Capítulo 22
Otras carencias de micronutrientes y desórdenes nutricionales menores
NEUROPATÍAS NUTRICIONALES
El sistema nervioso es la estructura de comunicaciones dentro del cuerpo y es sumamente complejo. Si no funciona de modo adecuado las consecuencias pueden ser serias. El sistema nervioso necesita oxígeno y nutrientes, y obtiene su energía de los carbohidratos. Una serie de enzimas complejas controla su funcionamiento. Estas enzimas son proteínas, y su
actividad requiere la participación de varias vitaminas. No es de sorprender, por lo tanto, que las deficiencias nutricionales puedan causar síntomas y signos que indican una insuficiencia o lesión del sistema nervioso.
La relación entre la dieta y el sistema nervioso no se ha comprendido suficientemente, y el tema está más allá del ámbito de esta publicación. Sin embargo, es importante para todas las personas del campo médico tener en cuenta que cualquier enfermedad del sistema nervioso puede tener un origen nutricional. Si no es posible lograr un diagnóstico exacto de una enfermedad nutricional, a quien la sufre se le debe advertir y ayudar para que consuma una alimentación balanceada.
El grupo de vitaminas B tiene una función especial en relación con el sistema nervioso.
Estas vitaminas se encuentran por lo general en las capas externas de los granos de cereales.
La molienda tiende a reducir la cantidad de vitaminas B en cereales y harinas. La carencia de vitaminas B es por eso común y es posible que aumenten los casos de neuropatías. Por
ejemplo, un brote de neuropatía en una institución en Tanzania se originó por un cambio en la dieta al pasar de un maíz poco molido a uno altamente refinado, como fuente principal de energía.
Las neuropatías pueden ocasionar debilidad y sensación de pinchazos de alfileres y agujas en los pies, grave dolor de quemazón, ataxia, sordera nerviosa, molestias en la visión, reflejos ausentes o exagerados y otros síntomas. Existe una gran sobreposición en el origen de muchas de estas condiciones y su clasificación es difícil.
Los signos neurológicos del beriberi seco y de la carencia de tiamina en alcohólicos
(polineuropatía alcohólica y el síndrome denominado Wernicke-Korsakoff) están descritos en el Capítulo 16 y el síndrome de pies calientes debido a carencia de ácido pantoténico se mencionó en el Capítulo 11. Estas condiciones patológicas son polineuropatías que afectan los nervios periféricos o se deben a lesiones del sistema nervioso central (en la encefalopatía de Wernicke). Es probable que individuos con formas mixtas a menudo no se diagnostiquen correctamente. Puede ser difícil distinguir con exactitud entre complicaciones neurológicas resultantes de carencias de nutrientes y las que resultan de medicamentos o toxinas (por ejemplo, el latirismo descrito en el Capítulo 34).
Como se discute más adelante, la carencia de vitamina B6 secundaria al tratamiento de tuberculosis con isoniacida puede llevar a una polineuritis. La causa de un reciente brote de neuritis óptica y una neuropatía epidémica en Cuba no se ha establecido con certeza. El brote cesó pero es casi seguro que fue el resultado de una carencia de nutrientes, con mucha probabilidad una carencia dietética de tiamina. El konzo, una enfermedad neurológica
epidémica, es el resultado de un excesivo consumo de cianuro en quienes consumen yuca tóxica (véanse los Capítulos 26 y 34).
CARENCIA DE RIBOFLAVINA (ARRIBOFLAVINOSIS)
La carencia alimentaria de riboflavina con signos clínicos está muy extendida a nivel mundial, tanto en países industrializados como en desarrollo. En los Estados Unidos, una encuesta de nutrición en diez estados, demostró un estado deficiente de riboflavina en más del 12 por ciento de los sujetos y en un 27 por ciento de las personas examinadas de raza negra. En muchos estudios en países pobres, se encontró que la carencia de riboflavina es muy abundante y afecta con frecuencia hasta el 40 por ciento de la población. Como se describió, las principales características clínicas son lesiones de la boca. Esta carencia no provoca una enfermedad que amenace la vida o produzca una seria morbilidad.
Las anormalidades más comunes observadas en la carencia de riboflavina son estomatitis angular y queilosis de los labios (Foto 40). La estomatitis angular ocasiona fisuras o grietas en la piel que se irradian desde los ángulos de la boca. Algunas veces las lesiones se
extienden hasta la membrana mucosa dentro de la boca. Las grietas tienen una apariencia de rojo vivo pero pueden volverse amarillentas como resultado de infección secundaria. En la queilosis hay fisuras dolorosas en los labios superior e inferior. Los labios se pueden hinchar y denudar en la línea de cierre (comisura labial). Las lesiones pueden ser rojas e inflamadas o secas y cicatrizadas.
La glositis (inflamación de la lengua) se desarrolla a veces y comprende una denudación irregular, atrofia papilar y la denominada lengua magenta. Estas condiciones no se deben exclusivamente a la carencia de riboflavina.
La dermatitis escrotal en varones y la dermatitis vulvar en mujeres han sido descritas en las carencias de riboflavina inducidas experimentalmente. La piel afectada por lo general presenta un intenso prurito y tiende a descamarse.
Ciertas anormalidades en los ojos, que incluyen enrojecimiento y vascularización (vasos sanguíneos visibles), fotofobia y lagrimeo, se han asociado con carencia de riboflavina.
Una condición de la piel denominada discebácea se puede presentar cerca de la nariz.
Las personas afectadas casi siempre presentan varios signos de carencia al mismo tiempo (Figura 14).
Los exámenes de laboratorio para evaluar el estado de riboflavina casi siempre se basan (como en el caso de otras vitaminas solubles en agua) en la excreción urinaria de la
vitamina. Un nivel por debajo de 30 µg de riboflavina por gramo de creatinina se considera bajo. El estado de riboflavina en una persona se determina mejor al medir el alza de la actividad de glutatión-reductasa en los eritrocitos. Pero en los países en desarrollo pocos laboratorios de hospitales están capacitados para realizar este tipo de pruebas.
FIGURA 14
Características de la carencia de riboflavina (arriboflavinosis)
El tratamiento consiste en altas dosis orales de riboflavina por unos cuantos días, seguidas de dosis más bajas que se pueden necesitar durante un período prolongado, excepto si se
consume una dieta rica en riboflavina. Una dosis de 10 mg de riboflavina dos veces al día durante una semana, seguida por 4 mg diarios por varias semanas es la dosis recomendada.
El consumo dietético de aproximadamente 1 a 1,5 mg por día será protector. La leche es una fuente particularmente rica de riboflavina.
PIRIDOXINA O CARENCIA DE VITAMINA B6
Una deficiencia alimentaria primaria de vitamina B6 que ocasione síntomas de enfermedad es muy rara, debido a que incluso las dietas más pobres contienen cantidades adecuadas de esta vitamina.
La carencia de piridoxina tiene lugar en los países en desarrollo, sobre todo como
consecuencia del tratamiento de la tuberculosis con isoniacida. Esta sustancia, que es muy efectiva y se puede tomar por vía oral, se introdujo como tratamiento para la tuberculosis a principios de la década de 1950 y llegó a ser muy utilizada, y en parte reemplazó a la inyección de estreptomicina que hasta entonces era la terapia utilizada. A pesar del desarrollo de otras medicinas, la isoniacida todavía se utiliza mucho. La tuberculosis, en gran parte controlada en los países industrializados en la década de 1970, hoy se encuentra en resurgimiento, con casos resistentes a medicamentos y otros que se relacionan con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) lo que preocupa a las autoridades de salud pública. En muchos países africanos y asiáticos la tuberculosis es muy común y es una causa importante de morbilidad y mortalidad.
Probablemente, la isoniacida en grandes dosis por períodos prolongados, precipite la carencia de vitamina B6. Se dice que aumenta las necesidades de vitamina B6.
La deficiencia casi siempre se manifiesta por anormalidades neurológicas, que incluyen una neuritis periférica, con dolor grave en las extremidades, tanto superiores como inferiores. La experiencia en África oriental demostró que debido al dolor, los pacientes rurales no podían caminar hasta los centros de salud para ser examinados o para obtener su medicina.
Se recomienda que los enfermos de tuberculosis a quienes se trata con isoniacida reciban de 10 a 20 mg de piridoxina por vía oral cada día. Desgraciadamente, la piridoxina es mucho más cara que la isoniacida. Por lo tanto el suministro de la vitamina aumenta de modo significativo el costo del tratamiento.
Se ha sugerido que en ciertas partes del mundo, particularmente en Tailandia, el bajo
consumo de vitamina B6 puede ser responsable de cálculos en la vejiga urinaria. Se sabe que la vitamina B6 aumenta la excreción de oxalatos en la orina y que la carencia de vitamina B6 lleva a un riesgo mayor de formación de cálculos de oxalato en el riñón o en la vejiga.
Los anticonceptivos hormonales se han asociado con carencias de folato y vitamina B6. Sin embargo, con las píldoras anticonceptivas más recientes no se ha visto carencia de vitamina B6. Se dice que la vitamina B6 por vía oral reduce la náusea de algunas mujeres en los
primeros meses del embarazo.
Existe un síndrome congénito sumamente raro, llamado enfermedad genética sensible a la piridoxina. Hay hiperirritabilidad, convulsiones y anemia en los primeros días de vida. A menos que se trate muy temprano con vitamina B6, el niño desarrolla un serio retardo mental permanente.
DESÓRDENES NUTRICIONALES DE MENOR IMPORTANCIA Y SIGNOS CLÍNICOS
Las enfermedades más importantes y serias debidas a deficiencias nutricionales han sido tratadas. Se han descrito en términos de síndromes o entidades patológicas y no han sido clasificadas según su etiología. Otras condiciones clínicas pueden también surgir de deficiencias alimentarias y algunas llevar a los desórdenes ya descritos. En algunas se
pueden observar signos físicos pero sin ocasionar mayor alteración o incapacidad. A veces, a pesar que se manifiestan en personas malnutridas, su causa no se puede aclarar con
exactitud. Todas ellas tienen alguna importancia y se deben buscar porque un trabajador médico puede investigar la dieta de un paciente y por lo tanto puede ser de utilidad para impedir el comienzo de una enfermedad más seria. Se deberían realizar, sobre todo, exámenes rutinarios de grupos de personas como los que se hacen en colegios, cárceles e instituciones, o durante encuestas de salud en la comunidad. Estos desórdenes menores pueden servir como indicadores del estado alimentario de la comunidad en general.
Piel seca escamosa o xerosis
La piel normal es suave, ligeramente grasosa y con un brillo sano. En la xerosis la piel pierde estas características y se vuelve seca, escamosa y bastante áspera al tacto. En algunas partes la piel tiende a levantarse en copos similares a la caspa en el cuero cabelludo. Se considera que esta condición se debe en forma particular a carencia de vitamina A. Sin embargo, la falta de proteína y grasa puede también ser, en parte, la causa.
Piel con fisuras o cuarteada (dermatosis en mosaico)
Esta condición se encuentra por lo general en la parte inferior de la pierna. La piel se
asemeja a un pavimento o a un pantano de barro seco y rajado por el sol. Existen islotes de piel bastante normal, cada uno circundado por una grieta poco profunda. Los bordes pueden ser escamosos o descamados. Las carencias de proteína y vitamina A pueden ser, en parte, la causa del desorden; también pueden ser factores determinantes la suciedad y la exposición alterna a la sequedad y a la humedad en condiciones de calor.
Hiperqueratosis folicular
La hiperqueratosis folicular Tipo I consiste en lesiones que se perciben erizadas al tacto, consistentes de múltiples pápulas secas y duras. Se observan en particular sobre la parte posterior de los brazos. En una inspección de cerca se ve que surgen de los folículos pilosos.
Esta condición se asocia con una carencia de vitamina A y quizá también de riboflavina.
Cuadro 29
Signos que se deben buscar en un examen del estado nutricional Parte del cuerpo examinada Cambios posibles o desórdenes
Cabello Cambio de color
Cambio de textura
Ojos Manchas de Bitot
Xerosis y xeroftalmía Queratomalacia
Palidez de la conjuntiva del párpado inferior Vascularización de la córnea
Boca Estomatitis angular
Queilosis Glositis
Lengua atrófica Edema de la lengua Dientes jaspeados Dientes cariados
Encías inflamadas o sangrantes Palidez de la lengua
Piel Edema Hiperqueratosis folicular Piel cuarteada
Piel seca escamosa Hiperpigmentación Úlceras
Hemorragias
Palidez debajo de las uñas Sistema nervioso central Apatía
Irritabilidad
Anestesia o cambios sensoriales Dolor en las pantorrillas
Marcha anormal Pérdida de reflejos
Desarrollo mental insuficiente Demencia
Esqueleto Deformidad (ejemplo, rodillas juntas) Rosario del raquitismo
Hinchazón ósea Fluorosis del esqueleto Otros Agrandamiento de la tiroides
La hiperqueratosis folicular Tipo II tiene apariencia similar y es común en el tronco o los muslos. La piel circundante es menos seca, y se observa en las bocas de los folículos pilosos un pigmento café de sangre desnaturalizada. Esta condición quizá se debe a carencia de vitamina C.
Disebácea (seborrea naso-labial)
Esta condición, en la que tapones de queratina amarillenta surgen de los folículos, se observa generalmente en cada uno de los lados de la nariz y algunas veces se extiende a otras partes de la cara. Se considera que se debe a carencia de riboflavina.
Cuadro 30
Carencias y signos asociados
Carencia Desorden asociado Carencia Desorden asociado
Vitamina A Hiperqueratosis folicular, Tipo I Ceguera nocturna
Manchas de Bitot
Vitamina D Deformidad
Rosario del raquitismo Hinchazón ósea
Xerosis conjuntival Xerosis corneal Queratomalacia
Posiblemente además piel seca escamosa y piel cuarteada
Piernas en arco Rodillas juntas
Riboflavina (ariboflavinosis)
Estomatitis angular Queilosis de los labios Dermatitis escrotal o genital
Posiblemente, además, hiperqueratosis folicular,
edema de la lengua, lengua magenta y glositis manchada Vascularización de la córnea
Proteino- energética
Emaciación Apatía Irritabilidad Edema Dermatitis
Cambios en el cabello Reducción de peso Reducción de la estatura Pequeña circunferencia del brazo
Reducción en el espesor de los pliegues cutáneos Tiamina Edema
Anestesia
Sensibilidad de las pantorrillas Marcha anormal
Diversos signos del sistema nervioso central
Yodo Agrandamiento de la tiroides Cretinismo
Sordomudez Retardo mental
Niacina Hiperpigmentación Dermatitis pelagrosa Lengua atrófica Diarrea
Signos mentales
Flúor Dientes careados
Dientes jaspeadosa Cambios óseosa
Vitamina C Encías inflamadas o sangrantes
Petequias u otras hemorragias en la piel Otras hemorragias
Hiperqueratosis folicular. Tipo II Inflamaciones subperiósteas sensibles
Hierro Anemia
Conjuntiva pálida del párpado inferior
Palidez de la lengua Palidez del lecho de la una Crecimiento deficiente Poco apetito
a De exceso, no-carencia, de flúor.
Dermatitis escrotal (o genital)
La piel del escroto (o la región genital en las mujeres) se afecta, se vuelve seca e irritada.
Puede existir descamación, prurito intenso e infección secundaria. La carencia de riboflavina (y posible carencia de otras vitaminas B) parece ser la causa.
Edema de la lengua
La lengua se inflama, con muescas en los lados correspondientes a los dientes. Las papilas por lo general son salientes. Esta afección se asocia con carencia de riboflavina y niacina.
Lengua atrófica
La lengua es mucho más pareja que lo normal, generalmente enrojecida (color magenta) y carece de las papilas normales. Puede ser dolorosa. Esta afección puede ser causada por falta de niacina y otras vitaminas B.
Glositis manchada
La lengua muestra una descamación irregular, como manchas, que a menudo son áreas ovaladas rojas e inflamadas. En general el resultado de la carencia de riboflavina y algunas veces se puede presentar con edema de la lengua.
Inflamación de las parótidas
La inflamación de las glándulas parótidas se puede percibir como un área firme justo en frente de y ligeramente por debajo del meato (orificio) de la oreja. La inflamación casi siempre es bilateral. Puede desaparecer por completo después de consumir una dieta balanceada durante 6 a 12 meses. Se asocia con carencia de proteína.
Úlceras tropicales
Las úlceras tropicales afectan la parte inferior de la pierna y pueden ser simples o múltiples.
Son crónicas, algunas veces grandes y no es raro que estén infectadas. La causa no se ha aclarado completamente pero puede ser nutricional. Las úlceras tropicales son raras en personas bien nutridas.
EXAMEN DEL ESTADO NUTRICIONAL
En el examen del estado nutricional, se debe registrar el nombre, sexo y edad de la persona.
Si la persona es una mujer, se debe anotar si está embarazada o amamantando a su bebé. El Cuadro 29 resume los signos que se deben buscar en el examen. Asimismo se deben tomar las siguientes medidas:
estatura;
peso;
espesor de los pliegues de piel (para lo cual es necesario contar con calibradores especiales);
hemoglobina;
hematocrito;
ferritina sérica;
circunferencia del brazo;
circunferencia del tórax;
circunferencia de la cabeza.
También es importante anotar otras observaciones que puedan tener importancia para el caso, por ejemplo, infección parasitaria o córnea cicatrizada.
El Cuadro 30 suministra una lista de desórdenes causados por estas carencias.
FOTO 40
Estomatitis angular y queilosis de los labios por carencia de riboflavina
