La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico de carác-ter progresivo con altas incidencia y prevalencia, sobre todo entre personas mayores, y con pronóstico adverso a pesar de la utilización de nuevos y eficaces tratamientos. La disfunción del corazón es causal de la incapacidad para emitir sangre, y por tanto oxígeno, para cubrir las necesidades de los órganos vitales, y la causa fundamental es un problema de llenado o vaciado del ventrículo izquierdo. La anomalía de la función del corazón en esta situación no puede cubrir las necesidades me-tabólicas de los tejidos y/o sólo lo puede hacer aumentando de modo anormal el volumen telediastólico.
Conceptualmente la IC supone la aparición de síntomas clí-nicos (inicialmente al esfuerzo) tales como disnea, fatiga y/o edemas maleolares junto a una demostración objetiva de dis-función ventricular (en reposo). Se han utilizado diversas combinaciones de criterios clínicos, mayores y menores, capa-ces de realizar un diagnóstico clínico con cierto rigor y sufi-ciente sensibilidad y especificidad: los más difundidos han si-do los criterios de Framingham. No obstante, existe un amplio
E. Gargallo
Servicio de Medicina Interna. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España.
Definición, evaluación y diagnóstico básico
del paciente con insuficiencia cardíaca
margen de error diagnóstico si éste se basa sólo en datos clíni-cos, por lo que se ha tratado de incorporar la realización de una prueba objetiva que determine la función ventricular en el diagnóstico correcto. En los casos dudosos, un tratamiento es-pecífico para estos síntomas seguido de una mejoría clínica puede aceptarse también como criterio diagnóstico de IC. El interés en un diagnóstico precoz y correcto radica en que la instauración temprana del tratamiento adecuado conlleva una mejoría en el pronóstico del síndrome y supervivencia de los pacientes.
La IC representa una situación final a la que se llega por dis-tintos caminos, caracterizada por las alteraciones en la fun-ción ventricular y en la regulafun-ción neurohormonal. Tiene una prevalencia que puede alcanzar al 1-2% de la población adul-ta, y hasta un 8% en mayores de 85 años, y es una de las pri-meras causas de morbimortalidad y de ingreso hospitalario. Los estudios de incidencia y prevalencia adolecen de sesgos por la ausencia de criterios diagnósticos unánimemente acep-tados para su identificación.
Sea cual fuere el mecanismo que genera incapacidad del co-razón para atender a las necesidades de oxígeno tisular se po-nen en marcha una serie de mecanismos compensadores dirigi-dos a mantener el gasto cardíaco. Cuando estos mecanismos de compensación (propiamente cardíacos como la taquicardia y la hipertrofia, o neurohormonales) son insuficientes, aparece el síndrome clínico. Los mecanismos neurohormonales han cobra-do un papel determinante en la fisiopatología de la IC y en su inhibición reside un gran potencial terapéutico. La reducción del volumen minuto se acompaña de la activación del sistema adrenérgico, sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), liberación de arginina-vasopresina, aumento de la liberación de péptido auricular natriurético, endotelinas y citocinas. El au-mento plasmático de estos factores es un indicador de mal pro-nóstico en estos pacientes, y se puede detectar incluso en aquellos con disfunción ventricular asintomática. La activación del SRAA y del sistema adrenérgico, inicialmente compensado-res, puede ser seriamente perjudicial y su inhibición farmacoló-gica modifica inequívocamente el curso de la enfermedad.
En la práctica clínica incluye un grupo heterogéneo de pa-cientes con diferentes enfermedades para las que no hay una prueba o criterio estándar de referencia y que a menudo pre-sentan varios factores determinantes de IC. La mayoría de las definiciones de IC se basan en conceptos fisiopatológicos y tienen poca aplicabilidad en la práctica diaria, pues el diagnós-tico de esta entidad es fundamentalmente clínico, basado en la historia clínica, el examen físico y las pruebas diagnósticas complementarias. Por este motivo, la Sociedad Europea de Cardiología ha formulado una definición con un enfoque prác-tico, que incluye 3 criterios:
Conceptualmente la insuficiencia cardíaca supone la aparición de síntomas clínicos(inicialmente al realizar un esfuerzo) tales como disnea, fatiga y/o edemas maleolares, junto a una demostración objetiva de disfunción ventricular (en reposo).
En los países occidentales, la cardiopatía coronaria y la hipertensión arterialson las causas fundamentales, mientras que en las regiones no desarrolladas lo son la enfermedad valvular reumática y las deficiencias nutricionales.
El diagnóstico de insuficiencia cardíaca es fundamentalmente clínico.
En atención primaria debe realizarse una adecuada anamnesis, examen físico completo y las exploraciones complementarias básicas (radiografía,
electrocardiograma [ECG], analítica). También es necesario, en una primera evaluación, estratificar la capacidad funcional del paciente y realizar una valoración objetiva de la función ventricular, generalmente mediante ecocardiografía.
Puntos clave
1. Presencia de síntomas clásicos como disnea, intolerancia
al ejercicio y/o edemas.
2. Evidencia de disfunción ventricular en una prueba
objeti-va (generalmente ecocardiografía).
3. Respuesta al tratamiento específico de fallo ventricular,
cuando hay dudas en el diagnóstico.
Los primeros 2 criterios se tienen que cumplir en todos los casos. En el estudio de Framingham, los criterios empleados son exclusivamente clínicos (tabla I), y pueden ser útiles para el diagnóstico de presunción o estudios de prevalencia, aun-que se desconoce su valor real en la clínica.
Formas de insuficiencia cardíaca
Insuficiencia cardíaca anterógrada/retrógrada
Las manifestaciones clínicas de la IC son consecuencia de un gasto cardíaco reducido y/o de un estancamiento sanguíneo detrás de los dos ventrículos. Ambos mecanismos parecen operar en la mayoría de las formas crónicas, aunque hay ex-cepciones sobre todo en algunos casos agudos o descompen-saciones agudas de la forma crónica. La situación hemodiná-mica del paciente se puede establecer mediante la evaluación clínica de la perfusión periférica y de los datos de congestión en reposo.
Insuficiencia cardíaca aguda/crónica
La IC crónica es la forma más frecuente. El termino IC aguda se debe reservar para el edema agudo de pulmón y el shock cardiogénico. Entre las causas más frecuentes de IC aguda es-tán el infarto agudo de miocardio (IAM), el bloqueo en la con-ducción cardíaca, la taquiarritmia con respuesta ventricular rápida, la rotura valvular o de cuerdas tendinosas, el tapona-miento cardíaco y la obstrucción severa del flujo pulmonar en la tomboembolia pulmonar (TEP) masiva.
En situaciones de descompensación aguda de una IC cróni-ca hay que intentar establecer la cróni-causa o el mecróni-canismo
preci-pitante; habitualmente se determina con la historia, la explo-ración, el electrocardiograma, la determinación seriada de en-zimas y, ocasionalmente, con el ecocardiograma. Las causas precipitantes más frecuentes son la transgresión dietética con un aporte desproporcionado de sal, taquiarritmias con res-puesta ventricular rápida (sobre todo la fibrilación auricular), un tratamiento incompleto, un problema infeccioso, la TEP, la isquemia coronaria, la administración de fármacos que aumen-tan la retención hidrosalina (antiinflamatorios no esteroideos [AINE], corticoides o estrógenos), o el uso de sustancias que deprimen la función ventricular (bloqueadores beta, algunos antagonistas del calcio, el alcohol, fármacos antineoplásicos, el embarazo o las enfermedades tiroideas).
Insuficiencia cardíaca derecha/izquierda
Este término hace referencia a la presentación predominante de los síntomas de congestión sistémica o pulmonar, respecti-vamente. Tiene una utilidad relativa y no indican necesaria-mente cuál es el ventrículo más serianecesaria-mente afectado.
Insuficiencia cardíaca con bajo y alto gasto
El bajo gasto cardíaco en reposo o durante el ejercicio carac-teriza a la mayoría de las formas de IC; sin embargo, hay situa-ciones asociadas a gasto elevado como: tirotoxicosis, enferme-dad de Paget ósea, fístulas arteriovenosas, beriberi, anemia y embarazo.
Insuficiencia cardíaca sistólica/diastólica
Como se desprende de la definición fisiopatológica de IC, ésta puede ser causada por una disfunción en la eyección de san-gre (disfunción sistólica: fracción de eyección del ventrículo izquierdo [FEVI] menor del 40%) o en el llenado ventricular (disfunción diastólica: FEVI normal con distensibilidad mio-cárdica reducida). En muchas ocasiones ambas formas se pre-sentan en asociación. La IC diastólica se asocia a la edad y al-gunos datos pueden predecirla, como la hipertensión arterial (HTA), obesidad, ausencia de taquicardia, edad avanzada y la ausencia de cardiopatía coronaria o hábito tabáquico, pero el verdadero valor predictivo de estos factores, solos o en combi-nación, no está bien definido. Las causas más frecuentes de disfunción sistólica son la cardiopatía isquémica y la miocar-diopatía dilatada (tabla II).
Etiología de la insuficiencia cardíaca
En los países occidentales la cardiopatía coronaria y la HTA son las causas fundamentales, mientras que en las regiones no desarrolladas lo son la enfermedad valvular reumática y las deficiencias nutricionales (tabla III). Aunque la IC en la actua-lidad suele proceder de un origen isquémico y/o hipertensivo en 3 de cada 4 casos, cualquier cardiopatía puede ser causa de IC en algún momento de la evolución de la enfermedad. La IC es el síndrome final de algunas enfermedades muy prevalentes en el paciente anciano, y en ocasiones es un índice de cierto fracaso en el control y tratamiento de éstas, bien por lo impa-rable de su evolución con las medidas disponibles o bien por un manejo inadecuado de dichas situaciones. El etilismo cró-nico y la IC derecha del paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) suponen también otras causas co-munes de IC. Los principales factores de riesgo predisponen-tes de IC son la edad avanzada, la HTA, la hipertrofia ventricu-lar de cualquier origen y la historia previa de cardiopatía
is-Criterios de insuficiencia cardíaca según estudio de Framingham
Criterios mayores
Disnea paroxística nocturna u ortopnea Ingurgitación yugular
Crepitantes Cardiomegalia Edema agudo de pulmón Galope S3
Presión venosa mayor de 16 cm H2O Tiempo circulatorio mayor de 25 s Reflujo hepatoyugular Criterios menores Edema en tobillos Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural
Capacidad vital pulmonar descendida un tercio del máximo Taquicardia (frecuencia mayor de 120 lat/min)
Para el diagnóstico se requieren 2 criterios mayores o uno mayor y 2 menores.
quémica. Las causas determinantes de fallo cardíaco se divi-den en 3 subgrupos:
1. Alteraciones miocárdicas primarias (miocardiopatía
dila-tada, hipertrófica o restrictiva) o secundarias (miocardiopatía isquémica, alcohólica).
2. Alteraciones mecánicas (valvulopatías, taponamiento
car-díaco).
3. Arritmias (taquiarritmias o bradiarritmias).
La HTA es considerada el factor contributivo más prevalen-te y poderoso para el desarrollo de la enfermedad cardiovas-cular arteriosclerótica. El hecho de ser hipertenso predispone a todas las enfermedades arterioscleróticas comunes: cardio-patía isquémica, enfermedad cerebrovascular, vasculocardio-patía periférica, IC e insuficiencia renal. En España, se considera la HTA el principal determinante de enfermedad cardíaca. Se presenta en cerca del 80% de los casos de IC y en el 66% de los pacientes con fibrilación auricular crónica. En muchos ca-sos es difícil discernir si es un factor determinante de IC o un fenómeno concomitante al de una cardiopatía coronaria.
En la mujer diabética, el riesgo de aparición de IC se multi-plica por 10 y en el varón, por 6. La presencia de diabetes es, por tanto, un factor subyacente de posible aparición de IC que debe sospechar el clínico ante la aparición de cualquier sínto-ma sugerente. Otras causas también a considerar son las val-vulopatías degenerativas (valvulopatía aórtica en el anciano) y las miocardiopatías tóxicas (alcohol) e idiopáticas.
Otros factores independientes de riesgo de desarrollo de IC son la hipertrofia ventricular izquierda, el tabaquismo, la hi-pertrigliceridemia con un cociente colesterol total/colesterol
transportado por lipoproteínas de alta densidad (cHDL) eleva-do, microalbuminuria, obesidad y la disfunción ventricular asintomática. En estos momentos se desconoce la prevalencia real de la disfunción ventricular asintomática, aunque parece ser un problema frecuente, y se ha descrito que hasta el 1-5% de la población adulta puede presentarla dependiendo de la prevalencia de otros factores de riesgo.
El control agresivo de estos factores es esencial para redu-cir el riesgo de evolución a IC.
Evaluación inicial
Ya que el diagnóstico de IC es fundamentalmente clínico, des-de la consulta des-de atención primaria des-debe realizarse una buena aproximación diagnóstica, no sólo para el reconocimiento ini-cial (lo más precoz posible), sino para la evaluación de las po-sibles causas, factores agravantes, grado de activación neuro-hormonal (taquicardia, vasoconstricción periférica, retención hidrosalina), así como valoración de la capacidad funcional. Para ello, es necesaria una adecuada anamnesis, examen físico completo y las exploraciones complementarias básicas (radio-grafía, ECG y analítica). En el estudio inicial del paciente hoy día es imprescindible una valoración objetiva de la función ventricular, generalmente mediante ecocardiografía.
También es necesario, en una primera evaluación, estratifi-car la capacidad funcional del paciente. La clasificación según clase funcional de la New York Heart Association basada en el grado de disnea y/o fatigabilidad (tolerancia al ejercicio) se
Insuficiencia cardíaca: disfunción sistólica y diastólica
Variables Sistólica Diastólica Historia Enfermedad coronaria ++++ + Hipertensión ++ ++++ Diabetes +++ + Enfermedad valvular ++++ – Disnea paroxística ++ +++ Examen físico Cardiomegalia +++ + Tonos débiles ++++ + Galope S3 +++ + Galope S4 + +++ Hipertensión ++ ++++ Regurgitación mitral +++ + Crepitantes ++ ++ Edema +++ + Distensión yugular +++ + Radiografía de tórax Cardiomegalia +++ + Congestión pulmonar +++ +++ ECG Bajo voltaje +++ – Hipertrofia VI +++ +++ Ondas Q ++ + Ecocardiograma
Baja fracción de eyección ++++ –
Dilatación VI ++ –
Hipertrofia VI ++ ++++
Tabla II. Causas de insuficiencia cardíaca
Enfermedad coronaria InfartoIngurgitación yugular Isquemia Hipertensión arterial Miocardiopatía Dilatada (congestiva) Hipertrófica/obstructiva
Restrictiva (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis) Obliterativa
Enfermedad valvular o congénita Enfermedad mitral
Enfermedad aórtica
Defectos septales auriculares o ventriculares
Arritmias Taquicardia Bradicardia
Ausencia de la señal auricular (fibrilación auricular)
Alcohol y fármacos cardiodepresores
Insuficiencia cardíaca de alto gasto: anemia, tirotoxicosis, fístula arteriovenosa, enfermedad de Paget
Enfermedad del pericardio Pericarditis constrictiva Derrame pericárdico
Fallo primario del ventrículo derecho
Hipertensión pulmonar (TEP, cor pulmonale) Insuficiencia tricuspídea
TEP: tromboembolia pulmonar.
usa desde 1964 y aún sigue vigente; se utiliza en la mayoría de los grandes ensayos clínicos en IC.
Ante todo paciente que presenta manifestaciones clínicas sugerentes de IC, debemos valorar:
1. Presencia o no de factores de riesgo (HTA, cardiopatía
is-quémica, edad avanzada).
2. Existencia de otros síntomas clínicos más específicos
(or-topnea, disnea paroxística nocturna [DPN]).
3. Hallazgos exploratorios que sugieran IC (estertores
cre-pitantes que no desaparecen con la tos, cardiomegalia, ingur-gitación yugular, tercer o cuarto ruido).
4. Descartar por la historia o exploraciones
complementa-rias enfermedades prevalentes que pueden ser causa de un diagnóstico erróneo.
En la evaluación de toda IC se debe, al menos, establecer un diagnóstico de sospecha o probabilístico en la cabecera del pa-ciente, una asignación fisiopatológica, una aproximación etiológi-ca lo más precisa posible, y si es posible la identifietiológi-cación de los factores precipitantes o desencadenantes, la corrección de aque-llos que sean subsidiarios de tratamiento específico y la filiación de los pacientes a quienes se recomienda el ingreso hospitalario.
Diagnóstico clínico
Síntomas
La disnea de esfuerzo es el síntoma cardinal de la IC. Puede aparecer en personas normales con bajo nivel de actividad, y la discriminación entre ambas situaciones depende del grado de actividad necesaria para inducirla. Además de en la IC, se puede ver en personas mayores, en la obesidad, en
enferme-dades articulares, en enfermeenferme-dades renales por sobrecarga de volumen, en la ansiedad y, sobre todo, en las enfermedades pulmonares. Es un síntoma moderadamente sensible pero con una pobre especificidad diagnóstica (tabla IV).
La ortopnea es la disnea que aparece de manera inmediata al adoptar el decúbito supino y se alivia de forma rápida con la elevación de la cabeza. La disnea paroxística nocturna es el ataque súbito de disnea durante el sueño, que despierta al pa-ciente con gran ansiedad y que a veces se presenta o asocia a tos persistente o broncospasmo (asma cardial). Este síntoma obliga al paciente a sentarse y tarda en aliviarse hasta unos 30 min. La causa de la DPN es un incremento en la reabsorción renal y una redistribución de líquidos.
Se debe evaluar a todos los pacientes con DPN, ortopnea, disnea de reciente aparición o con el ejercicio ante la posibili-dad diagnóstica de IC, a menos que tenga un claro origen co-mo una enfermedad pulco-monar crónica. Los síntomas que su-gieren IC son DPN, disnea de esfuerzo, ortopnea, edema en miembros inferiores, intolerancia al ejercicio y síntomas abdo-minales como ascitis o hepatomegalia. Muchos pacientes con IC severa no presentan síntomas clínicos.
En el paciente anciano, los síntomas son más oscuros, debi-do al sedentarismo no experimentan disnea de esfuerzo y la ortopnea y DPN pueden estar ausentes al desarrollarse cam-bios compensatorios en la circulación pulmonar. En estos ca-sos puede presentarse como tos seca persistente, debilidad, fatiga, insomnio, ansiedad o confusión. A veces las modifica-ciones secundarias al bajo gasto dan lugar a oliguria diurna y nicturia. Los síntomas de presentación atípica en el anciano pueden condicionar un retraso en el diagnóstico.
Signos clínicos
El examen físico puede ofrecer información relevante acerca de la etiología de los síntomas y del tratamiento necesario. Los
Utilidad de los síntomas en el diagnóstico
Síntoma Sensible Específico Objetivo Registrable Gradual Práctico Pronóstico Etiología
Disnea de esfuerzo +++ – – + +++ +++ ++ –
Ortopnea + + – + + +++ + –
Disnea paroxística nocturna + + – + – +++ + –
Tos + – – + + +++ – –
Fatiga +++ – – + +++ +++ – –
Edema maleolar + – ++ + +++ +++ – –
Angina – – – + +++ +++ ++ ++
Tabla IV.
Utilidad de los signos en el diagnóstico
Síntoma Sensible Específico Objetivo Registrable Gradual Práctico Pronóstico Etiología
Taquicardia – – +++ +++ +++ +++ + –
Pulso alternante – ++ + + – – ++ –
Fibrilación auricular – + +++ +++ + +++ + ++
Presión arterial – – +++ + +++ ++ ++ +
Presión venosa yugular – +++ + + + + – –
Edema – – +++ + ++ +++ – –
Desplazamiento latido apical – – + + + + – –
Galope S3 – ++ + + – + ++ +
Soplo – – +++ + + ++ + ++
signos más frecuentes son una presión venosa yugular elevada o reflujo hepatoyugular presente, tercer tono, impulso del lati-do apical desplazalati-do, crepitantes pulmonares que no se acla-ran con la tos y el edema periférico (tabla V).
Los estertores crepitantes que se localizan en las bases pul-monares, y habitualmente bilaterales, son la consecuencia de la extravasación de líquido en los alvéolos. En el edema agudo de pulmón son más gruesos que en los trastornos puramente res-piratorios y pueden acompañarse de datos de broncospasmo.
El tercer ruido, galope S3 o protodiastólico, se debe a la li-mitación brusca en la expansión longitudinal del ventrículo iz-quierdo durante el llenado diastólico precoz. Es un excelente signo de IC asociado a una pobre función ventricular. Fisioló-gico en la infancia y adolescencia, puede persistir hasta la cuarta década sobre todo en mujeres y se puede encontrar, sin datos de IC, en la regurgitación mitral o tricúspide, en la pericarditis constrictiva o en el shunt izquierda-derecha. Su apreciación mejora con un breve ejercicio isométrico y con la tos vigorosa o elevando las piernas en decúbito para que au-mente el retorno venoso.
La evaluación de la presión venosa yugular ofrece informa-ción del volumen intravascular, la funinforma-ción ventricular, las en-fermedades valvulares y las pericárdicas. A veces es imposible su valoración por un cuello corto o la presencia de grasa cervi-cal, en enfermedades respiratorias con taquipnea y en pacien-tes con ventilación mecánica. Para su examen correcto es im-prescindible una posición adecuada del paciente, donde la parte superior de la columna venosa se encuentre por encima de la clavícula y por debajo de la mandíbula. En la mayoría de los casos esto sucede entre 30º y 45º desde la horizontal, aun-que puede variar en función de la severidad de la congestión y la situación de volumen intravascular. La presión se estima por el punto más alto de oscilación de la columna venosa, usualmente en la espiración, y este nivel medido con una regla se relaciona con el ángulo esternal de Louis. Este punto de unión entre el manubrio y el cuerpo del esternón a efectos prácticos está 5 cm por encima de la aurícula derecha. El lími-te superior de presión venosa es de 9 cm H2O, por tanto 4 cm por encima del ángulo esternal.
La prueba del reflujo hepatoyugular o abdominoyugular es la observación de la presión venosa yugular antes, durante y después de la presión abdominal. El incremento de la presión es la consecuencia del desplazamiento del contenido de las venas abdominales a la aurícula derecha. Se obtiene con la presión (20-35 mmHg) firme centroabdominal durante 15-30 s. Respuesta positiva es aquella que se obtiene con la eleva-ción mantenida de la presión venosa igual o mayor de 4 cm. Este signo es poco sensible pero muy específico.
El edema simétrico en partes declives, pies y tobillos, es muy útil cuando está presente y sobre todo si acompaña a otros sig-nos como la elevación de la presión yugular; en enfermos enca-mados hay que buscarlo en la región sacra. Sin embargo, las causas más habituales de edema maleolar son otras, como tras-tornos en el retorno venoso, obstrucción linfática, hipoalbumi-nemia, uso de antagonistas del calcio, nefropatías o enfermeda-des hepáticas. Además este dato está ausente en muchas oca-siones en pacientes con IC crónica tratada con diuréticos.
El desplazamiento del latido apical normal se obtiene con la palpación del punto de máxima intensidad del latido cardíaco en la punta. En condiciones normales debe estar por dentro de la intersección de la línea medioclavicular y del quinto es-pacio intercostal.
Otros signos que pueden encontrarse son taquicardia, fibri-lación auricular hasta en el 25% de los casos, HTA, hipoten-sión (condiciona un mal pronóstico), derrame pleural, hepato-megalia, ascitis o caquexia.
Los signos más específicos son un tercer ruido y el despla-zamiento del latido apical, mientras que la elevación de la pre-sión venosa yugular y los estertores crepitantes lo son en me-nor medida. Sin embargo, muchos pacientes con disfunción sistólica moderada-severa no presentan anomalías en la explo-ración.
Estudios complementarios
Valor del electrocardiograma
El ECG tiene un papel importante en el paciente con sospecha clínica de IC aunque no hay ningún dato patognomónico que nos permita identificarla. Los pacientes con IC muestran de manera habitual alteraciones electrocardiográficas como fibri-lación auricular, hipertrofia del ventrículo izquierdo, IAM pre-vio, bloqueo de rama o desviación izquierda del eje QRS. El crecimiento de cavidades izquierdas es muy sugerente de un origen hipertensivo, sin embargo el ECG es una técnica de sensibilidad limitada en el reconocimiento de hipertrofia ven-tricular izquierda, aunque con aceptable especificidad. Cuan-do el ECG es normal o hay alteraciones menores (crecimiento auricular, bradicardia, taquicardia, ensanchamiento del QRS, isquemia miocárdica, bloqueo aurioculoventricular de primer grado o alteraciones inespecíficas de la repolarización), prácti-camente se excluye el diagnóstico de IC, sobre todo con dis-función ventricular sistólica.
Los hallazgos más comunes tienen relación con la enferme-dad causal (hipertrofia del ventrículo izquierdo, isquemia, ne-crosis). Con frecuencia se observan otras alteraciones como bloqueos de rama (sobre todo bloqueo completo de rama iz-quierda [BCRI], que indica cardiopatía subyacente).
Las arritmias son también comunes. La fibrilación auricular puede llegar a encontrarse hasta en el 40% de los pacientes con IC, y es más probable encontrarla en grados avanzados de IC. Un ritmo sinusal inapropiado (excesiva bradicardia o ta-quicardia) puede hacer que un paciente anciano desarrolle síntomas de IC de forma aguda o subaguda.
Datos radiológicos
Es una exploración necesaria en la valoración inicial del pa-ciente con IC. Su utilidad se basa en: a) descartar otras causas de disnea de origen no cardíaco; b) valorar la existencia o no de congestión pulmonar y su grado; c) valorar la silueta y el tamaño cardíaco y d) valorar posibilidad de factores agravan-tes (embolia pulmonar, neumonía). La cardiomegalia (diáme-tro del corazón/diáme(diáme-tro del tórax superior al 50%) apoya el diagnóstico, sobre todo si se asocia a congestión venosa pul-monar.
La congestión pulmonar se manifiesta inicialmente como re-distribución vascular (aumento del tamaño de los vasos que van hacia los campos superiores, que normalmente son más pequeños debido al ortostatismo), más tarde se pueden obser-var signos de edema intersticial (edema peribronquial o peri-vascular, líneas B de Kerley) y posteriormente, cuando la con-gestión pulmonar llega a su máxima expresión, se llenan los espacios alveolares de líquido trasudado desde los capilares
sanguíneos y se objetiva un edema alveolar o edema agudo de pulmón (imagen en alas de mariposa). Cuando la IC se produ-ce de forma muy aguda, en horas o pocos días, o bien una for-ma crónica sufre un episodio de descompensación brusca, el edema alveolar se presenta muy rápidamente, que requiere in-greso hospitalario y tratamiento inmediato para su alivio sinto-mático. El edema intersticial sugiere cronicidad, mientras que un componente alveolar es más indicativo de una forma aguda o descompensación. Estos signos radiológicos pueden estar artefactados cuando se está en tratamiento con IECA o diuré-ticos.
La presencia de cardiomegalia suele traducir generalmente la existencia de una enfermedad cardíaca de base, lo que, en presencia de síntomas sugerentes de IC, sugiere y apoya el diagnóstico. De hecho, la cardiomegalia es uno de los criterios mayores para el diagnóstico clínico. Sin embargo, la ausencia de cardiomegalia no descarta en absoluto el diagnóstico de IC. La tercera parte, al menos, de pacientes con síntomas clínicos de IC presentan una FEVI normal, generalmente, esto indica una disfunción ventricular de tipo diastólico; en estos casos, la silueta cardíaca suele ser normal o sólo está mínimamente au-mentada. Con frecuencia, esto es lo que sucede en pacientes que tienen una hipertrofia ventricular izquierda significativa. Ecocardiografía
La valoración ecocardiográfica es considerada actualmente el método más preciso y accesible para valorar la magnitud de cualquier cardiopatía; estima con mayor sensibilidad la pre-sencia o aupre-sencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo, pará-metros de disfunción diastólica y/o sistólica, y ocasionalmente otras alteraciones acompañantes como valvulopatías, creci-mientos de cavidades o disquinesias. Por ello esta técnica de-be solicitarse ante cualquier sospecha clínica de disfunción cardíaca (soplo, palpitaciones, trastornos electrocardiográfi-cos, disnea y/o edemas). Esta técnica por su importancia se trata en detalle en el siguiente capítulo de esta monografía. Otras pruebas de laboratorio
Un estudio analítico general es necesario, incluidos hemogra-ma (hemoglobina y hehemogra-matocrito), bioquímica con función he-pática y renal, iones y hormonas tiroideas (T4 y TSH), sobre todo en pacientes mayores con fibrilación auricular, así como en pacientes mayores de 65 años sin causa aparente que justi-fique su IC. También ha de realizarse análisis de orina.
La función hepática alterada sugiere IC derecha y conges-tión venosa hepática. Puede observarse aumento de asparta-toaminotransferasa, alaninaminotransferasa, gammaglutamil-transpeptidasa y alteración del tiempo de protrombina. Gene-ralmente existe evidencia de afección hepática congestiva en la exploración física, o al menos de síntomas congestivos sisté-micos.
La función renal (creatinina e iones) es necesario controlar-la de cerca. Un empeoramiento de controlar-la función renal puede em-peorar la sintomatología de IC y a la inversa, el bajo gasto car-díaco puede motivar fallo renal prerrenal cerrando así un cír-culo vicioso que produce un empeoramiento general. Los diuréticos son los fármacos más utilizados en la IC y por tanto es necesario seguir muy de cerca la evolución de la creatinina y los iones séricos. Es difícil prever en ocasiones la respuesta individual en cada caso, por lo que se aconseja un seguimiento
estrecho en este sentido, lo que se puede realizar sin inconve-niente alguno en el centro de salud, incluso en el domicilio del paciente. En casos de IC muy avanzada, con frecuencia se ob-serva una hiponatremia dilucional, lo que indica secreción au-mentada de vasopresina, que tiene mal pronóstico y no es fácil de manejar.
En los últimos años se ha venido destacando el papel en el diagnóstico de la determinación de BNP y pro-BNP (péptidos natriuréticos determinables en sangre), aún escasamente dis-ponibles en la práctica clínica, pero con un valor diagnóstico, pronóstico y para seguimiento evolutivo suficientemente acre-ditado. La disponibilidad de determinaciones analíticas puede ser de gran utilidad en la discriminación de los pacientes can-didatos a la realización de un estudio ecocardiográfico por sospecha de IC. La presencia de valores no ascendidos de BNP es suficiente para excluir disfunción ventricular. Por tan-to, su mayor valor reside en la capacidad de exclusión convin-cente de IC en centros de atención primaria y urgencias, cuando no se disponga de ecocardiografía.
J
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