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Embarazo III. Chema Pérez Macías

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Academic year: 2022

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Embarazo III

Chema Pérez Macías

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Auscultación de latidos fetales

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Auscultación de los latidos fetales

El control de la frecuencia cardiaca y el ritmo del latido fetal es la referencia para evaluar el bienestar de la salud del feto en los últimos meses del embarazo y en el parto, donde la monitorización de la frecuencia cardiaca asociada a las contracciones uterinas es indispensable para vigilar su estado.

El corazón empieza a latir alrededor del día 22 de la gestación.

El latido fetal se puede estudiar a partir de la 12 So, una vez que el útero se hace extrapélvico, con un dispositivo Doppler. El estudio de la Frecuencia cardiaca fetal (FCF) con el Doppler es nítido incluso en las pacientes obesas o con polihidramnios. No obstante, esta técnica tiene el inconveniente de que ocasionalmente proporciona falsa variabilidad a los registros. A pesar de ello, es el método de elección para la monitorización de la FCF ante e intraparto.

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Auscultación de los latidos fetales

La auscultación mediante el estetoscopio de Pinard se puede realizar a partir de la 17-20 So. Permite la valoración a partir de las 25 So.

El estetoscopio de Pinard o Fetoscopio es un tubo hueco formado por dos conos unidos capaz de amplificar los sonidos del corazón del feto.

La principal diferencia entre un estetoscopio de Pinard y un fonendoscopio normal estriba en que el estetoscopio Pinard lleva el sonido directamente del vientre materno al oído del auscultante, en cambio en los convencionales el latido es percibido a partir de vibraciones de una membrana.

El cono mas grande o base se coloca sobre el vientre materno y el cono pequeño es el que se apoya en la oreja del explorador.

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Auscultación de los latidos fetales

El estetoscopio de Pinard se coloca cerca del corazón fetal.

Se localiza la posición del feto con las maniobras de Leopold y, según donde esté, se coloca el estetoscopio en la posición adecuada.

Un feto en presentación cefálica y con el dorso fetal a la derecha nos lleva a colocar el estetoscopio de Pinard en el cuadrante inferior derecho.

Un feto en presentación cefálica y con el dorso fetal a la izquierda nos lleva a colocar el estetoscopio de Pinard en el cuadrante inferior izquierdo.

Un feto en presentación podálica y con el dorso fetal a la derecha nos lleva a colocar el estetoscopio de Pinard en el cuadrante superior derecho.

Un feto en presentación podálica y con el dorso fetal a la izquierda nos lleva a colocar el estetoscopio de Pinard en el cuadrante superior izquierdo.

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Auscultación de latidos fetales

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Auscultación de latidos fetales

Se moverá el estetoscopio lentamente a lo largo del vientre hasta escuchar el latido fetal.

El latido fetal debe ser auscultado durante 60 segundos inmediatamente después de una contracción, para poder identificar la línea basal y posibles deceleraciones.

Es posible, confundir los latidos del corazón fetal con los de la arteria materna. Para evitar esta confusión, se tendrá que valorar el pulso de la madre y compararlo con el del niño para poder diferenciarlos.

La auscultación se puede realizar durante el embarazo, en la fase de dilatación o en el expulsivo.

La monitorización puede ser continua o intermitente. La intermitente puede realizarse ante partos de poco riesgo.

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Auscultación de latidos fetales

La auscultación fetal continua se asocia al incremento de partos vaginales instrumentados y cesáreas, sin reducción de la mortalidad perinatal y neonatal.

La auscultación intermitente no limita la movilidad de la mujer durante el parto. La posibilidad de adoptar diferentes posturas en la dilatación y el expulsivo se asocia con más tolerancia al dolor, menor utilización de anestesia epidural, reducción del periodo de dilatación y expulsivo, y disminución de registros patológicos.

En la fase de latencia del periodo de dilatación, hay que hacerla cada 30-60 minutos, siempre que los controles anteriores sean normales y no haya una dinámica regular.

Durante la fase de dilatación activa, la FCF se ausculta y registra cada 15 minutos.

Durante la fase de expulsión, el latido fetal se debería auscultar y registrar tras cada contracción.

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Auscultación de latidos fetales

El método de auscultación intermitente más recomendado en el parto es el ecográfico; el uso del fetoscopio se reserva para el control en el embarazo.

Se recomienda sustituir la auscultación intermitente por la continua si se presentan las siguientes situaciones:

Latido fetal cardiaco inferior a 110 latidos por minuto o superior a 160 latidos por minuto.

Presencia de deceleraciones.

Aparición de factores de riesgo durante el trabajo de parto.

La monitorización fetal continua está indicada en:

Los partos de alto riesgo.

Inducciones y estimulaciones del parto en que se usa oxitocina, ya que ésta aumenta el riesgo de hipercontractibilidad uterina.

En partos donde se utiliza la analgesia epidural.

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Auscultación de latidos fetales

La auscultación fetal debe hacerse por un profesional experimentado en la técnica de auscultación, en la palpación de las contracciones uterinas y en la interpretación del latido fetal.

Deben registrarse el latido fetal, la presencia o ausencia de aceleraciones y de deceleraciones, y la duración de la auscultación.

La monitorización fetal nunca tendría que sustituir o interferir con el cuidado y el soporte emocional de la mujer durante el parto.

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La Frecuencia Cardíaca Fetal

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Frecuencia Cardiaca Fetal

El estudio de la FCF es el método más utilizado actualmente para conocer el estado de oxigenación del feto.

Los elementos que se deben analizar en un trazado de la FCF son la línea de base, la variabilidad, los ascensos transitorios de la FCF y los descensos ligados a las contracciones.

La línea de base es la porción del registro que expresa la frecuencia cardiaca fetal. Se registran 10 min y se excluyen las aceleraciones y desaceleraciones y los periodos de variabilidad marcada (más de 25 lpm). Debe haber al menos dos minutos de niveles mantenidos exentos de estímulos, ya sean movimientos fetales (MF) o contracciones uterinas.

La frecuencia cardiaca basal normal está entre 120 y 160 lpm, y durante el trabajo de parto también se considera normal entre

110 y 150 lpm. 283

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Frecuencia Cardiaca Fetal

La taquicardia basal se establece cuando la línea de base se halla por encima de 160 lpm.

La taquicardia leve está entre 161 y 180 lpm.

La taquicardia grave es la superior a 180 lpm.

Causas:

Puede ser el primer signo de alarma de Hipoxia fetal.

Feto inmaduro.

Fiebre materna.

Infección materna o fetal.

Fármacos → Beta-miméticos, atropina.

Hipertiroidismo materno.

Bradicardia fetal → FCF por debajo de 120 lpm.

La bradicardia leve o moderada está entre 100 y 119 lpm.

La bradicardia grave es aquella que es inferior a 100 lpm.

La bradicardia aguda es un descenso transitorio de la FCF de más de 15 latidos por debajo de la línea de base y con una duración superior a 2 minutos. 284

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Frecuencia Cardiaca Fetal

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Frecuencia Cardiaca Fetal

Causas de Bradicardia Fetal:

Hipoxia fetal grave.

Hipotermia materna.

Fármacos depresores.

Defectos congénitos del aparato de conducción cardiaca.

Hipotensión materna.

Hechos agudos → Compresión cordón, Desprendimiento de placenta normalmente inserta.

La variabilidad es el conjunto de oscilaciones o fluctuaciones latido a latido que se producen en la línea de la FCF. Se considera el mejor indicador del grado de oxigenación fetal.

Patrón o trazado sinusoidal → Ausencia de amplitud de la FCF (Variaciones de ↓2 lpm) → Isoinmunización Rh grave, hipoxia grave y fetos en fase pre mortem

Variabilidad tipo 0 o Ritmo silente → Variaciones de ↓5 lpm → Depresión SNC, sueño, prematuridad o hipoxia grave.

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Frecuencia Cardiaca Fetal

Variabilidad:

Variabilidad tipo I o Ritmo ondulatorio bajo → Variaciones de 5-10 lpm → Ligera afectación.

Variabilidad tipo II o Ritmo ondulatorio normal → Variaciones de 10 a 25 lpm → Bienestar fetal.

Variabilidad tipo III o Ritmo saltatorio → Variaciones superiores a 25 lpm → Compresiones cordón umbilical → Potencialmente peligroso → 1ª señal de Hipoxia.

Ascensos transitorios de la FCF → Aumentos de la FCF de más de 15 latidos y con una duración superior a 15 segundos.

Aceleraciones → Asociados a las contracciones.

Ascensos → Relacionados con movimientos fetales, tacto vaginal, contracción uterina o palpación abdominal.

Comienzo variable, antes o durante el movimiento.

Se consideran de buen pronóstico, ya que indican la capacidad fetal para un mayor consumo de oxígeno.

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Frecuencia Cardiaca Fetal

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Frecuencia Cardiaca Fetal

Clasificación de Ascensos transitorios:

Omega → Ascenso que se normaliza. Buen pronóstico.

Lambda → Ascenso que se sigue de descensos cortos. Buen pronóstico. Se relaciona con circulares de cordón.

Elípticos → Ascenso muy largo. Relacionado con Hipoxia.

Periódicos → Sucesión de Omegas.

Deceleraciones (DIP o Descensos) → Disminución transitoria y periódica de la FCF de al menos 15 lpm. Tienen lugar en relación con la contracción uterina, aunque también pueden ser provocados por los movimientos fetales, las exploraciones vaginales, o incluso pueden presentarse de forma espontánea.

Deceleración precoz o DIP I → Inicio y final espejo de la contracción con un decalaje con el acmé de la contracción inferior a los 18 segundos.

Morfología en U o en V.

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Frecuencia Cardiaca Fetal

Deceleraciones:

Deceleración precoz o DIP I:

La FCF no suele sobrepasar el límite inferior de los 100 lat/min ni hay bradicardia residual.

Se deben a un reflejo vagal que causa la compresión de la cabeza fetal por la contracción. Solo aparecen en la parte final del parto.

Son más frecuentes en los partos con presentación cefálica, tras romper la bolsa amniótica, cuando la cabeza está encajada, y en las últimas fases del parto, sobre todo coincidiendo con los pujos (Dip de pujo). No se ha demostrado que tengan significado patológico.

Deceleración tardía o DIP II → La caída de frecuencia se produce más tarde que la contracción, con un decalaje de entre 18 y 64 segundos con el acmé de la contracción.

Patológica → Hipoxia fetal por daño placentario.

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Frecuencia Cardiaca Fetal

Deceleraciones:

Deceleración tardía o DIP II:

Si el feto presenta más de 20 DIPs tipo II en su parto, suele nacer deprimido.

Son uniformes en forma, duración y amplitud.

Aparecen de manera repetitiva y su morfología es en U.

Después de la deceleración, la FCF se recupera lentamente hasta llegar a la línea de base.

No van precedidas ni seguidas de aceleraciones.

La FCF no suele descender más de 20 lat/min aunque pueden bajar hasta 60 lpm.

Si las contracciones son muy frecuentes, puede aparecer una bradicardia persistente por superposición de sucesivas deceleraciones.

Deceleración variable o DIP III → Caída de la FCF sin una relación constante con la contracción, pudiendo adoptar formas y decalajes variables.

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Frecuencia Cardiaca Fetal

Deceleraciones:

Deceleración variable o DIP III:

Se deben a la compresión del cordón umbilical.

DIP ↑frec → Relación con hipoxia y acidosis fetal.

Se inician y retornan a la FCF de base de manera brusca y tienen mayor amplitud y duración que las deceleraciones precoces y tardías.

Frecuentemente, van precedidas y seguidas de una aceleración transitoria de la FCF, también denominada

«hombro» de la deceleración. Se debe a la compresión inicial de la vena, que genera una taquicardia.

Después, conforme la contracción aumenta de intensidad, se ocluyen las arterias, dando lugar a la deceleración el tiempo que los vasos umbilicales están ocluidos.

El pronóstico de las deceleraciones variables dependerá del número, la amplitud y la duración

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Frecuencia Cardiaca Fetal

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Frecuencia Cardiaca Fetal

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Frecuencia Cardiaca Fetal

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Maniobras de Leopold

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Maniobras de Leopold

→ Conjunto reglado de palpaciones abdominales para determinar la presentación, situación y posición del feto.

→ En cada consulta a partir de la 28ª semana de gestación.

→ Estática fetal:

Actitud fetal → Relación que guardan entre sí las distintas partes del feto → Flexión.

Situación fetal → Relación entre el eje longitudinal del feto y el eje longitudinal del útero → Longitudinal, transversa y oblicua.

Presentación fetal → Parte del feto en contacto con el estrecho superior de la pelvis materna → Cefálica, Podálica y de Hombros.

Posición fetal → Relación que guarda entre sí el dorso del feto con la pelvis materna → Derecha, Izquierda, Anterior y

Posterior. 297

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Maniobras de Leopold

La paciente se coloca en decúbito supino:

Las tres primeras maniobras se realizan de frente a la paciente.

La cuarta maniobra frente a sus pies.

Primera maniobra → ¿Qué parte fetal ocupa el fondo uterino?

→ Se palpa la altura del fondo uterino con los bordes cubitales de ambas manos, identificando así el polo fetal: cabeza (dura y redondeada), nalgas (blanda e irregular) y transversa ( no se palpan polos) → Presentación fetal.

Segunda maniobra → ¿En qué lado está el dorso? → Se palpan los costados de la mujer → Superficie plana continua que corresponde al dorso fetal y en el otro se notan pequeños abultamientos que corresponden a los miembros → Situación y posición fetal.

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Maniobras de Leopold

Tercera maniobra → ¿Qué parte se sitúa sobre el estrecho inferior de la pelvis? → Con una mano, entre el pulgar y los restantes dedos, se intenta abarcar la presentación fetal inmediatamente por encima de la sínfisis púbica, imprimiéndole desplazamientos laterales → Presentación y grado de descenso de la presentación en el canal del parto.

Cuarta maniobra → Se introducen las puntas de los dedos de ambas manos lateralmente entre la presentación y los huesos de la pelvis, con las palmas vueltas hacia la superficie del abdomen → Presentación y grado de encajamiento.

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Maniobras de Leopold

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6ª Consulta Prenatal

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6ª Consulta Prenatal

Se realiza entre las 33 y 36 semanas de gestación.

Calcular la edad gestacional.

Realizar la anamnesis con los datos de:

Molestias.

Sintomatología relacionada con el embarazo.

Movimientos fetales.

Dinámica Uterina.

Vivencia de su embarazo y resolver dudas sobre el.

Realizar medición de:

Peso.

Presión arterial.

Altura del fondo uterino en centímetros.

Informar de los resultados de las pruebas solicitadas.

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6ª Consulta Prenatal

Realizar:

Auscultación de los tonos fetales.

Determinación de proteinuria por tiras reactivas (en consulta).

Maniobras de Leopold para determinar la estática fetal.

Toma de flujo vagino-rectal para cultivo de Estreptococo agalactiae (SGB) entre las 35 y 37 semanas, excepto en el caso de antecedentes de bacteriuria previa por SGB o neonato previo con sepsis por SGB que tuviera que recibir profilaxis.

Valorar la presencia de edemas y su grado.

Solicitar:

Curva de glucemia ante la sospecha de macrosomía o hidramnios en la ecografía del tercer trimestre.

Ecografía en el caso de sospecha de mal posición fetal (presentación de nalgas, transversa) e informar y ofertar la

versión cefálica externa. 303

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6ª Consulta Prenatal

Se mantendrá la recomendación de un aporte adecuado de yodo durante todo el embarazo y durante la lactancia.

Solicitar niveles de ferritina para confirmar el diagnostico de anemia ferropénica ante una hemoglobina inferior a 10,5 g/l en el segundo trimestre o inferior a 11 g/l en el tercer trimestre.

Ante una anemia ferropénica, se recomendará una dieta rica en hierro y se prescribirá hierro oral en forma de sal ferrosa, en dosis equivalente a 100-200 mg diarios de hierro elemental (3-6 mg/kg/día), repartido en 1-3 veces al día, según el grado de anemia.

Se ingerirá con zumo de naranja una hora antes de las comidas o dos horas después.

Reevaluación del riesgo obstétrico.

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6ª Consulta Prenatal

Independientemente de la edad gestacional, se ofertará a todas las embarazadas la vacuna antigripal durante los períodos estacionales susceptibles de contagio si no está vacunada.

Se informará y ofertará la vacunación con Tdpa frente a la tosferina, que se administrará preferentemente en la semana 32 de gestación.

Instruir a la embarazada para que acuda a urgencias en el caso de:

Dolor hipogástrico intenso.

Cefalea intensa que no cede con analgésicos.

Dolor rítmico tipo cólico (dinámica).

Sangrado genital.

Perdida de líquidos a través de los genitales.

Vómitos incoercibles.

Ausencia del latido fetal.

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6ª Consulta Prenatal

Instruir a la embarazada para que acuda a urgencias en el caso de:

Disminución de la percepción de movimientos fetales respecto de movimientos previos.

Alteraciones por exceso de la Tensión arterial.

Información a la usuaria:

Explicar los resultados de las pruebas y las nuevas pruebas que se solicitan.

Explicar las ventajas de la lactancia materna.

Explicar los síntomas y signos de la rotura espontánea de membranas y del trabajo de parto.

Anotar las actuaciones realizadas en la hoja de seguimiento del embarazo de la Historia Clínica.

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7ª Consulta Prenatal

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7ª Consulta Prenatal

Se realiza entre las 37 y 40 semanas de gestación.

Calcular la edad gestacional.

Realizar la anamnesis con los datos de:

Molestias.

Sintomatología relacionada con el embarazo.

Movimientos fetales.

Dinámica Uterina.

Vivencia de su embarazo y resolver dudas sobre el.

Realizar medición de:

Peso.

Presión arterial.

Altura del fondo uterino en centímetros.

Informar de los resultados de las pruebas solicitadas.

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7ª Consulta Prenatal

Realizar:

Auscultación de los tonos fetales.

Determinación de proteinuria por tiras reactivas (en consulta).

Maniobras de Leopold para determinar la estática fetal.

Valorar la presencia de edemas y su grado.

Valorar la realización de monitorización fetal basal a partir de las 40 semanas de gestación o ante la sospecha de pérdida de bienestar fetal.

Se mantendrá la recomendación de un aporte adecuado de yodo durante todo el embarazo y durante la lactancia.

Reevaluación del riesgo obstétrico.

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7ª Consulta Prenatal

Independientemente de la edad gestacional, se ofertará a todas las embarazadas la vacuna antigripal durante los períodos estacionales susceptibles de contagio si no está vacunada.

Instruir a la embarazada para que vaya a urgencias ante:

Dolor hipogástrico intenso.

Cefalea intensa que no cede con analgésicos.

Dolor rítmico tipo cólico (dinámica).

Sangrado genital.

Perdida de líquidos a través de los genitales.

Vómitos incoercibles.

Ausencia del latido fetal.

Disminución de la percepción de movimientos fetales respecto de movimientos previos.

Alteraciones por exceso de la Tensión arterial.

Prurito cutáneo generalizado y progresivo (riesgo de colestasis).

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7ª Consulta Prenatal

Información a la usuaria:

Explicar los resultados del cribado del SGB.

Prescripciones.

Explicar las ventajas de la lactancia materna.

Explicar los síntomas y signos de la rotura espontánea de membranas y del trabajo de parto.

Anotar las actuaciones realizadas en la hoja de seguimiento del embarazo de la Historia Clínica.

Realizar consultas prenatales en atención primaria cada 2 semanas entre las 37 y las 40 semanas de gestación.

Derivar a la consulta prenatal de obstetricia del hospital de referencia para el seguimiento prenatal entre las 40 y las 42 semanas.

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Infecciones TORCHS

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Infecciones TORCHS

Las infecciones TORCHS son infecciones maternas que pueden producir malformaciones congénitas en sus hijos.

Todas ellas tienen rasgos comunes:

La transmisión puede ocurrir por vía transplacentaria o por contacto directo con el patógeno durante el parto.

La fuente de infección fetal es la viremia, bacteriemia o parasitemia que se produce en la mujer embarazada durante una primoinfección, que suele ser mas infectiva para el feto, o durante una infección crónica.

La enfermedad suele pasar inadvertida o ser poco sintomática en la madre, salvo en madres inmunocomprometidas en las que estas infecciones son mas frecuentes y graves.

El diagnostico es serológico o por técnicas de biología molecular (reacción en cadena de la polimerasa o PCR) o cultivo celular.

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Infecciones TORCHS

La clínica es similar en todas las infecciones TORCHS:

Cuando la infección ocurre antes de las 20 So, es más grave y ocasiona malformaciones múltiples:

Calcificaciones cerebrales y hepáticas.

Microcefalia y/o ventriculomegalia.

Daños oculares y auditivos.

Malformaciones cardíacas.

Hidrops fetal no inmune.

Si tiene lugar en épocas posteriores, puede ser causa de prematuridad, ACIU, alteraciones del SNC, etc.

Poco antes del parto puede presentarse como sepsis con mal estado general, ictericia, hepatoesplenomegalia, neumonitis, anemia y trombopenia.

Algunas pueden ser asintomáticas en el período neonatal y producir secuelas sobre todo neurosensoriales en épocas posteriores de la vida.

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Infecciones TORCHS

Clásicamente se han agrupado en el acrónimo TORCHS:

T → Toxoplasmosis.

O → Otras → Varicela, Zika, Listeriosis, Enfermedad de Chagas, Parvovirus B19, Papilomavirus, Malaria, Tuberculosis y VIH.

R → Rubeola.

C → Citomegalovirus.

H → Herpes Simple.

S → Sífilis.

Actualmente no hay vacunas disponibles para todas ellas y el cribado rutinario de todas ellas no se recomienda de rutina.

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Parvovirus B19

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Parvovirus B19

Parvovirus B19 (P-B19) → Es un ADN virus, de la familia Parvoviridae y género Erythrovirus. Es uno de los virus más pequeños que existen. Es responsable de muchos cuadros pero sobre todo el eritema infeccioso o megaloeritema epidémico, conocido como quinta enfermedad exantemática.

Resiste al calor (56ºC durante 60 min) y a los solventes de lípidos; sin embargo, es inactivado por la formalina, la propiolactona, los agentes oxidantes y las radiaciones gamma.

Es un virus de distribución universal, que puede infectar a cualquier grupo de edad, aunque lo hace preferentemente a niños, adolescentes y adultos jóvenes.

Puede haber casos esporádicos, aunque es frecuente la aparición de brotes, especialmente al final del invierno y comienzo de la primavera.

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Parvovirus B19

Transmisión:

Transmisión por gotas de Pflugge respiratorias.

Transmisión por contacto mano-boca.

Transmisión vertical materno-fetal.

Transmisión por transfusiones y productos hematológicos (es un virus altamente resistente a los procedimientos de inactivación a los que se someten estos productos).

Transmisión por tatuajes.

Su período de incubación oscila ente 5-15 días, aunque excepcionalmente puede prolongarse hasta 28.

La primoinfección ocurre más frecuentemente entre los cinco y 15 años (70%); tan sólo un 10% de los casos tiene lugar en edades inferiores y un 20% en superiores. La prevalencia aumenta desde el 2-10% en menores de cinco años hasta el 40- 60% en los adultos, superando el 90% en los ancianos.

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Parvovirus B19

La incidencia de infección aguda por P-B19 durante la gestación es del 3,3-3,8% variando el riesgo dependiendo de la profesión de la madre (en profesoras y trabajadoras de guardería asciende al 20-30%) y en general puede llegar al 10% en épocas epidémicas.

Un 55% de los contagios en gestantes se producen por sus propios hijos y un 6% es atribuible a exposición laboral.

Las madres con un riesgo más elevado de contagio, son aquellas que tienen niños en edad preescolar/escolar, trabajadoras de guarderías y profesoras.

Clínica:

Las infecciones por P-B19 son, en su mayoría, asintomáticas. En contagios demostrados serológicamente, sólo el 35% presentó manifestaciones clínicas.

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Parvovirus B19

Clínica:

Los pacientes sintomáticos sufren un cuadro bifásico:

La primera fase dura 2 semanas. Se caracteriza por un cuadro pseudogripal, que a la semana produce un descenso de globulos rojos, cuya trascendencia clínica es mínima excepto en personas con enfermedades hematológicas de base (drepanocitosis, talasemia, esferocitosis, anemia hiporregenerativa) en los que se puede producir una crisis aplásica.

La segunda fase sucede a los 17-18 días de la infección y en ella se manifiestan los síntomas típicos (rash, afectación articular) y un segundo descenso de los niveles de Hb, plaquetas y células blancas que se suele recuperar a los 25-30 días de la inoculación.

Los inmunodeprimidos tienen anemia crónica.

El dato característico de esta enfermedad es el exantema malar en “en bofetada”.

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Parvovirus B19

Infección por Parvovirus en el embarazo:

El ratio de transmisión materno-fetal es del 17-33%.

En la mayoría de los fetos la infección se resuelve espontáneamente, pero hay dos posibles complicaciones:

Muerte fetal → Se produjo en el 6-8% de los casos, produciéndose todos ellos en la primera mitad de la gestación.

Hydrops fetalis → Consecuencia de la anemia fetal inducida por el virus. Dicha anemia conduce a hipoxemia y fallo cardiaco. Sin embargo, algunos casos se pueden resolver sin problema.

El intervalo medio entre el diagnóstico de la infección materna y la detección del Hydrops fetalis es de unas 3 semanas.

Se han descrito casos en los que se describen malformaciones del SNC, cráneofaciales, músculo-esqueléticas y oculares.

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Parvovirus B19

Si una embarazada ha estado expuesta al virus o desarrolla clínica sugestiva de P-B19, será necesaria la determinación de IgM e IgG específicas frente a P-B19 mediante la técnica de ELISA lo que permite diagnosticar el 80- 90% de las infecciones.

En casos de exposición reciente al virus, puede estar indicado la determinación de DNA viral mediante PCR.

Si la infección se diagnostica, se deben realizar controles ecográficos seriados durante las 8-12 semanas posteriores al contagio para identificar la afectación fetal.

La infección fetal se detecta en muestras de líquido amniótico o suero fetal mediante la realización de PCR de DNA viral.

Si el embarazo está próximo al término, debe considerarse finalizarlo.

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Parvovirus B19

El uso de corticoides para acelerar la maduración pulmonar no está contraindicado.

En fetos prematuros, se valora si se lleva a cabo un manejo conservador o es necesaria la realización de transfusiones intrauterinas. Suelen ser necesarias dos o tres transfusiones antes de la resolución del hydrops/anemia, lo que suele ocurrir unas 3-6 semanas después de la primera transfusión.

El manejo del RN hidrópico, es complejo y requiere reanimación avanzada y soporte respiratorio posterior.

Son medidas de prevención:

Lavado frecuente de manos con agua y jabón o soluciones antisépticas sin aclarado.

No compartir alimentos, bebidas, utensilios o cubiertos ni siquiera con sus hijos.

Evitar contacto con individuos enfermos. 323

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Enfermedad de Chagas

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Enfermedad de Chagas

Enfermedad de Chagas → Enfermedad por el protozoo Trypanosoma cruzi. Esta enfermedad es endémica de zonas continentales del norte, centro y sur de América (excepto islas del Caribe).

Reservorios naturales → Armadillos, marsupiales, roedores, murciélagos y primates silvestres, además de ciertos animales domésticos como perros, gatos, incluso ratas y las cobayas.

Transmisión:

Vectores → Ciertas especies de chinches (triatominae) llamadas vinchucas transmiten la enfermedad al picar o defecar sobre la piel. El parásito se introduce en el organismo por cualquier solución de continuidad de la piel o las mucosas cuando el individuo se toca o rasca la zona picada.

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Enfermedad de Chagas

Transmisión:

Vía sanguínea → Por transfusión de sangre y trasplante de órganos contaminados.

Transmisión vertical → Se produce en el 4-12% de los embarazos de madres afectadas.

Transmisión oral por los alimentos (zumos de frutas).

La enfermedad se produce en España por la presencia de mujeres emigrantes infectadas en sus países de origen.

Clínica → La enfermedad presenta dos fases:

Una fase aguda donde el tripanosoma invade el torrente sanguíneo. Puede ser asintomática o mostrar una lesión cutánea o una hinchazón amoratada de un párpado, junto con fiebre, cefalea, linfadenopatía, palidez, dolores musculares, disnea, hinchazón y dolor abdominal o torácico.

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Enfermedad de Chagas

Clínica:

La muerte en la fase aguda es extremadamente rara y ocurre principalmente por miocarditis o meningoencefalitis, siendo más frecuente en pacientes inmunodeprimidos o en etapas tempranas de la vida.

La fase crónica es asintomática hasta que se presentan las complicaciones, lo que puede pasar varios años más tarde.

Problemas cardiacos → Arritmias como hemibloqueos, bloqueos de rama, extrasístoles ventriculares, bloqueos auriculoventriculares, alteraciones del ST, presencia de ondas Q anómalas, bradicardia, bajo voltaje del QRS, arritmias auriculares, taquicardias ventriculares, fibrilación auricular y muerte súbita.

Problemas digestivos → Disfagia por un cuadro similar a la acalasia y megacolon provocados por la destrucción del sistema nervioso mioentérico.

ACVAs por fenómenos tromboembólicos.

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Enfermedad de Chagas

Diagnóstico:

Pruebas parasitológicas → Identificación directa del parásito por microhematocrito o por técnicas de PCR.

Pruebas serológicas.

Tratamiento → Benznidazol durante 60 días. Su alternativa es el Nifurtimox. Está contraindicado durante el 1er trimestre del embarazo y no parece justificado administrarlo durante el embarazo.

Son altamente efectivos en el primer año de vida (curación del 100% de los casos), disminuyendo su efectividad con el tiempo de infección hasta el 25% de éxito.

El tratamiento se debe realizar siempre en los casos diagnosticados en menores de 12 años y en casos de reactivación.

El tratamiento sintomático puede mejorar la evolución de la enfermedad aunque no se consiga su curación.

328

(58)

Enfermedad de Chagas

Protocolo de cribado en mujeres embarazadas:

Su población diana está constituida por mujeres embarazadas de origen latinoamericano (excepto islas del Caribe), incluso si la paciente ha nacido aquí, o que hayan pasado más de 1 mes en cualquier país latinoamericano excepto islas del Caribe.

El cribado de la enfermedad de Chagas se realizará mediante la prueba serológica ELISA en la primera analítica del primer trimestre de la gestación.

A las gestantes que ingresen en trabajo de parto se les solicitará la serología de T. Cruzi en urgencias o en la sala de hospitalización.

La negatividad de la prueba debe constar en la historia clínica y en la cartilla de la embarazada.

Si el cribado es positivo, se confirmará con un ELISA recombinante.

329

(59)

Enfermedad de Chagas

Informar a la paciente del riesgo de transmisión vertical y de la necesidad de seguimiento neonatal.

La detección de cardiopatías durante la gestación es de especial importancia debido a las posibles repercusiones en el 3er trimestre y el parto. Se realizará un cribado con ECG en todos los casos y se complementará el estudio cardiológico con ecocardiografía cuando se considere indicado.

La enfermedad de Chagas no requiere de modificaciones en la conducta obstétrica habitual del Parto.

No existe contraindicación para la lactancia materna.

A los hijos de madres con infección por Chagas, se les realizará análisis a las 48 h del nacimiento para determinaciones si tienen T. Cruzi.

330

(60)

Enfermedad de Chagas

En caso de positividad del microhematocrito o clínica compatible con infección aguda congénita los neonatólogos iniciarán el tratamiento con Benznidazol.

En caso de negatividad, se realizará un nuevo control clínico y analítico (PCR) a las 6 semanas, coincidiendo con la visita materna de la cuarentena. El objetivo de este control es hacer un diagnóstico precoz de la transmisión vertical, y, en los casos negativos, insistir en la importancia de completar el seguimiento.

A los 9 meses de vida se realiza la última determinación, mediante test serológico. Si los anticuerpos anti T. Cruzi son positivos, se confirma la transmisión vertical y debe iniciarse tratamiento con Benznidazol, consiguiendo tasas de curación del 100%. Si es negativo, se descarta la infección congénita y el niño puede ser dado de alta.

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Vinchuca

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Varicela

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(63)

Varicela

Agente → Primoinfección por Virus Varicela Zoster.

El virus se establece en los ganglios basales sensitivos de forma latente y, cuando existen condiciones en el huésped como inmunodepresión, estrés o exposición intensa al sol, puede reactivarse en una distribución dermatológica causando Herpes zóster.

Grupo etario → primera década de la vida.

Incubación → 14-21 días → Los virus se acantonan en los ganglios sensitivos donde permanecerán toda la vida.

Transmisión → Aérea y vertical.

Contagiosidad → 3 días antes a 5 días después del exantema.

334

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Varicela

Enantema → Erosiones dolorosas en orofaringe, conjuntivas o mucosas vaginales.

Exantema → Maculopapuloso que evoluciona a vesículas y costras, Centrípetas y el más pruriginoso de todos.

Umbilicadas y con halo eritematoso.

Lesiones en distinto estadio.

Están en tronco y cara y evolucionan a extremidades.

Marcadas en pliegues.

Pueden afectar a mucosas (boca, recto, vagina).

Dura 7-10 días.

Dejan cicatrices deprimidas, hiper o hipopigmentadas.

La exposición al sol o la presencia de dermatitis como la atopia pueden agravar la erupción de la varicela.

Fiebre variable, cefalea, malestar general, artralgias y mialgias.

335

(65)

Varicela

Complicaciones → ↑frec en inmunodeprimidos.

↑frec → Sobreinfección bacteriana de las lesiones cutáneas por rascado → Staphylococcus aureus o a Estreptococo betahemolítico del grupo A.

Celulitis.

Abscesos subcutáneos.

Linfadenitis regional.

Neumonía → ↑frec en Adultos.

Artritis.

Osteomielitis.

Meningoencefalitis.

Ataxia cerebelosa.

Mielitis transversa.

Síndrome de Guillain-Barré.

Púrpura fulminante → Puede ser mortal.

Síndrome de Reye → AAS.

Herpes Zoster.

336

(66)

Vesículas de varicela

337

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Varicela congénita

Contagio en el primer trimestre del embarazo → En nuestro medio aproximadamente el 85% de las embarazadas son inmunes a este virus y la frecuencia de infecciones en el embarazo es de 2-3/1000, pero puede ser más elevada en gestantes procedentes de países tropicales donde su seroprevalencia en la edad adulta es menor.

La infección en el primer trimestre no suele producir aborto.

→ Malformaciones congénitas:

→ Cicatrices cutáneas serpenteantes con distribución metamérica.

→ Coriorretinitis, cataratas y microftalmia.

→ Hipoplasia y deformidades de miembros.

Lesiones SNC con retraso mental, atrofia cortical, calcificaciones en ganglios basales, convulsiones.

338

(68)

Varicela Neonatal

Varicela en el segundo y tercer trimestre → Herpes Zoster postnatal durante la infancia.

Si la infección materna se da entre los 20 y los 6 días antes del parto el RN puede presentar alteración serológica y una varicela leve, probablemente por la modificación que produce sobre la enfermedad del niño la inmunidad que la madre ya ha empezado a desarrollar.

El mayor riesgo se produce cuando la varicela materna aparece entre los 5 días previos al parto y los dos días posteriores a éste, cuando la transmisión es elevada (50%) y puede dar lugar a una varicela neonatal muy grave.

Entre el 17 al 31% de los neonatos iniciarán la enfermedad entre 5 y 10 días postparto, y en un 30% de los casos, desarrollarán una varicela fulminante, con afectación multivisceral.

339

(69)

Varicela Neonatal

→ Clínica:

→ Neumonía grave.

→ Lesiones cutáneas generalizadas con vesículas agrupadas recidivantes.

→ Ictericia y afectación hepática.

→ Meningoencefalitis grave.

→ Predisposición a infecciones bacterianas posteriores.

Diagnóstico:

Clínico.

Prueba de Tzanck → Levantar la piel de la vesícula y realizar un raspado de la base de la misma, tiñendo las células para observar células gigantes multinucleadas.

Cultivo viral a partir de líquido de las vesículas.

Visión directa del líquido de las vesículas por microscopio electrónico.

Inmunofluorescencia.

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(70)

Varicela Neonatal

Diagnóstico:

PCR.

Serología materna → IgM específicas e IgG que no se positivizan hasta 3-5 días después de la aparición del exantema.

Diagnóstico fetal → Para confirmar la infección fetal se recomienda realizar una amniocentesis a partir de las 18 semanas de gestación y transcurridas 6 semanas desde la infección materna, para detectar ADN viral en líquido amniótico.

En el RN puede practicarse raspado de las lesiones cutáneas para cultivo celular y/o PCR.

La PCR en LCR es útil si hay afectación neurológica.

La persistencia de anticuerpos IgG durante mas de 6-12 meses confirma la infección neonatal.

341

(71)

Varicela

Tratamiento de la Varicela postneonatal:

Sintomático.

Paracetamol.

No tratamientos tópicos.

Antihistamínicos para el prurito.

Baño y ducha, secando sin frotar.

Evitar rascarse las lesiones.

Gammaglobulina antivaricela → IM o IV (Idealmente antes de 48 horas de la exposición, pero siempre antes de 96 h de la exposición).

Niño inmunodeprimido.

Mujer embarazada sensible.

Recién nacido cuya madre desarrolla varicela.

Prematuro hospitalizado.

Aciclovir → Tratamiento antiviral oral en sujetos con riesgo de varicela moderada a grave → ↑12 años, Enfermedad cutánea o pulmonar crónicas y tratamiento crónico con salicilatos o corticoesteroides. 342

(72)

Varicela

Tratamiento de la Varicela postneonatal:

Vacuna:

Puede evitar la enfermedad si es administrada en las 72 horas después de la exposición.

Puede atenuar su intensidad si es administrada en las 120 horas después de la exposición.

Tratamiento de la varicela neonatal:

La inmunoglobulina antivaricelazoster (IGVZ) administrada a la madre antes de las 72-96 horas de la exposición no protege al feto, pero puede tener efectos beneficiosos, disminuyendo la viremia materna, incluso si se administra en los 10 días siguientes al contacto.

Inmunoglobulina antivaricela al RN (1mL/kg). Si estos RN en las siguientes 3 semanas tienen un nuevo contacto deberán recibir otra dosis.

343

(73)

Varicela

Tratamiento de la varicela neonatal:

Parece beneficioso asociar aciclovir 5mg/kg/8h durante 5 días a partir del 7o día de iniciada la erupción materna.

Si el RN desarrolla la enfermedad es eficaz el tratamiento con aciclovir 10-15 mg/kg/dosis, cada 8 horas durante 7- 10 días.

Si en una maternidad un sujeto infeccioso tiene contacto superior a 20 minutos con un RN, los niños ingresados cuyas madres no tengan antecedentes de varicela y todos los neonatos que nacieron con menos de 28 semanas, deberán recibir inmunoglobulina especifica o inespecífica con títulos elevados.

Prevención de la Varicela Neonatal y congénita → Vacunación.

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(74)

Herpes Simple

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(75)

Herpes Simple

Herpes simplex, virus ADN, de los Herpesvirus.

Tipo 1 → Preferencia por la cara.

Tipo 2 → Preferencia por la zona genital.

Transmisión → Contacto con piel infectada y con secreciones de las vesículas.

Incubación → 1-21 días.

Etiopatogenia:

Primoinfección → Virus se replica en células epiteliales → Diseminación por nervios sensitivos hasta ganglios sensitivos donde se acantona indefinidamente.

Reactivaciones → Se reactiva por luz solar, viento, traumatismos locales, fiebre, menstruaciones, infecciones, medicamentos, estrés emocional → Baja por los nervios sensitivos hasta la piel → Vesiculas.

346

(76)

Herpes Simple

Grupo etario:

VHS-1 → Infancia.

VHS-2 → Adolescencia y etapa adulta.

Clínica → Todos los cuadros son autolimitados, aunque en su evolución pueden complicarse.

Primoinfección:

Tipo 1 → Preferencia por la cara.

Tipo 2 → Preferencia por la zona genital. Más severas que las recurrencias

Prodromos → Dolor, prurito local, parestesias o una sensación inusual en el área afectada.

Recurrencias → Exantema vesiculoso localizado en diferentes áreas. Las vesículas se rompen espontáneamente formando costras que se suelen impetiginizar. La rotura cursa con gran dolor al momento de su ruptura. Si las vesículas no se infectan, la lesión sanará sin dejar cicatriz

347

(77)

Herpes Simple

Primoinfección por VHS-1:

Gingivoestomatitis herpética → ↑frec

Incubación → 5-10 días.

Úlceras de diferentes tamaños en boca, lengua y encías.

Compromete ingesta de comida y bebida con odinofagia.

Adenopatías regionales dolorosas.

Riesgo de sobreinfección bacteriana.

Clínica sistémica → Fiebre, malestar general, artralgias.

Queratoconjuntivitis herpética → Puede ser muy grave.

Primoinfección por VHS-2:

Vulvovaginitis y Balanitis aguda.

Incubación → 3-14 días.

Vesículas que se ulceran en ambas zonas.

Clínica sistémica → Fiebre y malestar.

Adenopatías regionales bilaterales dolorosas.

Puede haber disuria y retención urinaria → Sondaje.

348

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Herpes Simple

Complicaciones:

Eccema o erupción variceliforme de Kaposi → Erupción vesículo-papular diseminada.

Meningoencefalitis:

↑frec → Muerte por encefalitis no epidémica.

Fiebre

Δ Conciencia

Cambios de personalidad.

↓Memoria.

Problemas visuales.

Ataxia y hemiparesia.

Convulsiones.

Herpes neonatal → Contagio neonatal en parto vaginal.

349

(79)

Herpes Simple

Herpes Neonatal:

Incidencia → 1/3500 partos.

60% VHS-1.

La primoinfección materna conlleva afectación del 30-50%

de los fetos y en las reinfecciones se afectan el 1-5%.

Sólo un 15-20% de las madres presentan sintomatología durante la infección.

En madre con historia de Herpes recurrente o con una primoinfección en el primer trimestre, la posibilidad es menor (< 1%) porque también le transmite inmunoglobulinas activas contra el virus.

La mayor parte de las infecciones por VHS (87%) se trasmiten al feto a través del canal del parto, siendo excepcional la afectación del feto en los dos primeros trimestres del embarazo por transmisión hematógena.

En el caso de membranas rotas, la posibilidad de infección ascendente transcervical también es posible.

350

(80)

Herpes Simple

Herpes Neonatal:

En todo caso, la existencia de membranas integras no asegura ausencia de infección y el contagio transplacentario también ha sido identificado.

Existe la posibilidad de infección postnatal por contacto con lesiones herpéticas no genitales (10% del herpes neonatal).

Clínica → Pocos niños nacen sintomáticos, apareciendo la enfermedad al final de la primera semana de vida. el 50%

presentan enfermedad diseminada.

Vesículas cutáneas en racimos.

Queratoconjuntivitis con cicatrices corneales (20%).

Meningitis → 30%. letargia-irritabilidad, fiebre y convulsiones, rechazo del alimento, inestabilidad térmica y fontanela prominente. Tiene un 80% de mortalidad y el 20% restante deja secuelas.

Calcificaciones en ganglios de la base.

Shock séptico → Ictericia, CID.

351

(81)

Herpes Simple

Herpes Neonatal:

Mortalidad → 17-50%.

Secuelas neurológicas → 40%, muchos de ellos sin afectación aparente del SNC durante la fase aguda.

Diagnóstico:

Clínica.

Ag en LCR.

PCR

Test de Tzanck → Observación del efecto citopático en las muestras de contenido líquido en las vesículas herpéticas mediante tinciones.

Cultivo celular de las lesiones genitales de la madre y de las lesiones cutáneas del recién nacido o en fluidos corporales.

Detección de ADN viral por PCR en LCR.

La persistencia de anticuerpos totales o de IgG durante más de 6-12 meses confirma la infección neonatal. 352

(82)

Herpes Simple

Tratamiento → No existe cura para la infección por VHS, por lo que la terapia está indicada para disminuir los síntomas, evitar las complicaciones y disminuir el contagio.

Los antivirales han demostrado disminuir la severidad y duración de infecciones primarias y disminuir la frecuencia y duración de episodios recurrentes. Si bien no se ha demostrado efectos teratogénicos de la terapia anti VHS, la decisión de usar tratamiento debe ser discutida.

Aciclovir 400 mg cada 8 horas VO por 7 a 10 días en primoinfección y 5 días en recurrencias

Valaciclovir 500 mg cada 12 horas VO por 5 días.

Las lesiones genitales y perianales se pueden tratar con baños de asiento, buena higiene y anestesia tópica.

353

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Herpes simple

Tratamiento en el embarazo:

Cesárea profiláctica siempre que una mujer presente una infección genital activa por herpes simple en el momento del parto, especialmente en primoinfección herpética materna.

Si la mujer llega en trabajo de parto y se observan lesiones herpéticas, también debe ofrecerse una cesárea. En este último caso, debe explicarse a la madre que esta conducta reduce el riesgo de transmisión al feto, pero que de todas formas existe un riesgo de transmisión previa.

Embarazada con historia de herpes genital → Aciclovir oral a partir de las 36 semanas 400 mg /12 horas o Valaciclovir 500 mg c/12 horas. La terapia así indicada ha mostrado una reducción significativa en la tasa de reactivación del herpes.

Vigilancia al RN potencialmente expuesto en las 3 primeras semanas de vida.

354

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Herpes simple

Tratamiento en el embarazo:

Aciclovir al RN ante la sospecha de infección lo más precoz posible. 20 mg/kg cada 8 horas IV durante 14-21 días.

Consigue disminuir la mortalidad y las secuelas.

Tratamiento local de aciclovir en la afectación ocular.

Aislamiento del RN para prevenir transmisión nosocomial.

355

(85)

Herpes simple

356

(86)

Rubéola

357

(87)

Rubéola

→ Sinónimo → Sarampión Alemán.

→ Agente → Virus ARN del género Rubivirus Familia Matonaviridae.

La frecuencia de esta infección es muy baja debido al uso generalizado de la vacuna.

→ Transmisión → Aérea, fómites, manos , orina y heces. Vertical.

→ Incubación → 14-21 días.

→ Exantema → Maculopapuloso, no confluyente y no pruriginoso.

→ Cefalocaudal → Va de cara a tronco y extremidades.

→ Dura 3 días (1-4 días).

→ Se descama la piel.

358

(88)

Rubéola

→ Enantema → Manchas de Forscheimer → máculas eritematosas y petequias en el paladar blando.

→ Otros datos clínicos:

→ ↑frec de cuadros asintomáticos (30%) y poco sintomáticos.

→ Adenopatías cervicales.

→ Fiebre de un día.

→ Coriza leve.

→ Conjuntivitis.

→ Complicaciones:

→ Artritis.

→ Trombocitopenia.

→ Encefalitis.

→ Contagiosidad → 7 días antes y 7 días después del exantema.

359

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Manchas de Forscheimer

360

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Exantema de la Rubéola

361

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Rubéola

Rubeola congénita → Cuadro que se produce por la infección fetal por transmisión vertical hasta la 20 So de gestación.

Afecta al 85-90% de los fetos infectados antes de las 12 So.

Afecta al 30-35% de los fetos infectado entre las 12-16 So.

Riesgo mínimo por encima de las 16 So.

Clínica de la Rubéola congénita:

Puede ser asintomática.

Abortos.

Malformaciones congénitas → Tetrada de Gregg.

Sordera.

Catarata o glaucoma.

Cardiopatía congénita → Conducto arterioso persistente, Estenosis pulmonar, CIA, CIV.

Microcefalia y Retraso mental.

ACIU.

Diabetes a los 35 años (20-40%) y problemas tiroideos (5%).

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(92)

Rubéola

Rubéola evolutiva → Infección crónica que persiste en el feto varios meses después del nacimiento por haberse producido la infección materna en el último mes del embarazo. Se afecta el 100% de los fetos contagiados.

Clínica de la Rubéola evolutiva:

Erupción generalizada parecida al eczema seborreico.

Neumonía intersticial.

Meningoencefalitis.

Trombocitopenia.

Hepatoesplenomegalia.

Ictericia.

Δ Radiológicas óseas en huesos largos.

Somnolencia, Irritabilidad y Convulsiones.

Δ Tono.

Δ Miocárdicos.

Pueden excretar virus hasta los 30 meses.

363

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Rubéola

→ Secuelas de la Rubéola → Sordera, problemas oculares y, en casos rarísimos, encefalopatía.

Diagnóstico:

Clínico.

Cultivo.

Transcriptasa inversa-PCR (RT-PCR) de muestras de líquido amniótico, nariz, faringe (↑frec), orina, LCR o sangre.

IgM → Indica infección reciente.

IgG materno.

IgG niño → Si se mantiene 6-12 meses → Infección congénita.

Biopsia de las vellosidades coriales (11 So de gestación)

Hemograma completo con fórmula leucocítaria.

Radiografías óseas → Imágenes radiolúcidas típicas.

Examen oftálmico

Evaluación cardíaca completa. 364

(94)

Rubéola

Tratamiento → Sintomático en las formas no congénitas.

Aborto en las formas congénitas.

Prevención:

Vacunación → Triple Vírica.

Inmunoglobulina inespecífica (0,55 mL/kg IM) a la madre en caso de exposición temprana durante el embarazo.

365

(95)

Sífilis

366

(96)

Sífilis

→ Sinónimo → Lúes.

→ Enfermedades similares → Frambesia o Pian, Bejel y Pinta.

→ Agente etiológico → Treponema Pallidum.

Bacteria Espiroqueta.

No se tiñe por Gram.

Muy poco resistente al medio externo.

Contagio por contacto sexual, transmisión transplacentaria congénita, besos, transfusión de sangre humana fresca o inoculación accidental directa.

Período de incubación → 10 y 90 días (21 días de media).

Clínica → Infección sistémica y crónica que alterna períodos de clínica florida con períodos de latencia:

Sífilis precoz:

Sífilis primaria.

Sífilis secundaria. 367

(97)

Sífilis

Clínica:

Sífilis latente.

Sífilis tardía:

Sífilis terciaria.

Sífilis cuaternaria o Neurosífilis.

Sífilis primaria o Chancro duro → Úlcera indolora, de bordes indurados y base plana, de secreción contagiosa.

Aparecen adenopatías no dolorosas bilaterales.

Dura varias semanas (3-6) y cura solo.

Puede haber dolor y chancros múltiples.

Localización:

Varón → Pene, escroto, genitales externos, recto o boca.

Mujer → Cuello uterino y labios mayores o menores.

50% evolucionan a Sífilis primaria y el 50% entran en latencia.

368

(98)

Chancro duro

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(99)

Sífilis

Sífilis secundaria o mucocutánea → Aparece en el 50% de los Chancros. Aparece 2-10 semanas después, por diseminación bacteriémica.

Periodo más florido y con más actividad serológica.

Hay alta contagiosidad.

Pueden ser recidivantes

Roseola sifilítica → Exantema de lesiones maculosas en tronco y extremidades de color rosa pálido, no pruriginoso.

Desaparece en 2 meses de forma espontánea.

Sifilides o clavos sifilíticos → Exantema simétrico papuloso indurado con descamación periférico, rojo oscuro en tronco, palmas de manos y plantas de pies y extremidades. Son dolorosos a la presión y pueden ser contagiosos si hay heridas. Estas lesiones aprecen en brotes de 4-12 semanas.

Condilomas planos → Lesiones hipertróficas rojo oscuras que aparecen en zonas húmedas (ano, vagina) y son muy contagiosas.

370

(100)

Sífilis

Sífilis secundaria o mucocutánea:

Alopecia areata.

Manifestaciones sistémicas como fiebre, cefalea, hepatitis, nefritis, artritis y uveítis.

Sífilis latente → Tras la Sífilis secundaria se produce un periodo silente de 1-2 años sin clínica. La enfermedad solo se manifiesta por las pruebas serológicas positivas. Es una fase infectante.

Sífilis terciaria → 3-12 años después del Chancro. Solo un 40%

de los afectados iniciales alcanzan esa fase.

Gomas → Lesiones granulomatosas progresivas y destructivas en piel, mucosas, huesos u órganos, destacando las lesiones cardiovasculares → Aortitis, aneurisma aórtico, insuficiencia aórtica, estenosis coronaria, endocarditis y miocarditis.

En este estadio, la sífilis es poco infectante.

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Sifilides

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Condilomas planos

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Sífilis

Sífilis cuaternaria o Neurosífilis → Lesiones neurológicas que se manifiestan muy tardíamente (↑10 años).

Neurosífilis asintomática → Solo Δ LCR.

Tabes dorsal o taboparesia → Desmielinización de cordones posteriores medulares con hipotonía, marcha atáxica, pérdida de equilibrio al cerrar los ojos, disfunción intestinal, vesical y de los órganos sexuales.

Atrofia óptica y Coroidorretinitis con pupila de Argyll- Robertson → pupila que reacciona a la convergencia, pero no a la iluminación directa

Demencia y Parálisis general progresiva → Complicación tardía (20-40 años) que se caracteriza por cefaleas, falta de concentración, pérdida de memoria, pérdida del control motor, Δ Personalidad, demencia, delirios, ideas de grandeza o apatía.

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Sífilis

Sífilis cuaternaria o Neurosífilis:

Meningitis Sifilítica → Cefaleas, Δ Nervios craneales, Convulsiones, Delirios y ↑ Presión intracraneal.

Es un periodo poco infectante.

Sífilis congénita → Infección fetal por Treponema Pallidum por transmisión vertical.

La Sífilis puede causar abortos y muertes fetales en contagios en los dos primeros trimestres de la gestación.

Puede producirse en el feto de cualquier madre infectada y no tratada, pero es más probable durante el primer año después de haber adquirido la enfermedad (85-90% de los casos de sífilis congénita), si existe una situación inmunológica deficitaria de base y después de las 16-20 semanas de embarazo.

También es posible la infección durante el parto por contacto directo del RN con lesiones contagiosas.

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Referencias

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