INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL SECCIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO
E INVESTIGACIÓN
ESPECIALIDAD EN ACUPUNTURA HUMANA
“EFECTO ANALGÉSICO DE LA ACUPUNTURA CORPORAL, EN EL TRATAMIENTO DE PACIENTES CON MIGRAÑA”
T E S I S
QUE PARA OBTENER EL DIPLOMA DE ESPECIALIDAD EN ACUPUNTURA HUMANA
P R E S E N T A
PATRICIA REVILLA AQUINO
DIRECTORA: DRA. MÓNICA LUZ GÓMEZ ESQUIVEL
MÉXICO, D.F. 2009
Agradecimientos
A mis padres…
Por ser para mi un ejemplo de vida, superación, trabajo y amor. Gracias por el gran sacrificio que hicieron por mí y por el apoyo en cada uno de mis proyectos y
por haber tolerado mi ausencia. Los amo!
A mis hermanos y sobrino…
Por el gran cariño y la confianza que depositaron en mi, y por compartir mis alegrías y mis tristezas.
A mis amigos…
Que siempre han estado ahí, en todo momento, que entendieron que necesitaba de su apoyo y sobre todo de su amistad, Gracias Víctor Manuel por tu
cariño, porque cuando creí desfallecer siempre me alentaste a seguir adelante.
A mis maestros…
Por haber compartido conmigo sus conocimientos y experiencia.
En especial a la Dra. Mónica Luz Gómez Esquivel, cuya asesoría fue primordial en la realización de la tesis.
A Dios….
Por que siempre me ha acompañado y nunca me ha abandonado, Y por darme un gran regalo: La vida.
Gracias.
INDICE
Glosario --- 100
Resumen --- 144
Abstract --- 16
1.0 Marco teórico occidental --- 18
1.1 Introducción --- 18
1.1.1 Definición de migraña. --- 18
1.2. Antecedentes --- 18
1.3 Epidemiología --- 222
1.4 Etiología --- 233
1.4.1 Alimentos y migraña: --- 244
1. 4. 2 Factores precipitantes --- 255
1.5 Fisiopatogenia. --- 27
1.6 Manifestaciones Clínicas --- 322
1.7 Clasificación. --- 333
1.8 Diagnóstico. --- 355
1.8.1 Estudios de laboratorio y gabinete --- 355
1.8.2 Criterios de diagnóstico --- 366
1.8.3 Evaluación Del Paciente --- 38
1.8.4 Exploración física. --- 39
1.9 Tratamiento --- 39
1.9.1 Farmacoterapia de las migrañas --- 40
1.9.2 Tratamiento de los ataques agudos de migraña --- 40
1.9.3 Tratamiento profiláctico de la migraña. --- 43
1.10 Prevención. --- 46
2.0 Evaluación del dolor. --- 48
2.1 Definición. --- 48
2.2 Clasificación del Dolor --- 48
2.3 Mecanismos del dolor --- 48
2.5 Evaluación del dolor. --- 52
2.5.1 Escala numérica. --- 52
2.5.2 Escala Visual Análoga. --- 52
2.5.3 Escala de categorías. --- 53
2.5.4 Escala de rostros de dolor. --- 53
3.1 Introducción. --- 54
3.3 Acupuntura --- 55
4.0 Migraña --- 56
4.1 Definición de migraña según la MTCH. --- 56
4.2 Etiología. --- 57
4.2.1 Externa. --- 57
4.2.2 Interna. --- 58
4.3 Síndromes --- 58
4.3.1 Ascenso de yang de Hígado --- 58
4.3.2 Obstrucción interna de flema turbia. --- 59
4.3.3 Estancamiento Sanguíneo. --- 60
4.3.4 Cefalea por deficiencia de sangre de Hígado. --- 61
4.3.5 Cefalea por doble deficiencia de energía y de sangre. --- 61
5.0 Diagnóstico desde el punto de vista de la MTCH --- 62
5.1 Comienzo. --- 62
5.2 Hora del día. --- 62
5.3 Localización. --- 63
5.4 Carácter del dolor. --- 63
5.5 Circunstancias de agravación. --- 63
6.0 Tratamiento --- 64
5.1 El Principio Terapéutico --- 65
6.0 Tratamiento desde el punto de vista de la medicina china. --- 66
6.1.1 Cefalea por etiología del Yang de Hígado. --- 66
6.1.2 Obstrucción de flema turbia --- 67
6.1.3 Estancamiento sanguíneo --- 67
6.1.4 Deficiencia de Sangre de Hígado. --- 68
6.1.5 Cefalea por doble deficiencia de energía y sangre--- 68
6.5 Puntos seleccionados--- 69
6.5.1 Baihui (DM 20). --- 69
6.5.2 Touwei (E 8) --- 70
6.5.3 Taiyang (Extra). --- 71
6.5.4 Fengchi (VB 20) --- 72
6.5.5 Hegu (IG 4). --- 73
6.5.6 Taixi (R 3). --- 74
6.5.7 Taichong (H 3).--- 75
6.5.8 Linqi de pie. (VB 41). --- 76
7.0 Prevención. --- 77
7.1 Control de las emociones --- 77
7.1.1 Enojo --- 77
7.1.2 Absteniéndose de demasiadas preocupaciones --- 78
7.1.3 Evitando el terror y el miedo. --- 78
7.1.4 Medidas de prevención desde el punto de vista de la medicina tradicional china en cuanto al órgano Hígado --- 79
8.0 Terapias complementarias. --- 80
8.1.1 Auriculoterapia --- 80
8.1.2 Sangría con ventosa. --- 80
8.1.3 Fármacoacupuntura. --- 80
8.1.4 Magnetoterapia.--- 80
8.1.5 Electroacupuntura. --- 80
9.0 Antecedentes. --- 81
10.0 Planteamiento del problema --- 84
11.0 Justificación. --- 84
12.0 Objetivos. --- 85
12.1 Objetivo general. --- 85
12.2 Objetivos particulares --- 85
13 .0 Hipótesis. --- 85
14.0 Material y método. --- 86
14.1 Tipo de estudio.--- 86
14.2 Unidad de investigación. --- 86
14.3 Universo y estudio. --- 86
14.4 Criterios. --- 86
14.4.1 Criterios de inclusión. --- 86
14.4.2 Criterios de exclusión. --- 87
14.4.3 Criterios de eliminación. --- 87
15.0 Variables de estudio. --- 87
15.1 Variable dependiente --- 87
15.2 Variable Independiente. --- 87
15.3 Recursos. --- 87
15.3.1 Recursos Físicos. --- 88
15.3.2 Recursos Materiales. --- 88
15.3.3 Recursos Humanos. --- 88
15.3.4 Recursos Financieros. --- 88
15.4 Método --- 89
16.0 Principio ético. --- 90
17.0 Resultados. --- 91
18.0 Análisis y discusión de resultados. --- 99
19.0 Conclusiones. --- 1000
20.0 Sugerencias. --- 102
21.0 Bibliografía. --- 103
22.0 Anexos. --- 108
22.1 Carta de consentimiento informado. --- 108
22.2 Historia clínica de acupuntura. --- 110
23.0 Cronograma. --- 117
Glosario
ACUPUNTURA HUMANA: Método clínico terapéutico no medicamentoso, que consiste en la introducción en el cuerpo humano de agujas metálicas esterilizadas, que funge como auxiliar en el tratamiento médico integral.
AGUDO: Que tiene un curso breve, con duración de menos de 7 días o menos de 6 semanas.
AGUJAS DE ACUPUNTURA: Instrumento metálico punzante, de cuerpo delgado, macizo, con punta fina formada por dos partes principales, el mango y el cuerpo, con características de flexibilidad y electro conductibilidad.
ANALGESIA: Ausencia de dolor en respuesta a un estímulo que normalmente es doloroso.
CONSENTIMIENTO INFORMADO: Documentos escritos, signados por el paciente o representante legal, mediante los cuales se acepte, bajo debida información de los riesgos y beneficios esperados, un procedimiento médico o quirúrgico con fines diagnósticos, terapéuticos o rehabilitatorios.
DOLOR: Experiencia sensorial y emocional no placentera relacionada con el daño potencial o real del tejido, o descrita en términos de tal daño.
DE QI: Es conocida como sensación acupuntural y es descrita por el paciente como si fuera un calambre o una pequeña descarga eléctrica.
ESCALA VISUAL ANÁLOGA: Es una línea recta cuyo extremo izquierdo representa nada de dolor y el extremo derecho representa el peor dolor.
ESCALA DEL DOLOR: Es un recurso que se usa comúnmente para describir la intensidad del dolor, o qué tanto dolor está sintiendo el paciente.
MIGRAÑA: Se describe como un dolor de cabeza intenso, pulsátil y generalmente unilateral; es periódica, con una frecuencia de tres a seis veces por mes y una duración hasta de 72 horas; se acompaña o es precedida de diversos síntomas como: fotofobia, acufobia, fosfenos, visión borrosa, náusea, y/o vómito.
MECANISMO ALÉRGICO: Donde la cefalea forma parte de una reacción inmunológica a sustancias alimentarias identificadas por el organismo como antígeno y vasoactivos.
MECANISMO VASOACTIVO: Donde ciertas sustancias alimentarias producen vasodilatación o vasoconstricción seguida de vasodilatación.
RELACIÓN DE FIGURAS, TABLAS Y GRÁFICOS.
Figuras.
Figura. 1. Etiopatogenia de la migraña --- 27
Figura 2. Bahui (DM 20) --- 68
Figura 3. Touwei (E 8) --- 70
Figura 4. Taiyang (Extra). --- 71
Figura 5. Fengchi (VB 41) --- 72
Figura 6. Hegu (IG 4) --- 73
Figura 7. Taixi (R 3) --- 744
Figura 8. Taichong (H 3) --- 75
Figura 9. Linqi de pie (VB 41) --- 76
Tablas Tabla 1.Dieta libre de histamina ... 26
Tabla 2. Fisiopatogenia ... 31
Tabla 3. Estudios complementarios. ... 35
Tabla 4. Criterios de la Sociedad Internacional de Cefaleas para el Diagnóstico de migraña. ... 37
Tabla 5. Criterios de la Sociedad Internacional de Cefaleas para el Diagnóstico de Cefalea tensional. ... 37
Tabla 6. Terapia abortiva de la migraña ... 42
Tabla 7. Tratamiento profiláctico de la migraña... 45
Tabla 8. Escala numérica ... 52
Tabla 9. Escala visual análoga ... 52
Tabla 10. Escala de categorías ... 53
Tabla 11.Escala de rostros del dolor ... 53
Tabla 12. Puntos más utilizados en el tratamiento de migraña ... 66
Tabla 13. Ocupación de los pacientes con migraña ... 93
Tabla 14. Distribución por diferenciación sindromática……… 94
Graficas Gráfica 1. Distribución por género. ... 91
Gráfica 2. Distribución por grupo de edades. ... 92
Gráfica 3. Distribución por tiempo de evolución ... 95
Gráfica 4. Evaluación de EVA en la 1ª. Sesión. ... 96
Gráfica 5. Evaluación de EVA en la 10ª. Sesión. ... 97
Gráfica 6. Evaluación de EVA en la 1ª, 2ª, 4ª, 6ª, 8ª y 10ª sesión …….………..980
TÍTULO
“ACUPUNTURA CORPORAL, EN EL TRATAMIENTO DE
PACIENTES CON MIGRAÑA”
Resumen
Autores: *Directora de tesis Dra. Mónica Luz Gómez Esquivel. **Estudiante de especialidad. Patricia Revilla Aquino Palabras claves: Dolor, analgesia, acupuntura corporal y migraña.
La migraña se describe como un dolor de cabeza intenso, pulsátil y generalmente unilateral; es periódica; se acompaña o es precedida de diversos síntomas como:
fotofobia, acufobia, fosfenos, visión borrosa, náusea, y/o vómito. La Organización Mundial de la Salud coloca a la migraña como una de las 20 enfermedades que provoca más ausencias laborales y señala que una persona que sufre migraña pierde al año 30 días laborales debido a que sufre tres crisis al mes, que pueden tener una duración de 4 a 72 horas cada uno. Esto genera anualmente pérdidas millonarias para las empresas. En términos de la Medicina Tradicional China la migraña se define como Tou Ban Biang Tong “dolor en la mitad de la cabeza”. La cabeza es el punto de reunión de todos los canales yang. Si la energía yang pura no asciende, entonces la energía patológica externa la puede invadir, por lo que se presenta cefalea”. Naturalmente, hay agresiones internas y externas, que pueden provocar la aparición de la migraña. El objetivo es evaluar el efecto analgésico de la acupuntura corporal aplicada en los siguientes puntos: Baihui (DM 20), Touwei (E 8), Taiyang (Extra), Fengchi (VB 20), Hegu (IG 4),Taixi (R 3), Taichong (H 3) y Linqi de pie (VB 41) en el tratamiento de pacientes con migraña.
Se han realizado varios estudios relacionados con el efecto benéfico de la acupuntura en el tratamiento de la migraña, en donde se concluye que la acupuntura reduce el dolor en un 35% en relación al tratamiento convencional. El método consistió en la aplicación de agujas de acupuntura de 1.5 cun, en los puntos seleccionados, se obtiene el Deqi, se dejaron durante 15 minutos, sin ningún estímulo, en total de 10 sesiones, se realizó cada 2 sesiones evaluaciones del dolor con la Escala Visual Análoga (antes y después del TX).
Los resultados: Se evaluaron a 20 pacientes de los cuales el 85% correspondió al género femenino y un 15% al masculino, el rango de edad de mayor afectación fue entre los 41 a 50 años de edad. La mejoría de la reducción dolor fue del 100%, con una disminución del dolor en promedio de 8.75 en la EVA, para la 1ª sesión (antes del tratamiento) y para la 10ª sesión de 0.1 en la escala visual análoga, obteniendo un valor de p<0.05 que es estadísticamente significativo.
Conclusiones: Se realizó un protocolo de investigación, donde se aplicó acupuntura corporal en los puntos Baihui (DM 20), Touwei (E8), Taiyang (extra), Fengchi (VB 20), Hegu (IG 4), Taixi (R3), Taichong (H3) y Linqi de pie (VB 41), siguiendo un orden de cabeza a pies para el tratamiento de pacientes con migraña. El uso de acupuntura corporal con la fórmula de 8 puntos antes mencionada aplicada en los 20 pacientes que concluyeron el protocolo, tiene una eficacia estadísticamente significativa de p < 0.05, el cual representa el 100%
de mejoría clínica. Por lo que se determina que la acupuntura corporal, aplicada en pacientes que sufren de migraña crónica o aguda, es un método eficaz para el tratamiento del dolor.
Abstract
Authors: *Director of thesis Dra. Mónica Luz Gómez Esquivel. ** Student of specialty. Patricia Revilla Aquino Key words: Pain, analgesia, corporal acupuncture and Migraine.
Migraine is described as a severe headache, usually unilateral and pulsating, is periodically accompanied or preceded by various symptoms such as photophobia, sonorofobia, phosphene, blurred vision, nausea, and / or vomiting. The World Health Organization ranks migraine as one of the 20 diseases it causes more absenteeism at work and said that a person suffering from migraine loses 30 days a year because they suffer labor crisis three months, which may have duration of 4 to 72 hours each. This leads to losses worth millions annually for businesses. In terms of traditional Chinese medicine is defined as migraine was Biang Tou Tong
"pain in the middle of the head." The head is the point of reunion of all the yang channels. If energy is not pure yang, then the energy can invade the external pathological, so it is headache". Of course, there are internal and external aggressions, that can cause the onset of migraine. The objective is to evaluate the analgesic effect of acupuncture body applied on the following points: Baihui (DM 20), Touwei (E. 8), Taiyang (Extra) Fengchi (VB 20), Hegu (IG 4) Taixi (R 3.) Taichong (H. 3) and stand Linqi (VB 41) in the treatment of patients with migraine.
There have been several studies related to the beneficial effects of acupuncture in the treatment of migraine, which concluded that acupuncture reduces pain by 35%
compared to conventional treatment. The method involved the application of acupuncture needles of 1.5 cun, at selected points, you get Deqi was stopped for 15 minutes, without any stimulation, a total of 10 sessions were performed every 2 sessions with the assessments of pain Visual Analog Scale (pre-and post-TX).
The results: We evaluated 20 patients of whom 85% were females and 15%
male, the age range most affected was between 41 to 50 years of age. The improvement in pain reduction was 100%, with an average decrease in pain of 8.75in the EVA, for the 1st session (before treatment) and for the 10th session of 0.1 in the visual analogue scale, with a value p<0.05 that is statistically significant.
Conclusions: We conducted a research protocol, which was applied in the body acupuncture points Baihui (DM 20), Touwei (E8), Taiyang (extra), Fengchi (VB 20), Hegu (IG 4) Taixi (R3) Taichong (H3) and standing Linqi (VB 41), following an order from head to toe for the treatment of patients with migraine. The use of body acupuncture with the formula of 8 points above apply in the 20 patients who completed the protocol, has a statistically significant efficacy of p <0.05, which represents 100% of clinical improvement. It is determined that the body acupuncture, applied in patients suffering from chronic or acute migraine, is an effective method of treating pain.
1.0 “Marco teórico occidental”
1.1 Introducción.
1.1.1 Definición de migraña.
La migraña se describe como un dolor de cabeza intenso, pulsátil y generalmente unilateral; es periódica, con una frecuencia de tres a seis veces por mes y una duración hasta de 72 horas; se acompaña o es precedida de diversos síntomas como: fotofobia, sonorofobia, fosfenos, visión borrosa, náusea, y/o vómito (1). 1.2 Antecedentes
Para el conocimiento de la primera y más larga etapa de la historia de la medicina no disponemos de fuentes escritas, para reconstruir la lucha del hombre contra la enfermedad, es necesario orientarse con la información que proporciona los restos humanos y otras fuentes materiales. La cefalea es tan frecuente, podríamos decir inherente al hombre, que en tiempos prehistóricos los seres humanos han debido padecerla. Los primeros relatos sobre medicina provienen de los pueblos en los que fue inventada la escritura. Así, los pueblos de Mesopotamia y Egipto permiten conocer cómo pensaban y cómo procedían con las diferentes enfermedades. Hay relatos en poemas babilonios, que datan de tres mil años a.C., que relatan situaciones que podrían corresponder a migraña con aura. También se conservan documentos escritos por los sumerios, de la misma época que tratan sobre la misma entidad (2,3).
La medicina egipcia tiene importantes testimonios sobre esto, en el papiro de Ebers 1,200 a.C., menciona cuadros de dolor de cabeza, neuralgias, migraña y al parecer se basa en documentos médicos de aproximadamente 1,550 años a.C.
(Silberstein) Los egipcios al igual que la mayoría de las civilizaciones antiguas, pensaban que los dioses podían curarlos y seguían las instrucciones de los papiros. El papiro de Leyden relata el caso de un hombre que, sufriendo de un dolor de cabeza muy intenso, hemicraneano, pide auxilio al dios Horus, que a su vez sufría de cefaleas, para que reemplace su cabeza por otra, pues la enfermedad se hace insoportable. En la antigua Grecia hay relatos mitológicos relacionados con esta entidad.
Así Zeus, líder de todos los dioses del olimpo, sufría de fuertes dolores de cabeza. Y en una ocasión hubo de recurrir a Hefesto para que con su hacha le abriera el cráneo para aliviarlo. El resultado de esta intervención quirúrgica fue el nacimiento de Pallas Atenea, diosa del derecho y la sabiduría.
Por otra parte Platón en su diálogo sobre su templanza, habla sobre el dolor de cabeza. Su protagonista Cármides, debe creer primero que ha tratado su alma, y en ese momento, no antes, tomar la droga para aliviar sus dolores de cabeza, esto es restablecer su armonía entre el alma y el cuerpo, antes de medicarse.
Hipócrates el gran medico de la isla Cos, se opuso a las creencias de la época sobre el origen de las enfermedades, y trato de darles una explicación científica.
No creía en los templos de Esculapio como la forma de tratar a los pacientes y busco explicaciones y tratamientos completamente diferentes. Sus escritos con frecuencia aluden a dolores de cabeza, algunos de los cuales podrían corresponder a migrañas y otros a diferentes entidades que cursan con cefalea.
Uno de sus relatos dice “parece que ve algo delante de él, como si fuera una luz, generalmente en el ojo derecho, al cabo de un rato sobreviene un dolor violento en el lado derecho del cráneo, después en toda la cabeza y cuello, tras el vómito el dolor se alivia”.
La primera descripción confiable proviene de Areteo de Capadocia, quien vivió entre los siglos l y ll de nuestra era, en Capadocia, región que hoy en día corresponde a Turquía. Utilizo el término heterocrania para referirse a los dolores de cabeza que se localizaban en la mitad de la cabeza. Sus descripciones permiten aseverar que distinguía tres tipos de dolores de cabeza: 1. La heterocrania que corresponde a la migraña; 2. la cefalalgia, de menos intensidad y sin la recurrencia de la anterior, y 3. la cefalea, que corresponde a lo que hoy denominamos cefalea crónica diaria. Esta clasificación permaneció hasta el siglo XVll.
Galeno de Pergamo (129-2019) introdujo el término de hemicránea como sinónimo de la entidad, palabra que posteriormente se derivaría en migraña. Por otra parte en la antigua medicina china se debe la probable descripción del primer caso de neuralgia del trigémino, hay relatos que en la Dinastía Han (220 a.C.), el médico Hua To fue decapitado porque se atrevió a recomendar curación por medio de la apertura del cráneo de un alto dirigente militar que probablemente
En la edad Media Avicena, llamado “el príncipe de la medicina persa”, sostenía que había formas del dolor de cabeza en las que la causa no era la obstrucción de los sentidos a través de una sustancia, sino, por el contrario, había una en la que los sentidos funcionaban mejor que en condiciones normales, situando condiciones que podían agravar al paciente, como olores, ruidos y luz.
En el siglo XVll, tres hombres hicieron importantes aporte en el conocimiento de la cefalea, en primer lugar Charles le Pois (1563-16339), quien describía en forma precisa en los primeros años del siglo XVll la migraña con aura: “Vértigo, parestesia en la mano izquierda, que se extiende del quinto dedo a los demás, luego hacia todo el brazo, hemicránea izquierda y vómito”. Denominó esta situación como hemicraniae insultus.
En segundo lugar, Johan Jekob Wepferde Shauffhausen (1620-1695), quien hizo la primera descripción del infarto migrañoso y de la migraña basilar y la atribuyó a disfunción del tronco cerebral. Por último el otro personaje que nos interesa en la historia es Thomas Willis (l621-l675), quien entre otras cosas utilizó por primera vez los términos neurología y acción refleja; y escribió el primer libro sobre neurología clínica, en 1672. Dedica un capítulo de su libro a la cefalea, sus descripciones en lo particular se refieren a la migraña.
Simón André Tisson de Laussane (1728.17979), quien escribió un libro en 1760 titulado Traité Desnerfs (tratado de los nervios), incluye la más completa descripción de la migraña que se tuviera hasta esa época.
En el siglo XlX se describe la migraña oftalmopléjica descrita por Jean Martín Charcot (1825-1893). Desde el punto de vista fisiopatológico se avanzó de manera importante y se generaron interesantes y apasionadas discusiones en torno al papel que podía desempeñar el sistema nervioso autónomo en la génesis de la entidad y se reconocía el efecto benéfico de la ergotamina para el tratamiento de la entidad.
En 1873 surgió una discusión en cuanto a la génesis de la migraña, en la que Edgard Lievening, la comparó con una “tormenta nerviosa”. Utilizó la expresión migraña epileptiforme para referirse a pacientes con migraña que presentaban además, crisis de epilepsia.
En el siglo XX, año 1912. Edgard Flatau publicó su libro Die Migräne, con la más completa descripción de la migraña para su época. Sus medidas terapéuticas merecen, sin embargo, algunos comentarios, recomendaba la aplicación de arsénico por vía subcutánea y otros tratamientos incluyen el uso de acónito, el nitrato de plata, la quinina con nicotina.
El profesor y director de la clínica Médica de la Universidad de Leipizg, Adolph Strümpell, señala en su libro tratado de la patología especial y de terapéutica, publicado en 1914, que hay una cefalea de tipo primario (o idiopático) y otras secundarias ( el mismo concepto de clasificación que se utiliza en la actualidad).
En relación con la cefalea primaria, la define también como “dolor de cabeza habitual”. Considera que el sustrato anatómico de la entidad es desconocido, y que podría atribuirse a trastornos circulatorios o a trastornos íntimos de la nutrición, como un componente hereditario importante menciona como lugares anatómicos donde podría generarse el dolor, la duramadre y los músculos epicraneales.
En 1937, John Gram. y Harold G. Wolff demostraron el efecto vasoconstrictor de la ergotamina en arterias temporales dilatadas durante una crisis de migraña. Este inició la era de una serie de ensayos farmacológicos controlados. El libro de cefalea y otras formas de dolor de cabeza, publicado en 1949 por Wolff, se ha convertido en un clásico de la literatura médica del siglo XX.
La Sociedad Internacional de Cefaleas (International Headache Society) se creó en1983, y esta situación se modificó. En 1985 se creó un Comité de Clasificación conformado por más de cien expertos de diferentes nacionalidades que después de tres años de intenso trabajo publicaron un extenso documento sobre el tema, en 1988. El documento, titulado Clasificación de las cefaleas, neuralgias craneanas y dolor facial, es utilizado en la Clasificación Internacional de las enfermedades (CIE- 10) de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y ha sido soportado por la Federación Mundial de Neurología, por grupos de investigadores en migraña y por la Asociación Estadounidense para el Estudio de la Cefalea (3,5).
1.3 Epidemiología
La prevalencia de la migraña en la población general varía entre el 15% y 17% en mujeres y entre 3 y 7 % en hombres. Una investigación en Canadá encontró prevalencia de migraña diaria de 3% y valores del 7% a 10% para la población que presenta cefalea más de una vez a la semana. Otros trabajos clínicos señalan que 55% de los hombres y 72% de las mujeres con cefalea nunca consultan al médico y que cerca del 40% de los pacientes en la consulta neurológica y de clínicas especializadas informan sobre cefalea crónica.
El impacto del dolor de cabeza en la salud pública encontró que el 1% de los adultos con migraña pierde 2 días de trabajo a la semana y 10 % se ausentan un día de la escuela cada 2 semanas, lo que significa en Estados Unidos un costo estimado de 1.4 billones de dólares/ año (6).
Un estudio realizado de 1989 a 1990 en Estados Unidos, mostró que la prevalencia de la migraña se ha mantenido relativamente constante, aún con el crecimiento de la población. El número actual de individuos con este desorden ha aumentado de 23.6 a los 27.9 millones. Más del 18% de las mujeres estadounidenses y 6% de los hombres padecen migraña. Puede empezar en la infancia o en la adolescencia pero la prevalencia es mayor entre las edades de 25 a 55 años y declina después de éstas. Después de la pubertad, la migraña es más común en mujeres que en hombres. Esto es causado por fluctuaciones en las hormonas sexuales, comenzando con la menstruación. En México, las cifras son muy similares. Se reporta que el 12% de mujeres padece migraña y el 7.5%
de los hombres. El 48% de personas con migraña, experimentan severos dolores de cabeza por períodos de 1 a 4 días y 10% tienen ataques por más de 20 días.
Las características individuales del dolor de cabeza, pueden ser medidas en términos del dolor, síntomas asociados, limitaciones en las actividades o inhabilidad. El 53% de los pacientes reporta el dolor acompañado con aura y un 91% reportaron que durante el dolor de cabeza se sentían incapaces de trabajar
(7). La Organización Mundial de la Salud coloca a la migraña como una de las 20 enfermedades que provoca más ausencias laborales y señala que una persona que sufre migraña pierde al año 30 días laborales debido a que sufre tres crisis al mes, que pueden tener una duración de 4 a 72 horas cada uno (8).
Esto genera anualmente pérdidas millonarias para las empresas. Datos de la Secretaria de Salud reportan que en México la migraña se presenta con mayor incidencia entre personas de 20 a 30 años. Es decir, en edad productiva, sobre todo en mujeres ya que por cada tres féminas hay un hombre migrañoso. Del total de paciente aproximadamente el cinco por ciento son niños, según las mismas cifras (5). Aproximadamente 16 por ciento de la población mexicana la padece;
nadie sabe con precisión de dónde vino o cuál es su origen pero, por lo general, llega una o dos veces al mes. Y aunque nadie la aguanta, es la principal causa para quedarse en casa con ella y no ir a laborar, provocando pérdidas económicas al país calculadas en 770 millones de dólares. Ese es el panorama actual de la migraña en México, desorden neurovascular caracterizado por un dolor de cabeza unilateral y pulsátil, el cual suele acompañarse de fotofobia y fonofobia (aversión a la luz y al sonido), así como de náusea, vómito y diarrea (8). 1.4 Etiología
A pesar de su descripción hace varias centurias no existe un consenso firme de la etiología de las migrañas. La naturaleza pulsátil del dolor de cabeza sugiere una
“teoría vascular” en la cual el aura representa una fase inicial de la vasoconstricción intracerebral regional seguida por vasodilatación con inflamación que explicaría la cefalea. Esta teoría está sostenida por la evidencia de un flujo sanguíneo intracerebral lento en pacientes con migraña clásica. La fase prodrómica estaría generada por el hipotálamo. “La teoría neurogénica” sugiere que el defecto básico estaría centrado en la respuesta a ciertos neurotransmisores y los cambios vasculares tomarían un lugar secundario a los impulsos neuronales y a la propiedad vasoactiva de la sustancia P. Una última hipótesis propone mecanismos iónicos y metabólicos a nivel cortical con liberación de sustancias nociceptivas que estimulan fibras sensoriales. Estos impulsos originan dolor y liberan neuropéptidos vasoactivos como la Sustancia P y Neurokinina A, las cuales producen vasodilatación y extravasación proteica con liberaciones adicionales de sustancias nociceptivas y sensibilización de las terminaciones nerviosas sensoriales (9).
1.4.1. Alimentos y migraña:
Se consideran dos tipos de mecanismos para explicar la migraña provocada por dieta:
1.- Mecanismo alérgico (donde la cefalea forma parte de una reacción inmunológica a sustancias alimentarias identificadas por el organismo como antígeno y vasoactivos).
Desde siempre se ha creído que determinados alimentos o sustancias contenidos en los mismos pueden desencadenar una crisis migrañosa en individuos susceptibles. El tiempo transcurrido entre su ingestión y el inicio de los síntomas puede ayudar a descubrir el mecanismo patogénico.
Alimentos como el trigo, leche, huevos, cereales, frutas, carnes, legumbres, chocolate, así como sustancias como el etanol, nitrito sódico, cafeína, feniletilamina, tiramina, glutamato monosódico, metabisulfito sódico, teobromina y ácido benzoico son desencadenantes de migraña. Determinados alimentos serían percibidos como antígenos por el organismo, provocando una reacción inmunológica 72 horas después de la ingestión del alimento (9).
2.- Mecanismo vasoactivo (donde ciertas sustancias alimentarias producen vasodilatación o vasoconstricción seguida de vasodilatación).
Determinadas sustancias vasoactivas contenidas en los alimentos ocasionan crisis de migrañas en individuos susceptibles:
Las aminas, la administración de tiramina oral provoca cefalea en individuos migrañosos. La tiramina está presente en el queso, chocolate, cítricos, carnes frías, cerveza y vino tinto.
La feniletilamina es una amina simpáticomimética que se encuentra en pequeñas cantidades en el chocolate, que además de dicha sustancia contiene compuestos fenólicos que también pueden ser desencadenantes de migraña.
Los plátanos contienen serotonina, norepinefrina, dopamina y tiramina, se considera un alimento provocador de crisis de migraña. Los cítricos contienen, además de tiramina en pequeña cantidad, otra amina vasoactiva, la octopamina.
Otros componentes similares pueden ser detectados en la orina tras el consumo de naranjas, café o vainilla. Una dieta pobre en triptófano (aminoácido precursor de la serotonina) que modula el control de la percepción del dolor, podría favorecer la aparición de migraña.
El consumo de alcohol, la migraña puede ser provocada por el vino tinto en individuos susceptibles (debido al alcohol que actúa como coadyuvante de otras sustancias).Cuando el contenido de tiramina es bajo en el vino tinto, los flavanoides fenólicos son responsables de la inducción de crisis de migraña.
Los aditivos alimentarios, incluyen sustancias que pueden ocasionar migraña como los nitratos y nitritos (embutidos en general); glutamato monosódico (utilizado en la preparación de comidas chinas) que interviene en la síntesis de acetilcolina; el aspartame (edulcorantes); cafeína (café, te y bebidas cola).
El cobre, está implicado en el metabolismo de aminas vasoactivas como serotonina, tiramina y catecolaminas. Alimentos ricos en cobre con niveles altos de aminas biogénicas (chocolate, cacao, nueces, mariscos), precipitan crisis de migraña. El glutamato y la histamina actúan transportando cobre a los tejidos, mecanismo por el que pueden desencadenar migraña. La histamina, alimentos y bebidas ricos en histamina pueden desencadenar crisis migrañosas. La causa probable es una disminución de la degradación de histamina debido a deficiencias de diamino oxidasa. Estos pacientes se benefician con una dieta específica (9).
1. 4. 2. Factores precipitantes
Los factores precipitantes de la migraña son variados e incluyen: estrés, “luces brillantes” o sonidos estrepitosos, ejercicios físicos, ayunos, menstruaciones, uso de anticonceptivos, bebidas y cigarrillo (9).
Tabla 1.Dieta libre de histamina(10).
Desde siempre se ha creído que determinados alimentos o sustancias contenidos en los mismos pueden desencadenar una crisis migrañosa en individuos susceptibles (9).
ALIMENTOS QUE DEBEN EVITARSE Pescados
Atún Sardina Anchoas Quesos Emmenthal
Gouda Roquefort Camembert
Cheddar Tilsiter Embutidos
Salchichas Vegetales Espinaca Tomates (Ketchup) Bebidas alcohólicas
Vino tinto Vino blanco Vino espumante
Cerveza
1.5 Fisiopatogenia.
La migraña es una alteración muy frecuente, crónica, invalidante, afecta alrededor del 12% de la población general y se caracteriza por crisis de severo dolor pulsátil de cabeza. Por este motivo, es necesario comprender los mecanismos básicos del dolor para luego analizar las causas del dolor migrañoso. El dolor es una experiencia sensorial desagradable con un importante componente emocional y que suele ser desencadenado por una estimulación de los nervios periféricos, asociada a daño (real o potencial) de los tejidos. El dolor es en última instancia el mecanismo que ha permitido la supervivencia del ser humano ya que advierte y protege de situaciones dañinas y peligrosas, por este motivo tiene una extensa y compleja red neuronal periférica y central. Habría que analizar las vías de dicha red, los neurotransmisores involucrados y los fenómenos participantes tanto en la membrana como en la misma célula.
Las fibras Nerviosas Sensoriales Involucradas en el Dolor: las estructuras intracranealas sensibles al dolor son los nervios glosofaringeo, vago, trigémino y los espino cervicales superiores; también los elementos vasculares de los senos venosos y las arterias durales, carótidas, vertebrales, basilar, polígono de Willis y las ramas proximales de las grandes arterias intracerebrales.
Fig. 1. Etiopatogenia de la migraña.
Los nervios que se derivan del cerebro pueden sobre excitarse y causar dilatación de los vasos sanguíneos (21).
Alrededor de estos componentes hay un extenso plexo de fibras no mielínicas que se inician en la división oftálmica del ganglio trigeminal y en las raíces cérvico- dorsales superiores.
Los nervios periféricos implicados en la conducción del dolor suelen dividirse según su diámetro y según estén mielinizados o no y lo importante de estas situaciones es la velocidad en que conducen los estímulos, de acuerdo a esto, se aceptan tres tipos de fibras nerviosas: A las más rápidas y están mielinizadas, B las intermedias, algunas están mielinizadas y C las más lentas, son de pequeño calibre, no están mielinizadas y la conducción es lenta.
En casi todos los tejidos hay nociceptores que son estructuras a las cuales llegan terminaciones nerviosas libres y se los divide en cuatro tipos: térmicos, mecánicos, polimodales y silentes. Los nociceptores silentes responden poco al estímulo doloroso usual pero se ponen en acción ante estímulos inflamatorios o químicos y pueden contribuir a desarrollar una hiperalgesia secundaria o hipersensibilización central (11).
El Dolor en la Migraña: la migraña es una disfunción en los senderos del tallo cerebral que normalmente modulan el ingreso de los estímulos sensitivos. Hay tres componentes involucrados en el dolor migrañosos: los vasos sanguíneos craneanos, la inervación trigeminal de los vasos y las conexiones reflejas del sistema trigeminal con el sistema parasimpático. Durante un ataque migrañoso hay un proceso inflamatorio (inflamación neurogénica) que se produce en la terminal nerviosa. La activación del nervio trigeminal se acompaña de liberación de neuropéptidos vasoactivos como la sustancia P, la CGRP y la neuroquinina A;
esto pasa en las terminales del nervio.
Estos mediadores activan a los mastocitos, sensibilizan la terminal nerviosa y producen extravasación en el espacio perivascular que rodea a los vasos sanguíneos de la duramadre. La estimulación neuronal intensa causa inducción de c-fos en el núcleo caudal trigeminal del tallo cerebral. También la depresión cortical propagada activa al sistema trigémino vascular. Se continúa aceptando como mecanismo explicativo del fenómeno aura, a la depresión cortical propagada que fue descrita por Leao en 1944; este investigador estableció, en animales, que estimulando la corteza cerebral, la excitación inicial era seguida por una onda de depresión de la actividad neuronal normal, que se extendía a razón
de 2 a 6 mm. por segundos y no seguía las zonas irrigadas por los diferentes vasos sino que se extendía por la vecindad.
Han transcurrido casi 60 años de esta comunicación y a pesar del uso actual de sofisticadas técnicas de investigación, se mantiene esta teoría como base explicativa del aura. También se acepta que el aura migrañosa está relacionada con una reducción del flujo sanguíneo cerebral que puede comenzar en la región occipital y se mueve a través de la corteza a una velocidad de 2 a 3 mm por minuto pudiendo involucrar a todo un hemisferio cerebral. Lauritzen describió un breve incremento del flujo sanguíneo regional continuado por un 25% de disminución de dicho flujo que puede persistir por lo menos una hora después del pasaje de la onda de inhibición neuronal. Esta oligoemia cortical y la depresión cortical propagada no siguen los senderos vasculares. Las técnicas modernas de imágenes cerebrales han permitido observar la actividad cortical durante una crisis de aura migrañosa y así pudo confirmarse, también en humanos, que durante el aura hay una disminución del flujo sanguíneo cerebral.
Sin embargo, aún no está claro por qué estos fenómenos que explican el aura, conducen a la fase dolorosa, quizás la depresión propagada estimula el núcleo caudal del trigémino que es una región que forma parte del sendero de las vías del dolor. Suele decirse que la migraña es una alteración en la cual diferentes situaciones (emocionales, fatiga, hormonales, alimenticias, etc.) desencadenan una tormenta diencefálica en los individuos genéticamente predispuestos y esta tormenta altera la armonía de sustancias neurotransmisoras desencadenando una serie de eventos que terminan en el dolor. Los neurotransmisores que se acepta como más involucrados en esta serie de eventos son: el péptido relacionado con el gen calcitonina (CGRP), la sustancia P y la neuroquinina A; todos estos juegan un rol alterando el sistema trigémino vascular, produciendo una dilatación de las grandes ramas arteriales intracerebrales y llevando a una inflamación neurogénica y a extravasación de proteínas plasmáticas . Terminan produciendo una inflamación meníngea que persiste minutos u horas. Se ha demostrado, en animales de experimentación, que sustancias antimigrañosas como el sumatriptan, la ergotamina, la dihidroergotamina y la metisergida pueden bloquear la extravasación de proteínas plasmáticas y reducen la inflamación neurogénica;
no se está seguro si esta situación es válida para humanos.
Posteriores estudios farmacológicos de nuevas substancias agonistas de los receptores 5HT 1B/1D cuestionan el rol de la extravasación de las proteínas plasmáticas en la cefalea migrañosa ya que estos fármacos son muy eficaces en la migraña, no actúan para prevenir la extravasación de las proteínas plasmáticas.
Al estudiarse la acción de fármacos antimigrañosos eficaces (sumatriptan, naratriptan, rizatriptan, zolmitriptan y eletriptan) se pudo determinar que todos ellos bloquean el ingreso de estímulos nociceptivos al sistema trigémino vascular, como todos ellos son agonistas de los receptores 5HT 1B/1D, se pudo confirmar que la 5- hidroxitriptamina (serotonina) estaba involucrada en este fenómeno del dolor migrañoso. Múltiples estudios han podido establecer qué pasa, en la intimidad de los tejidos nerviosos, durante una crisis migrañosa pero aún no sabemos por qué pasan estas cosas y por qué se inician. ¿Por qué la migraña se repite en algunos individuos y no en otros? Para responder esta inquietud, Welch ha propuesto la teoría de la hiperexcitabilidad neuronal central: aunque el sendero que conduce el dolor migrañoso es el mismo en todos los individuos, este sendero es más fácilmente estimulado en las personas que padecen migrañas (12,14). Evidentemente son necesarios más estudios para determinar el mecanismo subyacente en esta hiperexcitabilidad neuronal. Algunas investigaciones genéticas han demostrado que la Migraña Hemipléjica Familiar tiene una mutación que provoca anomalías en los canales de calcio y como esta alteración en los canales de calcio se encontró también en otras familias migrañosas, se despertó mucha expectativa con fármacos que actuarían sobre dichos canales (flunarizina, verapamilo, divalproato de sodio, lamotrigina, gabapentina y topiramato), obviamente, hay que ser cautos ya que todavía falta mucho para aclarar la función de estos canales de calcio y otros canales que podrían estar involucrados en este fenómeno.
De esta manera se concluye que la fisiopatología de la migraña esta determinada por el sistema trigémino-vascular y sus senderos son las vías de dolor de cabeza tanto en la migraña como en otras cefaleas. Los núcleos aminérgicos y serotoninérgicos del tallo cerebral juegan un rol crucial en la génesis de la migraña, pero la actividad cortical es fundamental en la iniciación de las migrañas con aura. Quizás la hiperexcitabilidad neuronal de los migrañosos esté fundada en defectos de los canales del calcio.
Mucho se ha investigado y aclarado en el fenómeno migrañoso pero mucho queda aún por hacer. En esta patología es más cierto que nunca que no hay enfermedades sino enfermos y que el alivio de esta fastidiosa dolencia se obtiene con un prolijo trabajo individual ya que cada paciente es diferente y hasta en el mismo paciente cada crisis puede ser distinta (13,14).
Tabla 2. Fisiopatogenia
Al sobrestimular las fibras “C” del nervio trigémino, se libera (1) sustancia P y otros neuromoduladores que activan a la célula cebada (2), produciendo la liberación de histamina; la cual al interactuar con receptores H1 en el endotelio vascular (3) libera a su vez óxido nítrico dando origen a edema neurogénico. En condiciones de homeostasis neuro-vascular, la activación de receptores H3, localizados en las terminales del nervio trigémino (4), bloquea la secuencia de la liberación de neuromoduladores e histamina e impide el edema neurogénico (15).
1.6 Manifestaciones Clínicas
Una crisis de migraña puede dividirse en cuatro fases:
1. Fase Premonitoria: entre el 20 al 60% de los migrañosos, relata una serie de síntomas que preceden al dolor de cabeza horas o días antes. Estos síntomas pueden ser cambios de ánimo o cambios psicológicos, es decir que pueden incluir hechos psicológicos, neurológicos, constitucionales o autonómicos. Pueden experimentar depresión, irritabilidad, somnolencia, hiperactividad, dificultades cognitivas, fotofobia, acufobia, dificultad para hablar, rigidez cervical, trastornos del apetito o de la sed, retención de líquidos, cambios en la evacuación intestinal o en la micción. Estas manifestaciones sugieren una participación del hipotálamo ya que el núcleo supraquiasmático del hipotálamo es uno de los dos osciladores primarios que generan los ritmos circadianos y podrían ser responsables de la periodicidad de la migraña.
2. Fase de Aura: el aura migrañosa es un complejo de síntomas neurológicos focales que preceden, acompañan o (rara vez) continúan después de la crisis.
Sólo el 20% de los migrañosos experimentan síntomas que denominamos aura
(10) y que en su mayor parte son visuales pero también puede haber auras que afectan otras zonas neurológicas dando alteraciones sensitivas, motoras y de lenguaje. La mayor parte de los síntomas del aura se desarrollan durante 5 a 20 minutos y usualmente duran menos de 60 minutos. El aura se caracteriza por fenómenos visuales, sensoriales, motores, disturbios del lenguaje o síntomas dependientes del tronco cerebral. La cefalea puede comenzar después del aura o conjuntamente con ella y en algunas ocasiones al terminar el aura no hay cefalea.
El mismo paciente puede experimentar varios tipos de aura en la misma crisis. Se han descrito pacientes que han sufrido aura por varios días o semanas en forma constante y suele darse el nombre de Estado de Aura Migrañosa a esta situación.
El aura visual es la mas frecuente y comprende escotomas, fosfenos, percepción de imágenes deformadas, teicopsia, fortificación del espectro, rara vez puede haber un escotoma en ambos campos visuales y en algunas oportunidades podría decirse que hay verdaderas alucinaciones visuales.
Otra aura muy frecuente puede estar constituida por alteraciones sensitivas:
adormecimiento de manos, brazos, lengua o labios. Puede haber ataxia, movimientos anormales, disartria y en algunas oportunidades la dificultad para hablar puede ser descrita como si fuese una afasia.
3.- Fase de Cefalea: la típica cefalea migrañosa es unilateral, opresiva, severa y empeora con la actividad física. En algunas ocasiones el dolor es bilateral. La migraña puede comenzar de día o de noche pero es más frecuente que comience entre las 5 de la mañana y el mediodía. El comienzo es gradual y alcanza el máximo de dolor en 2 a 12 horas y luego disminuye hasta desaparecer en un plazo muy variable de tiempo, en general una crisis dura 3 a 6 horas pero hay pacientes que sufren esta situación por mucho más tiempo. Esta fase de dolor es casi siempre acompañada de anorexia, náuseas, vómitos, intolerancia a la luz y a los ruidos. Puede haber osmofobia, visión borrosa, obstrucción nasal, tenesmo, diarrea, poliuria, palidez, edema de tejidos de cráneo y cara, ingurgitación de arterias o venas de las sienes, rigidez del cuello, depresión, fatiga, ansiedad y en algunas ocasiones vértigo.
4) Resolución: después que se va el dolor, el paciente suele sentirse cansado, irritable, con dificultad para concentrarse, hipersensibilidad del cuero cabelludo y esto tiene una duración muy variable de horas o días. En otras oportunidades el paciente se siente eufórico (15,16).
1.7 Clasificación.
En el año 2004, la Sociedad Internacional de Cefaleas (IHS, International Headache Society) consensuó los criterios diagnósticos que se utilizan en la actualidad. Son criterios en positivo, lo que significa que no se hace necesario descartar otros procesos con pruebas complementarias si se cumplen estos criterios clínicos y no se identifican signos ni síntomas de alarma.
La clasificación de la IHS de 2004 recoge como subgrupo nuevo las complicaciones de la migraña, donde se incluyen:
• Migraña crónica.
• Estatus migrañoso.
• Aura persistente sin infarto.
• Infarto migrañoso.
• Crisis epilépticas inducidas por migraña.
Con esta nueva clasificación desaparece el concepto de migraña transformada
(15,17).
Migraña.
1.1 Migraña sin aura.
1.2 Migraña con aura.
o 1.2.1 Aura típica con cefalea migrañosa.
o 1.2.2 Aura típica con cefalea no migrañosa.
o 1.2.3 Aura típica sin cefalea.
o 1.2.4 Migraña hemipléjica familiar.
o 1.2.5 Migraña hemipléjica esporádica.
o 1.2.6 Migraña de tipo basilar.
1.3 Síndromes periódicos en la infancia que frecuentemente son precursores de migraña.
o 1.3.1 Vómitos cíclicos.
o 1.3.2 Migraña abdominal.
o 1.3.3 Vértigo paroxístico benigno de la infancia.
1.4 Migraña retiniana.
1.5 Complicaciones de la migraña
o 1.5.1 Migraña crónica.
o 1.5.2 Estado de mal migrañoso.
o 1.5.3 Aura persistente sin infarto.
o 1.5.4 Infarto migrañoso.
o 1.5.5 Crisis epiléptica desencadenada por migraña.
1.6 Migraña probable.
o 1.6.1 Migraña sin aura probable.
o 1.6.2 Migraña con aura probable.
o 1.6.5 Migraña crónica probable (15,18).
1.8 Diagnóstico.
Tabla 3. Estudios complementarios.
Casos en los que se recomienda realizar estudios complementarios aunque el examen neurológico sea normal.
Cefalea aguda, súbita, definida por el paciente como la peor de su vida por la intensidad.
Cefalea persistente de reciente comienzo (menos de 6 meses), indeterminada por el interrogatorio y el examen físico.
Cefalea de instalación subaguda que empeora progresivamente en días o semanas.
Cefaleas con signos de convulsión o cambios de la personalidad.
Falla en el tratamiento o cambio en las características habituales de la cefalea crónica.
Cefalea asociada con fiebre, náuseas y vómitos que no puede explicarse por un trastorno sistémico (19).
Se realizan estudios complementarios, en los casos que se sospeche de una cefalea secundaria, posterior a un interrogatorio completo y un examen físico minucioso.
1.8.1 Estudios de laboratorio y gabinete
En los pacientes en los cuales el interrogatorio no sugiere riesgo y el examen físico es normal, la realización de estudios complementarios no es necesaria y se reserva para los casos que se sospeche una cefalea secundaria. De todos modos existen casos en los que con un examen físico normal está indicada la realización de estudios complementarios.
Hemograma. Cuando se sospeche que la cefalea es de causa sistémica, bien sea de origen infeccioso, neoplásico o autoinmune.
Radiografía simple. Hoy en día sólo tiene utilidad para detectar enfermedad de estructuras del macizo craneofacial y no es de utilidad para el estudio de procesos
Radiografía de senos paranasales. Si se sospecha sinusitis.
Tomografía Computarizada (TC). Para evaluar la presencia de neoplasias o cuadros agudos como hemorragias. Es la prueba de elección para detectar la mayoría de las causas secundarias de cefalea.
Resonancia Magnética (RM). Para los cuadros que se presupongan malformaciones vasculares, cambios postraumáticos, disfunción temporomandibular o cuando se sospeche de lesiones de fosa posterior.
Punción Lumbar. Cuando se sospecha de meningitis, no se aconseja hasta que una TAC de cráneo haya descartado proceso expansivo intracraneal (19).
1.8.2 Criterios de diagnóstico
Los episodios de migraña se caracterizan por cefalea tipo pulsátil, unilateral, de intensidad moderada a severa y asociada con náuseas, vómitos y fotofobia (Tabla 4). La fisiopatología de la migraña permanece sin aclarar. Se sugiere que estaría causada por la liberación de sustancias vaso activas por parte de fibras nerviosas trigeminales que inducirían una respuesta inflamatoria, acompañada por vaso dilatación.
Cefalea Tensional. Es la cefalea más frecuente, se caracteriza por la instalación gradual de un dolor opresivo, bilateral, como una banda alrededor de la cabeza, conausencia de náuseas, vómitos, fonofobia y fotofobia (Tabla 5). Se ha sugerido que la cefalea tensional sería producto de la contractura muscular pericraneal sostenida, secundaria a emociones o tensión (últimamente cuestionado) (18).
Existen criterios internacionales específicos para el diagnóstico preciso de la migraña (18).
De acuerdo a los criterios diagnósticos se puede realizar un diagnóstico diferencial entre una cefalea tensional y la migraña
Tabla 4. Criterios de la Sociedad Internacional de Cefaleas para el Diagnóstico de migraña.
a. Al menos 5 episodios que cumplan los criterios b y d.
b. Episodios de cefalea que duran entre 4 y 72 horas (sin tratamiento o con tratamiento insuficiente).
c. Cefaleas que tienen al menos dos de las siguientes características:
1. Localización bilateral.
2. Calidad pulsátil.
3. Intensidad moderada a severa(impide la actividad física).
4. Agravamiento con la actividad física habitual.
d. Durante la cefalea, deben presentarse al menos una de las siguientes características:
1. náuseas y/o vómitos.
2. fotofobia y fonofobia.
Tabla 5. Criterios de la Sociedad Internacional de Cefaleas para el Diagnóstico de Cefalea tensional.
a. Al menos 10 episodios previos de cefalea que cumplan los criterios b a d b. Cefalea que dure entre 30 minutos y 7 días.
c. Presencia de al menos dos de éstas características:
1. Dolor grave u opresivo ( no pulsátil).
2. Intensidad leve a moderada.
3. Localización bilateral.
4. No se agrava con la actividad física habitual.
d. Ambas de la siguientes:
1. Ausencia de náuseas y vómitos.
2. Ausencia de fonofobia y fotofobia (o presencia de solo uno de los dos) (18).
1.8.3 Evaluación Del Paciente ANAMNESIS
- Edad de comienzo: en la migraña desde la infancia tardía hasta la juventud; la cefalea tensional en la edad adulta. Más de 60 años sospechar de cefalea secundaria.
- Antecedentes familiares: la migraña tiene una importante relación familiar.
-Antecedentes personales: investigar sobre tratamiento que requiere medicación que provoca cefalea (ej. Nitritos), traumatismos cervicales o craneales, exposición a tóxicos (alcohol, nicotina), estrés principalmente en los niños.
- Frecuencia: la cefalea tensional suele ser episódica o crónica, la migraña es típicamente episódica. Las cefaleas secundarias (por procesos expansivos o hipertensión intracraneal) son progresivas en intensidad.
-Intensidad: evaluar el dolor en función de la limitación o incapacidad que provoca, las crisis de migraña son más intensas e incapacitantes. La aparición brusca de cefalea de gran intensidad nos debe hacer pensar en una cefalea secundaria (hemorragia subaracnoidea, infección meníngea o hematoma cerebral). Asimismo, el aumento progresivo de la intensidad, obliga a descartar una lesión cerebral (tumor, hematoma, hipertensión intracraneal).
- Duración del episodio: Dolor que dura segundos (neuralgia), dolor que dura varias horas a 1-2 días (migraña) o varios días (cefalea de tensión). En el caso de cefalea que se prolonga semanas y de intensidad creciente, hay que pensar en un proceso intracraneal.
- Forma de instauración: el comienzo súbito es típico de la hemorragia subaracnoidea, el agudo de la migraña y el paulatino de la cefalea de tensión.
- Localización del dolor: la tensional es de localización difusa y casi siempre bilateral. La migraña suele ser unilateral (aunque en un 30 por ciento de casos es bilateral). Ante cefaleas muy localizadas se deben excluir causas no neurológicas (glaucoma, sinusitis, disfunción de la articulación témporo mandibular).
- Característica del dolor: la cefalea de tensión es de carácter opresivo, mientras que la migraña es pulsátil.
- Factores modificadores del dolor: factores desencadenantes. Estrés, “luces brillantes” o sonidos estrepitosos, ejercicios físicos, ayunos, menstruaciones, uso de anticonceptivos, bebidas y cigarrillo (9).
- Síntomas asociados: náuseas, vómitos, sueño o fotofobia son síntomas asociados a la migraña y excepcionalmente a la cefalea de tensión.
La presencia de otros síntomas (fiebre, artralgias, ojo rojo, vómitos explosivos etc.) obliga a descartar causas secundarias de cefalea. En los niños síntomas viscerales, sensoriales y visuales, incluso alucinaciones fantásticas, puede haber amnesia posteriormente (19).
1.8.4 Exploración física.
Cuyo objetivo principal es descartar causas graves de cefalea y establecer una hipótesis diagnóstica, destacamos:
Aspectos generales, signos vitales, palpación de la cabeza y la cara (arteria temporal y puntos sinusales), el examen de la boca, oídos y el sistema osteoarticulomuscular (art. Temporomaxilar, cuello y espalda). Niños expresión facial (vivacidad, somnolencia, dolor, tristeza), desarrollo pondoestatural, signos de anemia, malformaciones de cráneo y cara.
Exploración neurológica
Conciencia y estado mental: mientras se realiza la entrevista y la anamnesis se evalúa orientación, lenguaje, memoria, etc.
Revisión de pares craneales, funciones intelectuales superiores, signos meníngeos, campimetria por confrontación, fondo de ojo (papiledema sugiere hipertensión endocraneal), fuerza y reflejos osteotendinosos, sensibilidad, pruebas cerebelosas, déficit neurológico focal, respuesta cutáneo plantar (20).
1.9 Tratamiento
«Hay dolores que matan; pero los hay más crueles, los que dejan la vida sin permitirnos jamás gozar de ella» (Antonie L. Apollinarie Fée, 1789-1874.
Farmacéutico y naturalista francés).
El primer paso para un tratamiento satisfactorio de las migrañas es una buena relación médico-paciente. Por otro lado, una condición importante para obtener una buena colaboración del paciente migrañoso es que tenga conocimientos básicos sobre la etiopatogenia y el mecanismo de acción de su propia enfermedad. Para consolidar la relación terapéutica se debe fijar un objetivo realista del tratamiento, basado en el control global de la enfermedad y no sólo en el mero hecho de aliviar la crisis aguda.
Conviene explicar al paciente que al no existir un tratamiento curativo, el objetivo es reducir la frecuencia de las crisis, su duración y la intensidad de los síntomas, generando el menor número posible de efectos adversos. Para ello se dispone de terapias farmacológicas y no farmacológicas. De estas últimas, lo fundamental es identificar los factores precipitantes antes comentados, para evitarlos siempre que sea factible (21).
1.9.1 Farmacoterapia de las migrañas
La farmacoterapia utilizada en las migrañas puede ser aguda (abortiva de las crisis) o preventiva (profiláctica). La finalidad del tratamiento agudo de una crisis de migraña es detener o revertir la progresión de la cefalea una vez que ésta ha comenzado. Por el contrario, la terapia preventiva tiene como objetivo prevenir la aparición y disminuir la intensidad en caso de que aparezcan las crisis. Lo más usual es que una vez controlado el cuadro agudo no se necesite la terapia preventiva, por lo que la primera meta en el tratamiento de la migraña será optimizar el tratamiento abortivo. Factores tales como intensidad, frecuencia, síntomas acompañantes de la cefalea, alteración en la calidad de vida e impacto social son algunos de los determinantes que van a condicionar el tratamiento abortivo que requiere el paciente. La eficacia y el perfil de toxicidad varían de unos pacientes a otros, por lo que resulta fundamental individualizar el tratamiento. Este último punto también condiciona la terapéutica preventiva (21).
1.9.2 Tratamiento de los ataques agudos de migraña
La elección del fármaco (tabla 6) dependerá de la frecuencia, la intensidad y la duración de la crisis, así como de los síntomas asociados y de las preferencias del paciente (según su respuesta a terapias previas, grado de incapacidad, etc.).
En cualquier caso, se recomienda su administración temprana, ya que una vez iniciada la crisis de migraña, la motilidad gástrica disminuye y se reduce la eficacia de los preparados orales. Por otra parte, los tratamientos específicos para las crisis de migraña no son útiles en cefaleas tensionales. Este punto tiene una gran importancia, ya que son muy frecuentes los enfermos que sufren ambos tipos de cefaleas primarias (migrañas y cefaleas tensionales) y es preciso que sepan cuándo utilizar cada tipo de medicación en función del tipo de dolor de
cabeza. De no ser así puede producirse un uso abusivo de analgésicos que conducirá a la denominada cefalea crónica diaria (21).
Para que el tratamiento sea realmente efectivo debe optimizarse, lo que conlleva el empleo de dosis adecuadas, que se corresponden con las dosis iniciales referidas en la tabla 6.
El empleo de dosis inadecuadas de fármacos inespecíficos conduce a pobres resultados. Es fundamental establecer también un tratamiento precoz, que es aplicable a todos los pacientes con migraña. Se debe convencer al paciente de que inicie el tratamiento en cuanto aparezcan los primeros síntomas de la crisis migrañosa, ya que en general, la mayoría de las crisis empiezan con una cefalea leve que progresa hasta una intensidad moderada a severa en cuestión de horas, y por tanto es lógico tratar el cuadro cuando su intensidad es leve, ya que a medida que se incrementa el dolor pueden aparecer otros fenómenos acompañantes, como náuseas o vómitos, e incluso gastroparesia, lo que obviamente dificulta la absorción del analgésico.
Al mismo tiempo, el tratamiento temprano de la cefalea conlleva menor posibilidad de recurrencia, menos necesidad de utilizar múltiples fármacos en un solo ataque, menos incapacidad y menos efectos secundarios. Otra cuestión sumamente importante es la de evitar el abuso de analgésicos, que como ya se ha comentado, puede conducir a la cefalea crónica diaria. En este sentido, el fármaco con mayor potencial de abuso es la cafeína, que produce con mucha frecuencia cefalea por abuso de analgésicos.
Además, suele ser habitual que los pacientes que ingieren altas dosis de café abusen de somníferos y sean incapaces de relajarse, lo que no hace otra cosa que perpetuar la cefalea (21).
