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INTRODUCCION
Los pacientes con insuficiencia cerebrovascular pueden beneficiarse con los avances recientes en el diagn óstico y tratamiento de estas enfermedades. El reconocimiento temprano de los signos indicadores de un ataque cerebral, la mejor capacidad para obtener diagn ósticos certeros y los adelantos en las alternativas terap éuticas, han posibilitado mejorar la evoluci ón de los pacientes.
Se estima que la ateroesclerosis carotídea es la causa de aproximadamente 20% de los 700.0000 accidentes cerebrovasculares (ACV) que ocurren cada añ o en los Estados Unidos. La estenosis carotídea, particularmente la que involucra el origen de la arteria car ótida interna, es un problema clínico frecuente. Estas obstrucciones, fundamentalmente ateroescler óticas pueden presentarse como 1) soplos asintom áticos descubiertos en el examen físico, 2) ataques isqué micos transitorios por embolización arterio -arterial o hipoperfusión y 3) ACV isqu émico. Tres ensayos clínicos prospectivos randomizados de excelente diseño han demostrado que la endarterectom ía carotídea agregada a la terapia m édica habitual reduce significativamente las posibilidades de sufrir un ACV isquémico en las estenosis sintom áticas que estrechan el diámetro de la arteria carótida en más del 50%. Evidencias preliminares que aguardan confirmació n en ensayos clínicos en curso sugieren un rol creciente del tratamiento endovascular en pacientes con estenosis carotídea sintom ática.
Bases anatómicas
El cerebro recibe su aporte sangu íneo a través del sistema carotídeo y el sistema vertebrobasilar en una proporci ón de 80 y 20%, respectivamente. La arteria car ótida primitiva derecha nace del tronco braquiocefálico, mientras que la izquierda se origina en la aorta. Las arterias car ótidas primitivas se bifurcan aproximadamente a nivel de la cuarta vértebra cervical en las arterias car ótida interna y externa. En la base del cerebro, las dos arterias car ótidas internas y el sistema vertebrobasilar se unen para formar el polígono de Willis. Este se halla constituido por las arterias comunicantes posteriores, que unen de uno y otro lado la arteria carotida interna con la cerebral posterior, y por la arteria comunicante anterior, que une las dos arterias cerebrales anteriores, ramas de las car ótidas internas.
Las ramas principales de la arteria carotida son: a) la arteria oftálmica, que da origen a la arteria central de la retina; b) la arteria comunicante posterior que, como vimos, forma la porci ón posterolateral del círculo de Willis y cuyas ramas penetrantes suplen el hipotálamo anterior y posterior, el tracto ó ptico y la porció n posterior del quiasma ó ptico y los núcleos tal ámicos anteriores y ventrales; c) la arteria coroidea anterior, que suple parte del hipocampo, el núcleo amigdalino, la corteza piriforme y el uncus del l óbulo temporal, el cuerpo geniculado lateral, parte del tracto óptico, del brazo posterior de la c ápsula interna y del globo p á lido. uego la arteria carótida interna se bifurca para formar las arterias: d) cerebral anterior, y e) cerebral media.
Las tres fuentes principales de circulaci ón colateral al cerebro son: 1) el círculo de Willis que, como hemos visto, conecta entre s í los sistemas arteriales carotídeo interno y vertebrobasilar; 2) anastomosis entre las ramas de las arterias extracraneales e intracraneales, y 3) anastomosis corticoleptomen íngeas entre las ramas terminales de las arterias mayores del cerebro y cerebelo.
MECANISMOS DE ISQUEMIA CEREBRAL Mecanismos básicos de la isquemia cerebral:
¿Qué sabemos de la enfermedad carotídea sintomática ?
Dr. Sebastián Ameriso *
A Cargo de la Sección de Neurología Vascular,
Jefe del Departamento de Neurología de FLENI, Buenos Aires, Argentina
I. Trombosis vascular in -situ que resulta en la reducció n de la luz del vaso y limitació n del flujo.
II. Fragmentación y desprendimiento de un trombo en el coraz ó n o en un vaso que resulta en la oclusión embólica distal de un vaso cerebral.
A trav és de uno de estos mecanismos se produce el infarto cerebral cuando la reducción del flujo cerebral en el territorio afectado alcanza niveles cr íticos.
La oclusión de la arteria car ótida común es infrecuente. La mayor ía de los eventos carotídeos se asocian a enfermedad de la arteria caró tida interna. Los síntomas neurológicos originados por enfermedad arterioscler ótica a este nivel son habitualmente el resultado de desprendimiento de émbolos y entrada de los mismos a la
circulaci ón cerebral. Estos fragmentos pueden ser formados por colesterol o mezclas de fibrina y plaquetas. La oclusión carot ídea se acompa ña frecuentemente, aunque no inevitablemente, de infarto cerebral. Diversos circuitos anastom óticos a travé s del polígono de Willis pueden conservar un flujo adecuado en territorios cerebral medio y anterior y evitar el ACV. La disminuci ón de flujo en la arteria central de la retina puede causar retinopatía por éstasis venoso con presencia de hemorragias en el fondo de ojo. El ACV asociado con oclusi ón carot ídea puede ser embólico o hemodin ámico (por bajo flujo). En el último caso es habitual encontrar infartos, que en ocasiones pueden ser silentes, en áreas lim ítrofes entre los territorios cerebral medio y anterior o posterior.
Cuadro clínico
Los síntomas demuestran disfunción ocular o del hemisferio cerebral correspondiente. El compromiso visual homolateral y la claudicaci ón cerebral funcional contralateral simultánea no son tan frecuentes como se asignó en las primeras publicaciones; suelen aparecer aislados, y la amaurosis fugaz puede preceder a los s íntomas sensitivomotores contralaterales. La ceguera monocular brusca homolatral es la más frecuente de las
alteraciones visuales. Los pacientes describen la aparición r ápida de un "velo" que desciende en el campo visual, la visi ón se oscurece y finalmente se instala la ceguera sin presencia de dolor. Al cabo de minutos la visi ón se aclara lenta y progresivamente hacia la normalidad.
Los síntomas hemisf éricos ocurren generalmente en el territorio distal de la cerebral media y sus zonas lim ítrofes. Los s íntomas motores mas frecuentes, en orden de intensidad, son: torpeza funcional por lo com ún del miembro superior, sensació n de pesadez, debilidad o paresia franca, con distribucion variable: cara y labios, labios y manos o dedos, brazo distal o mano (a veces con disartria), pierna, hemiparesia de predominio
faciobraquial. A veces se manifiestan por sacudidas o temblor de un miembro. Los síntomas sensitivos consisten en adormecimiento o parestesias, con distribución similar a los s íntomas motores. EI único signo que distingue al síndrome carotídeo del síndrome de la arteria cerebral media es la amaurosis fugaz o la ceguera monocular transitoria.
Manifestaciones menos frecuentes son: cefalea unilateral de localización orbitofrontal, confusión, disfasia o discalculia (hemisferio dominante). Los signos que pueden hallarse en el ataque son: paresia o hiperreflexia unilateral con signo de Babinski, leve d éficit sensitivo; la disartria con indemnidad del lenguaje expresa usualmente disfuncion subcortical o del tronco cerebral.
También pueden observarse deterioro del sensorio (infartos de gran tamaño), desviación de cabeza y mirada hacia el lado de la lesión, defectos de campo visual y trastornos autonómicos. En los infartos hemisf é ricos de gran tamaño es habitual el desarrollo de edema cerebral con agravamiento del d éficit neurológico y del estado de conciencia.
Diagnóstico
Luego de la evaluaci ón inicial y de la instalación de pautas de tratamiento del ACV agudo se debe continuar con la evaluación diagn óstica del paciente. Esta etapa está orientada a determinar la etiolog ía del proceso isqu é mico lo cual permite adecuar tanto el manejo en los días subsiguientes al evento isqu émico como el planeamiento de estrategias de prevenci ón secundaria.
Acompañ ando el desarrollo creciente de las técnicas diagn ósticas no -invasivas como el duplex carotídeo y las angiografías por resonancia magn ética o tomograf ía computada, existe una tendencia creciente a realizar la
endarterectom ía carotídea sin obtener previamente una arteriograf ía cerebral por cateterimos. Pese a que la ATP carotídea y el stenting aparecen como menos invasivos que la cirug ía, los riesgos de la angiografía carotídea diagn óstica no son triviales. En algunos reportes estos riesgos se acercan a los de la endarterectom ía carotídea.
La ultrasonografía es un método ampliamente utilizado para la evaluación no invasiva de enfermedad carotídea y vertebral. El duplex de vasos de cuello (modo B + Doppler + color) es "operador dependiente" y, en manos expertas, puede alcanzar sensibilidad y especificidad cercana al 95% en casos de estenosis moderadas a severas. La técnica proporciona informació n sobre las placas de ateroma, su extensión, localizaci ón, morfolog ía y caracter ísticas y porcentaje de estenosis. En centros experimentados pueden identificarse con precisi ón otras entidades como las disecciones de vasos cerebrales. En ocasiones es dificultoso distinguir entre oclusión total y estenosis severa y en placas con alto contenido cálcico es dificultoso determinar el grado de estenosis por el fenómeno de sombra ac ú stica. El Doppler Transcraneal permite la determinación de las velocidades de flujo sanguíneo en las arterias que conforman el pol ígono de Willis en la base del cr áneo. Esta técnica puede
identificar estenosis y oclusiones arteriales, presencia de flujo colateral, el estado de la vasorreactividad cerebral por enfermedad extracraneana, vasoespasmo en las HSA y monitorear la ocurrencia de embolias.
Numerosos centros utilizan la combinació n de 2 modalidades no invasivas (ej.: ultrasonografía + aRM) y de ser estas coincidentes realizan el procedimiento quir úrgico sin recurrir a la arteriografía.
La angiografía cerebral por cateterismo arterial actualmente se reserva a casos seleccionados en los que existan dudas diagnó sticas, al sospecharse vasculitis, estenosis en tandem, obstrucció n proximal de arterias vertebrales y malformaciones vasculares y, especialmente, en casos en los cuales los resultados de la misma afectar án decisiones terap éuticas. Esta contin úa siendo la modalidad de referencia para las técnicas de diagn óstico vascular no invasivo.
TRATAMIENTO
Todos los pacientes con enfermedad carotídea sintom ática deben recibir un control estricto de sus factores de riesgo vascular siguiendo gu ías y consensos difundidos mundialmente. Los pacientes deben recibir adem ás en forma permanente terapia antipalquetaria con aspirina, clopidogrel o aspirina -dipiridamol. La morbimortalidad asociada con la terap éutica antiplaquetaria convencional es baja.
Cirugia carotidea:
Los estudios NASCET y ECST demostraron la utilidad de la endarterectom ía carot ídea en la prevenci ón de ACV en sujetos con estenosis carotídea recientemente sintom ática mayor del 70% y riesgo quir ú rgico aceptable. En el NASCET la incidencia a 2 a ños de ACV homolateral fue del 26% en los pacientes que recibieron s ólo tratamiento médico y del 9% en los operados. La reducción relativa del riesgo comparado con el tratamiento m édico fue del 65% y la reducci ón absoluta del riesgo, del 10 -18%. La morbi-mortalidad a 30 d ías de los pacientes operados fue del 6,5%. El ECST mostr ó tambié n disminucion de 9.6 % del riesgo de ACV o muerte a 3 años. En pacientes con estenosis moderadas (50 -70%) el NASCET mostró un beneficio modesto a favor de la cirugía. Para estenosis
<50% no existieron diferencias significativas al agregar la cirugía al mejor tratamiento m é dico.
Las complicaciones del tratamiento quir úrgico han sido bien definidas y aunque var ían en la literatura son aceptablemente bajas en manos de cirujanos experimentados. Para pacientes sintomáticos de acuerdo al NASCET la complicación perioperatoria debe ser 6 % o menos.
Angioplastia/stenting:
La angioplastía con balón de las arterias cervicales puede constituirse en una importante contribució n al arsenal del cual disponemos para la prevenció n y tratamiento del ACV isqué mico. El tratamiento percutá neo transluminal de la enfermedad vascular estenosante periférica por aterosclerosis fue reportado por Dotter y Judkins en 1964.
Esta alternativa terap éutica fue revolucionada en 1974 cuando Gruntzig y Hopff describieron una modificaci ón de la técnica usando caté teres de dilatación con bal ón. La ATP ha sido practicada en miles de pacientes para el tratamiento de estenosis arteriales hemodin ámicamente significativas. Esta t é cnica es hoy realizada
cotidianamente en arterias coronarias, renales y en otras arterias periféricas. La ATP en estos territorios
vasculares ha demostrado incrementar el flujo territorial y mejorar la evolución de los pacientes. La adició n de la técnica de stenting impactando con bal ón una malla cilíndrica en la pared del vaso que permite lograr una mejor y más perdurable apertura arterial ha significado un avance importante para el procedimiento. El uso de nuevos antiagregantes plaquetarios como el clopidogrel, abciximab y tirofibán aumentan los porcentajes de
permeabilidad a largo plazo de las ATP con stents.
La preocupación sobre el riesgo de la ATP de causar embolizació n y ACV o ruptura vascular retardó el uso de esta técnica en el tratamiento de las enfermedades cerebrovasculares.
La ATP con stenting para la estenosis carotídea puede convertirse en una alternativa o eventualmente suplantar los tratamientos est ándar habituales como la endarterectom ía carot ídea para un grupo selecto de pacientes. Los reportes iniciales usando ATP carotídea o vertebral extracraneal en displasia fibromuscular, estenosis
postquir úrgica y casos con riesgo quir úrgico elevado brindaron experiencia y demostraron una adecuada relació n riesgo/beneficio.
Las ventajas potenciales de la ATP con stenting en la enfermedad ateroescler ótica carot ídea comparada con la endarterectom ía carotídea incluyen:
1) facilidad técnica de realizar el procedimiento sin anestesia permitiendo monitorear cuidadosamente el estado neurológico del paciente;
2) ausencia de incisión en el cuello, hematomas y complicaciones o da ños de pares craneales;
3) potencial menor costo del procedimiento;
4) bajo porcentaje de re -estenosis;
5) tratamiento de lesiones inaccesibles para el cirujano.
Las potenciales desventajas del m étodo incluyen:
1) complicaciones embólicas de la placa o del trombo (los estudios de Doppler transcraneano y el material obtenido por algunos de los métodos de protecci ón cerebral han encontrado signos de embolizaci ón en la mayor ía de los pacientes durante la ATP carotídea, aunque la mayor parte de los pacientes permanecieran asintom áticos);
2) oclusión aguda de la arteria por disecció n, trombosis o vasoespasmo;
3) oclusión de ramas o de la arteria car ótida externa en el sitio de la ATP y stenting;
4) imposibilidad técnica de realizar el procedimiento debido a tortuosidades o morfolog ía de la lesi ón.
En los últimos años se han desarrollado sistemas de protección cerebral que impiden la llegada de émbolos al cerebro durante el procedimiento endovascular. Diversos dispositivos que incluyen balones de oclusi ón, filtros y sistemas de inversión de flujo son evaluados actualmente en diferentes centros.
Antes que la ATP y el stenting carot ídeo puedan ser considerados para uso masivo su morbilidad y mortalidad deben ser claramente establecidas y los criterios de entrenamiento para la colocación de estos elementos deben ser definidos.
El rol de la ATP carotídea puede ser más claro luego de finalizados estos estudios rigurosos que se hallan en sus etapas iniciales. Los estudios CAVATAS (Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study) y SAPPHIRE han comenzado a brindar evidencias favorables sobre el futuro de esta técnica. El estudio CREST patrocinado por NIH en los EEUU planea comparar ambos m étodos terap éuticos y es posible que constituya en el futuro la base de referencia para la toma de decisiones.
Para comenzar a tratar pacientes en forma generalizada con ATP y stenting carotídeo como m étodo de primera elección en la estenosis carot ídea debe probarse su efectividad y duración. Actualmente las instituciones acad émicas limitan el uso de ATP y stenting carotídeo a pacientes con alto riesgo quir úrgico, re -estenosis luego de endarterectom ía carotídea, lesiones traumáticas y pacientes que han tenido cirugía de cabeza y cuello o han recibido terapia radiante. En este momento no parece prudente ofrecer esta alternativa como el "est á ndar de
tratamiento" por sobre la endarterectom ía carotídea. A medida que la t écnica evolucione y que la eficacia y calidad sean probadas ésta podr á reemplazar a la cirug ía especialmente en pacientes de alto riesgo.
Lecturas sugeridas
1. Barnett HJ, Taylor DW, Eliasziw M, Fox AJ, et al. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis. N Engl J Med 1998;339:1415 -1425.
2. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high -grade carotid stenosis. N Eng J Med 1991;325:445 -53.
3. Heros RC. Endarterectomy and carotid angioplasty: surgical perspective. Revista de Neurología 2001;32:266-9.
4. Crawley F. Brown MM. Percutaneous transluminal angioplasty and stenting for carotid artery stenosis.Cochrane Database Syst Rev Tabla: Clasificación de los Accidentes
Cerebrovasculares De acuerdo a la etiología:
Isquémicos:
- Aterotromboembólicos o de grandes vasos
- Cardioembólicos
- Lacunares o de peque ños vasos
Otras etiologías: disecciones, estados protrombóticos, CADASIL, enfermedades mitocondriales, etc
De etiología desconocida Hemorr ágicos:
- Hemorragias intraparenquimatosas - Hemorragias subaracnoideas Malformaciones arteriovenosas
De acuerdo a la evolución temporal:
Accidentes isquémicos transitorios Déficit neurológico reversible
Infartos con déficit neurológico transitorio Accidente cerebrovascular en evolución Accidente cerebrovascular completo
Tabla: Opciones para la prevención del ACV:
1- Drogas:
- antiagregantes plaquetarios (Aspirina, tienopiridinas: ticlopidina y clopidogrel, dipiridamol)
- anticoagulantes orales - antihipertensivos - estatinas
2- cirugía: endarterectom ía carotídea y angioplastía con colocaci ón de stents
3- cambios en estilo de vida
2004:CD000515.
5. Brown MM. Hacke W. Carotid artery stenting:the need for randomised trials. Cerebrovascular Diseases 2004;18:57 -61.
6. Coward LJ. Featherstone RL. Brown MM. Percutaneous transluminal angioplasty and stenting for carotid artery stenosis.Cochrane Database Syst Rev 2000:CD000515.
7. Higashida RT. Meyers PM. Phatouros CC. Connors JJ 3rd. Barr JD. Sacks D. Technology Assessment Committees of the American Society of Interventional and Therapeutic Neuroradiology and the Society of Interventional Radiology. Reporting standards for carotid artery angioplasty and stent placement. Journal of Vascular & Interventional Radiology 2004;15:421-2.
8. Yadav JS. Carotid stenting in high-risk patients: design and rationale of the SAPPHIRE trial. Cleveland Clinic Journal of Medicine 2004;71 Suppl 1:S45 -6.
* Médico (Diploma de Honor), Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Rosario, Santa Fe, Argentina.
* Residencia de Neurolog ía, Hospital J. M. Ramos Mej ía, Buenos Aires, Argentina.
* Perfeccionamiento en Enfermedades Cerebrovasculares, Departamento de Neurología de la Universidad del Sur de California (USC), Los Angeles, CA, USA
* Profesor Asistente de Neurología, Universidad del Sur de California (USC), Los Angeles, CA, USA
* A Cargo de la Sección de Neurología Vascular de FLENI. Jefe del Departamento de Neurolog ía de FLENI
* Profesor Adjunto (a cargo de las materias) de Neurofisiolog ía y Neurología de la Facultad de Ciencias Biomédicas de la Universidad Austral.
* Fellow del Stroke Council de la American Stroke Association
* Corresponding Fellow de la American Academy of Neurology.
Tope
Publicación: Noviembre de 2004
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