Género Streptococcus. Importancia clínica

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Texto completo

(1)

Género Streptococcus

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Importancia clínica de los

estreptococos

Enfermedades supurativas Secuelas no supurativas Con producción de material purulento (pus) Postestreptococ-cias. Sin producción

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Estreptococcias

Enfermedades supurativas Debidas a invasividad Debidas a toxi-infección Erisipela Fiebre escarlatina TSLS Fascitis necrosante Spe A, B, C

Impétigo, infección de heridas

Faringoamigdalitis, sinusitis, otitis media,

angina de Ludwig

Bronquitis, neumonía

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Afecciones por la Spe (A, B y C)

Toxi-infecciones

Erisipela: fiebre y placas edematosas

rojo escarlata brillante en la piel

Fiebre escarlatina: fiebre, molestias

oculares, erupciones con descamación, lengua en fresa

TSLS o STSS: Cursa con graves

septicemias debidas a cepas Inv+

Fascitis necrotizante: Ocurren necrosis internas que avanzan hacia la superficie

 S. aureus: La liberación de la TSST-1 ocurre in situ; ésta se absorbe hacia la sangre (el µo no), afectando varios órganos

Piod

ermiti

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Estreptococcias

Secuelas no supurativas Fiebre reumática Glomerulitis autoinmune Endocarditis autoinmune Artritis autoinmune Nefritis infecciosa + Glomerulitis Mitral 75% Aórtica 30% Otras 5% Tejido endotelial: cicatrización en faringe

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Fiebre reumática

Determinantes antigénicas “compartidas”:

• En el humano: miosina, tropomiosina, Vn, Ln y N-ac--glucosamina • En el o: Proteína M (M5), proteínas de 60 y 67 MDa y N-ac--glucosamina M5

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Glomerulonefritis

Determinantes antigénicas comunes:

OJO: Nefritis infecciosa y,

posteriormente, glomerulitis autoinmune

• En el o: la proteína M12 • En el humano: ciertas proteínas glomerulares M12

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Fiebre puerperal:

 o: Estreptococos gpo B (↓ casos por el grupo A)

 Septicemia post-parto

Sepsis neonatal:

 o: Estreptococos gpo B (↓ casos por el gpo A)

 Septicemia por estreptococos que colonizan la

vagina materna; ocurre por no aseptizar el cordón umbilical antes del corte

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Otras estreptococcias

Endocarditis bacteriana subaguda:

 o: Estreptococos del grupo Viridans

 2 requisitos:

a)la superviviencia del o en la sangre; y

b)una previa lesión en la válvula cardíaca

Infecciones urinarias vía ascendente:

 o: Enterococcus faecalis

 Uretritis, cistitis, pielonefritis

septicemia artritis, meningitis y/o endocarditis

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o

versus

estreptococcias

 hemolíticos PADECIMIENTO S. pyogenes ESDI Las 4 enfermedades por la Spe Las 2 afecciones autoinmunes

Estreptococos B Fiebre puerperal y sepsis neonatal

Estreptococos C y G

ESDI excepto angina de Ludwig

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o

versus

estreptococcias

 y no hemolíticos Estreptococos del grupo Viridans Enterococcus faecalis PADECIMIENTO Endocarditis bacteria-na subaguda (# 1) Caries UTIs (# 3 ó 4) Septicemia Endocarditis

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Factores de virulencia

Función Factores virulencia

Enzimas anti- fagocitosis

C5a hidrolasa (peptidasa)

Adhesinas ALT, Prot M (piel), Prot F (VR)

DNAsa y fosfatasa Estructuras anti-fagocitosis Cápsula (ác. hialurónico) y Prot M Hidrólisis de quimioatrayentes

Prot M: adsorbe prot H e IgGs por el Fc

Invasinas: Prot M y Prot F

(grupo A Inv+)

Moléculas para evasión

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Factores de virulencia

Hemolisinas Estreptolisinas O y S

Exotoxinas Spe, muy similar a la TSST-1; ambas son superAgs

Bacteriófagos T12 y T14 → genes para la producción de Spe

Inactivación de antibióticos

-lactamasas en E. faecalis y en ciertas cepas de S. pyogenes.

Van XHAB en algunas cepas de

E. faecalis

Diseminación Hialuronidasa, colagenasa, estreptoquinasa

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Patogenicidad comprobada:

Enterococcus faecalis (1984)

Segundo o tercer agente más frecuente a nivel nosocomial

Ocasiona cerca

del 12% de todas las infecciones intrahospitalarias

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Enterococcus:

Sustancia de agregación (AS)

Una célula potencialmente receptora libera

feromonas que promueven la aproximación de enterococos donadores hacia ella y, por ende, la secuencial transferencia de diversos plásmidos

Promueve la adherencia a tejidos

Dos plásmidos con

transferencia inducible por feromonas: pCF10 –de resistencia a

tetraciclina– y pAD1

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Papel de las feromonas y de la AS de E. faecalis en la

transmisión horizontal de resistencia a los antibióticos

feromona pAD1 Sustancia de agregación (AS) pAD1 AS Cepa receptora de E. faecalis

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Resistencia a vancomicina

• Debe usarse, exclusivamente, para tratar infecciones graves,

principalmente si el agente etiológico es Gram positivo

Resistencia

Ac

ción

del

antibiótico

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Factores de virulencia del neumococo

Cápsula: es antifagocitaria e impide la libre difusión de opsoninas

ALT: adhesión, potencian la vía alterna y la liberación de IL-1β; son proinflamatorios

IgA hidrolasa: escinde a los Acs de la clase IgA

Neumolisina: citotóxica; impide el mov ciliar de la mucosa respiratoria

PspA: interfiere la activación del C´

Autolisina: fomenta la liberación de neumolisina, ALT y otros componentes de la PC

µo PspA‒ → RIP

µo PspA+ → crecen y

au-mentan C3, PCR, C1, C4,…, proteínas fase aguda

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S. pneumoniae

 Sinusitis, otitis media, oftalmías  Bronquitis, NEUMONÍA LOBAR Serotipos 1, 4, 5, 6B, 9V, 14, 18C, 19F, 23F  Septicemia, endocarditis, MENINGITIS  45,000 decesos anuales en EUA

Martillo, yunque y estribo

Serotipo 14

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Dx de lab de las estreptococcias

De corte microbiológico De corte inmunológico Inmunopp de Lancefield Coaglutinación Titulación de ASTO Sensibilidad a 0.02-0.04 U de bacitracina CAMP

Hidrólisis del hipurato Esculinasa

Sensibilidad a optoquina 6.5% NaCl

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1. HCl 0.2N, 2. Centrifugación SOBRENADANTE Suero anti-A

Inmunoprecipitación de Lancefield

CHO C 24 h, T° amb + CHO C Acs anti-A Cultivo puro

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Coaglutinación

Cepa Cowan I 1. Una gota SSI

3. Homogeneizar 5. Mezclar 6. Dejar 2´ 7. Lectura 2. Una asada Suero anti-A 4. Una gota del µo

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Coaglutinación

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Reacción de Quellung o hinchamiento capsular Centrifugación SEDIMENTO 2. Dejar secar 3. Tinción negativa 4. Medición de la cápsula a inmersión

6. Suero anti CHO

capsular de neumococo

7. Dejar secar

8. Tinción negativa 9. Medición de la

cápsula a inmersión

1. Una gota 5. Una gota

LCR o un cultivo puro

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