FG<20ml/min.

•

• El nivel de bicarbonato en plasma

El nivel de bicarbonato en plasma

disminuye progresivamente, aunque

suele mantenerse por encima de 15mmol/l

(43)

Tratamiento

Se suele corregir con:

•

20

20 –

–

30

30 mmol

mmol

de bicarbonato

sodico

o citrato

sodico

diarrios

•

• La carga de sodio obliga a prestar atenci

La carga de sodio obliga a prestar atenci

ó

n a

la situaci

ó

n del volumen. Y al posible uso de

diur

é

ticos.

•

• Tener cuidado con el citrato. Por peligro de

Tener cuidado con el citrato. Por peligro de

intoxicaci

ó

n con aluminio ( evitar anti

á

cidos)

•

• Evitar que el paciente se exponga a cargas

Evitar que el paciente se exponga a cargas

ex

ó

genas de

á

cidos y a la perdidas masivas

de

(44)

AGA Y

(45)

CETOACIDOSIS DIABETICA

CUADRO CLINICO CARACTERIZADO

POR UN DEFICIT DE INSULINA

DEFICIT DE INSULINA

,

ACUMULACI

Ó

N DE CUERPOS

N DE

CUERPOS

CETONICOS

EN SANGRE Y

DISMINUCION DE

DISMINUCION DE PH

PH

< 7, 25

O UNA

DISMINUCION DE HCO3 DE 10

HCO3 DE 10

mEq

/l

.

(46)

Déficit de insulina GLUCONEOGENESIS Y GLUCOGENOLISIS CAPT. GLUCOSA HIPERGLUCEMIA GLUCOSURIA DIURESIS OSMOTICA H2O ,Na, K, Mg,Cl, FOSFATOS GLICEROL Y AC. GRASOS LIBRES CUERPOS CETONICOS CETONEMIA CETONURIA CETOSIS DIABETICA

(47)

www.reeme.arizona.edu CUERPOS CETONICOS

EXCESO H+

PH 7.4

PLASMA HCO3-H2CO3 CO2 _H2O RESPIRACION DE KUSSMAUL < CO2 >F.R <H2O HPO4 -NH3 -

HCO3-CO2, H2O, H2PO4, NH4

CETOACIDOSIS

(48)

CUADRO CLINICO

Polidipsisa

Polidipsisa ,poliuria ,poliuria ,anorexia.

,anorexia.

Respiraci

Respiracióón de n de kussmaulkussmaul: : aparece aparece PhPh 7.2 7.2 desaparece PH 6,7 desaparece PH 6,7 Deshidrataci Deshidratacióón: n: hipotensi

hipotensióón, taquicardia, n, taquicardia, signo del pliegue,

signo del pliegue,

sequedad de mucosas,

hipoton

hipotoníía.a. V

Vóómitos, diarrea (mitos, diarrea (perdperd. K, . K, Cl), distensi

Cl), distensióón epign epigáástricastrica Dolor abdominal Dolor abdominal (abdomen agudo, (abdomen agudo, leucocitos, pancreatitis). leucocitos, pancreatitis).

(49)

Vasodilataci

ó

n

perif

é

rica cut

á

nea:

hipotermia

,hipotensi

ó

n,

bradicardia.

La apirexia no

garantiza que la

ausencia del proceso

infeccioso

Aliento a manzanas

Fatiga

(50)

LABORATORIO

(51)

Diagnostico de laboratorio

Glicemia : 300 Glicemia : 300--800mg/800mg/dldl Cuerpos

Cuerpos cetcetóónicosnicos : : plasma, orina (tira de

plasma, orina (tira de

nitroprusiato nitroprusiato).). Cetona > diluci Cetona > dilucióón de 2 : n de 2 : 1 1 El sodio disminuye El sodio disminuye falsamente por la falsamente por la hiperglucemia hiperglucemia (x>100mg/ (x>100mg/dldl de glucosa de glucosa Na

Na disminuye 2mEq/l.) disminuye 2mEq/l.) por

por hemodilucihemodilucióónn del del NaNa Disminución del PH(7,25) y el HCO3 (15mEq/l)

(52)

LABORATORIO

El K s

é

rico puede ser normal

El K intracelular disminuido :desplazamiento del

intra

al extra

cel

. que se puede perder por la

orina o los v

ó

mitos.

Aumento del hiato ani

ó

nico

HA=

Na

–

(CL +HCO3) V.N= 16

Hay

hiperglucemia

y

cetoacidosis

calcular el

Na

serico

corregido.

Na

s

é

rico corregido =

Na

medido + glucosa

–

100

(53)

La urea esta

aumentada :

catabolismo proteico

x la

insulinopenia

y la

hemoconcentraci

ó

n

.

posibilidad de I.R

previa especialmente

con proteinuria .

Leucocitosis con con

desviaci

ó

n a la Izq. :

proceso infeccioso.

(54)

Fosfatos disminuidos por

perdidas renales causa

disminuci disminucióón n intraeritrocitario intraeritrocitario de de 2,3DPG ; y junto con la 2,3DPG ; y junto con la Hb

Hb glicadaglicada elevada, elevada, hipotermia causa hipotermia causa aumento de la afinidad de aumento de la afinidad de la la HbHb con el con el ox oxíígeno.desplazamiento geno.desplazamiento de la curva de la de la curva de la oxihemoglobina a la izq. oxihemoglobina a la izq. Compensaci Compensacióón de la n de la acidosis

acidosis despdesp. Curva . Curva hacia la derecha.

(55)

TRATAMIENTO

(56)

Tratamiento

Objetivos:

Reposici

ó

n

hidroelectrol

í

tica

:

Restauraci

ó

n del volumen intravascular.

Correcci

ó

n del metabolismo intermedio

Correcci

ó

n acidob

á

sico.

Tratar la causa.

Prevenci

(57)

Tratamiento

Administraci

Administracióón rn ráápida de pida de l

lííquidos.:quidos.:

En promedio el d

En promedio el dééficit de agua ficit de agua es de 5

es de 5--10 litros y de sodio es 10 litros y de sodio es de 450 a500

de 450 a500 meqmeq ..NaNa La soluci

La solucióón indicada es la n indicada es la soluci

solucióón salina normal. Impide n salina normal. Impide el decremento demasiado

el decremento demasiado

r

ráápido de la pido de la osmolaridadosmolaridad. y . y transferencia excesiva de H2O

transferencia excesiva de H2O

al SNC.

Alternar la soluci

Alternar la solucióón salina al n salina al 0.9N y la soluci

(58)

Primer litro administrarse en

30

30--60 minutos.60 minutos.

En las 3 a 4 primeras horas se

necesita transfundir 3

necesita transfundir 3--5 litros.5 litros. Disminuye los niveles de

Disminuye los niveles de

glucosa y cuerpos ce t

glucosa y cuerpos ce tóónicosnicos Restaura el riego tisular

Restaura el riego tisular

Se mejora la eficacia de la

insulina

Aumenta el riego sangu

Aumenta el riego sanguííneo neo renal : excreci

renal : excrecióón de cuerpos n de cuerpos cet

cetóónicosnicos.. Despu

Despuéés de la reposicis de la reposicióón de n de volumen intravascular cambiar

volumen intravascular cambiar

a soluciones hipot

a soluciones hipotóónicas o nicas o cuando el

(59)

Bicarbonato

El bicarbonato de sodio permite corregir los

efectos negativos de la acidosis:

pH 7:

vasodilatacion

perisferica

,

disminucion

del

gasto cardiaco, hipotensi

ó

n.

Acidosis intensa PH <6.8:

depresi

ó

n

respiratoria y del sistema nervioso central.

Pero los peligros por reposici

ó

n excesiva del

á

(60)

Acidosis parad

Acidosis paradóójica del jica del LCR

LCR

Altas dosis de HCO3

Altas dosis de HCO3--se se combinan con H+ se

combinan con H+ se

disocia en CO2 + H2O.

El CO2 difunde mas en

r

ráápido en el LCR en pido en el LCR en comparaci

comparacióón del HCO3, n del HCO3, el PH disminuye. el PH disminuye. El bicarbonato favorecer El bicarbonato favoreceráá entrada de K al entrada de K al

intracelular y surge una

hipocaliemia

(61)

www.reeme.arizona.edu En la acidosis la curva de En la acidosis la curva de la oxihemoglobina se la oxihemoglobina se desplaza hacia la desplaza hacia la derecha facilitando la derecha facilitando la liberaci

liberacióón de oxigeno. Se n de oxigeno. Se pierde este efecto con la

pierde este efecto con la

estabilizaci

estabilizacióón brusca del n brusca del PH .

PH .

Produce alcalosis de

rebote por

rebote por metabmetab. . Cuerpos

Cuerpos cetcetóónicosnicos.. Sobrecarga de sodio.

(62)

El HCO3 se usa en

PH 6.9

-

7.1

7.1 Se retira en PH 7.1

Se retira en PH 7.1

-

-7.2

7.2 Hipotensi

Hipotensi

ó

n

Compromiso de

funci

ó

n

cardiovascular

Acidosis l

á

ctica

Intensa

hiperpotasemia

Coma profundo

Shock no responden

al

tto

.

(63)

Potasio

Buena diuresis superior de 1ml

/

/minmin

P.A estable

Administrar en potasio normal

o bajo

Debilidad muscular (m

Debilidad muscular (múúsculos sculos respiratorios)

respiratorios)

En

En hiperpotasemiahiperpotasemia evitar su evitar su administraron

administraron

Administraci

Administracióón precoz de K n precoz de K durante la terapia con insulina

durante la terapia con insulina

por la reentrada de k al

intracelular.

(64)

K s

K séérico < 3 arico < 3 aññadir adir 0.5mEq/l a los l

0.5mEq/l a los lííquidos I.Vquidos I.V Entre 3

Entre 3--4 4 mEqmEq/l a/l aññadir adir 0.4mEq/l

0.4mEq/l

Entre 4

Entre 4--5 5 mEqmEq/l a/l aññadir adir 0.3mEq/l

0.3mEq/l

Se administra

Se administra ClKClK diluido diluido en suero sin sobrepasar

en suero sin sobrepasar

los 60mEq/l fosfato de

potasio.

Monitorizaci

Monitorizacióón del n del

EKG.:aplanamiento de la

onda T presencia de onda

u

Si los cambios son

r

ráápidos puede producirse pidos puede producirse arritmias , par

arritmias , paráálisis lisis respiratoria e

respiratoria e ileoileo paralitico

(65)

TRATAMIENTO CON INSULINA

(66)

La insulina

Se administra en forma E.V

continua en dosis bajas

controlada con bomba de

infusi

infusióón.n.

La insulina se diluye :50U

insulina en 50ml de soluci

insulina en 50ml de solucióón n salina.

salina.

Administraci

Administracióón es 0,1U/n es 0,1U/KgKg/h /h despu

despuéés de una dosis en bolo s de una dosis en bolo 0.1 a 0.25U/

0.1 a 0.25U/KgKg

Si a la tercera hora no hay

disminuci

disminucióón de la glucosa se n de la glucosa se debe duplicar la velocidad de

debe duplicar la velocidad de

perfusi

perfusióón n asiasi hasta obtener hasta obtener niveles adecuados

(67)

Insulina

Hay que hidratar bien

al paciente.

Cuando llegue a 250

mg

/

dl

aplicar glucosa

para prevenir la

hipoglucemia y se

puede cambiar la v

í

a

de administraci

ó

n a la

subcut

á

nea o

intramuscular.

(68)

Caso cl

í

_í

nico 01

_{nico 01}

Una mujer de 47 años con diagnostico de

diabetes mellitus insulino dependiente

ingreso en el departamento de urgencias con

respiración de kussmaul con presión y

pulso irregular (peso de 48 Kg)

Valores del AGA y signos vitales: FiO2 :0.21

PH 7.05 Exc.base -30

Pco2 12mmHg

PA 140/90

Po2 108mmHg

Pulso 118/min

HCO3 5mmol/L FR 40/min

(69)

Interpretacion

Transtorno

á

cido base mixto

Acidosis metab

ó

lica severa parcialmente

compensada con la alcalosis respiratoria

sin

hipoxemia

Se administro insulina por E.V

La

acidemia

estaba afectando la funci

ó

n

cardiaca se opto por restablecer PH a

7.20

(70)

Para corregir la

acidemia

se le administro la

mitad de lo que se le hab

í

a calculado.

50mmol/

amp

se le aplicaron 3amp.

Los valores finales :

PH 7,27 EXC.BASE

-

-14mmol/L

14mmol/L

PCO2

25mmHg

PA

130/80

PO2

92mmHg

PULSO

100/

min

HCO3 11mmol/L FR

22/

min

(71)

Caso cl

í

nico 02

Paciente varon de 46 años con antecedentes de

DM que ingresa con cuadro de acidosis

diabetica y tiene los siguientes resultados:

Na

151meq/l

K 3.2meq/l

Cl 120meq/l

HCO3 9meq/l

Glucosa 453mg/dl

Acetona positiva en ditucion de 1:20

BUN 20mg/dl

(72)

Interpretacion

El paciente ten

í

a

acidosis

pero adem

á

s estaba

intensamente

deshidratado.

Primero : calcular el

deficit

de bicarbonato

Deficit

= HCO3

ideal

-

HCO3

medido

x 0.4 x peso

De HCO3

25

25 –

–

9 x 0.4 x 60 =384meq

La mitad se debe haber dado durante las

primeras 2horas. Luego se debe

reevalorar

los electrolitos.

(73)

Paciente

nesecitaba

mas H2O

que

electrolitos

entoces

la

solucion

salina a 0.45

es la adecuada.

Deficit

de H2O =

Agua corporal normal

-

-agua corporal corriente.

agua corporal corriente.

H2O corporal normal = 0.6 x peso

H2O corriente =

Na

ideal x H2O corporal

normal

Na

(74)

Entonces :

Deficit

de H2O:

0.6 x peso

-

Na

ideal x 0.6 x peso

Na

medido

Na

ideal= 138meq/l

0.6 x 60

–

138meq/l x 0.6 x 60 = 3.09litros

151meq/l

(75)

Ademas

se puede a

ñ

adir 20meq de

cloruro

potasico

a cada frasco y

conservarlo

hipotonico

.

Recibe por hora por lo menos 1litro

durante las 5 primeras horas.

(76)

(77)

EL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE • Sistema cardiorrespiratorio, suministra a cada célula del organismo un flujo de sangre en cantidad y calidad

apropiadas para vivir en condiciones ideales.

• Proporciona materiales esenciales y retira los

productos nocivos, CO2 que es transportado por la sangre venosa y eliminado su

exceso a través de los pulmones.

(78)

Dos órganos capaces de eliminar ácidos que en

exceso son nocivos para el organismo son:

• Pulmón elimina ácidos volátiles como CO2

del ácido carbónico.

• Riñón que se encarga de eliminar ácidos no

volátiles.

Cuantitativamente el pulmón tiene mayor

importancia ya que puede llegar a eliminar hasta

13.000 mEq/día, mientras que el riñón sólo

(79)

ACIDOSIS RESPIRATORIA

• Proceso fisiopatologico, con ventilación alveolar disminuida y produce ascenso paCO2.

• Aumenta la concentración extracelular de iones de hidrogeno por retención de CO2.

(80)

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Se manifiesta cuando el CO

Se manifiesta cuando el CO₂₂ producido, aprox. producido, aprox. 200ml/minuto para un sujeto 70

200ml/minuto para un sujeto 70 kgkg peso no llegan a ser peso no llegan a ser eliminados adecuadamente por los pulmones.

eliminados adecuadamente por los pulmones.

Detectandose

Detectandose un incremento en concentraciun incremento en concentracióón n extracelular de bicarbonato, como resultado de la

extracelular de bicarbonato, como resultado de la

amortiguaci

amortiguacióón inicial del COn inicial del CO₂₂ por los por los buffersbuffers nono- -bicarbonatos.

bicarbonatos.

Se mantiene en el tiempo, el ri

Se mantiene en el tiempo, el riñóñón "resetea" su n "resetea" su capacidad de eliminaci

capacidad de eliminacióón de n de áácidos ( logra aumentando cidos ( logra aumentando la eliminaci

la eliminacióón de hidrogeniones a travn de hidrogeniones a travéés de la excrecis de la excrecióón n de amonio) y el consecuente incremento en la

de amonio) y el consecuente incremento en la

recuperaci

(81)

Causas de acidosis respiratoria Aguda

• Depresión del centro respiratoria (lesión o farmacológica)

• Daño muscular de los músculos respiratorios • Paro cardiopulmonar • Ventilación mecánica Crónica EPOC Enfisema Bronquitis

Obesidad (hipo ventilación crónica Sd. Pickwick) • Causa mas frecte EPOC descompensado.

(82)

OTRAS CAUSAS

Hipo ventilación alveolar secundaria a daño neurológico central (x trauma, tumor infección o isquemia.

• Enfermedades neurológicas perifericas o

neuromusculares (poliomielitis, polineuritis, miastenia, distrofia muscular.

• Asma grave, obstrucción aguda de vías respiratorias y traumatismos torácicos.

•Hipoventilación por enfermedad pulmonar,

cardiaca, músculo esquelética o

neuromuscular.

(83)

(84)

COMPENSACION

• La compensación renal consiste en una reabsorción con aumento de bicarbonatos.

• Para restaurar el equilibrio el organismo trata de aumentar las bases bicarbonatos, eliminando el riñón una orina ácida, situación denominada acidosis

respiratoria compensada.

En el caso de la acidosis respiratoria aguda esta compensación lenta es insuficiente y el PH

desciende.

En el curso de la acidosis respiratoria crónica el PH se

mantiene a costa de una tasa de bicarbonatos muy

(85)

Signos y síntomas.

• Diaforesis,

• Fatiga

• Cefaleas

• Taquicardia

• Confusión

• Intranquilidad

• Nerviosismo.

• Edemas perifericos.

(86)

LABORATORIO

En AGA encontramos

(acidosis respiratoria

)

• pH < 7.35.

• HCO3 > 26 mEq/l (si hay

compensación).

(87)

TRATAMIENTO

• Depende de intensidad y velocidad de aparición. • Mejorar la ventilación alveolar.

• Pactes c/neumopatia obstructiva cronica

(broncodilatadores Aminofilina y pequeños vol de O₂). • Intubación endotraqueal o traqueostomia.

(88)

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Aumenta

Aumenta ventilacionventilacion y disminuye Pco2.y disminuye Pco2. La m

La máás "benigna" de alteraciones del equilibrio, As "benigna" de alteraciones del equilibrio, A--B.B. En muchos casos no requerir

En muchos casos no requeriráá correccicorreccióón alguna, solo n alguna, solo atenci

atencióón y tratar las causas subyacentes. n y tratar las causas subyacentes. Ocurre hiperventilaci

Ocurre hiperventilacióón alveolar:n alveolar:

•

• De origen central, De origen central, ejemejem. estimulaci. estimulacióón de centros n de centros

respiratorios en la intoxicaci

respiratorios en la intoxicacióón con n con áácido saliccido salicíílico. lico.

•

• Secundaria a una hipoxia. Secundaria a una hipoxia.

•

• En el curso de una respiraciEn el curso de una respiracióón asistida ( n asistida (

hiperventilaci

hiperventilacióón en ventilacin en ventilacióón mecn mecáánica ) nica )

•

• HiperventilaciHiperventilacióón por dolor, ansiedad. n por dolor, ansiedad.

•

(89)

Causas de alcalosis respiratoria Hipoxia

Aguda (neumonía, asma, edema de pulmón)

Crónica (fibrosis pulmonar, cardiopatía cianógena, grandes altitudes)

Estimulación del centro respiratorio Ansiedad

Fiebre

Sepsis por gramnegativos Intoxicación por salicilatos

Enfermedad cerebral (tumor, encefalitis) Cirrosis hepática

Embarazo

Después de la corrección de acidosis metabólica Ventilación mecánica excesiva

(90)

ALCALOSIS RESPIRATORIA

• Desciende la concentración de iones de hidrogeno por eliminación, con un descenso de la CO2 debida a una

hiperventilación se eleva el pH produciéndose una

alcalosis, que al estar producida por el CO2 se denomina respiratoria.

• Se traduce por una hipocapnia ( descenso de la CO2). • En la compensación el organismo disminuye el número de bases eliminando el riñón una orina alcalina,

encontrándonos entonces con una alcalosis respiratoria compensada.

(91)

Signos y síntomas.

• Respiraciones rápidas y profundas

• Parestésias

• Ansiedad y fasciculaciones.

• El tratamiento esta en función de la etiología:

Diagnóstico

Debe basarse en cuadro clínico y de persistir los

signos deberán realizarse los estudios de laboratorio

pH esta aumentado, la pCO2 esta disminuida y en

situaciones agudas el exceso de base no esta

modificado.

(92)

Laboratorio

pH > 7.45.

HCO3 < 22 mEq/l (si hay compensación).

PaCO2 < 35 mmHg.

Tratamiento

• Por lo general este cuadro tiende autolimitarse

• El gluconato de calcio suele ser de ayuda para la

tetania.

(93)

AGA EN LAS ENFERMEDAES

PULMONAR

Enf

. pulmonares obstructivas: Asma

EPOC

Enf

(94)

Enf

. Pulmonares Obstructivas:

_{. Pulmonares Obstructivas:}

Asma

Sig

Sig y y sintomsintom :Tos. :Tos.

Gases

Gases sanguineossanguineos arterialesarteriales..--HipoxemiaHipoxemia desequilibrio desequilibrio V/Q

V/Q ––obstrucciobstruccióónn de de viasvias , producen presiones V/Q bajas y , producen presiones V/Q bajas y producen hipoxia.

producen hipoxia. Hipercapnea

Hipercapnea y acidosis respiratorias , en el asma leve a y acidosis respiratorias , en el asma leve a moderada la ventilaci

moderada la ventilacióón es normal o aumentada con PCO2 n es normal o aumentada con PCO2 arterial.ya

arterial.ya sea N o disminuida. Asma severo presenta fatiga sea N o disminuida. Asma severo presenta fatiga muscular respiratoria , con evoluci

muscular respiratoria , con evolucióón hacia la n hacia la hipoventilacihipoventilacióónn alveolar e

alveolar e hipercapneahipercapnea y acidosis respiratoria creciente y acidosis respiratoria creciente Respuesta a la

Respuesta a la hipercapneahipercapnea aguda para el asma ,la aguda para el asma ,la RptaRpta, , obtenida en sujetos sometidos a ( ) crecientes de CO2

obtenida en sujetos sometidos a ( ) crecientes de CO2 –– Hay ascenso

(95)

Enf

. Pulmonares Obstructivas

Cronicas

: EPOC, Bronquitis y Enfisema

Bronquitis cr

Bronquitis cróónicanica ,signos tos p,+3meses ,sibilantes ,signos tos p,+3meses ,sibilantes ,crepitantes gruesos

,crepitantes gruesos insp,yinsp,y esp. ,disnea ,obstrucciesp. ,disnea ,obstruccióón de n de v

víías aas aééreas reversibles ,reas reversibles ,policitemiapolicitemia..

Gases sangu

Gases sanguííneos arterialesneos arteriales..- -hipoxemia

hipoxemia debido a V / Q baja con al obstruccidebido a V / Q baja con al obstruccióón creciente n creciente aumento del PCO2 y la acidosis respiratoria , con alcalosis

aumento del PCO2 y la acidosis respiratoria , con alcalosis

metab

metabóólica compensadora lica compensadora Respuesta a la

Respuesta a la hipercapneahipercapnea crcróónica.nica.

presenta aumento PCO2 se U a un alza de la tasa

plasm

(96)

Enf

. Pulmonares Obstructivas

Cronicas

: EPOC, Bronquitis y Enfisema

_{: EPOC, Bronquitis y Enfisema}

Enfisema

Enfisema, signos, disnea, obstrucci, signos, disnea, obstruccióón de n de viasvias aereasaereas irreversibles, anormalidad en el intercambio gaseoso,

irreversibles, anormalidad en el intercambio gaseoso,

ruidos respiratorios, aumento de la

ruidos respiratorios, aumento de la presionpresion venosa venosa yugular y edema

yugular y edema perifericoperiferico por insuficiencia cardiaca .por insuficiencia cardiaca .

Gases

Gases sanguineossanguineos arterialesarteriales..--HipoxemiaHipoxemia leve, sin leve, sin hipercapnea

hipercapnea en enfisema temprano, la Po2 aumentada en enfisema temprano, la Po2 aumentada presenta con relaci

presenta con relacióón V / Q anormales bajasn V / Q anormales bajas En la enfermedad grave son frecuentes la

En la enfermedad grave son frecuentes la hipercapneahipercapnea, , la acidosis respiratoria y un componente de alcalosis

la acidosis respiratoria y un componente de alcalosis

metab

metabóólica. lica. .

(97)

CASO CLINICO

Paciente de 30 a

Paciente de 30 añños de edad, asmos de edad, asmáático desde nitico desde niñño, con o, con crisis desencadenadas por la exposici

crisis desencadenadas por la exposicióón a polvo de n a polvo de habitacion

habitacion, p, póólenes y ejercicio flenes y ejercicio fíísico. Se mantiene sico. Se mantiene asintom

asintomáático con tratamiento, sin embargo, desputico con tratamiento, sin embargo, despuéés de s de cortar el pasto de su jard

cortar el pasto de su jardíín, comienza con crisis de n, comienza con crisis de disnea, tos y ahogos nocturnos que le dificultan el

disnea, tos y ahogos nocturnos que le dificultan el

dormir.

Al examen f

Al examen fíísico: pulso de 96 latidos por min., sico: pulso de 96 latidos por min., P.AP.A 130/80

130/80 mmHgmmHg, FR. 26 , FR. 26 respresp./min. Se aprecia contracci./min. Se aprecia contraccióón n activa de los m

activa de los múúsculos sculos esternocleidomastoideosesternocleidomastoideos. Al . Al examen pulmonar hay

examen pulmonar hay hipersonoridadhipersonoridad y abundantes y abundantes sibilancias

(98)

AGA

F

Flujo espiratorio lujo espiratorio m

mááximo (PEF) que ximo (PEF) que fue de 150 L/

fue de 150 L/minmin L

La inhalacia inhalacióón de n de salbutamol

salbutamol sube a sube a 380 L/min. 380 L/min. Hemoglobina: 15 Hemoglobina: 15 g% g% AL INGRESO

Luego de la administración de oxígeno (FiO2=0,28)

PaO₂(mmHg) 52 68 PaCO₂

(mmHg) 29 32

(99)

Comentario

La presencia del desequilibrio de V/Q con obstrucci

La presencia del desequilibrio de V/Q con obstruccióón n ,de las

,de las viasvias producen producen areasareas con relacicon relacióón V/Q bajas que n V/Q bajas que producen

producen hipoxemiahipoxemia..

En el asma leve a moderada , la

En el asma leve a moderada , la ventvent. es normal o . es normal o aumentada, con P

aumentada, con PCO2 CO2 arterial ya sea N o disminuida.arterial ya sea N o disminuida.

El asma severo evoluciona hacia la

El asma severo evoluciona hacia la hipoventilacihipoventilacióónn alveolar e

alveolar e hipercapneahipercapnea yy acidosis respiratoria acidosis respiratoria creciente.

(100)

CORAZON

AGA

Y

PULMON

(101)

SHOCK

Es un estado que se

caracteriza por incapacidad del corazón de mantener la perfusión adecuada de los órganos vitales.

(102)

Mantenimiento presión adecuada

flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio

Un descenso en la presión Compromete perfusión a los órganos vitales presión sanguínea

depende

GC Resistencias vasculares sistémicas (RVS

producto de la (FC), por el Volumen de eyección del (VI) fx a la precarga,

poscarga,

contractibilidad cardiaca.

referencia a la longitud del músculo antes de la contracción, siendo este el principal determinante de la fuerza contráctil.

(103)

www.reeme.arizona.edu DISFUNCION CARDIACA POSCARGA PRECARGA VOLUMEN DE EYECCION GASTO CARDIACO

SHOCK

+ ↓VOL Y VEL

(104)

-AL ESTAR REDUCIDOS

EL VOLUMEN MINUTO CARDIACO Y LA PRESION ARTERIAL

SE REDUCE EL VOLUMEN SANGUINEO QUE VAN HACIA LOS TEJIDOS

SHOCK

LA RESPUESTA DE LA HIPOTENSION, FAVORECE LA VASODILATACION O DISMINUYE LOS EFECTOS VASOCONSTRICTORES

(105)

(106)

↓moderadas VM: se satisfacen las

necesidades metabolicas mediante un ↑de la extraccion O₂ la sangre arterial.

↓severas se produce un estado de deuda de O₂

Perfusión regional Reducción del Volumen minuto

En los tejidos en que el flujo está disminuido por debajo del nivel necesario para proporcionar O₂ adecuado.

(107)

Desplazamiento al metabolismo anaerobio.

En el cual se usa glucosa con preferencia de los acidos grasos.

Una consecuencia de este desplazamiento

es la rapida aparición de la acidosis intracelular y la liberación del lactato de estas cell

en el afluente venoso de los tejidos hipoxicos. Glucosa glucólisis 2 acido pirúvico Ciclo de krebs Acetil Co A 2CO₂ Acido láctico Falta de O₂ O₂

(108)

El lactato liberado en el plasma es normalmente depurado en el higado.

Estudios han demostrado que la depuración del lactato está disminuida en el shock.

De modo que el ↑ de produción y la ↓ de su depuración Æ ascenso del lactato plasmático característico del shock.

Acidosis Æ el pH es frecuentemente normal aun en moderadas elevaciones del lactato.

Pero cuando se agrava la hipoperfusión periférica , continúa el ascenso del lactato Plasmático (Acidemia Láctica)

Descienden los niveles de HCO₃. Descenso es paralelo al aumento del lactato.