Género Streptococcus. Importancia clínica

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Género Streptococcus

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Importancia clínica de los

estreptococos

Enfermedades supurativas Secuelas no supurativas Con producción de material purulento (pus) Postestreptococ-cias. Sin producción

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Estreptococcias

Enfermedades supurativas Debidas a invasividad Debidas a toxi-infección Erisipela Fiebre escarlatina TSLS Fascitis necrosante Spe A, B, C

• Impétigo, infección de heridas

• Faringoamigdalitis, sinusitis, otitis media,

angina de Ludwig

• Bronquitis, neumonía

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Afecciones por la Spe (A, B y C)

Toxi-infecciones

 Erisipela: fiebre y placas edematosas

rojo escarlata brillante en la piel

 Fiebre escarlatina: fiebre, molestias

oculares, erupciones con descamación, lengua en fresa

 TSLS o STSS: Cursa con graves

septicemias debidas a cepas Inv+

 Fascitis necrotizante: Ocurren necrosis internas que avanzan hacia la superficie

 S. aureus: La liberación de la TSST-1 ocurre in situ; ésta se absorbe hacia la sangre (el µo no), afectando varios órganos

Piod

ermiti

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Estreptococcias

Secuelas no supurativas Fiebre reumática Glomerulitis autoinmune Endocarditis autoinmune Artritis autoinmune Nefritis infecciosa + Glomerulitis Mitral 75% Aórtica 30% Otras 5% Tejido endotelial: cicatrización en faringe

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Fiebre reumática

Determinantes antigénicas “compartidas”:

• En el humano: miosina, tropomiosina, Vn, Ln y N-ac--glucosamina • En el o: Proteína M (M5), proteínas de 60 y 67 MDa y N-ac--glucosamina M5

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Glomerulonefritis

Determinantes antigénicas comunes:

OJO: Nefritis infecciosa y,

posteriormente, glomerulitis autoinmune

• En el o: la proteína M12 • En el humano: ciertas proteínas glomerulares M12

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Fiebre puerperal:

 o: Estreptococos gpo B (↓ casos por el grupo A)

 Septicemia post-parto

Sepsis neonatal:

 o: Estreptococos gpo B (↓ casos por el gpo A)

 Septicemia por estreptococos que colonizan la

vagina materna; ocurre por no aseptizar el cordón umbilical antes del corte

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Otras estreptococcias

Endocarditis bacteriana subaguda:

 o: Estreptococos del grupo Viridans

 2 requisitos:

a)la superviviencia del o en la sangre; y

b)una previa lesión en la válvula cardíaca

Infecciones urinarias vía ascendente:

 o: Enterococcus faecalis

 Uretritis, cistitis, pielonefritis

septicemia  artritis, meningitis y/o endocarditis

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

o

versus

estreptococcias

 hemolíticos PADECIMIENTO S. pyogenes ESDI Las 4 enfermedades por la Spe Las 2 afecciones autoinmunes

Estreptococos B Fiebre puerperal y sepsis neonatal

Estreptococos C y G

ESDI excepto angina de Ludwig

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

o

versus

estreptococcias

 y no hemolíticos Estreptococos del grupo Viridans Enterococcus faecalis PADECIMIENTO Endocarditis bacteria-na subaguda (# 1) Caries UTIs (# 3 ó 4) Septicemia Endocarditis

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Factores de virulencia

Función Factores virulencia

Enzimas anti- fagocitosis

C5a hidrolasa (peptidasa)

Adhesinas ALT, Prot M (piel), Prot F (VR)

DNAsa y fosfatasa Estructuras anti-fagocitosis Cápsula (ác. hialurónico) y Prot M Hidrólisis de quimioatrayentes

Prot M: adsorbe prot H e IgGs por el Fc

Invasinas: Prot M y Prot F

(grupo A Inv+₎

Moléculas para evasión

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Factores de virulencia

Hemolisinas Estreptolisinas O y S

Exotoxinas Spe, muy similar a la TSST-1; _{ambas son superAgs}

Bacteriófagos T12 y T14 → genes para la producción de Spe

Inactivación de antibióticos

-lactamasas en E. faecalis y en ciertas cepas de S. pyogenes.

Van XHAB en algunas cepas de

E. faecalis

Diseminación Hialuronidasa, colagenasa, estreptoquinasa

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Patogenicidad comprobada:

Enterococcus faecalis (1984)

• Segundo o tercer agente más frecuente a nivel nosocomial

• Ocasiona cerca

del 12% de todas las infecciones intrahospitalarias

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Enterococcus:

Sustancia de agregación (AS)

 Una célula potencialmente receptora libera

feromonas que promueven la aproximación de enterococos donadores hacia ella y, por ende, la secuencial transferencia de diversos plásmidos

 Promueve la adherencia a tejidos

 Dos plásmidos con

transferencia inducible por feromonas: pCF10 –de resistencia a

tetraciclina– y pAD1

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Papel de las feromonas y de la AS de E. faecalis en la

transmisión horizontal de resistencia a los antibióticos

feromona pAD1 Sustancia de agregación (AS) pAD1 AS Cepa receptora de E. faecalis

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Resistencia a vancomicina

• Debe usarse, exclusivamente, para tratar infecciones graves,

principalmente si el agente etiológico es Gram positivo

Resistencia

Ac

ción

del

antibiótico

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Factores de virulencia del neumococo

• Cápsula: es antifagocitaria e impide la libre difusión de opsoninas

• ALT: adhesión, potencian la vía alterna y la liberación de IL-1β; son proinflamatorios

• IgA hidrolasa: escinde a los Acs de la clase IgA

• Neumolisina: citotóxica; impide el mov ciliar de la mucosa respiratoria

• PspA: interfiere la activación del C´

• Autolisina: fomenta la liberación de neumolisina, ALT y otros componentes de la PC

µo PspA‒_{→ RIP}

µo PspA+_{→ crecen y}

au-mentan C3, PCR, C1, C4,…, proteínas fase aguda

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S. pneumoniae

 Sinusitis, otitis media, oftalmías  Bronquitis, NEUMONÍA LOBAR Serotipos 1, 4, 5, 6B, 9V, 14, 18C, 19F, 23F  Septicemia, endocarditis, MENINGITIS  45,000 decesos anuales en EUA

Martillo, yunque y estribo

Serotipo 14

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Dx de lab de las estreptococcias

De corte microbiológico De corte inmunológico Inmunopp de Lancefield Coaglutinación Titulación de ASTO Sensibilidad a 0.02-0.04 U de bacitracina CAMP

Hidrólisis del hipurato Esculinasa

Sensibilidad a optoquina 6.5% NaCl

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1. HCl 0.2N, 2. Centrifugación SOBRENADANTE Suero anti-A

Inmunoprecipitación de Lancefield

CHO C 24 h, T° amb + CHO C Acs anti-A Cultivo puro

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Coaglutinación

Cepa Cowan I 1. Una gota SSI

3. Homogeneizar 5. Mezclar 6. Dejar 2´ 7. Lectura 2. Una asada Suero anti-A 4. Una gota del µo

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Coaglutinación

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Reacción de Quellung o hinchamiento capsular Centrifugación SEDIMENTO 2. Dejar secar 3. Tinción negativa 4. Medición de la cápsula a inmersión

6. Suero anti CHO

capsular de neumococo

7. Dejar secar

8. Tinción negativa 9. Medición de la

cápsula a inmersión

1. Una gota 5. Una gota

LCR o un cultivo puro

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