Arritmias cardíacas
C A P I T U L O I X
Monitoreo cardíaco y reconocimiento
El monitoreo ECG debe ser establecido en forma inmedia-ta en todos los pacientes que tuvieron un colapso súbito o síntomas que hagan sospechar un síndrome coronario agudo. Puede ser realizado a través de electrodos conven-cionales y/o por las paletas del desfibrilador lo cual evita retardos.
En presencia de infarto agudo de miocardio (IAM) o isquemia severa, la susceptibilidad a las alteraciones eléc-tricas por despolarización asincrónica, es mayor durante las primeras horas. Es importante que el monitoreo car-diaco sea iniciado lo mas pronto posible durante este pe-ríodo crítico.
El monitoreo y el reconocimiento del ritmo debe interpre-tarse dentro del contexto del examen total del paciente. Los errores de juicio pueden ocurrir si las decisiones están basadas en el monitoreo cardiaco sin la evaluación de la ventilación, pulso, TA y nivel de conciencia.
Los que efectúan RCPa deben tener un adecuado entre-namiento y evaluación para establecer la capacidad de detección y tratamiento de las arritmias. Una vez comple-tado el entrenamiento deben ser reexaminados periódica-mente a través de protocolos preparados a tal efecto.
Los rescatadores de RCPa deben ser capaces de distinguir entre:
- Ritmos lentos (de alto o bajo riesgo) y rápidos (con com-plejos angostos o anchos)
- Analizarlos en su impacto sobre la estabilidad hemo-dinámica.
- Identificar distintos artefactos que pueden similar ritmos. - Conocer los disturbios ECG y la terapéutica apropiada.
El electrocardiograma. La clave para interpretar las arritmias
El electrocardiograma es un registro de las fuerzas
eléctri-cas producidas por el corazón. El cuerpo humano actúa como un conductor eléctrico gigante.
A través de electrodos conectados en dos puntos del cuer-po se puede registrar un electrocardiograma, o monitore-ar el ritmo cmonitore-ardíaco. El registro de la actividad eléctrica está dada por una serie de ondas que han sido arbitrariamente denominadas en orden alfabético. La onda P, el complejo QRS, la onda T y onda U. (Ver Figura 1).
Las ondas o deflexiones están separadas por intervalos que ocurren regularmente.
La despolarización de la aurícula produce la onda P; la del ventrículo, el complejo QRS La onda T es expresión de la repolarización ventricular. El significado de la onda U es incierta, pero puede ser debido a la repolarización del sis-tema Purkinje.
El intervalo PR se extiende desde el comienzo de la onda P al comienzo del complejo QRS.
No debe exceder los 0.20´´(en el papel gráfico del electro-cardiograma cada pequeño cuadrado representa 0.04 segundos). El complejo QRS representa la despolarización eléctrica de los ventrículos. El límite superior de la duración normal del QRS es menor a 0.12´´. Un QRS ancho, mayor a 0.12´´ puede ser expresión de un ritmo que proviene del ventrículo.
La clave de la interpretación de las arritmias es el análisis
Figura 1 Dr. Daniel Corsiglia / Dr Juan José Fontana
de la forma y la interrelación entre la onda P, el intervalo PR y el QRS.
El electrocardiograma debe ser analizado en relación a la frecuencia, su ritmo, el sitio del marcapasos dominante, y la configuración de onda T y el QRS. La relación entre el trazado electrocardiográfico y la anatomía cardíaca se muestra en la fig 2 (Ver Figura 2). Esta se refiere al ritmo sinusal normal. La línea media del diagrama corresponde al Haz de His y a las ramas del sistema de conducción. Cualquier mal funcionamiento por encima del Haz de His, puede afectar la onda P y el intervalo PR. Mientras que la disfunción por debajo de este nivel afectará el complejo QRS.
Onda P:Si por alguna razón el nódulo sinusal falla como marcapasos cardíaco normal, otro foco auricular puede tomar el mando y la onda P puede tener una configu-ración distinta. alternativamente un segundo marcapasos ( por ejemplo nodo AV ) puede dar un ritmo de escape.
Intervalo PR:Cuando la conducción a través de la aurícu-la, el nodo AV o el Haz de His es lenta, el intervalo PR se alarga. Los cambios en la conducción a través del nodo AV son las causas más comunes de los cambios en el interva-lo PR.
Complejo QRS:Si hay una demora o interrupción en la conducción en las ramas del Haz de His, el QRS puede ensancharse con imagen típica de bloqueo de rama derecha o izquierda. Un foco ectópico que inicie un impul-so desde el ventrículo, también puede alterar la forma del QRS. Cuando el latido ectópico se origina por encima de las ramas del has de His, el ventrículo es activado de
man-era normal, y el complejo QRS no se modifica, asumiendo que no hay demora en la conducción en ninguna de las ramas. El complejo QRS puede ensancharse, alterarse o mellarse en la diferente secuencia de conducción cuando la despolarización ocurre por debajo de las ramas del Haz de His.
Sistemas de monitoreo
Existen distintos tipos de sistemas de monitoreo los cuales generalmente consisten en: una pantalla monitor (oscilo-scopio de rayos catódicos) donde el ECG es reflejado, o un sistema de escritura que registra directamente en el papel. Los cables del monitor o electrodos deben ser sujetados al pecho del paciente o en las extremidades de tal forma que muestren claramente las ondas y complejos del trazado del ECG y situados en determinados lugares que permitan la desfibrilación o el masaje cardíaco externo si es nece-sario (electrodos exploradores en el hombro derecho e izquierdo).
Derivaciones estándar:
En la derivación l, el electrodo positivo está debajo de la clavícula izquierda, y el negativo debajo de la clavícula derecha. En la derivación II el electrodo positivo está deba-jo del músculo pectoral izquierdo y el negativo debadeba-jo de la clavícula derecha. En la derivación III el electrodo posi-tivo sigue igual y se modifica la posición del negaposi-tivo colo-cando este electrodo debajo de la clavícula izquierda.
Otra derivación conocida de monitoreo es el MCL1. Para conectar esta derivación, el electrodo negativo es coloca-do cerca del hombro izquiercoloca-do, generalmente debajo de la clavícula izquierda, y el electrodo positivo es colocado a la derecha del esternón en el cuarto espacio intercostal. El electrodo a tierra de cualquiera de las cuatro derivaciones puede ser colocado en cualquier lugar pero comúnmente se coloca debajo del músculo pectoral derecho o debajo de la clavícula izquierda.
Los electrodos tienen generalmente un código de color para facilitar su aplicación y disminuir la confusión en la localización.
El electrodo negativo es generalmente blanco, el positivo es rojo y el cable a tierra es negro, verde o marrón. La po-pular frase blanco a la derecha, rojo a las costillas y negro hacia la izquierda.
La colocación de los electrodos del electrocardiograma pueden variar con el sistema utilizado, el americano o el Figura 2
europeo:
Sistema europeo:MSD Rojo; MID Negro; MSI amarillo y MII verde.
Sistema americano:MSD Blanco; MID Verde; MSI negro; MII Rojo (los blancos y boinas verdes a la derecha y los negros y rojos a la izquierda).
Se debe recordar las siguientes pautas cuando se moni-torea un paciente:
1. Debe visualizarse la onda P si está presente la actividad auricular organizada. Deben ser elegidas las derivaciones que muestren dicha onda de forma clara.
2. La amplitud del QRS debe ser suficiente para disparar correctamente el medidor de frecuencia y su sensado para la sincronización.
3. El precordio del paciente debe estar expuesto para que las paletas del desfibrilador puedan ser usadas fácilmente. 4. El monitoreo es sólo para interpretación del ritmo. No se debe tratar de interpretar las anomalías del ST. 5. Deben buscarse los artefactos. Una línea ondulante puede hacer pensar en la desconexión de un electrodo y descartar una FV, también los movimientos del paciente o la alterna por 60 Hz puede estar presente.
Debe recordarse que cualquier hallazgo en el ECG debe ser correlacionado con los hallazgos clínicos.
La actividad eléctrica del corazón. Tipos de célu-la miocárdica
Dos grupos de células dentro del miocardio son impor-tantes para la función cardíaca:
1 - Células del trabajo miocárdico:poseen propiedad con-tráctil, que es la capacidad de acortarse y luego retornar a su longitud original. Para que la célula de trabajo se con-traiga, la membrana celular debe estar eléctricamente descargada. Esta descarga cambia la polaridad eléctrica a través de la membrana celular, determinado por ciertos iones (especialmente sodio), e incrementando su capaci-dad de moverse a través de la membrana celular. El proce-so de despolarización también permite la entrada de cal-cio a la célula, activando la atracción entre los filamentos de actina y miosina del sarcómero (unidad contráctil bási-ca de la fibra miocárdibási-ca) dando como resultado la con-tracción.
2 - Células del sistema eléctrico: son las responsables de la formación de una corriente eléctrica y de la conducción de
éste impulso a las células de trabajo del miocardio. Ciertas células del sistema eléctrico pueden generar un impulso eléctrico (células marcapaso). Esta propiedad se denomina automatismo (por despolarización espontánea). Están ubi-cadas en el nodo sinusal, las vías de conducción auricular, la unión AV, el Haz de His, las ramas y el sistema ventricu-lar Purkinje.
Electrofisiología básica
Para que la célula trabaje en forma contráctil o conduzca un impulso, debe estar cargada eléctricamente. Esta carga depende del gradiente concentración de los iones a tra-vés de la membrana celular. Hay diferentes concentracio-nes de potasio, sodio y calcio adentro y afuera de la célu-la. Este gradiente normal es de -80 a -90 mV de carga eléctrica a través de la membrana. Cuando la célula es activada, esta carga se aumenta a más de 35 mV. causan-do que la conducción o la contracción.
El proceso de despolarización altera momentáneamente las propiedades físicas de la membrana celular. Los iones cargados positivamente pueden entrar en la célula cau-sando que el interior de la célula se vuelva eléctricamente positiva. Los iones entran en la célula a través de canales. El canal rápido opera cuando los potenciales de la mem-brana son más negativos que -60 mV, permitiendo la rá-pida entrada de los iones de sodio. Este es el canal normal para las células miocárdicas no de marcapaso. El canal lento opera con potenciales de la membrana que sean menos negativos a -50 mV. Este canal permite la entrada fundamentalmente de los iones de calcio. La despola-rización del canal lento (además del contínuo cambio de potasio) es responsable de la actividad marcapasos del nodo sinusal y de unión AV. La despolarización del canal lento puede ser responsable de tipos anómalos de despo-larización como puede existir en el área del miocardio lin-dante con un infarto.
Potencial de acción
El potencial de acción de una célula miocárdica ventricular típica (de trabajo):
- el potencial de la membrana en reposo (el potencial eléc-trico a través de la membrana celular antes de la despo-larización) es de aproximadamente - 80 a - 90 mV. El inte-rior de la membrana celular es eléctricamente negativo comparado con el exterior. Esto de debe a la distribución
de los iones a través de la membrana celular compleja. El sodio se encuentra en altas concentraciones en el exterior de la célula y en bajas concentraciones dentro de ella. Por este gradiente los iones de sodio intentan entrar en la célula. La energía es gastada para desarrollar este gradien-te. Sin embargo, en esta fase del potencial de acción, la membrana celular es relativamente impermeable al sodio. Dentro de la célula el potasio se encuentra en altas con-centraciones, y en bajas concentraciones fuera de ella. Este ion, en pequeñas cantidades, es capaz de cruzar la membrana celular.
Por lo tanto durante la fase 4, el potasio es capaz de cruzar la membrana celular de adentro hacia afuera. Debido a esta dirección del flujo de potasio, el interior de la célula se convierte eléctricamente negativo, mientras que el exte-rior es positivo. El potencial de la membrana en reposo, entonces, depende primariamente del gradiente de pota-sio a través de la membrana celular.
Potencial de acción. Tiene cuatro fases:
Fase 0:Al comienzo de la despolarización un complejo mecanismo de compuertas (canales rápidos) en la mem-brana celular se abren momentáneamente, permitiendo la rápida entrada de sodio en el interior de la célula con su gradiente de concentración. ya que ahora hay un flujo de iones de carga positiva desde afuera hacia adentro de la célula, el interior de la misma se vuelve eléctricamente positivo (alrededor + 20 mV), mientras que el exterior de la membrana celular es negativo.. Cuando la fase 0 ocurre en las células musculares y ventriculares al mismo tiempo, se genera el complejo QRS del ECG. La onda P es genera-da por fase 0 en la masa muscular auricular.
Fase 1: Al cerrarse el mecanismo de compuertas la entra-da de sodio se hace más lenta, la carga eléctrica dentro de la célula se vuelve menos positiva, iniciando el proceso de repolarización.
Fase 2:El potencial de acción es aproximadamente iso-eléctrico y la célula queda despolarizada.
Cantidades significativas de sodio ya no entran a la célula a través del canal rápido, mientras que el calcio y posible-mente el sodio están penetrando por los canales lentos. La fase 2 del músculo ventricular ocurre en el momento del segmento ST del ECG.
Fase 3: Representa la repolarización rápida, durante la cual el interior de la célula otra vez se vuelve negativa. Esto
es cuando por un incremento del flujo o movimiento de los iones de potasio desde adentro hacia afuera de la célu-la. La fase 3 en el músculo ventricular determina la onda T. La repolarización es completa al final de la fase 3. El interior de la célula es nuevamente de - 90 mV. Sin embar-go, la distribución iónica a través de la membrana celular es diferente de la inmediatamente anterior al comienzo de la despolarización. Por la entrada de sodio a la célula y la salida de potasio de ella, hay una mayor concentración de sodio intracelular, y una menor concentración de potasio intracelular. Esto no impedirá que la célula sea despola-rizada una segunda vez, pero repetidas despolarizaciones sin una apropiada redistribución de iones de sodio y pota-sio puede conducir a serios deterioros de la función celu-lar. Por lo tanto durante la Fase 4 es activado un especial mecanismo de bombeo en la membrana celular.
Este transporta iones de sodio desde adentro hacia afuera de la célula y trae iones de potasio adentro de ella. Este mecanismo de bombeo depende del adenosin trifosfato (ATP) como fuente de energía.
En la Fase 4 el nivel del potencial de la membrana en reposo al comienzo de la despolarización es un importante factor de la conductividad (habilidad para despolarizar una célula contigua y la velocidad por la cual es despolarizada) del impulso eléctrico a otras células.
Cuanto menor sea la negatividad del potencial de la membrana en reposo al comienzo de la fase 0 (ejemplo -60 mV en lugar de -90 mV) más lenta será la velocidad de aumento de la fase 0. La conductividad está directamente relacionada a la velocidad de aumento de la fase 0 del potencial de acción.
Entre los factores que determinan la velocidad de aumen-to de la fase 0 (y por lo tanaumen-to la conductividad) está el gra-diente de sodio a través de la membrana celular en el nacimiento de la fase 0, y el gradiente potasio durante la fase 4. Por ejemplo, un incremento de potasio extracelu-lar, va a dar como resultado una disminución del gradiente de potasio y una disminución del potencial de la mem-brana en reposo.
El potencial de acción de las células del marcapaso: - Difiere significativamente de las célula miocardicas de trabajo.
Las células del marcapaso poseen la propiedad de automa-tismo, lo que les permite despolarizarse espontáneamen-te. Una característica importante del potencial de acción de la célula marcapaso, es que la fase 4 no permanece a
nivel constante. Durante esta fase hay una disminución gradual del potencial de la membrana en reposo. Esto ocurre por la entrada de pequeñas cantidades de calcio, tanto como de sodio, y una disminución del flujo de sali-da de iones potasio durante la fase 4. Por lo tanto el potencial de la membrana en reposo se convierte menos negativo (proceso llamado despolarización diastólica espontánea).
Cuando el potencial de la membrana en reposo alcanza un cierto crítico (umbral) comienza la fase 0. Puesto que la fase 0 comienza con un potencial de la membrana de reposo menor, la velocidad de aumento de la fase 0 es más lenta que la vista en una célula miocárdica de trabajo nor-mal. El ascenso lento del potencial de acción (fase 0) en las células del nodo sinusal y la unión AV, depende de la entrada acelerada de iones de calcio y posiblemente de iones de sodio a través del canal lento.
La pendiente de la fase 4 desempeña seguramente un papel importante en la velocidad de la formación del impulso: cuando más empinada, mayor será la velocidad en la despolarización de las células marcapaso, inversa-mente, cuando más suave la pendiente, menor la veloci-dad. La activación del sistema nervioso simpático (o la administración de una catecolamina) producirá una pen-diente más empinada y, por lo tanto aumento del automa-tismo. La estimulación del sistema nervioso parasimpático (por ejemplo: estimulación vagal) ocasionaría efectos o- puestos.
Desde el punto de vista clínico, los grupos más impor-tantes de células marcapaso, se encuentran en el nódulo sinusal, la unión AV y el sistema de conducción ventricular. La velocidad de despolarización espontánea (velocidad de disparo) difiere en las distintas localizaciones. El nódulo sinusal es el marcapaso principal del corazón y tiene una velocidad de disparo de 60 a 100 por minuto; en la unión AV la velocidad de disparo es de 40 a 60 por minuto; en el ventrículo (fibra de Purkinje) es menor de 40 por minu-to. Esta disminución en la velocidad de disparo tiene importantes implicaciones fisiológicas. Los marcapasos más bajos (de la unión AV y del ventrículo) no pueden alcanzar el potencial umbral (es decir que están impedidos de despolarizarse espontáneamente) porque sus células son despolarizadas más precozmente en la fase 4 por un impulso originado en el nódulo sinusal. Los marcapasos ubicados en la unión AV y en el ventrículo son "marcapa-sos de escape", lo que significa que no producen espon-táneamente impulsos eléctricos, a menos que el nódulo
sinusal cayera francamente por debajo de 60 por minuto, se producirá un latido de escape de la unión. De la misma manera, si un impulso supraventricular no alcanza los ven-trículos en aproximadamente 1.5 segundos (lo equivalente a una frecuencia de 40 por minuto), ocurrirá un latido de escape ventricular. Sin embargo la frecuencia de este es-cape, puede ser incrementado o disminuido en varios esta-dos de la enfermedad, con drogas o con estimulación sim-pática o parasimsim-pática.
Otro concepto importante es el del período refractario. El período refractario comienza con el inicio de la fase 0 (que coincide con el complejo QRS) y termina al final de la fase 3 (final de la onda T). Es muy conveniente dividir el men-cionado período en dos partes: el refractario absoluto y el refractario relativo. Durante el período refractario absolu-to la célula es incapaz de propagar o conducir el potencial de acción; en cambio durante el período refractario relati-vo un estímulo potente puede hacer propagar el poten-cial de acción, pero no necesariamente el potenpoten-cial de acción normal. El período refractario absoluto se inicia con el comienzo de la fase 0 y también en la mitad de la fase 3 (coincidiendo aproximadamente con el pico de la onda T); el período refractario relativo se extiende a lo largo del resto de la fase 3 (final de la onda T).
Mecanismos de la formación del impulso
Existen dos mecanismos básicos por los cuales un impulso eléctrico puede aparecer en el miocardio: el automatismo y la reentrada.
Automatismo:Un impulso puede surgir en el miocardio por el mecanismos descriptos anteriormente. Pero tam-bién puede aparecer formas "anormales" de automatis-mo que se han relacionado con alteraciones de la ACTIVI-DAD del canal lento.
1. Un postpotencial es una disminución transitoria del po-tencial de la membrana de reposo que sigue al popo-tencial de acción (por ejemplo: durante la fase 4). Si este postpo-tencial es capaz de alcanzar el umbral, ocurrirá una despo-larización espontánea.
2. Puede haber múltiples postpotenciales.
3. Diferencias de potencial entre grupos cercanos de célu-las pueden ocurrir cuando hay una repolarización incom-pleta en un grupo de células (por ejemplo: en células ad-yacentes a un infarto), mientras la repolarización es
nor-mal en otro sitios. La corriente que fluye entonces entre estos grupos de células despolarizan las células normales.
4. El disparo de automatismo consiste en la iniciación de un foco automático dependiente de un latido prematuro que comienza, el cual por una repolarización anormal causa una segunda despolarización o una serie de ellas. Reentrada:Los componentes básicos del mecanismo de reentrada son las vías duales de conducción, una de las cuales tiene bloqueo unidireccional (o un período refrac-tario más largo) y la otra conducción lenta, por lo que la duración del tránsito alrededor del circuito puede exceder el período refractario del tejido de conducción de Purkinje proximal el bloqueo.
Este mecanismo puede producirse en el nódulo sinusal, la aurícula, la unión AV o sistema de conducción ventricular, y puede ser responsable de latidos aislados, por ejemplo, complejos ventriculares prematuros (EV) o de otros ritmos anormales, como la taquicardia auricular o ventricular. Como ejemplo de este mecanismo, considérese un impul-so eléctrico que desciende por una fibra de Purkinje ven-tricular que de decide en dos ramas ( A y B) y que se une a una fibra muscular. Si la conducción de ambas ramas de Purkinje es normal, el impulso eléctrico descenderá por las dos ramas hacia la fibra muscular; pero si existe un blo-queo unidireccional (anterógrado) en una rema de Purkin-je (rama A) y la conducción hacia abajo por la otra rama (rama B) fuera lenta el impulso eléctrico alcanzaría la fibra muscular a través de la rama B y recorrería luego la fibra muscular; al llegar a la rama A podrá ser conducido por ella retrógradamente (puesto que el bloqueo es solamente anterógrado) a la fibra de Purkinje original.
Desde éste punto el impulso eléctrico puede viajar a través del resto del sistema de Purkinje y dar origen a un impul-so ectópico (por ejemplo: una extrasístole ventrícula). El mismo resultado ocurriría si el período refractario de la rama A fuera más largo que el de la rama B. Cuando el impulso eléctrico alcance el punto de la DIVISIÓN y encuentra a la rama A en período refractario, descenderá por la B hacia la fibra muscular y luego podrá ser conduci-da en forma retrógraconduci-da a través de la A, si esta se ha recu-perado ya de su período refractario.
Conducción del impulso cardíaco
El impulso cardíaco normal se origina en el nódulo sinusal, una estructura localizada en la porción superior de la
aurícula derecha en su unión con la vena cava superior. La conducción desde el nódulo sinusal ocurre a través de vías internodales. Tres vías internodales se han descripto. La vía anterior nace a NIVEL del extremo cefálico del nódulo sinusal y se DIVIDE en dos ramas, una que se dirige a la aurícula izquierda (fascículo de Bachmann) y otra que tran-sita a lo largo del lado derecho del tabique intrauricular hacia el nódulo AV. La vía posterior nace del extremo cau-dal del nódulo sinusal y alcanza el nódulo AV por la cara posterior. La velocidad de conducción a través de la aurícu-la es de aproximadamente 1,000 mm / seg.
El nódulo AV se localiza en la porción inferior de la aurícu-la derecha, por deaurícu-lante del ostium del seno coronario y por encima de la válvula tricúspide. La velocidad de conduc-ción a través del nódulo AV es más lenta (alrededor de 200 mm / seg.). El nódulo AV es anatómicamente una compleja y complicada red de fibras. Estas fibras conver-gen en su extremo inferior para formar un discreto fascícu-lo, el Has de His (o Has AV).
Esta estructura penetra en el anillo fibroso y alcanza el margen superior del septum interventricular muscular donde da origen a las ramas derecha e izquierda. La rama izquierda se dispone de una serie de una serie de fibras radiadas que hacen ángulo recto con el Has de His. Aunque la anatomía de estas fibras es compleja y variable, puede agrupárselas en dos fascículos. El anterior des-ciende por la cara anterior del septum interventricular hacia el músculo pupilar ánterolateral, donde se continúa con la red de Purkinje. El posterior es más corto y grueso y se dirige hacia atrás, hacia la base del músculo pupilar posterointerno, donde se confunde con la red de Purkinje. Las fibras de Purkinje del tabique interventricular pueden nacer en forma separada o como fibras surgidas de los fascículos anterior o posterior.
La rama derecha del Has de His recorre hacia abajo el sep-tum interventricular por su lado derecho y da fibras para la red de Purkinje solamente cerca de la punta del ventrículo derecho. A nivel del extremo inferior del septum penetra en la pared ventricular derecha donde se continúa con la red de Purkinje.
Cuando el impulso eléctrico deja el nódulo AV, pasa el Has de His y sigue luego hacia abajo por ambas ramas simul-táneamente. La primera porción del ventrículo que se despolariza es la parte media del septum interventricular en su cara izquierda. Las paredes libres de ambos ven-trículos son despolarizados simultáneamente. la velocidad
de conducción por la red ventricular de Purkinje es rápida, alrededor de 4,000 mm / seg.
Como se producen las arritmias (Ver Figura 3)
1-Trastornos del automatismo con aceleración o enlenteci-miento de zonas de automaticidad como el nódulo sinusal (taquicardia o bradicardia sinusal), nódulo A-V o miocar-
dio-2-Trastornos de conducción ya sea con aceleración (sín-drome de Wolf-Parkinso-White) o elentecimiento (blo-queos).
3-Combinaciones de los trastornos del automatismo y de la conducción.
A su vez los mecanismos de reentradas generados por lo anteriormente descripto pueden ser:
1- Reentrada múltiple
2- Reentrada por circuito único.
3- Reentrada por circuito único involucrando el nodo A-V 4- Automaticidad normal
Como identificar las arritmias
Todas las interpretaciones de ritmo deben correlacionarse con el estado clínico del paciente para esperar un resulta-do exitoso en cualquier intento de resucitación.
Siempre se debe recordar que hay que "tratar al paciente y no al monitor".
El análisis del registro de ECG puede ser de dos formas: Una basada en la lectura de los signos, técnica empleada por los que tienen experiencia en la interpretación. Esta lectura interpreta en forma total, analizando la tira com-pleta. Esta técnica requiere a menudo pequeñas separa-ciones de las distintas ondas del electrocardiograma. Esto requiere mucha experiencia y entrenamiento continuo
para no tener errores.
El que recién comienza está muy limitado en este método. Aquellos que tienen menor experiencia, necesitan desa-rrollar otros métodos que le permita diferenciar las distin-tas ondas para identificar de manera sistemática las alte-raciones del ritmo.
Este método analítico morfológico debe ser utilizado en la emergencia donde por tiempos no es factible hacer un estudio pormenorizado del trazado.
El método del análisis morfológico del ECG está basado en tres simples preguntas que permiten analizar las distintas partes del electrocardiograma y utilizarlas para relacio-narlas entre si:
1º Pregunta:Los complejo QRS tienen aspecto normal?
2º Pregunta:Hay una onda P?
3º Pregunta:Cuál es la relación entre las ondas P y los complejos QRS?
1º Pregunta:Los complejo QRS tienen aspecto normal?
Esta pregunta es importante primero porque el complejo QRS puede identificar la mayor cantidad de arritmias que amenacen la vida.
NO hay complejos QRS: el ritmo puede ser asistolia (A) o fibrilación ventricular (FV).
Fibrilación ventricular (FV) (Ver Figura 4 y algoritmo de pag 156).
Descripción
La FV es el ritmo simple más importante que debe ser reconocido. Es un ritmo ventricular caótico debido a la presencia de múltiples áreas dentro de los ventrículos que poseen grados variables de despolarización y repolari-zación. Como no existe despolarización ventricular
zada, éstos no se contraen como una unidad. Al obser-varse directamente el miocardio ventricular este aparece tembloroso "como una bolsa de gusanos".
No existe volumen minuto propiamente dicho. Este es el mecanismo más común de paro cardíaco resultado de is-quemia miocárdica. Los términos grueso y fino han sido usados para describir la amplitud de las ondas en la FV.
(Ver Figura 5 ).
La FV gruesa indica el comienzo reciente de la VF, la cuál puede ser fácilmente corregida por la desfibrilación rápi-da. La presencia de FV fina que se acerca a la asistolia, a menudo significa que ha habido una considerable demora desde el colapso. Y una resucitación exitosa será más difícil.
Tratamiento
El tratamiento inicial es siempre la desfibrilación. Clase I -Desfibrilación precóz < 3´en el IntraHospitalario Clase IIa-DEAs con onda bifásica (<200 J) < 5´ en el Pre-Hospitalario
Clase IIb
Amiodarona en FV/TV sin pulso
Vasopresina (bolo E.V. 40 Unidades) en FV/TV sin pulso refractaria.
Bretilio en FV/TV sin pulso refractaria Procainamida en FV/TV sin pulso recurrente Clase Indeterminada
Vasopresina como 2ª dosis.
Adrenalina en dosis convencionales: (1mg c/ 3 a 5´) Lidocaína en FV/TV s/p y TV estable c/ DVI.
Criterios electrocardiográficos - No hay complejos QRS normal.
- Frecuencia: La frecuencia FV es muy rápida y usualmente muy desorganizada para poder contraerse.
- Ritmo: El ritmo es irregular. La onda eléctrica varia en forma y tamaño. No hay complejo QRS, segmento ST, onda P y onda T posible de individualizar.
Asistolia ventricular (AV) (Ver Figura 6b y algoritmo de pag 158).
Descripción
La asistolia ventricular representa la total ausencia de actividad eléctrica. La despolarización no ocurre y no hay contracción ventricular. Esto puede ocurrir como un even-to primario en el paro cardíaco o seguir a la FV o la activi-dad eléctrica sin pulso.
La asistolia ventricular puede también ocurrir en pacientes con un bloqueo cardíaco completo, en quienes no hay marcapasos de escape.
La FV puede enmascararse como una asistolia (pseudo-asistolia). Siempre se deben cambiar las paletas hacia derivaciones perpendiculares para asegurarse que la asis-tolia no es una FV oculta.
Muchas veces distinguir entre una FV muy fina y una asis-tolia sin ningún latido de escape puede ser muy dificil. En caso de duda, debe ser tratada como FV.
Sin embargo, hay que tener en cuente que la desfibri-lación en la asistolia es potencialmente peligrosa. Figura 4 - Fibrilación ventricular gruesa. La amplitud
au-mentada de las ondas, varían de tamaño, forma y ritmo, representando actividad elétrica ventricular caótica.
Figura 5 - Fibrilación Ventricular Gruesa en Conversión a Fibrilación Ventricular Fina.
Figura 6a - Fibrilación ventricular fina. La amplitud de la actividad eléctrica es mucho más reducida. Ausencia completa de complejos QRS.
Figura 6b - Ausencia completa de complejos QRS. Línea plana de asistolia.
Tratamiento Clase Indeterminada
Vasopresina en PCR con ritmo no FV/TV
Adrenalina en dosis convencionales: (1mg c/ 3 a 5´) Dosis altas de adrenalina (0.1 mg/kg) en PCR
Criterios electrocardiográficos
Hay una completa ausencia de actividad eléctrica ventri-cular. A veces, sin embargo, puede haber ondas P, o rara vez ocurren latidos ventriculares de escape (RITMO ago-nal).
Si se ve un complejo QRS no organizado y el paciente tiene pulso, entonces el ECG está inapropiadamente colocado, apagado o mal calibrado.
Taquicardia ventricular (TV)
Descripción
La taquicardia ventricular es definida como tres o más lati-dos de origen ventricular en sucesiones a una frecuencia mayor de 120 latidos por minuto. Los complejos QRS, salvo excepciones son anchos (> 0.12"). El ritmo es habi-tualmente regular, pero en ocasiones puede ser mode-radamente irregular. Esta arritmia puede o ser bien tolera-da o asociarse con compromiso hemodinámico grave poniendo en riesgo la vida del paciente. Las consecuencias hemodinámicas de la TV dependen en gran medida de la presencia o de la ausencia de disfunciones miocardíacas y de la frecuencia ventricular.
Usualmente se presentan disociaciones auriculoventricu-lares; esto significa que el nodo sinusal despolariza a la aurícula de manera normal y a una frecuencia igual o más lenta que la frecuencia ventricular. De este modo la onda P sinusal a veces puede ser reconocida entre los comple-jos QRS (a menos que frecuencia ventricular y auricular sean iguales). La conducción desde la aurícula al ventrícu-lo es usualmente impedida porque el nodo AV o el sistema de conducción ventricular está en periodo refractario debido a la despolarización ventricular. Algunas veces ocurre una conducción retrógrada desde ventrículos a aurículas. En esta instancia puede haber relaciones entre el complejo QRS y la onda P retrograda. De este modo puede ser difícil distinguir una TV de una taquicardia supraven-tricular con una conducción vensupraven-tricular aberrante.
Ocasionalmente un impulso auricular llega cuando el nodo AV y el sistema His - Purkinge no esta en período
refrac-tario, y puede ocurrir la conducción AV. Esto resulta en un latido de captura, en el cual la conducción ventricular ocu-rre por encima de la vías normales resultando el QRS de apariencia normal (angosto). Un latido de captura ocurre con un intervalo RR más corto que un intervalo RR de una TV. La conducción AV también puede ocurrir simultánea-mente en la despolarización del foco ventricular. En ésta instancia el ventrículo debe ser despolarizado en parte por la vía normal, y en parte por el foco ventricular. El QRS resultante debe ser intermedio en su morfología entre un QRS normal y uno de origen ventricular (latidos de fusión). En estos casos el intervalo RR no cambia.
Sumario de criterios de ECG - Complejos QRS anchos.
- Frecuencia mayor a 120 latidos por minuto, y habitual-mente no más rápida de 220 por minuto.
- Ritmo: Suele ser regular pero puede ser irregular. - Ondas P: En TV rápidas generalmente no son reconoci-bles. Con frecuencias ventriculares más lentas pueden ser reconocidas y representar una despolarización auricular normal desde el nodo sinusal, a una frecuencia más baja que TV, pero la actividad eléctrica no afecta a uno ni a otro.
- QRS generalmente anchos, iguales o mayores a 0.12" - La morfología del QRS es con frecuencia rara.
- El segmento ST y la onda T son en polaridad opuestas al QRS. - Cuando son multiformes o multifocales, el intervalo de acoplamiento y la morfología del QRS varía.
(Ver Figura 7a y 7b).
Ocasionalmente, un complejo QRS angosto puede ocurrir con un intervalo RR ligeramente más corto (latido de cap-tura), o un QRS puede ser visto con morfología intermedia entre un latido de origen ventricular u uno de origen supraventricular, pero con un intervalo RR constante (lati-do de fusión).
La TV puede ser: monomórfica (todos los QRS con igual forma) o polimórfica (varían las formas de QRS durante la taquicardia).
En ocasiones la actividad ventriculae es muy elevada e in-cluso desorganizada. Muchas veces se acompaña de falta de respuesta mecánica y en ocasiones hasta puede con-fundirse con una FV si la ganancia del equipo es baja o se toman derivaciones donde los complejos son pequeños. Algunos autores llaman a esto aleteo ventricular.
Tratamiento
RECUERDE que la TV que se presenta como paro cardíaco (TV sin pulso) debe ser tratada como FV.
TV Hemodinámicamente Inestable:disminución de la TA, disnea, dolor torácico, alteración de la conciencia, EAP o sig-nos eléctricos de isquemia, injuria o infarto de miocardio.
Cardioversión Clase I
Cardioversión: (descargas sincronizadas) la descarga se efectúa en el pico del QRS algunos milisegundos des-pués luego de la onda R evitando así la caída sobre el período "vulnerable" de la repolarización cardiaca (onda T).
Amiodarona Clase II a Sotalol Clase II a Procainamida Clase II b Bretilio Clase II b Lidocaína Clase II b - Amiodarona
La amiodarona se utiliza en dosis de 3 a 5 mg/kg en bolo o infusión rápida.De ser efectiva se deja un goteo de 1gr en 24 hs.
- Lidocaina1 a 1.5 mgs./kg. EV 0.5 a 0.75 mg./kg.EV
Requiere una dosis inicial de 1 a 1.5 mg/kg. Puede ser necesario una segunda dosis de 0.5 a 0.75 mg/kg, 5 a 10 minutos después. La dosis total de carga es de 3 mg/kg. Si revierte la arritmia debe continuarse con un goteo de 2 a 4 mg/min.
Torsades de Pointes: Torsión de Punta (TP) (Ver Figura 10)
La TP es una forma de TV particular en la cual los QRS aparecen constantemente cambiantes. Su nombre deriva del hecho que su actividad eléctrica aparece rotada como un helicoide y las puntas de la arritmia van cambiando su polaridad (torsión de puntas).
Esta forma de TV es debida a efecto proarrítmico de dro-gas antiarrítmicas solas como la quinidina, procainamida o disopiramida o combinadas con otras (tricíclicos) u otros agentes que prolongan el QT.
Las hipocalemias, hipomagnesemias y bradicardias pueden también iniciar esta arritmia. Usualmente se acompaña de una prolongación del QT.
No están recomendadas las drogas como la lidocaína, cainamida y bretilio,quinidina u otras drogas pueden pro-longar la repolarización porque pueden exacerbar la arr itmia.
En la mayoría de las veces a frecuencias habituales el inter-valo QT es igual o menor a 0.40 segundos. Sin embargo puede ser prolongados a frecuencias menores. Si el QT es anormalmente largo es los pacientes que reciben drogas Ia se considera la posibilidad de inducción a laTP.
Figura 8 - Aleteo ventricular
Figura 9 - Aleteo ventricular
Figura 7b -Taquicardia ventricular. El ritmo es regular con frecuencia de 158 latidos por minuto. El QRS es ancho. No se observan elemen tos de despolarización auricular.
Requiere un tratamiento diferente de la TV.
El MCP para realizar la sobreestimulación eléctrica puede ser efectiva y puede considerarse el tratamiento de elec-ción. Puede probarse con los transcutáneos dando FC superiores a 180 por minuto, hasta que se prepare el MCP transvenoso.
El sulfato de magnesio puede abolir la TP. Lo dosis es de 1 a 2 g EV en 1 a 2 minutos, seguido por la misma dosis a infundir en una hora. Mg
El isoproterenol (2 a 10 mg/min) puede sobre aumentar la FC ventricular y romper el mecanismo de la arritmia.
Tratamiento
Discontinuar las drogas antiarrítmicas Clase IIb-
Sulfato de Magnesio Clase Indeterminada Sobreestimulación eléctrica Isoproterenol
2º Pregunta:Hay una onda P? Las ondas P son sinusales?
Algunas arritmias son identificadas por la ausencia o la presencia de onda P anormales. Ya hemos visto que en el caso de la TV, en oportunidades no es posible ver las ondas Algoritmo - Taquicardia ventricular estable.
auriculares, aunque la actividad de la aurícula esta pre-sente. En otras la aurículas no genera una onda normal. Cuando hay signos eléctricos desorganizados y muy rápi-dos entre los QRS y la onda P no es identificable el ritmo es Fibrilación Auricular.
Fibrilación auricular (FA)
Descripción
Es la arritmia mas común de las arritmias sostenidas; aunque rara vez causa la muerte, produce mas morbilidad que todas las otras arritmias en conjunto.
Afecta al 0.5 % de la población que tiene entre 50 y 60 años y aumenta al 9 % en mayores de 80 años.
El mecanismo de produccion de esta arritmia se caracteri-za por la presencia de multiples impulsos que circulan (reentradas) en diferentes direcciones, avanzan, se fusio-nan, terminan en caminos cerrados y fundamentalmente no se extingue al aislar una porcion especifica de tejido auri-cular, requiere ademas de un tamaño auricular míni-mo para que esta ocurra; teoria de la masa critica. Puede ser asociada con el síndrome del nódulo sinusal enfermo, hipoxia, incremento de la presión auricular, peri-carditis y a otras condiciones. En el marco de una car-diopatía isquémica aguda, el aumento de la presión de la aurícula izquierda secundario a fallo cardíaco congestivo es la causa más común. La actividad eléctrica auricular es muy rápida (entre 400 y 700 por minuto), pero cada impulso eléctrico produce solo la despolarización de un pequeño islote de miocardio auricular y no de la aurícula en su totalidad. El resultado de ello, es que las aurículas no se contraen en forma global.
Al no haber despolarización auricular uniforme, no existe la onda P. La actividad eléctrica caótica origina en el ECG deflexiones denominadas onda "f" variables en tamaño y forma y de ritmo irregular.
Se supone que la transmisión a través del nódulo AV de los impulsos que lo alcanzan, se produce al azar, lo que da por resultado un ritmo ventricular irregular. Algunos impulsos son conducidos hasta el nódulo AV, pero no lo atraviesan o sea que se bloquean al llegar a él. Esta es una forma de "conducción oculta", cuya importancia reside en que esos impulsos no conducidos contribuyen a la refractariedad global del nódulo AV. Por esta razón, la frecuencia ventri-cular en la FA es a menudo más baja (generalmente entre 160 y 180 por minuto) que la del aleteo auricular con con-ducción 1:1. La FA es habitualmente consecutiva a ciertas
cardiopatías y puede presentarse de manera intermitente o crónica. Sin embargo, puede aparecer también en forma paroxística, sin evidencia de enfermedad cardíaca (como ocurre igualmente con la Taquicardia Auricular Paroxísti-ca).
La presentación clinica puede ser en forma de disnea, dolor toracico, palpitaciones o sincope (19%).
Es caracteristico el pulso arterial rápido e irregularmente irregular.
Criterios electrocardiográficos
- Frecuencias: La frecuencia auricular oscila generalmente entre 400 y 700 por minuto, pero es prácticamente imposible calcularla. En un paciente no digitalizado la fre-cuencia ventricular es habitualmente de 160 a 180 por minuto.
La respuesta ventricular puede ser de alto pasaje, de bajo pasaje o con respuesta ventricular controlada (Ver Figuras 11, 12 a y 12 b).
- Ritmo: El ritmo ventricular es irregular. Cuando hay ondas fibrilatorias claras, expresión de FA pero las QRS son muy regulares, debe considerarse algún otro factor adi-cional como un bloqueo AV de tercer grado o un ritmo de la unión acelerado o ambos. Ambos son generalmente de intoxicación digitálica.
- Ondas P: La actividad eléctrica auricular organizada está ausente; por lo tanto, no hay ondas P, como expresión de la actividad eléctrica caótica, suelen observarse ondas f. - Complejo QRS: Es normal, a menos que exista conduc-ción ventricular aberrante o FA preexcitada
(Ver Figura 13a y 13b).
- Amplitud de la onda R que varía irregularmente - El ECG traduce la intoxicación digitálica en presencia de FA por los siguientes datos: Extrasistolia ventricular fre-cuente, duplas ventriculares y/o regularidad de los QRS.
Clasificación
Puede ser por su tiempo de aparicion: aguda y cronica.; por la morfologia de la onda f : gruesa y fina.
Por su forma de presentacion: 1-paroxistica
2-persistente 3-permanente.
Se puede presentar en :
- fibrilación auricular solitaria autónoma: vagal o adrenér- gica.
- fibrilación auricular solitaria no autónoma
2- corazón enfermo (con patología estructural) - fibrilación auricular paroxística
- fibrilación auricular persistente - fibrilación auricular permanente
A su vez pueden dividirse en tres grandes grupos: - con fracción de eyección baja.
- con fracción de eyección normal. - con Wolf-Parkinson Withe.
Tratamiento
Persigue los siguientes objetivos: 1- Restaurar el ritmo sinusal.
2- Reducir la respuesta ventricular y/o prevenir recurren-cias.
3- Prevenir las embolias sistemicas.
Siempre se debera evaluar el estado hemodinamico del paciente antes de decidir la terapeutica a utilizar. Si hay descompensacion hemodinamica = cardioversión electrica. En la fibrilacion auricular aguda (menos de 24 hs. de aparicion) comenzar con 100 j, en caso de reversion a ritmo sinusal, tratamiento farmacologico. (antiarritmicos y anticoagulacón oral por 2 a 4 semanas).
En la fibrilacion auricular cronica: heparina IV y cardiover-sión, potencial riesgo emboligeno.
La hipotensión inducida por FA se observa usualmente en pacientes con infarto agudo de miocardio o anormalida-des en el llenado ventricular. ej. estenosis hipertrófica sub-aórtica idiopática o estenosis mitral. Estos pacientes deben ser inmediatamente cardiovertidos. la mayoría de los pacientes con FA tratada, tienen una frecuencia ventricu-lar de 120 a 200 latidos por minuto.
Si se presenta una cardiopatia isquémica aguda, se re-comienda la cardioversión.
Otros pacientes poco sintomáticos, aún aquellos con respuesta ventricular modesta (120 latidos por minuto) pueden ser tratados en forma convencional controlándole la FC inicial con digital, verapamilo o b bloqueantes. En pacientes no digitalizados, los agentes b bloqueantes y el verapamilo no disminuyen significativamente la FC y pue-den llevar a una insuficiencia cardiaca congestiva. Aunque la FC sea controlada o si ocurren síntomas, debe tomarse una decisión acerca de la cardioversión. el éxito de cardiovertir y prevenir la recurrencia depende del tamaño auricular y la cantidad de tiempo que el paciente estuvo en FA.
El mayor tamaño de la aurícula y a mayor tiempo de fibri-lación la probabilidad de lograr un ritmo auricular es Figura 11 - Fibrilación auricular de alto pasaje.
Figura 12 b - Fibrilación auricular con respuesta ven-tricular controlada.
Figura 12 a - Fibrilación auricular de bajo pasaje.
Figura 13a - Fibrilación auricular preexcitada.
Figura 13b- Aleteo auricular con aberrancia o corrida de TV seguido de un latido de escape supraventricular.
menor.
Antes de la cardioversión eléctrica se puede intentar el uso de drogas(Ver cuadro1 ). La anticoagulación debe ser con-siderada en los pacientes con estenosis mitral, car-diomiopatía e hipertrofia auricular que están más expuestos a tener trombosis auricular y tienen mayor ries-go de embolia y ACV.
Drogas: Clase I
Beta bloqueantes y bloqueantes cálcicos en la FA/AA con fracción de eyección normal, Adenosina, Verapamilo y beta bloqueantes en la TPSV.
Clase IIa
Amiodarona en la TPSV y en la FA/AA con FE normal. Clase IIb
Amiodarona, sotalol, digoxina o diltiazem en FA/AA < 48 hs. con Función Cardíaca alterada. Amiodarona, propafe-nona, procainamida o sotalol en FA/AA con WPW Digital en TPSV.
Clase III
Adenosina, Beta bloqueantes, bloqueantes cálcicos o digoxina en FA/AA con Wolf Parkinson White (WPW).
FA sin descompensación hemodinamica = cardioversión eléctrica o farmacológica.
La amiodarona por vía IV como inicio de tatamiento es la más segura.
En aquellos casos que se presente una fibrilacion auricular solitaria se intentará llegar al diagnóstico etiologico y así optimizar el tratamiento:
- vagales= sensibles a flecainida, quinidina, disopiramida. - adrenérgicas= sensibles a beta bloqueantes, bloqueantes calcicos y amiodarona.
Fibrilación auricular paroxística, persistente o permanente. Se intentará disminuir la sintomatología por las altas fre-cuencias ventriculares y los efectos que estas provocan (taquicardiomiopatías).
1-Tratamiento farmacológico: bloqueantes cálcicos y blo-queantes beta, digital, amiodarona, propafenona, etc. 2- Ablación por radiofrecuencia del nodo a-v y marcapaso ventricular.
3-Desfibriladores auriculares.
4- Ablación de las zonas de inicio de la arritmia (venas pul-monares)
5-Marcapaso bicameral (dddr) 6-Operación de "maze" (laberinto).
Diferentes estudios han evaluado la conveniencia de la anticoagulacion en pacientes sin valvulopatías, ya que con valvulopatías, siempre fue demostrada claramente la necesidad de anticoagulación.
Fibrilación auricular solitaria sin factores de riesgo asocia-do (hta., dbt., micardiopatia hipertrofica, etc.) < de 65 años, tratamiento con antiagregantes (aas).
Fibrilación auricular paroxística, persistente o permanente con o sin factores de riesgo asociados, anticoagulación oral (RIN de 2 a 3).
El tratamiento inicial es el control de la frecuencia, usando agentes como diltiazen, verapamilo, β bloqueantes o digoxina. La cardioversión química usualmente después de un período de cardioversión, puede ser realizada con propafenona, amiodarona, procainamida o quinidina. La tercera opción es la cardioversión eléctrica terapéutica después del control de la FC y de la cardioversión química. Se debe priorizar la cardioversión eléctrica en pacientes sintomáticos y con FA nuevas (1 a 3 días).
Aleteo auricular (Ver Figura 14).
Existen dos formas de aleteo auricular, que tienen en comun la presencia en el ECG de ondas F que son muy fre-cuentes, no son sinusales y tienen una característica apa-riencia de dientes de sierra o "en serrucho". (Ver Figura 15).
Descripción
El aleteo auricular tipo I se caracteriza por una frecuencia de 240 a 339 por minuto y responde a la sobreestimu-lación auricular. En cambio, el aleteo tipo II tiene una fre-cuencia de 340 a 430 por minuto y no responde a la sobreestimulacion.
Se ha postulado que podria deberse a la descarga automática rapida de un foco aislado ubicado en las aurículas aunque resulta mas probable que el mecanismo sea reentrante, al menos en el tipo I. Probablemente el ale-teo tipo II pueda deberse a un mecanismo de reentrada del tipo "leading circle".
Otra forma de clasificacion es:
1-Aleteo tipico donde el impulso circula alrededor del ani-llo tricuspideo y de la auricula derecha en sentido antiho-rario.
2-Aleteo atípico que obedece a la exitación reentrante alrededor de barreras estructurales ubicadas en cualquiera de las dos auriculas (venas pulmonares, crista terminalis, etc).
Es raro observar aleteo auricular en ausencia de cardiopa-tia orgánica, lo que es lágico si se considera que es nece-saria una zona de conduccion lenta dentro de las
auricu-las para posibilitar la reentrada. Las cardiopatias que dan origen al aleteo son diversas, predominando la pericarditis, la cirugia cardiaca, la enfermedad coronaria, la hiperten-sián y las cardiopatias congenitas (CIA). Rara vez es mani-festación de intoxicación digitálica.
La despolarización auricular ocurre regular y rápidamente y se dirige más a menudo en dirección caudal, por lo tanto puede observarse mejor en las derivaciones II y III y en aVF. Aunque es posible tener una conducción AV 1:1, más comúnmente hay un bloqueo fisiológico a nivel del nodo AV por lo tanto el período refractario del nodo AV resulta en una conducción AV 2:1, o aún en grados mayores de bloqueo. Como la frecuencia auricular es, muy a menudo cerca de 300 por minuto, el bloqueo AV 2:1 se presenta y la frecuencia ventricular es generalmente de 150 por mi-nuto. La conducción AV puede ser alterada por una enfer-medad del nodo AV, por incremento del tono vagal y por acción de ciertas drogas (por ejemplo: digital, propanolol, verapamilo) pueden inducir a un grado mayor del bloqueo AV (por ejemplo: 3:1, 4:1) o un bloqueo variable.
(Ver Figuras 16, 17 y 18). Figura 14- Aleteo auricular.
Figura 15- Aleteo auricular con conducción variable y respuesta lenta.
Figura 16- Aleteo auricular con conducción variable y respuesta lenta.
Figura 17- Aleteo Auricular a 300 latidos por minuto con conducción variable. Un complejo QRS está señala-do con una flecha.
Figura 18- Aleteo Auricular a 300 latidos por minuto con conducción 2:1 y una respuesta ventricular de 150. Dos ondas de aleteo están señalados con las flechas.
Criterios electrocardiográficos
- Frecuencia auricular: comúnmente 300 latidos por minu-to con un rango de entre 220 y 350 por minuminu-to. no hay linea isoelectrica
- Ritmo: El ritmo auricular es regular. El ritmo ventricular puede ser regular sin un bloqueo AV de grado constante se presenta (como 2:1 o menor, comúnmente 1:1), pero puede ser groseramente irregular si un bloqueo variable se presenta.
Ondas P: Las ondas de aleteo se presentan en forma de dientes de sierra o festón, y se observan mejor en las derivaciones ll, lll o Avf.
Cuando la conducción es 2:1 o 1:1 las ondas F son difíciles de identificar.
- En ésta instancia el masaje del seno carotídeo (o adeno-sina IV usado para diagnóstico) puede producir una demo-ra tdemo-ransitoria en la conducción del nódulo AV, dando como resultando un alto grado de bloqueo AV. Lo cual puede descubrir las ondas de aleteo, permitiendo su identifi-cación.
- Intervalo PR: Usualmente es regular pero puede variar. - Intervalo QRS: generalmente normal puede ocurrir una conducción ventricular aberrante con bloqueo de rama derecha.
Tratamiento
El tratamiento persigue los siguientes objetivos: 1-Restaurar el ritmo sinusal.
2-Reducir la respuesta ventricular y/o prevenir recurrencias. La utilidad de las drogas antiarritmicas es limitada e inclu-sive puede agravar el cuadro. la restauracion del ritmo sinusal se logra con gran eficacia mediante sobreestimu-lación auricular o cardioversion electrica.
Dentro de las posibilidades terapeuticas, se cuenta con: a) Tratamiento farmacológico: antiarritmicos clase 1a, 1c y 3. b) Ablación por radiofrecuencia de los puntos críticos entre la vena cava inferior y el ostium del seno coronario.
El esquema terapéutico sugerente es el de la FA en pa-cientes con fracción de eyección normal o baja y con Wolf Parkinson Withe.
Si el paciente está hipotenso, tiene dolor isquémico o insu-ficiencia cardíaca congestiva, el tratamiento es cardiover-sión sincronizada. Si el paciente está sólo ligeramente sin-tomático, lo primero en probar debe ser una terapia far-macológica. Sin embargo, muchos expertos recomiendan que la cardioversión debiera ser siempre la terapia inicial.
La frecuencia ventricular puede ser disminuida con diltia-zem, verapamilo, digital o agentes β- bloqueantes. El ve-rapamilo y los β- bloqueantes pueden exacerbar la bradi-cardia y insuficiencias cardíacas congestivas. Si la digital es usada para controlar la frecuencia se debe tener cuidado de una intoxicación digitálica. Una vez que la frecuencia está controlada, al paciente puede administrarse un agen-te antiarrítmico de tipo l , como la quinidina y procaina-mida para revertir el aleteo. Después de un razonable pro-ceso de conversión farmacológica, el paciente deber ser eléctricamente cardiovertido.
Taquicardias supraventriculares
Descripción
La taquicardia supraventricular puede ser uniforme o mul-tifocal. La taquicardia supraventricular multifocal ocurre casi siempre en pacientes con insuficiencias respiratorias. (Ver algoritmo de pag 168)
Incluye las siguientes:
Taquicardia supraventricular paroxistica (TSVP). Taquicardia auricular no paroxistica.
Taquicardia auricular multifocal.
Taquicardia de la unión ( acelerada o no paroxistica). Aleteo auricular.
Fibrilación ventricular.
No deben confundirse con las taquicardias sinusales (Ver Figura 19) que se caracterizan por un incremento en la fre-cuencia de descarga del nodo sinusal. Puede ser secun-daria a múltiples factores (por ejemplo: ejercicio, fiebre, ansiedad, hipovolemia) entre otras es la respuesta fisioló-gica a una demanda mayor del volumen minuto cardíaco. Nunca "tratar" la taquicardia sinusal, si no tratar las causas de la taquicardia sinusal.Si el paciente tiene un ECG con un QRS normal con pulso y una TA razonable las opciones del tratamiento a seguir puede ser seleccionadas más lentamente.
Si el paciente tiene un QRS normal y no tiene pulso, esta-mos frente a una actividad eléctrica sin pulso (AESP) y debe ser tratada inmediatamente.
La AESP es la presencia de algún tipo de actividad eléctri-ca distinta de la FV o TV, sin pulso (o no hay actividad mecánica o esta es tan escasa-TAM menor a 30 mm Hg.-que el pulso no puede ser detectado por palpación de cualquier arteria.
Tratamiento
Lo primordial es buscar revertir las causas. Una interven-ción terapéutica no especifica incluye epinefrina y si la fre-cuencia es lenta atropina.
El personal debe proveer una adecuada vía aérea y una agresiva hiperventilación, porque hipoventilación e hipo-xemia son frecuentemente causas de AESP al igual que una expansión con líquidos pues la causa puede ser una hipovolemia severa.
Taquicardia paroxística supraventriculares (TPSV)
(Ver Figura 20 a y 20 b).
Descripción
Este es un sindrome clínico distinto caracterizado por epi-sodios repetidos (esto es paroxistica) de taquicardia, con un comienzo abrupto del mismo y una duración desde unos pocos segundos a muchas horas. Estos episodios ter-minan generalmente en forma abrupta, y con frecuencia pueden terminar por maniobras vagales. Estos paroxismos pueden repetirse durante varios años.
La TPSV se debe a un mecanismo de reentrada, el nodo AV se encuentra mayormente implicado o el nodo AV y un tracto extra nodo AV. Con poca frecuencia el nodo sinoau-ricular esta comprometido. Los complejos QRS son angos-tos a menos que preexista o se presente un bloqueo de las ramas dependiente de la frecuencia, o a menos que una que una conducción anterógrada a los ventrículos ocurra por una vía extra AV nogal, como el Haz de Kent en el sin-drome de Wolf - Parkinson White. La despolarización auricular es retrógrada dando como resultado ondas P invertidas en ll, lll y FV. Las ondas P pueden ocurrir justo antes, durante o después de los complejos QRS, Pudiendo no siendo observadas si ocurren durante los complejos QRS.
Los episodios de taquicardia paroxistica son generalmente bien tolerados en los jóvenes, en ausencia de otras formas coexistentes de enfermedades cardíacas. En los ancianos y en aquellos con otras enfermedades cardíacas (especial-mente ateroesclerosis coronaria o estenosis de la válvula
mitral o aórtica) pueden precipitarse severos problemas como isquemia de miocardio, infarto o edema agudo de pulmón, por la frecuencia cardíaca elevada.
Tratamiento Clase I Maniobras Vagales Adenosina Verapamilo - Diltiazem ß bloqueantes Clase II a
Amiodarona, Sotalol, Flecainida, Propafenona
Clase II b Digital Secuencia de tratamiento: - Maniobras Vagales - Adenosina 6 mg. - Adenosina 12 mg. - Adenosina 12 a 18 mg.
- Verapamilo 1.5 a 5 mgs.(Si el complejo es angosto y la presión sanguínea normal).
- Verapamilo 5 a 10 mgs.
La distinción entre taquicardia sinusal, TV, taquicardia su-praventricular y TPSV puede ser difícil, pero es importante. Primero, si el paciente se encuentra sintomático preparar cardioversión. Segundo, si aparecen complejos anchos en la taquicardia, tratar el ritmo como una TV. Estas dos reglas, si son recordadas y efectuadas ayudan al tratamien-to de las taquiarritmias mas difíciles.
Figura 19- Taquicardia Sinusal a 149 latidos por min.
Figura 20 b- Taquicardia supraventricular con y sin aberrancia.
Maniobras vagales
Incrementan el tono parasimpático y disminuyen la con-ducción a través del nódulo AV. Existen varias maniobras vagales; las más comunes son la presión del seno carotí-deo, el suspender la respiración, inmersión facial en agua fría, tos, colocación de sonda nasogástrica, estimulación del vómito por: bajalenguas, dedos, ipeca; compresión ocular, agacharse, Trendelemburg y recorrido digital de la circunferencia del ano.
La compresión del seno carotídeo debe efectuarse cuida-dosamente, con monitoreo ECG, y debe ser evitado en pacientes añosos. Una vía EV, con atropina y lidocaína deben estar preparadas para su uso inmediato. Hay numerosos casos de reportes de problemas por esta técni-ca. La cabeza del paciente debe rotarse hacia la izquierda; debe iniciarse una compresión firme del seno carotídeo derecho, en la bifurcación carotídea, cercana al ángulo de la mandíbula. Nunca debe efectuarse en forma bilateral. Si se encuentra previamente la presencia de un soplo caro-tídeo debe evitarse la compresión.
Adenosina y verapamilo
Estudios clínicos han confirmado la efectividad de la adenosina en las TPSV, no produce hipotensión y por su vida media corta es considerado un agente seguro. Es recomendado como droga de elección en la TPSV con paciente estable, excepto en pacientes asmáticos. El verapamilo debe administrarse muy lentamente; la dosis recomendada es de 2.5 a 5.0 mg EV dados en 2 minutos. Cuando se trata a ancianos o personas con presión san-guínea inferior a la normal, debe iniciarse con dosis menores (2 a 4 mg) en 3 a 4 minutos. Una segunda dosis de 5 a 10 mg puede darse a los 15 a 30 minutos si la TPSV persiste o la TA es aceptable.
De producirse un inquietante descenso en la TA, este puede ser revertido con 0.5 a 1.0 g EV de cloruro de cal-cio administrado lentamente. Algunos centros efectúan 5 a 10 minutos antes de administrar verapamilo, pero no puede recomendarse rutinariamente por la falta de datos suficientes. Si se produce fallo hemodinámico y persiste la TPSV está indicada la cardioversión.
Taquicardia auricular no paroxística
Esta arritmia es secundaria a eventos primarios. La causa más común es la intoxicación digitálica. Cuando el evento
primario es corregido, puede terminar la taquicardia auri-cular. Su mecanismo de producción supone al rápido dis-paro de un foco automático dentro de cualquier aurícula debido a un aumento de la automaticidad. Si bien las for-mas paroxisticas y no paroxísticas de taquicardia auricular pueden no ser distinguidas en el ECG (por lo tanto es importante una H.C.) pueden presentarse ciertas pistas ECG de importancia. En los pacientes no digitalizados, la taquicardia auricular paroxística es usualmente asociada con una conducción AV 1:1. La taquicardia auricular no paroxística se caracteriza por un bloqueo AV. La frecuencia ventricular puede ser irregular o regular dependiendo de la constancia del bloqueo AV.
Resumen del criterio ECG
- Frecuencia: la frecuencia auricular es generalmente de 140 a 220 latidos por minutos.
- Ritmo: El ritmo auricular es regular. El ritmo ventricular es casi siempre regular con una conducción AV 1:1 cuando la frecuencia auricular está por debajo de 200. Con la varie-dad no paroxística el bloqueo AV 2:1 es común. Pueden ocurrir mayores grados de bloqueo.
- Ondas P: Son difíciles de identificar porque pueden ser enmascaradas por las ondas T. Ellas, generalmente difieren de las ondas P cuando se las compara. Sin embargo, espe-cialmente en la variedad no paroxística las ondas P pueden ser bastante similares a las ondas P de origen sinusal. - Intervalo PR: puede estar normal o prolongado. - Intervalo QRS: puede ser normal o prolongado debido al bloqueo de rama o a una conducción aberrante.
Ritmos ventriculares y supraventriculares con complejos anchos
Muchas veces se puede encontrar dificultosa la diferen-ciación entre las taquicardias ventriculares y las supraven-triculares con conducción ventricular aberrante o bloqueos de rama previos. El problema es complejo y algunas veces la diferencia es virtualmente imposible, aún por expertos en ECG.
La significación clínica de esta diferencia, sin embargo es considerable. La taquicardia ventricular es una arritmia que pone en riesgo la vida, requiriendo tratamiento in-mediato; mientras que las arritmias supraventriculares usualmente son menos peligrosas.
Un punto extremadamente importante de recordar, es que el tratamiento de taquicardia rápida, con QRS ancho y
re-gular con agentes como verapamilo, en la creencia que aquellas pueden representar una taquicardia supraventri-cular con conducción aberrante, puede tener consecuen-cias desastrosas cuando se trata de TV, lo cual es lo más común.
Las taquicardias con QRS ancho de origen incierto deben ser consideradas como TV dado que entre el 80 al 90% son ventriculares y tratadas como tal.
Por ejemplo en presencia de deterioro hemodinámico, la cardioversión eléctrica debe ser emergente. Si el paciente esta estable y con una taquicardia con QRS y ancho, no debe tratarse con verapamilopero considerar agentes como la amiodarona.
REGLA Nº 1:Taquicardia con QRS ancho es TV hasta que se demuestre lo contrario.
REGLA Nº 2: Taquicardia con QRS ancho es TV hasta que se demuestre lo contrario.
REGLA Nº 3: Siempre recordar la regla Nro.1 y Nº 2.
El diagnóstico diferencial de la taquicardia con QRS ancho (> 120 milisegundos) ha sido siempre un reto al momento de establecer si se trata de una arritmia de origen supraventricular o ventricular. Su manejo terapéutico ini-cial debe estar bien establecido entre los médicos en gen-eral, siendo, muchas veces, conveniente postergar para un segundo tiempo su esclarecimiento etiológico y su tratamiento crónico o definitivo en manos del especialista.
Frente a una taquicardia regular con QRS ancho se plan-tean los siguientes diagnósticos diferenciales:
- Taquicardia ventricular
- Taquicardia supraventricular (TSV) con bloqueo de rama preexistente.
- TSV con bloqueo de rama funcional
- TSV con conducción anterógrada por haz anómalo. Como medidas generales iniciales se podrían mencionar: - Ingresar al paciente rápidamente en el departamento de emergencias. Y/o internar al paciente en una unidad de cuidados intensivos (UCO/UTI) con todos los materiales necesarios para la resolución de emergencias cardiovascu-lares.
- Valorar inicialmente la tolerancia hemodinámica de la arritmia.
- Realizar un registro claro de la taquicardia: ECG de 12 derivaciones.
- Una vez finalizada la arritmia, realizar nuevo registro de ECG (visualizar si durante el ritmo sinusal aparece con-ducción por vía accesoria.)
VALORAR HISTORIA CLÍNICA, EXPLORACION FISICA Y TO-LERANCIA HEMODINAMICA DE LA ARRITMIA:La Historia Clínica, en especial el antecedente de cardiopatía estruc-tural, sobre todo de infarto de miocardio es de especial importancia, ya que una taquicardia regular con QRS ancho en un paciente con antecedentes de infarto de mio-cardio es ventricular hasta que se demuestre lo contrario. Este sencilllo criterio clínico es más sensible y específico que la mayoría de lo criterios electrocardiográficos.
La exploración física debe ser rápida y dirigida para es-tablecer fundamentalmente la tolerancia hemodinámica de la arritmia, diagnosticar cardiopatía estructural asocia-da y ayuasocia-dar al diagnostico diferencial entre supraventricu-lar y ventricusupraventricu-lar (signos de disociación AV: ondas"a" cañón en pulso yugular, primer ruido variable).
La tolerancia hemodinámica de una arritmia no solo depende de su origen ventricular o supraventricular, sino de otros factores como la presencia de cardiopatía estruc-tural, función miocárdica previa, fármacos, enfermedades concomitantes, etc.
Criterios diagnósticos electrocardiográficos Los criterios clásicos son los siguientes: - disociación AV
- capturas y/o fusiones - criterios de anchura del QRS - criterios morfológicos (Ver cuadro 1)
La presencia de disociación auriculoventricular es muy es-pecífica pero muy poco sensible (E 100%, S 25%). Hay que observarla en las derivaciones D1 y V1 y explorar el pulso venoso del cuello.
La presencia de capturas y fusiones son igualmente muy específicas pero muy poco sensibles.
El valor predictivo positivo de la anchura del QRS, depende si el paciente está o no en tratamiento con fármacos antiarrítmicos. (Ver cuadro 2)
Los criterios morfológicos de V1 a V6 son difíciles de
dar, tienen una sensibilidad y especificidad limitada y muchas veces resultan discordantes. Se podrían resumir en
el siguiente cuadro:
Uno de los algoritmos más utilizados para el diagnóstico diferenciales es el propuesto por los hermanos Brugada, que según los propios autores posee una sensibilidad y una especificidad del 96 y 98 % respectivamente: (Ver cuadro 3)
Tratamiento inicial
Drogas para Taquicardias de complejos anchos
Amiodarona Clase IIa Procainamida Clase IIb Lidocaína Clase IIb
Bretilio Clase indeterminada Propafenona Clase indeterminada Flecainida Clase indeterminada
Cuadro 1 - Tabla para diagnóstico diferencial entre TV y TPSV