de
la
cefalea
R.
Cobe˜
nas,
M.
Aguilar
∗,
J.
Aranguren,
J.C.
Gallo,
G.
Espil
y
S.
Kozima
ServiciodeDiagnósticoporImágenes,CentrodeEducaciónMédicaeInvestigaciónClínicaNorbertoQuirno(CEMIC),BuenosAires, Argentina
Recibidoel1deoctubrede2014;aceptadoel2deseptiembrede2015 DisponibleenInternetel23dediciembrede2015
PALABRASCLAVE Cefalea; Migra˜na; Neuroimágenes; Resonancia magnética; Tomografía computada
Resumen Serevisalaiconografíadeloshallazgosportomografíacomputada(TC)y resonan-ciamagnética(RM)delacefalea,segúnnuestraexperiencia.DeacuerdoconlabaseMESH, estaentidad se define como undolor craneano, quepuede serde ocurrencia benignao la manifestacióndeunaampliagamadedesórdenes.
Las cefaleas se clasificanpor su evolución temporal (aguda o crónica),presentación (en estallido, gravativa,etc.)ocoexistenciadesíntomasasociados,comoauras, convulsioneso déficits focales.Tambiénsedividen enprimariasosecundarias,segúnla existenciaonode unapatologíasubyacente.Lasprimariaspuedentenermanifestacionesclínicasdefinidas,pero enlassecundariasciertossignosysíntomasdebenalertarsobrelapresenciadeunapatología estructural.Enestecaso,lasneuroimágenestienenunrolesencialaldetectarlascausantes delcuadro.
Nuestros hallazgos correspondieron a cefaleas primarias (p. ej: infarto migra˜noso) y a etiologíasorgánicas, entrelasque se destacaron causasvasculares, como patologíavenosa (trombosis),vasoespasmoyleucoencefalopatíaposteriorreversible;hemorragias intraparen-quimatosasy extraaxiales; cefaleaspostraumáticas y posquirúrgicas;y causas infecciosas y tumorales(apoplejíahipofisariaehipertensiónendocraneana).Además,hubomalformaciones (Arnold-Chiari,p.ej.)yotrascomohipotensiónendocraneana.
EnalgunoscasosinicialmenteserealizóunaTCyluegounaRM,mientrasqueenotroslaRM fueelmétododeelección.
Lasneuroimágenesfacilitanelestudiodelacefalea,caracterizandolaafecciónenprimaria osecundaria.Enelsegundocasopermiten,asuvez,clasificarloshallazgos.
© 2015SociedadArgentinade Radiolog´ıa. Publicado porElsevier Espa˜na, S.L.U.Este esun art´ıculoOpenAccessbajolalicenciaCCBY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
∗Autorparacorrespondencia.
Correoelectrónico:aguilartincho@gmail.com(M.Aguilar).
http://dx.doi.org/10.1016/j.rard.2015.09.006
0048-7619/©2015SociedadArgentinadeRadiolog´ıa.PublicadoporElsevierEspa˜na,S.L.U.Esteesunart´ıculoOpenAccessbajolalicencia CCBY-NC-ND(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
aetiologies, such asvascularcauses (venousthrombosis,vasospasmandposterior reversible leukoencephalopathy);intracerebralandextra-axialhaemorrhage;post-surgicalandpost- trau-maticheadaches;andthoseduetoinfectionsandtumours(pituitaryapoplexyorintracranial hypertension).Malformations,suchasArnold-Chiari’s,andintracranialhypotensionhavealso beenfound.
InsomecasesaCTisinitiallyperformedandthenanMR,whilstinothersMRisthemethod ofchoice.
Neuroimagingfacilitatesthestudyofheadache,helpingtocharacterisethemintoprimary orsecondary.Inthelattercase,theimagingalsoenablesthefindingstobeclassified. ©2015SociedadArgentinadeRadiolog´ıa.PublishedbyElsevierEspa˜na,S.L.U.Thisisanopen accessarticleundertheCCBY-NC-NDlicense(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/ 4.0/).
Introducción
Labase MESHdefinea lacefalea comoundolorcraneano quepuedeserbenignoyaislado,obienlamanifestaciónde unaampliagamadedesórdenes1.Desdeelpuntodevista clí-nico,sepuedeclasificarsegúnsuevolucióntemporal(aguda o crónica),suformadepresentación(enestallido, grava-tiva, rápidamente evolutiva, etc.), o por la coexistencia desíntomasasociados,comoauras,convulsionesodéficits focales.
Asimismo,desdeuncriteriofisiopatológico,sedividenen primarias(cuando nohayunacausaestructural demostra-ble)osecundarias(sisonlamanifestacióndeotrotrastorno neurológico)2.Esdecir,aquellacefaleadenuevaaparición, queguarde relacióntemporalcon unsuceso conocidopor generarestaafección,seráinterpretadacomosecundaria. Estosemantieneinclusosilacefaleatienelas característi-castípicasdelaprimaria(comolatensional,enracimoso trigeminal-autonómica).
Cuando una cefalea primaria se convierte en crónica luegodelaaparicióndeuntrastorno conocidocomo cau-sante,setomacomoprimariaysecundaria.Sielprocesoes agudo,laaparicióndeldesordenessuficientepara clasifi-carunacefalea;ahora,siescrónica,sedebeconstatarsu etiopatogenia.
Las cefaleas primarias se categorizan en migra˜nosas, tensionales o trigémino-autonómicas, mientras que las secundarias se clasifican por sucausa. Esta puede ser un traumatismo,unapatologíavascularintraencefálica, intra-cranealo decuello, la administracióno supresiónde una
sustancia,untrastornodelahomeostasis,unaalteraciónen otrasestructurasdelacabezayelcuello,unaneuropatíao algúndesordenpsiquiátrico.
Duranteelexamensemiológico,elhallazgodeunsigno dealarmapuede ser: comienzoagudo de síntomas inten-sos, empeoramiento de cefalea previa, siempre de un mismo lado, con manifestaciones acompa˜nantes, en eda-des extremas,sin respuesta al tratamiento, enpacientes inmunodeprimidosopredominancianocturna.
A pesar de que las cefaleas primarias pueden tener manifestacionesclínicasdefinidas(porej.migra˜na,cluster, etc.),ciertossignosysíntomasalertan sobrelaexistencia deunapatologíaestructural quecausael cuadro(cefalea secundaria).LosmétodosdeDiagnósticoporImágenes,en estepunto,tienenunroldestacadoalpermitirsudetección eidentificación.
Segúnnuestraexperiencia,latomografíacomputada(TC) constituyeunaherramientadealtovalordiagnóstico, princi-palmenteenlaurgenciadondepermitelocalizarodescartar lesiones parenquimatosas (p. ej.: sangrados, tumores o coleccionesintracraneanas).
Sibienconsideramos quelaresonanciamagnética(RM) es el segundo método de estudio debido a que requiere mayor tiempo y tecnología, ante la sospecha de deter-minados cuadros (p. ej. vasoespasmo) es el examen de elección, tanto por su mayor sensibilidad y especificidad como porla posibilidad de complementar la técnica con-vencionalconangiorresonancia(angio-RM),espectroscopia, etc. Esto, en determinados casos, la hace irremplaza-ble.
Figura1 LaRM,(a)corteaxialenponderaciónT2y(byc)FLAIR,muestrapeque˜nasimágeneshiperintensasenlasustancia blancasubcortical(hallazgofrecuenteenlamigra˜na).
Pormediodeesteensayoiconográfico,ybasándonosen nuestraexperiencia,realizamosunrepasodeloshallazgos neurorradiológicospor TCyRM en pacientescuyo motivo deconsultafuelapresenciadecefaleacomosíntoma prin-cipal.Repasamoslaspatologíascomunesqueconsideramos indispensableconocer,así como tambiéngraficamoscasos ‘‘curiosos’’porlapocafrecuenciaconlaquesemanifiestan concuadrosdecefalea.
Hallazgos
en
imágenes
Enlosestudiosseutilizaronlosprotocolosestándarde nues-tra institución. En las RM se realizaron cortes axiales en secuenciasponderadasenT1,T2,ecodegradiente(GRE), recuperacióndeinversiónatenuadadefluido(FLAIR)y difu-sión (DWI); cortes sagitales en secuencias ponderadas en T1;yplanoscoronales enponderaciónT1yT2.Cuandose requiriócontrasteendovenoso,sea˜nadieroncortesaxiales ycoronalescongadolinio,contécnicasvolumétricasenlos casosdonde se buscabadetalladamente una patología no visibleconcortesnofinos.
Segúnelmotivodelexamenoloshallazgosdelestudiode base,sellevóacabounaangio-RMintracranealcontécnica timeofflight(TOF)uotroscortesysecuencias encomenda-dasporelmédicodeplanta.
Conrespectoa laTC,loscortes fueron de0,5mm con técnica de alta resolución y administración de contraste endovenosocuandoestabaindicadoolaseriesincontraste loameritaba.
Los pacientes incluidos en este trabajo tenían edades comprendidasentre los12 y 81 a˜nos (unrango similaral delosindividuosestudiados enelServicio).Además dela cefalea como denominador común, se contaba con deta-llesdela localización,intensidadytiempodeaparicióno recurrencia,asícomodelaexistenciadevómitos,náuseas, fotofobia,diplopíaohipertensiónarterial,yotrossíntomas específicosparalasospechadiagnóstica.
Los hallazgos que describimos son muy infrecuentes y representanunbajoporcentajede losestudiosrealizados porcefaleaennuestrainstitución.
Cefaleaprimaria
Mientrasqueenlamayoríadelascefaleasprimariaselpapel delasneuroimágenessebasaprincipalmenteendescartar unapatologíaestructural,existenalgunoshallazgos radioló-gicosasociadosaestaentidad(enespecialenlamigra˜na).
Lamigra˜na o cefalea trigémino-autonómica esun tipo decefaleaprimaria,caracterizadaporundolordecabeza habitualmentehemicranealydetipopulsátil,muchasveces desencadenadoporalgún factor.Puede estaracompa˜nada de síntomas conocidos como auras (visuales, sensitivas, etc.).
El hallazgo más frecuente quizás lo constituya la pre-sencia de peque˜nas imágenes focales que se distribuyen en la sustancia blanca encefálica y se visualizan hiperin-tensas en la RM ponderada en T2 o FLAIR (fig. 1). Estas imágenesseobservanenaproximadamenteun12-47%delos pacientesmigra˜nosos,siendoinciertosuorigenysignificado clínico3.Laimportanciadeestehallazgoradicaenlaposible confusiónquepuedegenerarconotrasetiologías,comola esclerosismúltipleylosfenómenosmicroangiopáticos.
Sibienexistenotroscambiosestructuralesasociadosala migra˜na,lacomplicaciónmásimportantedeestapatología talvezseaelinfartomigra˜noso3.Enestoscasos,los pacien-tessuelenpresentarintensascrisismigra˜nosasacompa˜nadas de otros síntomas, como auray déficit neurológico focal, habitualmente sin secuela funcional. Es común en muje-resmigra˜nosasmenoresde45a˜nosyconfactoresderiesgo cardiovascular.Enimágenes,eláreaafectadamuestrauna peque˜nalesión,generalmentemenorde3cm,con caracte-rísticasdeinfarto,muchasvecessilente(fig.2).
Cefaleasecundaria
Con fines didácticos, se categoriza la cefalea secundaria segúnelsustratopatológicosubyacente.
Causavascular
Existeunsinnúmerodepatologíasdebasevascular capa-ces de generar cefalea. Algunas son frecuentes, mientras
Figura2 LaRMencorteaxialevidenciauninfartomigra˜nososilente(flechas).Lalesiónseve(a)hipointensaenponderaciónT1 ehiperintensaen(b)ponderaciónT2y(c)FLAIRenlaregiónoccipitalderecha.
Figura3 Hemorragiasubaracnoideapostraumática.Seobservaunaimagendelocalizaciónsubaracnoideafrontalizquierdacon (a)altaintensidadenlasecuenciaFLAIRcorteaxial(flechas)y(b)bajaintensidadenlasecuenciaGREcorteaxial(flechas).
Figura4 LaTCencorteaxialdetecta(a)unahiperdensidadentopografíasilvianabilateral,conpredominiodelladoderecho (flechas),compatibleconhemorragiasubaracnoideaaguda.(b)Laangio-TC(volumerendering)visualizaunaneurismasacularde laarteriacomunicanteposteriorderecha(cabezasdeflecha),conirregularidaddelapared(sugestivaderuptura).
Figura5 LaTC en corteaxial muestra (a y b)unavena cortical parietalizquierda densa(flechas) y (c)un área hipodensa intraparenquimatosaadyacente(puntasdeflecha),compatiblesconinfartovenoso.
queotrascorrespondenaetiologíasrarasoa manifestacio-nesatípicasdeafeccionescomunes.
Entrelashabituales,seencuentraunodelos diagnósti-cosmásimportantesenlapatologíaurgente:lahemorragia subaracnoidea(HSA), que sebasa enla extravasación de sangre al espacio subaracnoideo. Constituye el 6-8% de todas las patologías vasculo-cerebrales, siendo su origen más frecuente el traumatismo craneano4. En las HSA no traumáticas, la causa principal es la ruptura de aneuris-masintracraneanos.Asimismo,otrosmecanismoscausantes quesepuedenmencionarsonlastrombosisdevenas corti-cales,elsíndromedevasoespasmocerebralreversibleyla angiopatíaamiloide,entreotras.
Ennuestra experiencia,laHSAdeorigentraumáticose presentóenlasprimerasexploracionesalpocotiempodel traumatismo, así como en el estadio subagudo, durante elestudiodelacefaleapostraumática(dondeel sangrado suelevisualizarseenlaTCcomounahiperdensidad espon-tánea de uno o más surcos corticales, en general en las
adyacencias alárea de impacto,habitualmente sin mani-festaciónenlascisternasniventrículos).
Aligualqueel resto,laHSAtraumáticaseobserva con una hiperintensidad de se˜nal del surco cortical afectado, principalmenteenlasecuenciaFLAIR,yenformamenos sen-sibleconbajase˜nalenlasGRE.Ambassecuenciasresultan desumautilidadenestetipodecuadros(fig.3).
Continuando con la HSA, la consulta por cefalea en estallido debeplantearla sospecha de unaruptura aneu-rismática como causante (fig. 4). En estos casos suele observarsecontenidohemáticoenlosespacios subaracnoi-deos corticalesyenlascisternas,siendomáscuantioso el sangradocercadelaneurismaroto.Sielcuadroesdemayor gravedad,lasangrepuedevolcarsealsistemaventricular.
Afindenosuperarloslímitesdeestetrabajo,solo recor-damos quelaHSAtieneunagranmorbimortalidad,siendo elvasoespasmounadelascomplicacionesmástemidas.Por ello, el diagnóstico precoz resulta fundamental. Además, valemencionarqueenalgunoscasoselpacienterefiereuna
Figura6 Trombosisdelossenosdurales.Latrombosisdelsenolongitudinalsuperior(flechaslargasenayb)ydelsenorecto (flechascortasenayb)evidenciaimágenes(a)hiperdensasenlaTCe(b)hipointensasenlasecuenciaGREencorteaxial.(c)La angio-RMvenosaTOF,encortesagital,muestraunase˜naldisminuidaenelsenolongitudinalsuperior(puntasdeflecha)yausente enelsenorecto-venadeGaleno(asterisco).
Figura7 Síndromedevasoespasmocerebralreversibleenpacienteconcefaleaposcoital.(a)Laangio-RM tridimensionalTOF, enplanoaxial,demuestraalmomentodelaconsultaunamarcadairregularidadenlase˜naldelosvasosintracraneanos.(b)Esta desaparecedespuésdeltratamientoconbloqueantescálcicos.
cefaleaenestallido,perosedetectaunaneurismasin san-gradoevidente.Estaeslacefaleacentinelaysuimportancia radica en que antecedeen díaso semanas a una ruptura aneurismática5.
En nuestra práctica diaria, la combinación de RM con angio-RMresultódemayorutilidadqueladeTCcon angioto-mografíacomputada(angio-TC),debidoaqueelposproceso delaangio-RMesmássencilloporsuexclusióndela estruc-turaósea.Másalládeesto,laangiografíadigitalcontinúa siendoelmétododiagnósticodereferencia.
Entre las causas de HSA no traumática-no aneurismá-tica, anteriormente se mencionó la trombosis de venas corticales (fig. 5) y el síndrome de vasoespasmo cerebral reversible.Enelprimercaso,habitualmenteserefiereuna cefaleadecaracterísticasnocomunes, siendoel grupode
riesgolospacientesconantecedentes deneoplasia, trom-bofiliao consumo deanticonceptivosorales6. EnlaTC,la vena trombosadase manifiesta con un cordón hiperdenso en la superficie del encéfalo, mientras que en la RM la se˜naldeltrombovaríasegúnsuestadio(agudo,subagudoy tardío).
Lapatologíatrombóticatambiénpuedeafectarlossenos durales,generandocefaleayunposteriorinfartocerebral, enmuchos casoscontransformaciónhemorrágica.El seno duralafectado(fig.6)presentapérdidadese˜nalenla angio-RMyseencuentrareemplazadopormaterialtrombóticoen lasimágenesconvencionales.Eltrombovenoso,asimismo, varíasuse˜nalenfuncióndeltiempodeevolución.Enestos casos,otrohallazgousualeslaaperturadelasvenas cola-terales.
Figura8 Cefaleadurantecrisishipertensiva.(a)LaTCencorteaxialregistraáreashipodensasenlasustanciablancaposteriorcon unadistribuciónbilateral.(b)EnlasecuenciaenponderaciónT2,corteaxial,seobservalaalteracióndese˜nalendichasustancia, mientrasque(c)enlaRMdecontrol,despuésdelaresolución,seidentificanhallazgosvinculablesaunaencefalopatíaposterior reversible.
Figura9 Pacienteconcefaleayhematomaenlaregióntálamocapsularderecha.Seobserva(a)enlaTCunalesión espontánea-mentedensa(flecha)y(b)enlasecuenciaGRE,corteaxial,unáreadehipointensidad(flecha).(c)Laangio-RMtridimensionalTOF registraausenciadese˜nalenlostramosterminalesdeambascarótidasinternas(puntasdeflecha),mientrasque(d)enloscortes axialescrudosseidentificanpeque˜nosvasoscolateralesenlasarteriascomunicantesposterioresyenambasarteriascerebrales posteriores,hallazgoscorrespondientesaenfermedaddemoyamoyaenestadioIII(flechas).
Dentrodenuestracasuística,sehallaronotrostiposde patologíavascularnooclusiva:elsíndromedevasoespasmo cerebralreversible7 ylaencefalopatíaposteriorreversible (PRES)8.Ambossedesarrollaronconcefaleasresistentesal tratamiento.
El primer cuadro puede obedecer a una gran variedad de causas, pero en nuestro estudio se debió a la cefa-leaposcoital. Enesta patología,hay unahiperreactividad delmúsculolisodelavasculaturaendocraneanaa diferen-tes estímulos, que genera unpatrón angiográfico de tipo vasculítico(fig. 7).Este puedeacompa˜narsede HSAdela convexidad.
Porsu parte,enel segundo grupo(PRES)se generaun desbalance en el manejo de la tensión arterial entre la circulaciónanterioryposteriorduranteloscuadrosde hiper-tensión.Supresentacióntípicasebasaenáreasdeedema vasogénico enlas zonas correspondientes a la circulación posterior,quehabitualmenteresuelvenconlanormalización delatensión(fig.8).Sinembargo,existenformasatípicas enlasqueelda˜nopuedeserirreversibleyotrasenlasque laslesionesexcedenelterritoriovascularhabitual.
Finalmente,incluimos en este apartado a los hemato-mas intraparenquimatosos (HIP). Estos presentan cefalea seguidaonodedéficitsfocales,segúnseasulocalización.
Figura10 (a)Pacienteconcefaleatrasunaccidentecerebrovascularisquémicoenelterritoriosilvianoizquierdo(asterisco).(b) EnlaRMensecuenciaGRE,planoaxial,seobservanáreasdehipointensidad(flechas)queindicantransformaciónhemorrágica.
Figura11 Meningoencefalitisbacterianaenni˜noconcefaleayfiebre.(a)LasecuenciaFLAIRencorteaxialse˜nalaunamarcada hiperintensidaddelosespaciossubaracnoideosbilaterales,(byc)conmarcadorefuerzotraslainyeccióndelcontrasteendovenoso.
craneanosgraves(meningoencefalitis,p.ej.),enloscuales eldiagnósticoprecozpermitereducirlamorbimortalidad.
Lameningoencefalitissuelemanifestarsecomounedema cerebralenlaTC,conalteraciónenlase˜naldelosespacios subaracnoideos, principalmente en la secuencia FLAIR, y realceleptomeníngeo(fig.11).Tambiénpuedehaber altera-cionesenlase˜naldelacortezacerebral.Enestoscasos,hay queinvestigar lapresenciade coleccionessépticas,como abscesosoempiemas.
Por otro lado, existen focos infecciosos-inflamatorios que se evidencian con síntomas como cefaleas (la sinusi-tis, p. ej.) y se muestran con variable ocupación de las cavidadesparanasalesporunamucosaengrosadaoniveles hidroaéreos(fig.12).
Causatumoral
Cualquiertumor endocraneanopuede generar cefalea, yaseaporqueocupaespacio,generahidrocefaliaoprovoca sangrados.En estoscasos, esfundamental la pesquisa de hallazgosquesugieranriesgodevida,comolasherniaciones delparénquimaencefálico.
Figura12 La TCenplano axialvisualizaunengrosamiento
mucosoconnivelhidroaéreo(asterisco),compatiblecon sinu-sitisaguda.
Losadenomashipofisariosconstituyenlacausamás fre-cuente desangradotumoral intracraneano10.Se muestran con lahipófisis aumentada detama˜noycambiosde se˜nal derivados de la presencia de sangre en el interior de la lesión (fig. 13). Pueden acompa˜narse de trastornos visua-lesohipopituitarismo,segúnafectealquiasmaópticooal ejehipotálamo-hipofisario.
Dentrodeestetipodecefaleas,otroscausantessonlos tumores ventriculares,como el carcinoma de losplexos11 coroideos (fig. 14) y el quiste coloide (fig. 15). Estos
Figura13 Pacientejovenconcefaleanohabitualresistentealtratamiento.(a)EnlaTCencorteaxialseobservaunaimagen hiperdensaentopografíahipofisaria(flecha),mientrasqueenlaRMsereconoce(b)unaimagentumoralhipofisariaconáreasdebaja intensidadenlasecuenciaponderadaenT2encortecoronal(asterisco)y(c)unase˜nalheterogéneaenlasecuenciaponderadaen T1encortesagitalconcontraste(puntasdeflecha).Elhallazgoescompatibleconadenomahipofisarioconcambioshemorrágicos.
Figura14 Pacientejovendesexomasculinoconsultóporcefaleagravativasubaguda.(a)LaRM encorteaxialevidencia una lesiónocupantedelatrioventricularizquierdo,quedependedelplexocoroideoymuestraunmarcadorealceenlassecuencias ponderadasenT1traslaadministracióndelcontraste.(b)EnlasecuenciaFLAIRconcortesaxialesseobservauncompromisodela sustanciablancaperiventricular(flechas)queindicainfiltración.Lalesióncorrespondeauncarcinomadelplexocoroideo.
producenhidrocefaliamediantediferentesmecanismos. Causasmisceláneas
Existencausasdecefaleadediversaetiologíaquepueden variarenfrecuencia,peroqueesnecesarioconocer.
En los pacientes sometidos a neurocirugías, la cefalea enlaetapa posquirúrgicainmediata debeplantear
princi-palmentelasospechadecomplicacionesdetipoinfeccioso (empiemas,abscesos,meningitis,etc.).
Una vez excluida esta variante, hay que pensar en otros eventos posquirúrgicos, como el neumoencéfalo (fig. 16) que consiste en la presencia de aire endocra-neanoypuederequerirdrenajesenfuncióndelefectode masagenerado12.
Figura15 LaRM enponderación (a)T1y (b)T2,en corteaxial,muestraunalesión quísticadeltercer ventrículo (flechas), compatibleconunquistecoloideoenunpacienteconhistoriadecefaleacrónica.
Figura 16 Cefalea en el posquirúrgico inmediato. La TC en corte axial identifica la presencia de un neumoencéfalo bifrontal(asteriscos).Nóteseeldesplazamientodelparénquima encefálicoyeltama˜nopeque˜nodelosventrículoslateralespor elefectodemasagenerado.
Además, en el cuadro de unacefalea posquirúrgicaes posibleencontrarhipotensióndellíquido cefalorraquídeo, debidoasufugaoaunmalfuncionamientodelsistemade derivaciónventricular(fig.17).
Figura18 LaTCencorteaxialmuestra,enlaregiónfrontal izquierda, unacoleccióndensa (flechas) en semilunaanivel extraaxial,compatibleconhematomasubduralsubagudo.
Otra causa frecuente, principalmente en el paciente adultoanticoagulado,eselhematomasubdural(fig.18).
Para finalizar,se pueden mencionar las causas malfor-mativas, comola malformacióndeArnold-Chiari. Enesta, eldescensodelasamígdalascerebelosasatravésdel agu-jeromagno(fig.19),juntocondistintasanomalíasdelafosa posterior,dificultaelpasodellíquidocefalorraquídeoporla charnelacráneo-espinal,generandocefalea.
Figura17 Cefaleaposquirúrgicaenpacienteconhipotensióndellíquidocefalorraquídeo.(a)EnlasecuenciaenponderaciónT2, corteaxial,seobservancoleccionesextraaxialesexvacuoconcontenidohemático(asterisco)yventrículoslateralesdetama˜no peque˜no.(b)LasecuenciaenponderaciónT1congadolinio,encorteaxial,detectaengrosamientoyrealcepaquimeníngeodifuso.
Figura19 Cefaleadelargadataenni˜nade6a˜nosdeedad. La RM en ponderación T1, en corte sagital, muestra el des-censodelasamígdalascerebelosas(puntasdeflecha)através delagujeromagno,unsignovinculablealamalformación de Arnold-Chiari.
Conclusión
Las neuroimágenescomplementan el estudiodelpaciente concefaleadecomienzorecienteydeaquelconcambiosen sucefaleahabitual,debidoaquecategorizanlaafecciónen primariaysecundaria.Enelsegundocaso,ademáspermiten determinarlaetiología.
Esimportanteconocerlosaspectosbásicosdelas patolo-gíasfrecuenteseinfrecuentes,asícomosuscomplicaciones, afindelograrundiagnósticoprecoz.
Confidencialidad de los datos.Los autores declaran que hanseguidolosprotocolosdesucentrodetrabajosobrela publicacióndedatosdepacientesyquetodoslospacientes incluidosenelestudiohanrecibidoinformaciónsuficientey handadosuconsentimientoinformadoporescrito.
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