A M É R I C A G I L F U E N T E S , J M . P É R E Z L A Y A ,
UNA CAUSA POCO FRECUENTE UNA CAUSA POCO FRECUENTE
DE HIPOVENTILACIÓN DE HIPOVENTILACIÓN
ALVEOLAR ALVEOLAR
A M É R I C A G I L F U E N T E S , J M . P É R E Z L A Y A , I . P E Ñ A S D E B U S T I L L O , M . O L A V E R R Í A P U J O L S ,
D G . R O J A S T U L A , Á . O R T E G A G O N Z Á L E Z .
S E R V I C I O D E N E U M O L O G Í A . H O S P I T A L G E N E R A L N U E S T R A
S E Ñ O R A D E L P R A D O . T A L A V E R A D E L A R E I N A . T O L E D O .
CASO CLÍNICO
• Mujer de 80 años que ingresa a cargo de CGD tras intervención quirúrgica urgente por obstrucción intestinal secundaria a hernia interna y eventración infraumbilical.
• ANTECEDENTES PERSONALES:
• HTA en tratamiento farmacológico, no DM, no DL
• Niega hábito tabáquico, no clínica de SAHS (no cefalea matutina, no ESD, no roncopatía), no patología pleuro-pulmonar previa
• Hipotiroidismo secundario a tiroidectomía total
• Diverticulosis colónica
• Diverticulosis colónica
• Insuficiencia venosa crónica
• Glaucomo crónico
• Cirugías previas: ileo biliar, cistocele, tiroidectomía total
• Tratamiento actual: amlodipino 5mg, furosemida 40mg, eutirox 150mcg, transtec parche 52.5mcg, omeprazol 20mg, pentoxifilina 400mg, timolol 0,5%.
• Situación basal: IAVD. Disnea grado 2-3 según MRC. No deterioro cognitivo.
EVOLUCIÓN EN PLANTA
• Tras evolución favorable inicial en planta de hospitalización de CGD, el 12º día POP la paciente presenta deterioro respiratorio con excesiva somnolencia y evolución a acidosis respiratoria grave.
• GA pH 7,23, pCO2 99 mmHg, pO2 50 mmHg, HCO3 37.4 mmol/l, SatO2 88%.
SatO2 88%.
• Portadora de parche de mórfico que manejaba la familia durante el ingreso, se sospecha inicialmente sobredosis, por lo que se administra bolo de naloxona y posterior perfusión, obteniéndose cierta mejoría del estado neurológico de la paciente con valores similares en la GA de control.
• Ingreso en UCI.
INGRESO EN UCI
• Exploración física inicial:
• TA 110/44 mmHg, FC 92 lpm, FR 22 rpm, Tª 37.4ºC, SatO2 87%.
• AC rítmica sin soplos, AP mvc sin añadidos.
• Abdomen blando, distendido, no doloroso a la palpación. Drenaje tipo redon.
• Extrem ligeros edemas en zonas distales de ambos mmss e ii.
• Expl neurológica Glasgow 15, consciente, orientada en persona, no en tiempo y espacio. PICNR. Resto de la exploración anodina.
espacio. PICNR. Resto de la exploración anodina.
• Pruebas complementarias:
• Hemograma: 10700L, Hb 9.2, Hto 29.4%, 189000 plaquetas.
• Coagulación: AP 100%, TTPA 25.6 seg.
• Bioquímica: gluc 154, cr 0,33, urea 48, Na 133, K 5, GOT 27, GPT 28, amilasa 132, PCR 25. TSH 7,11.
• ECG: RS a 87 lpm, PR normal, eje 46º, no alteraciones de la repolarización.
• Ecocardiograma: HVI concéntrica con patrón de relajación conservado. No anomalías segmentarias de la contractilidad. FEVI conservada.
• Rx de tórax:
EVOLUCIÓN EN UCI
• FA con RV 115 lpm en las primeras 24h de ingreso, precisando de tto con perfusión de amiodarona para control, revirtiendo a RS al día siguiente.
• Se pautó perfusión de naloxona durante las primeras 24h de ingreso.
• Al ingreso se instauró VMNI con BIPAP de forma intermitente, consiguiendo finalmente con BIPAP nocturna con adecuada tolerancia y gafas nasales a 3lpm durante el día, controles gasométricos con pH 7,37, pCO2 56 mmHg, 3lpm durante el día, controles gasométricos con pH 7,37, pCO2 56 mmHg, pO2 114 mmHg y SatO2 99%.
• Radiológicamente presentó aumento de derrame pleural derecho, por lo que se colocó DET con un débito total en 72h de 800cc de líquido pleural con características de trasudado y microbiología negativa.
• Se consiguieron balances negativos diarios tras pauta de furosemida.
• Valorada diariamente por servicio de CGD con evolución favorable de su proceso abdominal.
• Se ajustó medicación tiroidea con normalización de TSH en 2.65.
ALTA DE UCI
• Tras permanecer 8 días en UCI, la paciente es dada de alta a nuestra UMIR con el diagnóstico de:
• INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCÁPNICA DE ORIGEN MULTIFACTORIAL:
• INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCÁPNICA DE ORIGEN MULTIFACTORIAL:
• Insuficiencia cardíaca descompensada
• Hipotiroidismo mal controlado
• Posible intoxicación por parche de opiáceos
• Cirugía abdominal
• Alta sospecha de SAHS
EVALUACIÓN INICIAL EN UMIR
• Exploración física:
• HD estable y afebril
• SatO2 con GN 1lpm 94%.
• SatO2 en decúbito supino basal y vigilia 88%, misma situación postural dormida 70%.
• SatO2 mínima durante registro oximétrico nocturno inicial 55%.
• AC rítmica sin soplos, AP disminución moderada del mv con subcrepitantes bibasales.
• Abdomen cicatriz de laparotomía media eutrófica, sin signos de infección, globuloso,
• Abdomen cicatriz de laparotomía media eutrófica, sin signos de infección, globuloso, blando, depresible, no doloroso a la palpación, no organomegalias, RHA+.
• MMII edemas pretibiales con fóvea, no signos de tvp.
• Neurológico no signos de focalidad neurológica, pupila midriática izquierda, NR a la luz, reflejo consensual conservado, pares craneales normales, no signos meníngeos, fuerza muscular +++/++++, reflejo cutáneo plantar flexor izquierdo y derecho indiferente. Marcha no explorada.
• Impresión diagnóstica:
• Depresión respiratoria y fallo ventilatorio moderado-severo en relación a hipoventilación alveolar de carácter multifactorial con desaturación extrema y probable hipoventilación de origen central.
DISCUSIÓN
CONTROL DE LA RESPIRACIÓN
• En la regulación de la respiración están involucrados mecanismos voluntarios e involuntarios.
• Se encargan de generar, mantener y adecuar la ventilación a las diversas necesidades metabólicas.
• Todo esto se debe llevar a cabo con mínimas modificaciones de la PaCO2, una constante del medio interno.
• El ritmo respiratorio es el resultado de un complejo mecanismo neurogénico
• El ritmo respiratorio es el resultado de un complejo mecanismo neurogénico modulado por aferencias muy variadas como el estado ácido - base, los músculos respiratorios, los pulmones, el tórax, la corteza cerebral.
ESTRUCTURAS QUE INTERVIENEN
• Grupos neuronales para control autonómico o reflejo que origina patrón y ritmo respiratorio. Se encuentran en la región bulbo protuberancial y se denominan centros respiratorios.
• Las estructuras corticales ubicadas en la región parieto frontal así como en algunas áreas subcorticales intervienen en el control voluntario que nos permite retener la respiración, hablar, cantar, nos permite retener la respiración, hablar, cantar, adecuar la respiración durante la natación.
• Los quimioreceptores periféricos (QRP) y los centrales (QRC) son sensibles a la hipoxia y a la hipercapnia respectivamente e intervienen en el control químico de la respiración. La actividad de los QRC es la principal moduladora de los centros respiratorios y mantiene la PaCO2 en márgenes muy estrechos.
• Receptores periféricos ubicados en el intersticio pulmonar, las vías aéreas, la caja torácica, los músculos y los tendones proveen información que es usada para modular la actividad de los centros respiratorios.
FISIOPATOLOGÍA DE LA
INSUFICIENCIA VENTILATORIA
• La ventilación alveolar es mantenida por el SNC que mediante los nervios correspondientes activa a los músculos respiratorios que deben mover las estructuras pasivas representadas por el tórax y el abdomen.
• Podemos identificar tres estructuras donde se puede originar la
• Podemos identificar tres estructuras donde se puede originar la insuficiencia ventilatoria:
• Impulso central inadecuado (centros respiratorios, quimioreceptores).
• Función neuromuscular inadecuada (nervios, unión neuromuscular, músculos respiratorios).
• Excesiva carga respiratoria (tórax, pulmón, vías aéreas).
• El SNC activa a los músculos respiratorios a través de la médula espinal y los nervios frénico e intercostales.
• La contracción de los músculos inspiratorios produce un descenso
de la presión pleural y así, los pulmones se insuflan.
DISMINUCIÓN DEL IMPULSO CENTRAL
• El consumo de drogas sedantes o depresoras son suficientes como
para justificar la hipercapnia. Requieren medidas de soporte hasta
que la acción de la droga pueda ser revertida o bien sea
que la acción de la droga pueda ser revertida o bien sea
metabolizada.
FUNCIÓN NEUROMUSCULAR INADECUADA
• Esta alteración puede estar en la placa neuromuscular (miastenia gravis) o en el propio músculo y producir debilidad o fatiga muscular respiratoria, y con ello, acontecimientos que conducen a la retención de CO2.
• Alteraciones electrolíticas (hipokalemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia) pueden producir insuficiencia respiratoria de causa neuromuscular.
• La hipofosfatemia e hipokalemia pueden ser exacerbadas en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria con metilxantinas, beta agonistas, corticoides y de la insuficiencia respiratoria con metilxantinas, beta agonistas, corticoides y diuréticos.
• La desnutrición está presente en el 40-50 % de los pacientes hospitalizados con enfisema. Se produce debilidad muscular respiratoria, impulso central inadecuado y disminución de la respuesta inmune. La adecuada nutrición mejora estas condiciones.
• La miopatía por corticoides o por bloqueantes neuromusculares puede complicar las maniobras de destete.
• Los estados de hipoperfusión, anemia e hipoxemia también contribuyen al desarrollo de fatiga muscular e insuficiencia respiratoria.
EXCESIVA CARGA RESPIRATORIA
• Pacientes con EPOC, fibrosis pulmonar, cifoescoliosis y toracoplastias tienen una carga respiratoria excesiva por lo que están más predispuestos a la fatiga muscular respiratoria.
• Suelen tener un impulso central aumentado.
• En EPOC estable e hipercápnico, hay un aumento de la carga respiratoria asociada a hiperinsuflación y fatiga mecánica de los respiratoria asociada a hiperinsuflación y fatiga mecánica de los músculos respiratorios. Mediante hiperventilación pueden reducir voluntariamente PaCO2, lo que provocará mayor disnea y fatiga diafragmática.
• El hipotiroidismo oculto, particularmente en mujeres, predispone a
insuficiencia ventilatoria. La función tiroidea debe ser evaluada
rutinariamente en pacientes con insuficiencia ventilatoria con una
mecánica pulmonar no muy comprometida y se sospecha un
impulso central disminuido.
EVALUACIÓN CLÍNICA DEL CONTROL VENTILATORIO
• El método de evaluación del control de la ventilación debe basarse en una división simplificada de los cuatro componentes básicos:
• Neural central (centros respiratorios, QRC)
• Neural central (centros respiratorios, QRC)
• Neural periférico (QRP, nervios periféricos, unión neuromuscular)
• Muscular (músculos respiratorios)
• Ventilatorio – mecánico (pulmones, caja torácica)
VOLVIENDO A VOLVIENDO A
NUESTRO CASO CLÍNICO…
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Hemograma: 5400L, 61%N, Hb 9,4, Hto 28,4%, 270000 plaq.
• Coagulación: AP 100%, TTPA 27,5, fib 452, dímeroD 828.
• Bioquímica: alb 2.8, bil 0.23, cr 0.27, gluc 96, prot 57, urea 26, Ca 7.9, Na 142, K 3.4, LAT 22, AST 16, FA 60, GGT 177, CPK 18.
• Estudio de diátesis trombótica: proteína S libre 38% (70-130%).
• Perfil tiroideo: TSH 7.11, T4L 1.09.
• Anticuerpos antifosfolípidos: negativos.
• Estudio de autoinmunidad (ANA, FR, Ac antireceptor de Ach): negativo.
• Proteinograma: albúmina 43.4%, alfa-1-globulinas 7.1%, alfa-2-globulinas 15.2%, beta-globulinas 12.8%, gamma-globulinas 21.5%, cociente albúmina/globulinas 0.77%.
• Determinación IgM, IgG, IgA: IgM 30 (40-230). Resto dentro de la normalidad.
• Rx de tórax:
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• TAC Cráneo urgente: sin signos de patología aguda.
• RNM Cerebral: Infarto lacunar crónico con componente hemorrágico en región talámica izquierda vs pequeño cavernoma. Imagen hipointensa en T1 e hiperintensa en T2 de 2-3mm en hemiprotuberancia izquierda que puede estar en relación con pequeño infarto lacunar crónico en dicha localización.
• Se suspende antiagregación ante el informe de infarto con componente hemorrágico.
hemorrágico.
• AngioRNM Cerebral: AngioRM polígono de Willis con señal de flujo normal en circulación carotídea y vértebro-basilar, sin apreciar imágenes de aneurisma del polígono de Willis.
• Electromiografía: polineuropatía sensitivo-motora axonal de intensidad moderada. No se registran cambios miopáticos. La estimulación repetitiva a 3Hz no muestra decremento.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Espirometría basal forzada: FEV1/FVC 58%, FEV1 590cc (63.7%), FVC 1020cc (83%). PBD negativa.
• Presiones máximas estáticas en boca: PIM 23.2 cmH2O. PEM 50.2 cm H2O.
• Poligrafía respiratoria con VMNI 18/7 + O2 1.5 lpm: SatO2 media 86%, CT90%
• Poligrafía respiratoria con VMNI 18/7 + O2 1.5 lpm: SatO2 media 86%, CT90%
59.6%, CT80% 14.8%, IAH 33.2. Total eventeo 229 (A.centrales: 0, A.Obstructivas: 0, Hipopneas: 229).
• Oximetría nocturna de control 20/8 VC 440cc + O2 1.5 lpm: Sat media 93,8%, Sat mínima 54%, CT90% 12.4% y ODI4% 15.
• Ecocardiografía: hipertrofia concéntrica ligera del VI. FEVI normal. Disfunción diastólica por anomalía de la relajación. IT ligera. PSAP 40mmHg.
EN RESUMEN
• Obstrucción intestinal por hernia interna por bridas y eventración supraumbilical. Eventroplastia de Chevrel. Ileo adinámico.
• Hipoventilación alveolar de carácter multifactorial con desaturación extrema, probable hipoventilación de origen central, que precisa de soporte ventilatorio binivel con volumen asegurado en relación a los siguientes trastornos:
• Infarto lacunar crónico en hemiprotuberancia izquierda
• Infarto lacunar crónico en hemiprotuberancia izquierda
• Sindrome de apnea-hipopnea del sueño de carácter severo
• Hipotiroidismo
• Tratamiento opioide
• Insuficiencia cardíaca aguda. FA con RVR revertida farmacológicamente.
• Hipertensión pulmonar leve.
• Infarto lacunar crónico con componente hemorrágico en región talámica izquierda vs pequeño cavernoma.
• Polineuropatía sensitivo-motora axonal de intensidad moderada, probable origen metabólico.
• Déficit de proteína S.
• Déficit selectivo de IgM.
